Натриуретички пептиди у крвној плазми
важни у регулацији натријума и запремине воде се преусмерава натријум уретицхеским пептиде.Први је отворен атријалне натриуретског пептида( АНП) и атријалне натриуретиц пептидног типе А. АНП - пептид који садржи остатака 28 аминокиселинских се синтетише и чува као прохормоне( 126 амино киселинских остатака) у кардиотси-мак права и леве преткоморе(у много мањој мери у срцу коморе) излучује у облику неактивног димер, који је конвертован у активни мономера у крвној плазми.Главни фактори који регулишу секрецију АНП, - повећана запремину крви и повишен централни венски притисак.Додатне регулаторне факторе потребне за бележење високог крвног притиска, повишен плазми Осмо-поларити, убрзан рад срца и повећану концентрацију катехоламина у крви.ХА такође повећава синтезу АНП-а, утичући на ген АНП.Примарни циљ АНП-а је бубрег, али делује и на периферне артерије.У бубрезима, АНП повећава притисак у гломерула, односно повећава притисак филтрације.АНП је способан да повећава филтрацију сам, чак и ако се притисак унутар ћелије не мења.Ово доводи до повећања излучивања натријум( натриурезу) заједно са великим бројем примарне мокраће.Повећати
Фиг.Ефекти атријалног натриуретичког пептида
Сл.Ефекти атријалне натриуретског пептиде
натријум излучивања даље због супресије секреције АНП ренин јукстагломеруларни апарат.Инхибиција ренин-ангио-тенсин-алдостерон система олакшава побољшану излучивање натријума и периферног вазодилатације.Додатни натријум екскреција појачан је директним дејством АНП на проксималних тубула нефрона и индиректног инхибиције синтезе и лучења алдостерона.Коначно, АНП инхибира секрецију АДХ из задњег хипофизе.Сви ови механизми крају чији је циљ, да се врате нормалним повећаних количина натријума и запремине воде у телу и смањити крвни притисак.Фактори који активирају АНП су супротни онима који стимулишу формирање ангиотензина ИИ.
Рецептор за АНП је присутан на плазма мембрани циљних ћелија.Њено везивно место је у екстрацелуларном простору.Интрацелуларна део АНП-рецептор фосфорилације изразито
Рован у неактивном облику.Када АНП је везан за екстра део ћелијски рецептор, активирањем гуанилат циклазе, који катализује формирање цГМП.У гломерулезних надбубрежне ћелијама инхибира цГМП синтезу и секрецију алдостерона у крви.Циљне ћелије бубрега и крвних судова што доводи до активирања цГМП-латион фосфорилације интрацелуларне протеине који посредују биолошке ефекте АНП у овим ткивима.
плазма АНП у облику неколико облика прохормоне.Постојећи дијагностички системи базирани су на способности да се утврди концентрација Ц-терминалном про-АНП пептида са киселинских остатака амино 99-126( а-АНП) или два облика са Н-терминални пептид - про-АНП са 31-67 амино киселинских остатака и про-АНП78-98 аминокиселински остаци [Хунтер МЕФ и сар., 1998].Референтне вредности у концентрацијама у плазми се за-АНП - 8.5 + 1.1 пмол / л( полуживот 3 мин), Н-про-АНП са киселинских остатака 31-67 амино - 143,0 + 16,0 пмол /л( полуживот од 1-2 сата), Н-про-АНП са 78-98 амино киселинских остатака - 587 + 83 пмол / л [. Хунтер МЕФ ет ал, 1998].Верује се да је про-АНП са Н-терминалног пептида стабилнија у крви, тако да је пожељно за клиничке истраживачке сврхе.Висока концентрација АНП-а може играти улогу у смањењу задржавања натријума бубрезима.АНП утиче симпатички и парасимпатицки система у бубрежних тубула и васкуларног зида.
Тренутно описује број структурално сличан али генетски различитим хормонима породице натриуретских пептида које су укључене у одржавање хомеостазе натријума и воде.Поред Атри-Службене типа натриуретског пептида, клинички значај је браин натриуретиц типа пептида Б( прва добијена из говеђег мозга), и тип натриуретички пептид Ц( састављен од 22 аминокиселина).Браин натриуретиц типе пептиде Б синтетизована у миокарда десне коморе као прохормоне - мозга натриуретског пептида и врсти можданог ткива и васкуларни ендотел Ц.Сваки од ових пептида је производ изражавања једног гена.Регулисано Механизам секреција и деловање мозга типа натриуретског пептида је слична АНП.АНП и натриуретског типа пептида Б имају широк спектар активности, многим ткивима, и Тип Ц, очигледно има само локални ефекат.
Последњих година, АНП и мозга натриуретиц типа пептиде Б сматрају потенцијални маркери процену функционалног статус контракције срчаног мишића( а маркер тежине срчане инсуфицијенције) и најважнијих прогностичких показатеља исхода болести срца.
АНП концентрација у плазми је повећана код пацијената са конгестивне срчане инсуфицијенције, едема, АРФ, хроничне бубрежне инсуфицијенције, цирозе јетре са асцитесом.Пацијенти у фази субакутне на инфаркт миокарда концентрације натрииурети-указало пептида у крвној плазми је најбољи маркер за постављање дијагнозе сраане инсуфицијенције и има прогностички значај у смислу исхода болести и смрти.Повећани ниво АНП у крви у већини случајева корелира са тежином срчане инсуфицијенције
ти.Установљено је независна ејекционе фракције, високом осетљивошћу и специфичношћу Б-типа натриуретског пептида у погледу дијагнозе сраане инсуфицијенције било етиологије [Накамура М. ет ал., 2001].
највећа перспектива постављање дијагнозе сраане инсуфицијенције има студи концентрацију крви мозга типа натриуретског пептида и Н-терминалним про-мождану натриуретског пептида.То је због чињенице да је Б-тип натриуретички пептид луче од срца коморе и директно одражава-етнагрузку на миокарда, док АНП је синтетисано у преткоморе, па је маркер "индиректна".У атријалној фибрилацији, садржај АНП-а се временом смањује, што рефлектује смањење секреторне активности атријума.Поред тога, АНП је мање стабилан у плазми у поређењу са мозга натриуретског пептида, Б-тип натриуретички пептид цонтент типе
Б у крвној плазми болесника са инсуфицијенцијом срца корелира са толеранцијом на стрес и има већи значај у одређивању опстанак пацијената.У том смислу, један број аутора сугеришу коришћење утврђивања концентрације натриуретског типа пептида Б као "златним стандардом" диа-столицхескои миокарда инсуфицијенције.Смернице за дијагностику и лечење хроничне срчане инсуфицијенције Европског удружења кардиолога( 2001) концентрације натриуретских пептида у серуму се препоручује коришћење као болест дијагностички тест.
присуство срчане инсуфицијенције могу елиминисати у 98% случајева са АНП концентрацији испод 18.1 пмол / л( 62,6 пг / мл) и мозга типа натриуретског пептида - испод 22,2 пмол / л( 76.8 пг / мл) [Цовие М. и сар., 1997].Као тачка раздвајања у погледу дијагнозе сраане инсуфицијенције за Н-терминалну браин натриуретског пептида коришћењем вредности изнад 80 пмол / Л [Карл Ј. ет ал., 1999].