Симптоми токсоплазмозе
Токсоплазмоза - болест протозоалних инфекција изазвано обавезно интрацелуларни протозоа Токопласма гондии, који имају сложен животни циклус.Ова инфекција се карактерише тенденцијом ка хроничног тока са развојем лимфаденопатијом, хепатоспленомегалија, ЦНС, миокарда и очима.Како лијечити ову болест са људским правима, погледајте овде.
Финал Мастер-Токопласма може бити кућна мачка, као и представници дивљих мачака.Док инфицирају цатс прехрамбена паразитима продрети у епителним ћелијама црева, где је након неколико генерација асексуалног облика макро и мицрогамете.Сексуални процес кулминира у формирању ооцистама, који су емитовани на спољашње средине.Ман - средњи домаћин паразита, али не ослобађа патогена у животну средину и не представља опасност за друге епидемије.Код људи, Токсопласма репродукују само асексуално и положити два фазе развоја:
главни пут инфекције токсоплазмозе - орални( једе сирово месо, поврће и јагоде, контаминираног земљишта, прљаве руке у контакту са мачкама).Међутим, не мање важно за клиничку праксу има урођену инфекције рута - интраутерини инфекцију фетуса из трудна преко плаценте.Доказана инфекције фетуса само за жене са примарне инфекције стечене током ове трудноће.Када заразе жена које триместру трудноће, конгенитална токсоплазмоза код детета је регистрован у 15-20% случајева, ради напорно.Када се инфекција у триместру трудноће 65% инфициране деце ИИИ су.Код жена са хроничном или латентно токсоплазмоза патогена преноса до фетуса није доказано.
Етиологија. Узрочник токсоплазмозе - Токопласма гондии - је врста протозоа( Протозоа), класа Спорозоа( Сротозоа), одвајање кокцидија( цоццидиа), род Токопласма.Облигаторни интрацелуларни паразит који инфицира све једром ћелије, пожељно гистофаготситарнои систем.Токсоплазма имају сложен циклус развоја са промјеном домаћина.Дефинитиве хост мачка и друге мачке у цревима која се јавља сексуална циклус развоја, што је кулминирало формирањем незрелих цисти, објављеном у окружењу са фекалијама.У земљишту 3-7 дана формира ооцистама, који се чувају у оквиру 1,5-2 година.Ман је интермедијер домаћин у телу која се простире Т. гондии асекуал развој, садржи два фазе - тацхизоитес( пролиферацијом паразити) и брадизоитес( упорно цисте).Тропхозоитес карактеристика акутној фази, ооцист ткива - у хроничној фази болести.Димензије
тропхозоите паразит стагес 4-7 х 2-4 микрона.Цисте су округли, мерење до 100 микрона у пречнику, и садржати до 3000-5000 паразите.
Цисте и ооцистама су отпорни на хемотерапеутске лекове, физичким и хемијским факторима, високим и ниским температурама, добро очуваних у земљишту.
тропхозоитес осетљив на пириметхамин, спирамицин, сулфонамиде, тетрациклин.Они су брзо умиру после сушења, загревања, под дејством дезинфекционих средстава.
Токопласма имају тропизма за три групе органа који дефинише јединственост клиничке болести:
• до лимфног ткива - лимфних чворова, јетре и слезина;
• у мишиће - скелетних мишића, инфаркта;
• за органе "забрањених" за имуног система - на централни нервни систем, очи.
Епидемиологи. Токсоплазмоза је ЗООНОТСКИ инфекција.
су извори домаћих и домаћих животиња:
• мачке и друге чланове породице мачака, у стомаку који пролази сексуалну репродукцију патогена са издавањем ооцистама у фекалијама у животну средину;
• свиње, краве, овце, итд у мишићном ткиву које су у облику Токопласма цисте.
Трансдукција:
1. Алиментари пут се врши узимањем ооцистама у стомак са тла контаминираног са фекалијама мачака, и једући недовољно кувано месо заражених животиња.
2. парентерални пут инфекције је описана у месних радника кроз трансфузија крви, трансплантације органа, интра-инфекције.
3. Вертикални пут се реализује углавном током примарне инфекције током трудноће( ризик од феталне инфекције је 30-40%).случајева вертикалне трансмисије патогена у ХИВ инфицираних жена са реактивације хроничног токсоплазмозе су описани у последњих неколико година.
Актуелни концепти патогенези токсоплазмза предвиђају постојање два облика болести: урођених и стечених.
стекао токсоплазмоза се јавља у преносу инфекције или хранљивих парентералненачине.Када у људском телу, узрочници лимфних судова продре у регионалне лимфне чворове.Са довољним баријерним механизмима, болест се не развија, патогене умиру.Имунодефицијенције промовише раст паразита, њихово продирање у крви и хематогена проширила на различитим органима.Паразитемија је, по правилу, кратка.Токопласма се депонује у јетри, слезини, костне сржи, лимфних чворова, ЦНС, миокарда, скелетним мишићима, очима и репродукују у њима.Формед инфективног гранулома чине епитхелиоид ћелија, макрофага, ћелија плазме, лимфоцита, еозинофила и других елемената.У нервном систему, ока, скелетних мишића некроза може развити, праћено таложење калцијума соли.Са развојем имунског одговора( 7- 12 тх дана) долази слободно и активно смрт интрацелуларних паразита.Само токсоплазма остаје у цистама.Као резултат поновљених приход Токопласма-отпадних материја из тела долази осетљивост и развојем специфичних алергије, препознатљивом интрадермалних тестовима са токсоплазмином.
Код људи у форми циста Токопласма се могу чувати на неодређено време, пожељно у можданим ткивима, ока, унутрашње органе.У будућности ће умрети, калцифицирати, ријешити.Са развојем цисти ЦИД схелл сломљен реализована паразити вишеструко уплашим уништавају суседних ћелија могу ући у крвоток, што објашњава хронично Релапс курса токсоплазмоза.
Патогенеза конгениталне токсоплазмозе одређује неколико фактора.Учесталост токсоплазма вертикалног преноса зависи од периода гестације.Због "старења" постељице наступи повећања његове пропустљивост тако да учесталост феталне инфекције расте са 10% у првом триместру до 60% у трећем триместру трудноће.С друге стране, играју важну улогу интензитета органогенезе, сазревање имуног система и инфламаторног одговора фетуса.Када се инфекција у првом триместру половине деце болест је клиничка манифестација, а ако је инфекција у трећем триместру конгениталне токсоплазмозе готово увек одвија у обрисаном или субкли-~ ки форми.
познато је да инфламаторни одговор фетуса доспева током онтогеније.У првом тромесечју запаљења трудноће наизменичан преовладава компоненту и органогенесис интензитет довољно висока.У вези са овом инфекцијом у прве две недеље трудноће доводи до интраутерине смрти или бластопатии - системском патологије сличног генетске болести.Инфекцију током трудноће 15-75 дана, па следи прекид или стварања ембриопатхи - истинитих аномалија у органу и ћелијском нивоу.Затим органогенесис интензитет смањује јавља сазревања пролиферативне компонента инфламаторног одговора.Када су инфицирани Токопласма у трудноћи 76- 180 дана може спречава његово раног развоја или фетопатхи - генерализовани инфламаторни одговор са исходом са Фибро-склеротично деформације тела( лажно дефекте).Трећи појам трудноће фетус формирана упале ексудативни компоненту.Инфецтион после 180. дана трудноће повезана је са каснијим развојем фетопатхи - генерализовани лезија различитих система и органа( хепатитис, енцефалитис, хориоретинитис, кардитис, пнеумонија, итд).ЦНС и очи са урођеним токсоплазмозе јавља касније него патологији других органа.Када заражена непосредно пре испоруке се беба роди са клинике акутне конгениталне токсоплазмозе.Након инфекције, у средини трећег триместра трудноће, акутне фазе болести одвија у матерници, иу клиничком симптоматологији доминирају симптоми ЦНС и очију( субакутни конгенитални токсоплазмоза).Када су инфицирани у другом триместру акутних и субакутног фази завршава пре рођења, и конгенитална токсоплазмоза јавља се у хронични облик са клиничком манифестацијом у облику хидроцефалус, калцификација у мозгу и хориоретинитис са оптичким атрофије.Након инфекције, у чак ранијим фазама трудноће беба је рођена са клинике заосталих облика конгениталне токсоплазмозе, коју представља бруто заосталих ефеката.
опште прихваћена класификација токсоплазмозе није, тако да се у пракси препоручујемо коришћење радну верзију класификације болести( Табела.).
Табела
Класификација токсоплазмозе код деце
период инкубације стекла токсоплазмозу - од неколико дана до 3 недеље.
стечена акутни и хронични токсоплазмозу могу јавити углавном утиче на лимфне чворове( лимфонодулиарнаиа обрасца), нервни систем( менингоенцепхалитиц форм), ЕИЕ( облик очију), срце( миоцардитиц форм), плућа( плућна форма), јетре( иктеричан облик), гастроинтестинални-кисхецхного тракт( цревни облик), осип( екантхематоус облик).Можда формирање генерализоване форми са пораз унутрашњих органа и нервног система.Често се бришу, субклиничка, латентни, асимптоматски облик.
Болест обично почиње са продромал феномена: малаксалост, општа слабост, главобоља, губитак апетита, грозница, мишићима и зглобовима.Касније у првом реду су симптоми повезани са доминантном локализације инфекције.
Лимфонодулиарнаиа облик има карактеристичне повећањем потиљне, цервикални, понекад - аксиларни анд ингвинални лимфни чворови.Описано мезентереалние лимфаденитис са боловима у стомаку, губитак бронхопулмонална чворова.Лимфни чворови достигне величине 1,5 до 3,5 цм у пречнику, безболни, еластична конзистентности, покретна, није залемљени се околних ткива и међусобно.Цесто истовремено увећан јетре и величине слезине.Могуће манифестације акутног тонзилитиса.Један број пацијената гландулар обрасца јавља код рецидива, које карактерише повећањем лимфних чворова и осетљивост, симптомима интоксикације.
Менингоенцефалитички облик. Токсоплазмоза може изазвати акутну, Субакутна и хроничних болести нервног система.То доводи до озбиљних лезија, како органских тако и функционалних.
Стечена Издвојити неиротоксоплазмоза следеће облике: церебрални( енцефалитис, менингоенцефалитис, менингитис, васкулитис, псеудотумор менингоенцефалитис), цоммон( менингоен-тсефалополирадикулоневропатииа, диентсефалит), кичмена( мијелопатије), лезије периферних нерава( моно- и полинеуропатије).
Клиници Токопласма менингоенцефалитис доминирају знацима ЦСФ хипертензије, лезије менинге, мождано стабло и мозгу.Природа озбиљним упале.Брзо расте хипертензивно-хидроцепхалиц синдром који је погрешне основ сумње на тумор на мозгу.
Хронична стечена токсоплазмоза често прати оштећење арахноида мозга.Токопласма лептоменингити генерално дифузно, али је могуће и преференцијално губитак, мостова церебеларна углом у задњелобањска љуске.
У клиници постоје напади интракранијалне хипертензије, могуће укључивање у епендима на коморе процеса мозга са развојем прираслица у основи мозга и каснијих хипертензивних криза.
органска лезија васкуларног зида и повреде инервацију церебралних судова доводи до развоја церебралног васкулитиса, манифестује васкуларним кризе, динамичке поремећаји мождане циркулације.
Токопласма диентсефалит карактерише раздражљиво слабост, менталну хиперестезија, поремећаји спавања, озбиљне адинамија, ендокрине и кардиоваскуларних поремећаја.
Спинална форма( мијелитис) је ријетка, ток болести је субакутан.Можда преовлађујућа лезија задњих стубова кичмене мождине.
Пораз периферних нерава примећен у већини пацијената са неиротоксоплазмозом.Пацијенти забринути бол и парестезију у екстремитетима, објективно откривена осетљивост дуж корена и периферних нерава, позитивни симптоми напетости, поремећаја периферне бола осетљивост, аутономних-тропску поремећаја( хлађење, цијаноза, хипертрицхосис, хиперкератозом, трофична поремећаји ноктију).
пораз Аутономни систем се посматра у хроничној стечене токсоплазмозе и појављује се Цроцк болест, "Мермерни" кожа, кожа хиперхидроза.Могући напади тахикардије, вртоглавице, знојења.
облик очију наставља према врсти хориоретинитиса и грануломатозном увеитису.Болест има хроничан ток релапсне и често праћено другим клиничким знацима инфекције - лимфаденопатијом, промене срца и нервног система.Способност паразита потрајати дуго времена у мрежњаче доводи до могућности више рецидива.У почетку, промене се могу јавити на типу ретинитис, а тек након поновљених рецидива у процесу укључује житнице.По правилу, једно око је прво погођено, а затим и друго.Промене у оба ока обично се одвијају на исти начин.Хронични рекурентни ток може довести до атрофије диска оптичког нерва и ретине са делимичним или тоталним губитком вида.
Срчани удар заузима једно од водећих места у фреквенцији између патологија унутрашњих органа.Развити фокални или дифузни миокардитис, перикардитис.Пацијенти су забринути због слабости, замора, кратког удаха, палпитације, болова у грудима.Објективно се открива ширење срчаних граница, глувоћа тонова, систолни шум.Атријална фибрилација је могућа.ЕКГ детектован поремећаји провођења, повећана сложену ПК, негативан или двофазне Т таласи
пораз респираторни, гастроинтестинални тракт, јетра, бубрези често развија у болесника са генерализованим облика болести.
Генерализовани облик праћен је грозницом, мрзлима, мишићима и бола у зглобовима.У првих 3-4 дана у процесу су обухваћени миокарди, јетра, бубрези, црева, нервни систем.Симптоми интоксикације су изразито изражени.Често се јавља несигуран пепео.Болест се карактерише тешким током, могуће је неповољан исход.
стекао токсоплазмозу код неких пацијената има акутни ток, али често је процес постаје хронична.Код пацијената са хроничном токсоплазмозе поред интоксикације и слабо повишену температуру открива лимфаденопатију, хепатоспленомегалија, оштећење нерава( хронични менингитис), око( хориоретинитис), јетре( хронични хепатитис), срце( миокардитис).
клиничка слика урођене токсоплазмозе зависи од трајања трудноће, током које је било инфекција фетуса.
Токопласма Инфекција фетуса након завршетка органогенезе у последњим месецима трудноће доводи у рођењу детета са симптомима акутног генерализована облику.Болест се карактерише тешким опште стање, тешке интоксикације, високом температуром, осип изобиљу полиморфни( росеолоус, пиатнистопапулезнаиа, хеморагичне), хепатоспленомегалијом, жутица коже обојености и беоњаче, генерализоване лимфаденопатијом.Могући развој хеморагичног синдрома, пнеумонија, миокардитис, дисфетични поремећаји.Ток акутне конгениталне токсапласмозе је озбиљан, смртоносни исход је могућ.
субакутни форма примећено у случају инфекције фетуса у последњим месецима трудноће и развој генерализованог акутном облику у материци.До рођења, акутна токсоплазмоза замењује се субакутним облицима.Клинички дијагностикован менингоенцефалитис токсоплазма или енцефалитис.Врло карактеристична за пораз очију( хориоретинитис, атрофија оптичког нерва).Пажња се позива на прогресивни хидроцефалус.Вливоре открива лимфоцитну плеоцитозу, висок садржај протеина, дисоцијацију протеинских ћелија, ксантохромију.Калциоцити се откривају на цраниограму.
Након инфекције фетуса током прва 3 месеца трудноће, током ембриогенезе, акутни генерализована фаза инфекције може довести до побачаја или рађања детета са симптомима хроничног токсоплазмоза.Описана је тријада хроничне конгениталне токсоплазмозе: хидроцефалус, интракранијалне калцификације, хориоретинитис.Било стунтед физички и ментални развој, спастика парализа, конвулзије, хепатоспленомегалија често продужен жутица, анемија.Узраст, дете развија хидроцефалус, атрофију оптичког нерва.
Код 75-80% пацијената, конгенитална токсоплазмоза се јавља у латентном облику.Последице спорог токсоплазмог енцефалитиса могу се јавити касније, код деце старијих од 5-7 година живота.Хипоталамуса синдром као манифестација конгениталне токсоплазмозе дијагностиковано у пубертетског и препубертетског старости и испољава углавном Неуроендокрини поремећаја.Телесна тежина деце превазилази нормалан однос са растом од 25-40%.Гојазност је униформна.Развој скелета је хармоничан.Код дечака, постоје промене спољашњих гениталних органа према типу хипогенитализма.Девојчице ће вероватно имати спољашње знаке превременог сазревања.Интелигенција ове деце скоро увек одговара узрасту, али постоје изражена кршења у емотивно-воленској сфери.
Урођени неиротоксоплазмоз може бити узрок диенцепхалиц епилепсије, која се манифестује у доби од 13-15 година.Напади диенцепхалиц епилепсија придружити већ постојећег патолошке симптоме: уринарне инконтиненције, визуелни халуцинација, Нигхт Террорс, продужени грознице, отечени лимфни чворови.Интелект у овим пацијентима одговара узрасту, али се изражава емоционална лабилност, смањује се радни капацитет.Са објективним прегледом откривени су симптоми васкуларне иннервације, нарочито у време дијенцефалне кризе.
пацијената са повратним менингоентсефалополирадикулоневро-патиеи, за разлику од осталих облика конгениталне неиротоксоплазмоза ретко виђа болести очију, калцификација на рентген лобање.Симптоми оштећења нервног система су комбиновани са карактеристикама унутрашњи орган( миокардитис, гепатохолетсиститах, генерализовани лимфаденопатијом).Међу пацијентима превладавају дјевојке од 7 до 14 година.Болест почиње као акутних или субакутног, и окарактерисан присуством менингеалне синдрома, оштећења мозга микросимптоматикои материја, периферних нерава, аутономни-трофичким поремећаја код дисталних екстремитетима.
Дијагноза токсоплазмозе заснива се на епидемиолошкој историји, клиничким симптомима болести и лабораторијском прегледу.Хемограм
доказни леукопенија, неутропенија, релативна лимпхоцитосис, повећање еозинофила, нормално ЕСР.У
ликворограмме пацијенти Токопласма менингоенцефалитис открива кантхосис, плеоцитоза лимфоцита и повећаним садржајем протеина.Радиографија
лобања пацијента са токсоплазмозе показују повећану васкуларну шаблон, дигиталне приказе, интеркостална дилатација, присуство интракранијалних калцификација.Калкулације се налазе углавном у окружном париеталном региону.Имају величину 1,2 до 3.4 мм, кружни, овалног или неправилног облика, су распоређене на једној или линијом ланца испрекидана.
Постоје три групе метода за лабораторијску дијагнозу токсоплазмозе.
1. Методе усмерене на директно откривање токсоплазме, њихових антигена и ДНК:
• Метода културе.
• Микроскопија узорака крви, центрифугирања цереброспиналне течности, узорака биопсије лимфних чворова других органа и ткива када је Романовски-Гиемса обојен или сребро.
• Реакција имунофлуоресценције - експресна метода за откривање токсоплазме у мрљама - отисци мозга, центрифуге.
• Ланчана реакција полимеразе - откривање ДНА токсоплазме у крви и ЦСФ.
• Биоассаи за заразу лабораторијске животиње.
Фактор ограничавања ефикасности метода за детекцију директне токсоплазме за интравиталну дијагнозу болести је краткорочно присуство патогена у биолошким течностима које су доступне за истраживање.
2. Методе које карактеришу специфичан хуморални имунолошки одговор.Традиционалне серолошке реакције( РНИФ, РАЦ) у упареним серима ретко се користе.Висока осетљивост и специфичност поседује метода И ФА, која омогућава одвојено детекцију антитела класе ИгМ и ИгГ.Тренутно су развијени тестни системи који омогућавају утврђивање антитела ИгА класе и авидност ИгГ антитела.
• ИгМ антитела се јављају од прве недеље након примарне инфекције и врхунца на крају првог месеца.Касније, њихов титар се смањује.У 70% пацијената, ИгМ антитела нестају до трећег месеца након инфекције, 10% до 12. месеца.Ово отежава одређивање времена инфекције, што је нарочито важно приликом испитивања трудница.Треба запамтити да с погоршањем хроничне токсоплазмозе ИгМ класе антитела се не синтетишу.Када су реинфектовани код пацијената са хроничном или латентном токсоплазмозом, антитела ИгМ класе се могу поново појавити у крви.
• ИгГ антитела почињу синтетизовати од друге недеље након примарне инфекције.Њихов титар се повећава у року од два до три месеца.Током наредних 12 месеци, титер ИгГ се стабилизује на високом нивоу, додатно се смањује и има таласасти карактер.Када се поново активира, садржај ИгГ антитела може да се повећа, али то није примећено код свих пацијената, посебно код хориоретинитиса код деце и адолесцената са урођеном токсоплазмозом.Од данас је од великог значаја проучавање авидитете антитела ИгГ класе( чврстоћа и везивања са антигеном).При примарној инфекцији прво синтетишу антитела са ниском авидитетом( индексација 30-50%).Након 1-7 месеци почињу да се производе велика антитела ИгГ класе са индексом авидности више од 50%.Њихов изглед указује на крај акутне фазе болести.
• За дијагнозу токсоплаземског енцефалитиса, сада су развијени тестни системи који омогућавају одређивање интратхекалне синтезе анти-токсоидних ИгГ антитела.
• Антитела класе ЈгА са кратким полуживотом( 4-5 дана) означавају активност инфективног процеса.Антитела ове класе не продиру у плаценту.Они почињу да се синтетишу 10-14 дана након примарне инфекције.Током првих три месеца њихов титер се повећава, а затим остаје стабилан 3-6 месеци.Касније нестају, обично касније од антитела ИгМ класе.Међутим, код неких пацијената, ИгА антитела се детектују 4 године након регистроване сероконверзије.Код реактивације токсоплазмозе, ИгА се поново појављује у крви.Нестајање ИгА на позадини терапије са антитоксичним плазмом сведочи о његовој ефикасности.
• Имуноблот - серолошка метода, која омогућава утврђивање антитела на индивидуалне антигене токсоплазме.Маркери активне фазе токсоплазмозе су антитела на МАГИ( п65), САГ1( пЗО), индикатори неактивне фазе - антитела на ГРА7( п29), ГРА8( стр35).Препоручује се да се имуноблот користи за потврђивање дијагнозе код трудница и код пацијената са ИДС.
3. Преосетљивост одложеног типа на токсоплазму се детектује помоћу интрадермалног теста са токсоплазмином.0,1 мл токсоплазмина се ињектира у предњу површину подлактице.Реакција се процењује након 48 сати.Узорак се сматра позитивним за хиперемију и инфилтрацију више од 10 мм.Постаје позитивна на 4-5 недељу после примарне инфекције и опстане током живота.Код деце у првој две године живота, тест са токсоплазмином може бити лажно негативан.Да би се разликовале неактивне и активне фазе хроничне токсоплазмозе, препоручује се узорак са разблаженим токсоплазмином( 1: 10).Позитивни тест указује на активну фазу процеса инфекције.
треба разликовати инфекције са Токопласма( Царриер) од стварног токсоплазмозе( болести), тако да основни у лабораторијску дијагностику не сматра да то открије чињеницу позитивне имуног одговора( АТ), и ажурирати природу процеса - кочију или болести.Сложена дефиниција АТ класе ИгМ и ИгГ омогућује брзо потврђивање или порицање дијагнозе.Тренутно је главни метод ЕЛИСА, што омогућава откривање АТМ класа ИгМ и ИгГ.
АТ-класе ИгМ у токсоплазму у серуму је нормално.
ИгМ антитела се појављују у акутном инфекције периоду( прва недеља у титра 1:10), достигли свој врхунац у року од месец дана( на 2-3 недеље након инфекције) и нестану у 2-3 месеци( најраније - после 1 месец).Они су откривени у 75% конгениталних заражених новорођенчади и код 97% заражених одраслих.Негативни резултати детерминације омогућавају да изузмете ИгМ антителима акутну инфекцију мање од 3 недеље, али не искључују инфекције дужег периода.Када реинфекција Титар ИгМ антитела повећања агаин( у имунодефицијенције присутности није повећан, у таквим случајевима за дијагностику рачунара приказане или магнетном резонанцом мозга, детектовање плурал заобљена густо фокуса).Присуство реуматоидног фактора и / или антидуклеарног АТ у крви пацијената може довести до лажних позитивних резултата студије.Код особа са имунодефицијенцијом Иг ИгМ у акутном периоду инфекције, обично нема.
Рана дијагноза токсоплазмозе је посебно важно за труднице због опасности од феталне инфекције које могу довести до фетуса смрти( спонтаног побачаја) или рођење детета са озбиљним пораза.Специфичан третман жена у раним фазама инфективног процеса смањује ризик од оштећења фетуса за 60%.Јер ИгМ класе антитела не прелазе кроз плаценту, проналажење их у крви новорођенчета указује конгениталне инфекције.
АТ класе ИгГ појављују се у периоду опоравка и опорављају се до 10 година.Одређивање ИгГ класе антитела се користе за дијагнозу период опоравка и евалуација токсоплазмоза напетости постваццинал имунитета.Лажно позитивне резултате могу се добити код пацијената са СЛЕ и реуматоидним артритисом.
Особе са позитивним титра антитела токсоплазмозе препоручују поновно понасања серолошких студије 10-14 дана да утврди динамику болести.Одсуство повећања АТ титара указује на хроничну токсоплазмозу.Повећање титара за 3-4 разређивања серума сведочи о активном току инвазије.
Индикације за коришћење серолошких тестова за токсоплазмозе:
• оптерећени акушерске историје - спонтаних побачаја, мртворођене деце, претили побачаја, прееклампсије, инфекције током трудноће.
• Контактирајте трудницу са мачкама, једите недовољно топлотно обрађено месо, пробајте свеже млевено месо.
• Дуготрајна фебрилна или субфебрилна грозница и симптоми интоксикације код детета.
• ЦНС-болест - енцефалитис, менингоенцефалитис арахноидитис, хидроцефалус, микроцефалију, калцификације у мозгу.
• Око учешће - хориоретинитис, увеитиса, Микрофталмија, оптички атрофија.
• хепатоспленомегалија, жутица, генерализована лимфаденопатија.
• Миокардитис.
• Полиморфна ексантема.
• Прематност, интраутерина ретардација раста, заостајање у физичком развоју.
• детекција посебних антитела класе ИгМ, ИгА, ИгГ повећање класе у титра антитела, детекције Токопласма ДНК у крви и ЦСФ помоћу ПЦР.
• епидемиолошка историја - контакт са мачкама, једу недовољно термички обрађене производе животињског порекла;
• историја података - честе заразне болести праћене температуром, оток лимфних чворова, јетре, болови у зглобовима и мишићима, осип, анемије;
• клинички критеријуми - укључивање низа органских система, укључујући лимфне чворове( њихов пораст), јетре( њено повећање, иктеричан бојење коже и беоњаче), срчаног( миокардитис), нервном систему( астхениц синдром, емоционална и васкуларне. лабилност, поремећаји осетљивост типа "рукавице" и "чарапе" диенцепхалиц поремећаји, итд), болест ока( хориоретинитис, увеитис, иридоциклитис);
• карактеристичне промене неиросонограмме, Кс-раи лобање( калцификација);
• позитивних алергијске тестове са интердермалне токсоплазмином;
• детекција специфичних антитела помоћу ЕЛИСА;
• детекција Токопласма у крви, ЦСФ помоћу ПЦР.
Третман токсоплазмозе код одојчади и мале деце са тешким и компликованим облицима болести врши се у болници, код старијих пацијената са избрисаних и субклиничких облика - амбулантно.Пацијенти показао уравнотежен здраву храну.
лекови се користе за терапију узрочну, делују само на вегетативни облик Токопласма( тацхизоитес) и неефикасни против паразита који су у цисте.Лекови избора су пириметамин, спирамицин( Ровамицинум), кларитромицин( фромилид).Пириметхамине је антагонист фолне киселине.Ефикасност се повећава када се комбинује са сулфонамидима( сулфадимезином, сулфадијазм ет ал.).Када примате Пириметхамине често развијају споредне ефекте -. Инхибитион оф коштане сржи хематопоезе, главобоља, вртоглавица, бол у срцу и на абдомен, мучнина, повраћање, дијареја, итд Да би их спречило истовремено са пириметамин примењује фолинску киселину( леуковорин) или пивоквасац.Висока активност има антитоксоплазменнои антибиотик спирамицин мака-ролидни( Ровамицинум).
Индикације за узрочно-третман:
• Деца млађа од 3 месеца са доказаном урођеним токсоплазмоза, и ако не може да елиминише болест, без обзира на тежину клиничке слике.
• Деца узраста 3 до 12 месеци са новодијагностикованим конгениталне токсоплазмозе у присуству клиничких и лабораторијских параметара активне фазе болести.
• Деца старија од годину дана у документовано акутној фази болести, без обзира на тежину клиничких симптома, као и период погоршања хроничног токсоплазмоза.
Каузална лечење урођених токсоплазмоза.Када конгенитална токсоплазмоза генерализовани облик препоручио Трипле терапију( Пириметхамине, сулпхадиазине + + калцијум фолинат).Пириметхамине прве 2 даис се примењује у дози од 2 мг / кг / дан у 2 подељене дозе орално, а затим у дози од 1 мг / кг / дан у 2 подељене дозе орално за 2-6 месеци.Затим креће да прими дозу од 1 мг / кг / дан у 2 подељене дозе усмено 3 пута недељно.Симултано администрира Сулфадиазине на 50 мг / кг / дан у 2 подељене дозе изнутра и калцијум фолинат( леуцоворин), 10 мг 3 пута недељно.Укупно трајање лечења је 12 месеци.
обзиром на честе штетне ефекте са пириметамин евентуално трипле-интерлаце четири недеље курса са прихватном спирамицин( Ровамицинум) у дози 300 хиљада. У / кг / дан у 2-3 подељене дозе орално или монотерапије овог лека.Укупно трајање лечења је 12 месеци.
Када избрисани и субклиницке облици конгениталне токсоплазмозе код детета млађег од 3 месеца, као иу новодијагностиковани урођени токсоплазмоза код деце узраста од 3 до 12 месеци у присуству клиничких и лабораторијских параметара болести фазе активности спирамицин користи у року од 2-4 недеље.
Каузална третман стечене токсоплазмоза.У акутне егзацербације хроничне токсоплазмозе и токсоплазмозе код деце узраста 1 до 9 година Спирамицин користи у дози од 150-300 хиљада. У / кг / дан у 3 2-
оралну администрацију 14 дана.Пацијенти старији од 9 година и истовремено са Спирамицин доксициклин( првог дана до 200 мг, а затим 100 мг једном дневно орална) и метронидазол( 250 до 500 мг / дан у 3 подељене дозе орално) током 10 дана.Са развојем хориоре-тинита антипротозоинои тока терапије је 4 недеље.Код пацијената са хроничним токсоплазмозе старости од 5 година након току узрочног лечења је пожељно обављена специфична имунотерапија токсоплазмином.Ефикасност третмана два корака више од 90%.
патогенетски терапија укључује активности усмерене на елиминацију водећих линија патогенезе болести.Значај тренутно у прилогу токсоплазминотерапии.Овај метод је приказан деци испод 5 година живота са активним обликом хроничног токсоплазмоза.Користити радне разблажења лека, које када се дају интрадермално пречника хиперемија и инфилтрацију коже је од 5 до 10 мм, и укупне реакције благе( обично разблажењу од 1: 10,000 - 1: 100.000, а понекад 1: 10000000).Првог дана токсоплазмином убризган интрадермално са 0,1 мл 3 тачке Волар површине подлактице.Након тога, број бодова се повећава увођењем једног дана, што доводи до 10 бодова осмог дана третмана.Као реакцију редукције локалног разблажења токсоплазмином смањене.Истовремено изврши укупан НЛО, која повећа дозу на 1/4 биодози у прва 2 дана лечења до 1 биодози у последња 2 дана третмана.Када хориоретинитис токсоплазминотерапииу изведена 4-6 месеци после ублажавање акутних манифестација болести или погоршање хроничне процеса у фундуса.Курс се понавља након 12 месеци( стопа рецидива мање од 1%).
Патогенетски терапија треба да обухвати и антихистаминика, као имуномодулатори( тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидони, ликопид, деринат натријум нуклеинат, ИРЦ-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс ет ал.) И цитокине припреме( леукинферон, ронцолеукини други) под контролом имунограма.За спречавање дисбиосис пробиотике коришћене( бифиформ, бифидумбактерин форте, Пробифор, линекс ет ал.).Хелд детоксикација терапија јер благе до умјерене обрасцима прописаним прекомерно пију, са тешким и компликованим облицима, - интравенске инфузије кап глукозе-слани решења.Додељивање мултивитамини, витамине и минерале, препарате метаболичка терапија( Рибокинум, цоцарбокиласе, цитохром, Елкар ет ал.), Биљних Адаптогени( гинсенг, Сибирски гинсенг, итд), хелатори( смектит, Филтрум, Полипхепанум, ентеросгел ет ал.).Би назнакама употребом инхибитора протеазе( цонтрицал, трасилол, гордокс), вазоактивне лекове( Цавинтонум, актовегин, цинаризин, пентоксифиллин ет ал.), Хепатопротецторс, терапију кисеоником.Ако је потребно, именовати физиотерапију: . УВР струја Д Арсонвал диадинамичка струја, дијатермија, парафин купатила, итд третман аеројонотерапија одвојеним клиничких ентитета( . Хепатитис, енцефалитис, итд) врши се општим принципима.
Симптоматска терапија подразумева примену антипиретска лекова и назнакама кардио гликозида.
Тиминг, учесталост и обим стационарно истраживања посматрања зависи од облика токсоплазмозе.
Деца са акутном токсоплазмозе, специјалиста педијатар и инфективна болест прегледао 1 на сваких 6 месеци за 10 година.Консултације стручњака( неуролог, офтамолог) врши 1 раз 6 месеци до 10 година.Серолошки маркери токсоплазмозе ЕЛИСА прегледан 1 пута у 3-6 месеци.
Пацијенти са хроничним токсоплазмозе прегледао педијатар и Инфектолог на 1 и 3 месеца након почетка лечења, а затим 1 тиме ин 6 месеци.Консултације специјалисти( неуролог, офтамолог) одржава се на 1 и 3 месеца након почетка лечења, а затим 1 тиме ин 6 месеци.Серолошки маркери токсоплазмозе ЕЛИСА прегледан 1 пута у 3-6 месеци.терапија
Рехабилитација обухвата следеће активности:
1. заштитни режим.
2. Здрава храна.
3. имуномодулатори( тималин, тактивин, тимоген, имунофан у лиоксидони, ликопид, деринат натријум нуклеинат, ИРЦ-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс ет ал.) И цитокине препарати( леукинферон, ронцолеукин) под контролом иммунограм.
4. Интерферони( виферон, кипферон, реаферон-ЕУ липинт и др.) И индуктори( неовир, тсикпоферон, амиксин, анаферон и др.).
5. Поливитамини стопе за 1 месец.
6. Поврће Адаптогени стопе за 1 месец.
7. Метаболиц терапија( Рибокинум, лимонтар, Елкар ет ал.) - Ток 2-3 недеље.
8. ЛФК.
9. Масажа.
10. Физиотерапија - НЛО Д'Арсонвал струје, диадинамичка струја, дијатермија, парафин купатила, аеројонотерапија.
11. Акупунктура.
12. Санаторијумски третман.
Специфична профилакса токсоплазмозе није развијен, тако да главни значај придаје од неспецифичних активности датим преносних путева.
заузима важно место лична хигијена, термичка обрада меса, ограничи контакт са мачкама, они су тестирани на токсоплазмозе и лечење у случају болести.
Профилакса конгениталне токсоплазмозе се изводи на прегравидарним и гравидарним стадијумима.Потребно је испитати жене из узраста, пожељно 2 месеца прије планиране трудноће.Када се детектују маркери активне фазе токсоплазмозе, лечи се.У одсуству антитела са женама, упуте су да спрече инфекцију токсоплазме.
У гравитационом стадијуму потребно је рано серолошко испитивање трудница, пожељно у првих 10-12 недеља трудноће.Серонегативне жене објашњавају мјере за превенцију токсоплазмозе и препоручују поновно испитивање у периоду трудноће од 20-22 и 30-32 недеље.Када се открију висока антитела ИгГ класе, жена је искључена из групе за ризик.У идентификовању часовима атител ИгМ, ИгА, и низак авидити ИгГ морају поново тестирати у интервалима од 7-14 дана, што омогућава да дијагностикује акутну токсоплазмозу код трудница и одредити ризик од феталне инфекције( табела.).
У тежим случајевима, даље препоручују директне методе за детекцију патогена и коришћењу имуноблота( Ацтиве Пхасе маркери су антитела на антигене маг1 и САГ1).
У идентификовању акутни токсоплазмозу пружају савете у другом стању због ризика од конгениталне токсоплазмозе код детета и разматрају абортус.Када се продужава трудноћа, препоручује се превентивни третман са спирамицином и препоручује се антенатална дијагноза урођене токсоплазмозе код фетуса.За ту сврху, студији ултразвука, одређивање ИгМ класе антитела на феталне крви размесено Кордоцентеза и детекцијом Токопласма ДНК је ПЦР у амнионске течности добијених амниоцентезе.У одсуству лабораторијских знакова конгениталне токсоплазмозе и у случају да се његова антенатална дијагноза није извршила, терапија спирамицином се наставља до испоруке.Када се у фетусу пронађе лабараторијски маркери конгениталне токсоплазмозе, питање абортуса се поново испитује.У случају продужења рока трудноће ИИИ наизменично трипле намене тронедељних курсева( пириметамин, сулпхадиазине + + фолинат калцијум) и спирамицин.У првом и другом триместру трудноће користи се комбинација еритромицина и сулфадиазина уместо тритерапије.