Албумин у урину

истраживање микроалбуминурија користе за скрининг лезије бубрега, нарочито дијабетесне нефропатије, што знатно смањује трошкове и побољшава прогнозу ЕСРД.

инциденце дијабетесне нефропатије је 40-50% код пацијената са дијабетес мелитусом тип 1 и 15-30% болесника са дијабетес мелитусом тип 2. Ризик од ове компликације је чињеница да се полако и постепено развија, тако да дуго времена неприметно.Најранији знак диабетичне нефропатије( пре појаве протеинурије) је микроалбуминурија.Микроалбуминурија - уринарна екскреција албумина премашују дозвољеним нормалних вредности, али не достигне степен протеинурије.Обично, не више од излучује албумин 30мг дневно, што је једнако концентрацији албумина у урину мање од 20 мг / л током анализе једнократног.Када протеинурија екскреција албумин урина прелази 300 мг / дан.Стога, опсег варирања албумина концентрација у урину микроалбуминуријуи при температури од 30 до 300 мг / дан или 20 до 200 мцг / мин.Појава пацијента са дијабетесом и МА константе показује могући развој( унутар наредних 5-7 година) изражено фазе дијабетичне нефропатије.

Још један рани маркер дијабетесне нефропатије - интраренал хемодинамика оштећеног( хиперфилтратион, хиперперфусион бубрега).Хиперфилтрацију карактерише повећање брзине гломеруларне филтрације( ГФР) изнад 140 мл / мин.Да би се одредила ГФР-коришћење узорак Реберга Тареева основу проучавању клиренсом ендогеног креатинина.

Лаборатори критеријум карактеризацију еволуција фазу изразио дијабетичка нефропатија - протеинурије( најчешће са немодификованог седименту урина), и смањење ЈГФ повећању азотемијом( концентрације урее и креатинина у крвном серуму).У 30% пацијената развије нефротски синдром( протеинурије масивне - више од 3,5 г / д, хипоалбуминемија, хиперхолестеролемија, отицање).Од појаве протеинурије константном стопом од ГФР назадовање просека од 2 мл / мин месеци, што доводи до развоја терминалне бубрежне инсуфицијенције после 5-7 година након откривања протеинурије.На

ЦРФ лабораторијским испитивањима омогућавају да се одреди тактику управљања пацијената са диабетес меллитус.

Са развојем ХБИ код пацијената са дијабетесом типа 1 је нагло смањио дневне потребе за инсулином, стога повећава учесталост хипогликемијским стања, која захтева смањење дозе инсулина.

Пацијенти са типом 2 дијабетеса узимање оралних хипогликемичких агенаса, развој ЦКД препоручује транслате инсулину, што већина ових лекова се метаболишу и излучују преко бубрега.

Када је потребно концентрација креатинина у серуму преко 500 микромола / л( 5,5 мг%) да размотри припрему пацијента хемодијализе.Концентрација

креатинина у серуму 600-700 пмол / л( 8-9 мг%) и гломеруларне филтрације( ЈГФ) мањим од 10 мл / мин сматрају индикација за трансплантацију бубрега.

Повећање концентрације креатинина у серуму крви за 10,001,200 мол / л( 12-16 мг%) и смањења ГФР мањом од 10 мл / мин сматра индикација за софтвер хемодијализу.

бубрежна инсуфицијенција удружена са дијабетесне нефропатије, је директан узрок смрти код око половине случајева дијабетеса типа 2 су веома важни за клиничко учесталост лабораторијских испитивања за посматрање динамику развоја дијабетесне нефропатије.

Према препорукама СЗО стручњака, у одсуству истраживања протеинурије за микроалбуминуријуи треба обавити:

код пацијената са дијабетесом типа 1 најмање 1 пута годишње након 5 година од почетка болести( у случају дијабетеса након пубертета), а најмање 1 пут угодина од датума дијагнозе дијабетеса у доби од 12 година;

код пацијената са дијабетесом типа 2 најмање једном годишње од времена дијагнозе.

У нормалном уринарног албумина излучивања треба тежити да одржи дио гликовани Хб( ХбА1ц) на нивоу не више од 6%.

присуство протеинурије у дијабетичара није мања од 1 тиме ин 4-6 месеци прегледао протеинурије Слев( у свакодневном урину) и стопа ЈГФ пада.

Тренутно микроалбуминрурииу тест треба посматрати као индикатор функције оцењивања плазма мембране високо диференцираних ћелија.Обично је негативно наелектрисан албумина не пролази кроз филтер бубрега гломеруларну, првенствено због присуства високог негативног набоја на површини епителних ћелија.Ова накнада се одређује структура фосфолипида ћелијских мембрана, богате полиенски( полинезасићене масне киселине).Смањење броја двоструких веза у ацил остатака фосфолипида смањује негативно наелектрисање, а албумина почиње да се филтрира у примарни урин у повећаним количинама.

Све ове промене дешавају у развоју атеросклерозе, па микроалбуминоурију развија код пацијената са наследним облицима ЛЛА, коронарне болести срца( ЦХД), хипертензију, и 10% здравих особа( када скрининга студије) и код пацијената са оштећеном толеранцијом на глукозу.Промене у структури фосфолипида мембрана високоразвијених диференцираних ћелија плазме јављају у атеросклерозе и одмах утиче на набој мембране, тако проучавање микроалбуминурије вам омогућава да открију ране фазе болести.