Dysmetabolisk( utbyte) nefropati - Orsakar symptom och behandling. MFS.

Dysmetabolisk eller metabolisk nefropati är en njurskada orsakad av en metabolisk störning. Dysmetabolisk nefropati upptar en betydande plats i sjukdomsstrukturen vid pediatrisk praxis, metaboliska störningar i urinen detekteras hos vart tredje barn. Skäl

utbyte nefropati

Beroende på orsaken till skild primär- och sekundär av metabola nefropati. Den primära formen härrör från ärftliga metaboliska störningar, kännetecknad av tidig manifestation, progressiv kurs, snabb bildning av njursten och utveckling av njursvikt. Sekundär dysmetabolisk nefropati associeras antingen med ett stort intag av vissa substanser i kroppen eller i strid med deras utsöndring.

Normalt är salterna i urinen i upplöst tillstånd. Under påverkan av vissa faktorer kristalliserar och saltar salten ut dem. Dessa faktorer är indelade i miljöfaktorer och interna faktorer som är förknippade med en överträdelse i vissa kroppssystems arbete. Predisponerande faktorer inkluderar omgivande torra varma klimat, hårt vatten, vitaminbrist, missbruk av livsmedel som innehåller höga mängder av protein, puriner, oxalsyra, alkoholism, frekvent användning av bastun, diuretika, cytostatika, sulfonamider.

De interna faktorer inkluderar kongenitala abnormaliteter i njure och urinledare, i synnerhet de som är associerade med försämrad passage av urin, urinvägsinfektioner, hormonella förändringar, t ex, hyperparatyroidism, långvarig sängläge och immobilisering, genetiskt bestämda ämnesomsättningsrubbningar.

sålunda under inverkan av ovanstående faktorer förekommer salter kristallisation, avsättning av kristaller i njurvävnaden med utvecklingen av inflammation, och, om de lokala kluster salter bildade stenar. Symptom

av metabola nefropati

De flesta sekundära av metabola nefropatier förknippas med försämrad kalciummetabolismen( 70-90%), urat 5%, och cystinuri påträffas i 3% av fallen.

1. Oxalat-kalciumnefropati är den vanligaste sjukdomen i barndomen. Orsaken till dess utveckling är ett brott mot utbytet av kalcium och oxalater. Normalt kommer oxalater in i kroppen med mat eller bildas under metabolismen. Oxalater har en stor förmåga att kristallisera, så även en liten ökning av koncentrationen i urinen leder till utfällning.

skäl ökande koncentrationer av oxalat är:

• Ökad kostintag med missbruk produkter såsom kakao, choklad, rödbetor, selleri, spenat, rabarber, persilja, buljonger, särskilt grönsaker.
• Ökad absorption på grund av inflammatoriska tarmsjukdomar, såsom Crohns sjukdom, ulcerös kolit och andra.
• Ökad syntes i kroppen vid tillstånd av överskott av askorbinsyra, brist på pyridoxin eller med en genetiskt bestämd utbytesdefekt av oxalater.

Kristaller av oxalater faller i njurarnas tubuler, vilket orsakar inflammation. Med långvarig inflammation, ersätts den funktionella vävnaden hos njurarna med en ärrvävnad.

Sjukdomen upptäcks oftast i åldern 7-8 år. Särskilda symptom är frånvarande. Det kan finnas milda buksmärtor utan tydlig lokalisering, passera ensam, brinna med urinering. I analysen av urin anmärkningsvärd oksolatno-kalcium kristalluri, hematuri varierande svårighetsgrad, kan det finnas en proteinuri och / eller leukocyturi i frånvaro av bakterier.

Barn med oxalatnefropati växer och utvecklas normalt. Under puberteten förvärras sjukdomen vanligtvis. Detta beror förmodligen på hormonell obalans. Med fortskridandet av nefropati kan bilda urolitiasis, tubulointerstitiell nefrit, och bakteriell infektion vid anslutningen-pyelonefrit.

2. Den främsta orsaken till sekundär fosfateri är en infektion i urinvägarna. Mikroorganismer klyvs urinsyra, urin alkalisering det främjar kristallisafosforsalter. Diagnosen är baserad på närvaron av fosfatkalciumkristaller i urinen.

3. Urinsyra tejpade slutprodukt av purin metabolism. Därför urikozuricheskih nefropati uppstår när överdriven konsumtion av livsmedel rika på puriner( alkoholdrycker, buljonger, inälvor, champinjoner, sparris, blomkål), samt förbättrad bildningen av urinsyra i kroppen. Kristallisering av urat främjar urin sura miljön samt minska dess kvantitet. Primära urat nefropati som orsakas av en genetisk defekt i metabolismen av urinsyra. Manifestationer av urate nefropati komplicerat sjukdomar såsom multipel myelom, erythremia, hemolytisk anemi. Sekundär orsak urat nefropati är också långvarig användning av diuretika, cytostatika, och kroniska urinvägsinfektioner, såsom pyelonefrit.

till urat nefropati kännetecknas av en lång symptomfri. Förändringar i urinen inträffar kristalluri, liten proteinuri, hematuri. Vid svår kristalluri urin blir tegel färg. C bildade urate stenar eller blandas med tiden.

4. cystin är det mest olösliga av aminosyror. Kristallbildning inträffar på grund cystin ackumulering i njurceller eller störning cystin reabsorption i tubuli. Båda orsakas av ärftliga orsaker till renala strukturer. I lesioner som härrör från njurtubuli tubulointerstitiell nefrit eller pyelonefrit utvecklar sekundär cystinuri. För cystinuri som kännetecknas av utvecklingen av renal fibros, bildandet av stenar. När du går med en infektion utvecklar pyelonefrit. Examination

misstänkt av metabola nefropati

tillräckligt för att bekräfta diagnosen konstaterandet av vissa kristaller i urinen. Det bör ta hänsyn till det faktum att uppkomsten av urin urat eller oxalat kan vara ett tecken på icke-diet, och sedan försvinner spårlöst. Utseendet på kristaller av cystin i urinen alltid betraktas som en patologi. Dessutom nödvändigt att genomföra urin biokemisk analys för att identifiera salter samt utvärdering av njurfunktion baserat på koncentrationen i urinen hos vissa standardsubstanser. Renal ultraljud för att bestämma tätningsnjurstrukturer, njursten, liksom tecken på inflammation.

Behandling dismetabolic nefropati

Behandling dismetabolic nefropati är en flerkomponentprocessen. Patienter visade användning tillräckligt med vätska, eftersom urin i en stor mängd minskar saltkoncentrationen och därmed minskar risken för kristallisation. Särskilt relevant är vätskeintaget före sänggåendet för att förhindra stagnation. Användnings enkel eller mineralvatten.

ändamål kost är helt eller delvis upphörande av intag av prekursor-salter med mat. När

oxalatnefropati rekommenderas kål-potatis diet begränsning som innehåller oxalater.

View nefropati	förbjudna produkter
oxalatnefropati	kötträtter, spenat, tranbär, rödbetor, morötter, kakao, choklad
urat nefropati	lever, njure, köttbuljong, ärtor, bönor, nötter, kakao, alkoholhaltiga drycker
Fosfat nefropati	ost, lever, ägg, kyckling, bönor, choklad
cystin nefropati	Keso, fisk, ägg,

kött visas också användningen av produkter, urin alkaliserande: aprikoser, plommon, päron, alkaliskt mineralvatten. Eftersom medicinsk terapi kräver användning av vitaminer och antioxidanter( tokoferol, pyridoxin, vitamin A).

Diet för urat nefropati handlar om att ge upp livsmedel som innehåller puriner. Prioriteringarna anses mejeriprodukter och vegetabiliskt ursprung. Mängden vätska som konsumeras måste ökas upp till två liter. Begagnade medel alkaliska urin: dekokter av örter( dill, hästsvans, havre, björklöv), och svagt alkaliskt mineralvatten. I syfte att minska koncentrationen av urinsyra används allopurinol. Som medel, förstärkande skal njurceller används ksidifon och vitamin B6.

Fosforkristaller av utesluter fosforhaltiga produkter. Särskild uppmärksamhet ägnas åt försurning av urin( mineralvatten, askorbinsyra).För att minska absorptionen av fosfor i tarmen används Almagel. Ett viktigt villkor är behandling av foci av kronisk infektion i urinvägarna.

Dieten för cystinuri syftar till att begränsa livsmedel som innehåller metionin( föregångaren till cystin), konsumerar en stor mängd vätska och applicerar ett medel som alkalinerar urin. Kurserna använder membranstabiliserande läkemedel och nephroprotektorer. Metoden för behandling vid utveckling av njursvikt är en njurtransplantation. Tyvärr utvecklas nephropati efter 10-15 år i den transplanterade njuren.

Vid primär nefropati är prognosen ogynnsam på grund av den snabba utvecklingen av njursvikt. Sekundär nefropati präglas av en mer gynnsam kurs.Överensstämmelse med kost, vatten och dricksbehandling, läkemedelsterapi samt snabb behandling av urinvägsinfektion gör det möjligt att uppnå normalisering av huvudindikatorerna i urinen.

Läkare terapeut, nefrolog Sirotkina EV