Gul feber - Orsaker, symtom och behandling. MFS.

Gula febern - en akut virussjukdom med naturliga fokus, överförs av myggor, och kännetecknas av svår förgiftning, blödningar och förlora livsuppehållande mänskliga organ - lever, njurar. Namnet "gula" är på grund av den täta utveckling hos patienter med symtom som gulsot.

De flesta fall av gula febern inspelad i länder med tropiska och subtropiska klimat. Det finns två typer av gula febern:
1) endemiska( förhärskande på landsbygden eller djungeln),
2) Epidemic( övervägande urban, anthroponotic).

Gula febern är en särskilt farlig infektion( GAA), hänför sig till ett karantän sjukdom, föremål för internationell registrering. Avgång till landets gula endemiska feber kräver ett internationellt intyg om vaccination mot denna infektion.

International Certificate

naturligt gula febern härdar finns i tropiska områden i Sydamerika och Afrika. Enligt WHO endemisk just nu är 45 länder i Afrika och 13 länder i Syd- och Centralamerika, som exemplifieras av: Kongo, Sudan, Senegal, Bolivia, Peru, Brasilien, Mexiko, Kamerun, Nigeria, Zambia, Uganda, Somalia och andra.

endemiska länder för gula febern

farliga sjukdomsutbrott i utvecklingen av befolkningen. Till exempel i 2012 under ett utbrott i Sudan var sjuk 850 patienter, 171 av dem med dödlig utgång. Utbrott i endemiska länder inträffar årligen. Den enda förebyggande åtgärden är vaccination, vilket minskar förekomsten av befolkningen.

smittämnen av gula febern Gula febern är

arbovirus i familjen Flaviviridae släktet Flavivirus. Virusets genom innehåller RNA.Stammar från olika delar av Afrika och Amerika är inte genetiskt homogena.

Gula febern-virus

virus i miljön lilla stabil, snabbt dör när de exponeras för hög temperatur och normalt dez.sredstv. Viruset kvarstår under lång tid i fryst tillstånd och under torkning.

gulfebervirus är relaterad till patogenicitet grupp 1( alla typer av arbete med sådana virus hålls i maximal inneslutnings laboratorium).Viruset kan isoleras från blodet hos en patient gula febern under de första tre dagarna av sjukdom genom att använda vita möss och apor, liksom från levern och mjälten i sektion( dödliga) fall.

orsakar av gula febern

huvudkällan och reservoaren för infektion i form av gula febern dzhunglevoy - vilda djur( apor, Pungråttor, pungdjur, rodents, etc.), medan urbana formen - mannen. Smitt period

källan inte kan fastställas i djur, människor börjar denna period strax före uppkomsten av kliniska tecken på sjukdomen varar i 3-4 dagar.

bärare av viruset av gula febern mygga, både tama och vilda. Myggor blir infektiöst efter 9 - 12 dagar efter utfodring vid omgivningstemperatur till 25 ° C, efter 7 dagar vid 30 grader, efter 4 dagar vid 37 grader vid en temperatur under 18 grader mygga förlorar förmågan att överföra viruset. Följaktligen ju hetare klimatet desto snabbare blir myggan smittsam. I frånvaro av myggor är en sjuk person för andra inte smittsamma. Incidensen ökar efter regnperioden, när myggpopulationen ökar.

patogen transmissionsmekanismen - transmissible, bärare i stadscentra - myggor Aedes aegypti, i djungeln, vissa andra medlemmar av detta släkte. Eventuella kontakt- och parenterala överföringsvägar( genom smittat blod).Det fanns registrerade fall av laboratorieinfektion.

gula febern

naturlig känslighet hos människor med hög lider både barn och vuxna. I endemiska länder har lokalbefolkningen latent( asymptomatisk) immunisering av en liten dos av viruset, de inte blir sjuka, och immunsystemet utvecklas.

efter tidigare infektion i händelse av ett positivt resultat för att utveckla en stark immunitet( upp till 6 år eller mer).

Hur utvecklas sjukdomen?

När du biter via det lymfatiska systemet viruset kommer in i lymfkörtlar nära platsen för bettet( regional), som är dess reproduktion( hos människor, inkubationstiden - 3-6 dagar).

transmissibel

sätt att infektion med gula febern-virus sedan hematogenically( genom blodet) fördelas i hela kroppen och orsaka skador på lever, mjälte, njure, ben och hjärna( patienten under viremi - 3-5 dagar).Uppmärksamhet dras till favoritbeslaget för det vaskulära viruset hos dessa organ, vilket resulterar i en ökning av permeabiliteten hos kapillärbäddarna. Tillsammans med detta uppstår cellskador: dystrofi och nekros av leverceller, njurar. Ovillkorlig och svår är det inre hemorragiska syndromet( blödningar i inre organ - mjälten, hjärtat, hjärnan, tarmarna, lungorna).Självklart är sådana tunga nederlag ofta oförenliga med livet. Symptomen

gula febern

inkubationstid( från tiden för infektion till uppkomsten av symtom) varar i genomsnitt från 3 upp till 6 dagar. Den typiska kursen av gul feber har ett märkligt "tvåvåg" tecken med 3 perioder:

1) initialt;
2) Remissionstiden( förbättring);
3) perioden av venös stasis( allvarlig försämring).

Det finns också flera former av svårighetsgrad: ljus, medium, tung och blixtnedslag.

1. Den initiala( febrila) perioden för varar 3-4 dagar. Sjukdomen börjar kraftigt, kännetecknad av en kraftig temperaturökning med en maximal nivå på 40 ° på sjukdoms första dag. Patienterna är oroade över frossa, svår huvudvärk, muskelsmärta i rygg och ben, kräkningar, ofta upprepade, törst, generell svaghet. Pulsen ökas till 130 per minut, normalt blodtryck, hjärtljudet är dämpat. För patienter med gula febern i den inledande perioden kännetecknas av den så kallade "amarilnaya Mask"( rodnad i ansiktet, halsen, eller ögon konyuktiv - vaskulär injektion, ödem i ögonlocken, pösigt ansikte, svullna läppar).

Patienterna är irriterad av starkt ljus, störd av sömnstörningar. Patienterna är irriterande, huden är varm, torr. Ofta finns det ingen kritik för ens tillstånd, men det finns skräck och eufori. Lever och mjälte är förstorad i storlek, smärtsam på palpation. I perifert blod - neutropeni och lymfopeni ökar ESR inte. I urinen, proteinuri.

På den tredje dagen av sjukdomen gulsot( första gula sclera i ögat, sedan slemhinnorna i munnen, ögonlocken och huden).

Gulsot med gul feber

Snabbbundna hemodynamiska störningar( blodtrycksfall, huden förvärvar en blåaktig snedning).Patienten blir värre: det finns inledande manifestationer av hemorragisk syndrom - blödande tandkött, näsblod, blod i avföringen och kräkas. Patienten är allvarligt nedsatt av puls. Vid allvarlig sjukdom under denna period kan patienten dö.

2. När en mindre allvarlig sjukdom uppstår remission ( 4-5 timmar efter debut) temperatur minskar, tillstånd förbättras, stannar kräkningar. En sådan period kan vara från några timmar till en dag och med en mild behandling av patienten återhämtar sig. Ofta observeras tunga former och den tredje perioden börjar.

3. Period av venös trängsel( varar 3-4 dagar). temperaturen stiger igen, gulsot ökar, liksom blivit svårare blödningssymptom: nasal, livmoder, gastrointestinal blödning, större blödningar visas på huden.

gula febern patienter

snabbt utvecklande akut njursvikt med allvarliga albuminuri( protein i urin), oliguri( minskad urinproduktion), är det möjligt anuri( frånvaro av urinproduktion).Blodtrycksfall, hjärtljud är dämpat, puls upp till 40 slag per minut, extrasystol, kollaps är möjligt. Leverans dimensioner ökar, blir täta, kraftigt smärtsamma under palpation på grund av dilatation av leverkapseln. När den biokemiska undersökning av blod: ökad indikatorer av direkt och indirekt bilirubin, ALT, minskad halt leukocyter till 1,5 till 2500 till en uL, märkt neutropeni och lymfopeni. .Långsam blodkoagulerbarhet, ökad ESR.Dessa förändringar är mest typiska för 6-7: e dagen av sjukdomen. Detta är en kritisk period för patienten, i urinen ökar mängden protein till 10 g / l, det finns granulära och hyalincylindrar.

dödlig utgång förekommer i 50% av fallen, ofta på grund av akut njursvikt med utvecklingen av uremisk koma( cerebralt ödem, förlust av medvetandet) och toxisk encefalit, ibland av leverkoma, eller kardiovaskulär sjukdom( myokardit).

Under gynnsamma kliniska sjukdomsförloppet 8-9 dagar allmäntillstånd successivt förbättrats sker återhämtningsperioden( återhämtnings), normaliserade laboratorieparametrar. En liten svaghet i form av ett kvarstående fenomen kvarstår i en vecka.

Komplikationer Komplikationer

gula febern Gula febern är: lunginflammation, njur abscess, encefalit, kan vara mjuk vävnad kallbrand, död möjligt.

När ska jag se en läkare?

Om du är i en endemisk land eller kom nyligen( 3-6 dagar) från det utseende de första symptomen - hög temperatur i den första sjukdagen bör du få träffa en läkare. Ingen självbehandling är tillåten! Endast akut sjukhusvistelse!

diagnos av gula febern

preliminär diagnos bygger på:

1) ankomst eller stanna i endemiskt område( Afrika och Sydamerika) - tropiska och subtropiska;
2) symtom på sjukdom( "sadel" eller "två-våg" temperaturkurva, hemorragisk syndrom, gulsot, njure, lever och mjälte);
3) laboratoriedata( biokemi - förhöjt bilirubin, ALT, AST, urea, kreatinin, i allmänhet blodprov - inhibitions bakterier hematopoies - minskning av leukocyter, neutrofiler, lymfocyter, minskade blodplättsantal, ESR acceleration i urinen - proteincylindrar,erytrocyter) och så vidare.

två-våg temperaturkurva för gula febern

slutliga diagnosen bekräftas av specifika laboratoriedata vid
studie av blod på den misstänkte gula febern patienten vidtas för att 3-4go sjukdagen.
1) biologiskt förfarande( genom intracerebral infektion av nyfödda eller unga vita möss).
2) Snabba tester baserade på antigen-display - utförs genom ELISA-metoden, resultatet efter tre timmar.
3) Av de serologiska tester som används RN, CFT, HI, Phragmites, sätta parade sera, tagna vid slutet av den första veckan av sjukdom, och efter 2-3 dagar.
4) studeras histologiskt dödlig utgång levern där foci detekterade submassive massiv nekros och hepatiska lobules och acidofila kalv Kaunsilmena.

Gula febern differentiera influensa, viral hepatit, tropisk malaria den ikteriska form av leptospiros, denguefeber, fästingburen återfallande feber, Krim-Kongo hemorragisk feber, en hemorragisk feber Lassa, Ebola, Marburg.

Behandling av gul feber

1. Organisatoriska regimåtgärder. Hospitalisering av alla patienter på sjukhuset och strikt sängstöd! Brott mot denna artikel kan kosta en persons liv. Mjölk-vegetabilisk diet med ett komplex av vitaminer( C, B).
2. Det finns ingen etiotropisk( antiviral) behandling.
3. patogenetiska och symtomatisk behandling:
- avgiftning( glukos-saltlösning lösningar, lösningar av albumin);
- profylax och behandling av hemorragisk syndrom( prednisolon, aminokapronsyra, kolloidala lösningar, genom blodtransfusionsindikationer);
- vid njursvikt( dehydrering, diures stimulering, enligt indikationerna hemodialys);
- i lesioner i levern( avgiftning - Gepasol, hepatoprotectors, glukos etc)
- Skiktning sekundära bakterieinfektioner Antibiotika.

Förebyggande av gula febern

Förebyggande åtgärder syftar till att förhindra införandet av infektion från utlandet.

1) Genomför förstörelsen av myggor och deras häckningsplatser, skydd av lokaler och användning av personlig skyddsutrustning
.
2) Som ett sätt att immunisering med användning enda immunisering med ett levande försvagat vaccin
, företrädesvis från en stam av 17-D( 0,5 ml subkutant vid 1:10 spädning), i personer i åldern 9 månader.och äldre, bosatta i endemiska områden eller avser att besöka dem, med en booster om 10 år. Immunitet genereras 10 dagar efter vaccinationen och en - efter revaccination. I Ryssland använde en rysktillverkade vaccin som uppfyller WHO: s normer. Utomlands utsedd vaccin "STAMAR Pasteur" proizvodstvava "Aventis Pasteur"( Frankrike).
Alla vaccinerade utfärdat ett internationellt vaccinationsintyg eller revaccination mot gula febern som är individuell och fylls på engelska och franska. Certifikatet blir giltigt från tionde dagen efter vaccinationen och i 10 år.

Vaccination rekommenderas för personer som reser till länder: Angola, Argentina, Benin, Guinea-Bissau, Bolivia, Brasilien, Burkina Faso, Burundi, Kamerun, Kambodja, Kamerun, Colombia, Kongo, Elfenbenskusten, Demokratiska republiken Kongo, Kongo, Elfenbenskusten, Liberia, Mauretanien, Mali, Niger, Nigeria, Panama, Paraguay, Peru, Rwanda, Senegal, Sudan, Surinam, Sri Lanka, Togo, Uganda, Franska Guyana, Centralafrikanska republiken, Tchad, Ecuador, Ekvatorialguinea, Etiopien, södra Sudan.

Läkaren infektsionist Bykova N.I.