Алдостерон у плазми крви
концентрација алдостерона у крвној плазми код одојчади - 1060-5480 пмол / л( 38-200 нг / дл);код деце до 6 месеци - 500-4450 пмол / л( 18-160 нг / дЛ);код одраслих( узимање крви у лежећој позицији) - 100400 пмол / л( 4-15 нг / дЛ).
Минералокортикоиди - алдостерон и деоксикортикостерон - формирају се у корену надбубрежне жлезде.Алдостерон се синтетише из холестерола у ћелијама гломеруларног слоја надбубрежног кортекса.Ово је најснажнији минералокортикоид, његова активност је 30 пута већа од деоксикортикостерона.За дан, 0.05-0.23 г алдостерона се синтетише у надбубрежним жлездама.Синтеза и ослобађање алдостерона у крв регулише ангиотензин ИИ.Алдостерон доводи до повећања садржаја натријума у бубрезима, што је праћено повећаним ослобађањем К + и Х +.Концентрација натријума у урину је мала, ако у крви постоји пуно алдостерона.Осим ћелија бубрежних тубула, алдостерон утиче на излучивање натријума у цревима и дистрибуцију електролита у телу.Нормал секреција
алдостерона зависи од многих фактора, укључујући активност ренин-ангиотензин система, калијума, АЦТХ, магнезијума и натријума у крви.
Примари алдостеронизам( Цохн синдром) - прилично ретка болест, најчешће изазвано аденома, синтезу алдо-Стерон.Ова болест се одликује високом одржавању натријума у крви( хипернатремија) и повећано ослобађање К + излучивања, што је довело до хипокалемије( комбинација хипертензије и хипокалемија вероватноће има примарну хипералдостеронизам је 50%).Концентрација алдостерона у крвној плазми се обично повећава( у 72% болесника), а ренин активност значајно смањена( на нулу).Када Цохн синдром развије хипертензије једини облик у којој су нивои ренина и алдостерона у крви су у инверзни односима( када такве обрасце идентификујући дијагнозу примарног хипералдостеронизам може сматрати доказане).
Секундарни хипералдостеронизам је последица поремећаја у регулацији система ренин-ангиотензин-алдостерон.За разлику од синдрома Цохна, активност ренина и концентрација анги-отосина у крви такође се повећава у овом случају.Секундарна хипералдостеронизам обично прати обољења које карактеришу формирањем едеми и кашњења На +( цирозом са асцитесом, непхротиц синдром, срчана инсуфицијенција).Алдостерона сецретион је такође повећана, када због бубрежних поремећаја крвотока побољшану секрецију ренина, као што Стено
СЕ реналне артерије.Понекад Виллиамс ренин секрецију тумора или тумора од јуктагломерулар ћелија( рениноми), који такође може изазвати секундарну хипералдостеронизам( окарактерисана веома високим активност ренина у крви).
Бартеров синдром карактерише гиперренинемиеи амид јуктагломерулар ћелија хиперплазије, хипералдостеронемиа, недостатак калијума, метаболичке алкалозе, отпоран на васкуларни ангиотенсин.Синдром је повезан са наследним условљеним смањењем васкуларне осетљивости на притисак ефекта ангиотензина ИИ.Није искључен и примарни бубрежни дефект који узрокује губитак калија код бубрега.Клинички, ова болест карактерише адинамиа, полиурија, полидипсија, главобоља.
За болести у патогенези од којих важну улогу игра секундарни хипералдостеронизам, примењује се и синдром периодичног едема.То је честа болест која се јавља код жена у доби од 30 до 55 година и ретко се види код мушкараца.Патогенеза синдрома периодичног едема је због великог броја неурогичних, хемодинамичких и хормоналних поремећаја.Клинички активног синдром карактерише развојем едема, смањења уринарне протока до 300-600 мл дневно жеђ, наглог повећања телесне тежине, полни хормони неравнотежом( ниском нивоу прогестерона и хиперпролактинемије) и повишеним нивоом алдостерона у крви.Када
псеудохипералдостеронисм повећање алдостеро-концентрације повезан са дефектом у минералокортикоидних рецептора у ткивима, што доводи до активације ренин-алдостерон система.Повећана активност ренина у крвној плазми указује на секундарни гиперал-достеронизма у односу на хиперактивност ренин-ангиотензин система.Поред дисталног тубула бубрега дефекта може да се појави у пљувачних и знојних жлезда, и ћелијама у колона слузокоже.Када псеудохипералдостеронисм против високих концентрација алдостерона и ренина активности у крвној плазми хипонатремије детектовани( мање од 110 ммол / л) и хиперкалемиа.
гипоалдостеронизм смањује концентрацију натријума и хлорида у крвној плазми, хиперкалемије и метаболичке ацидозе.Концентрација алдостерона у плазми драматично смањује, а ренин активност значајно побољшана.За процјену потенцијалне резерве алдостерона у коре надбубрега на АЦТХ тестом стимулације се користи алдостерона.У тешким недостатка алдостерона, нарочито урођене дефекте његову синтезу, негативног теста, тј концентрација алдостерона у крви после ординирања АЦТХ остаје низак.
У истрази алдостерона у крви мора узети у обзир да је њена пуштање у крвоток је предмет дневни ритам, као ритам кортизола ослобађања.хормон концентрација врх тачка ујутро, најниже концентрације - око поноћи.Концентрације алдо-стерона повећања лутеалне фази овулаторног циклуса и током трудноће.
Лиддле синдром - Породица ретка болест бубрега, који се мора разликовати од хипералдостеронизам, како је праћена хипертензијом и хипокалемиц метаболичке алкалозе
, али у већини пацијената активност ренина и концентрације алдостерона у крви смањен.
главне болести и стања у којима је концентрација могу да варирају алдостерона у крвној плазми су приказани у табели. .
Табела Болести и стања која могу варирати у плазми алдостерона ацтивити
табела болести и стања која може да варира у плазми алдостерона активностимакрв