Симптоми болести срца

Болест срца - а патолошке структурне промене у структури срца или великих крвних судова, одликује оштећењем или недостатак једног од четири срчаним залисцима: Лева атриовентрикуларних( митралне) вентилом, аортна валвула, зар атриовентрикуларни( трикуспидна) вентил или вентил плућна спојне.Са леве и десне АВ вентили контролишу проток крви између преткомора и комора( горњи и доњи коморе срца).Плућна вентил стабљике контролише проток крви из срца у плућа, као и аорте контроле вентила проток крви између срца и аорте и крвних судова остатка тела.Митрални вентил и аортни вентил најчешће су склони недостацима.

Нормално функционисање вентила осигурали да крв тече са жељеним силом у правом смеру и благовремено.Са болестима срчаног вентила, вентили постају сувише уски и не отварају се потпуно или се не затварају.Сужене вентили изазвати крв да стагнира у суседној комори срца, док чврсто затвара вентил омогућава крви да цури назад у комору, од којих је управо пумпаном напоље.Да надокнади лошег учинка срца, повећава срчани мишић и постаје гушћа и губи еластичност и постаје мање ефикасна.Штавише, у неким случајевима, када крв акумулира у коморама срца има тенденцију да формира угрушака, што повећава ризик од можданог удара или плућне емболије.

Степен дефекта срца варира.У блажим случајевима, може бити симптом, док је напредовање болести код пацијената са тешком болешћу срца може довести до конгестивне срчане инсуфицијенције и других компликација.Лечење зависи од тежине болести.

• Симптоми конгестивне срчане инсуфицијенције: кратак дах и шиштање након вежбања ограничену;отицање ногу, руку или абдомена.

• Палпитатион;бол у грудима( може бити благо).

• Умор.

• Вртоглавица или слабост( са аортном стенозом).

• Грозница( са бактеријским ендокардитисом).

• Рхеуматизам може изазвати болове срца.Бактеријски ендокардитис, инфекција срчаног мишића и срчаним залисцима су узрок срчаних обољења.

• Висок крвни притисак и атеросклероза могу да оштете аорте вентил.

• Срчани удар може да оштети мишиће који контролишу срчане залиске.

• Може доћи до аномалије конгениталног срчаног вентила.

• Ткиво срчаног ткива може дегенерирати са годинама.

• Друге болести, као што су канцери, реуматоидни артритис, системски лупус еритематозус или сифилиса, могу оштетити један или више срчаних вентила( види. Одељцима посвећеним овим болестима, за више информација).

• метисергид, лек који се уобичајено користи у мигрене, а неки лекови за мршављење може допринети срчаних обољења.

• Радијациона терапија( која се најчешће користи за лечење канцера) може бити повезана са срчаним обољењима.

• Историја случаја и физички преглед.Доктор разликује различите звукове на уху срца, познат као глас срца, који говори о болести срца.

• Електрокардиограм је потребан за мерење електричне активности срца, правилност откуцаја, задебљање срчаног мишића и срчаног мишића оштећења као последица коронарне болести срца.

• истраживање након оптерећења( мерење крвног притиска, пулс, промене у ЕКГ и дисања када је пацијент иде на симулатору).

• Рентген Кс-раи.

• Ехокардиограм( користећи ултразвучне таласе да види вентила у покрету у време откуцаја срца).

• увођење катетера у комору срца за мјерење аномалија притиска на вентилима( да откријем њихов сужавање) или да детектује рентген уноси неповратног за бојење( да идентификује није потпуно затварање вентила).

• Не пушите;води здрав животни стил.Избегавајте прекомерно конзумирање алкохола, соли и дијеталне пилуле у, јер су сви то може довести до повећања крвног притиска.

• У случају благих симптома или њиховог одсуства, лекар може узети сачекати и видети став.

• Људи са срчаним обољењима пре операције или стоматолошки третман, прописана курс антибиотика како би се спречило бактеријски ендокардитис.

• Дугорочно лечење антибиотицима препоручује се да се спречи понављање стрептококалне инфекције код оних који су патили од реуме.

• Лекови против згрушавања крви, као што су аспирин или тиклопидином може прописати за пацијенте са срчаним обољењима који су имали необјашњив пролазни исхемијски напад.

• Јачи антикоагуланси као што је варфарин може прописати да пацијената са атријалном фибрилацијом( заједничког компликација болести срца), или они који настављају да доживе Пролазни напад малокрвности, упркос лечењу.Дугорочна употреба антикоагуланси може бити потребна након операције за замену вентила, јер вештачки вентили повезана са повећаним ризиком од крвних угрушака.

• Да прошири суженим вентил може да се користи ваздушни цилиндар који је убачен преко катетера у уском простору, а онда надуван.

• Могуће је радити на поправци или замени оштећеног вентила.Нове вентили могу бити вештачки( протезе) или израене од животињског ткива( биопростхесис).вентил зависи од пацијента старости, стању и типу вентила лезије.

урођеним срчаним манама - повреду срца и великих крвних судова, што доводи до промена у протоку крви, преоптерећења и квара ћелија миокарда сердтса.Врозхденние срчаних мана - различитих дефеката на срца и крвних судова, које настаје из кршења феталног развоја.Типично за многе урођених дефеката, знаци опште неразвијености и оштре плаветнила коже.Са тешким цијанозе јављају тетралогије Фаллот, комплекс ЕИСЕНМЕНГЕР, преношења великих крвних судова.

Узроци конгениталних болести срца на много начина остају непознати.Напомиње се да негативно вредност може бити премештен мајци у прва 3 месеца трудноће разних вирусних болести( рубеоле, богиње), узима лекове који могу имати патолошке ефекте, и други. Грешке често комбинују са другим урођеним дефектима у организму, као што су гастроинтестинална патологијицревни тракт, плућа, дефекти развоја екстензије.Сигурно( али ни у ком случају одлучујућу улогу) може да репродукује Хередити факторе.Типично, дијагноза се обавља порок код детета одмах по рођењу, али могуће опције као што су дисплеј квара идентификован као раст организма, тј. Е. Када срце није у могућности да пружи адекватну проток крви у растући телу.

урођеним срчаним манама често јављају услед неправилног испуштања великих крвних судова срца или дефекта у срцу зидовима.У таквим случајевима, део крви током коморе контракције леве коморе, која садржи артериал, богат кисеоником крв тече у десну срце.Ту је помешана са венском, кисеоника сиромашних крви и враћа одатле до плућа.Друга опција је могућа;када део венске крви из десног срца, заобилазећи плућа улази у леву комору, а затим - на аорте и на ткива организма.Слаба кисеоникирана крв није у стању да пружи храну органима и ткивима.

Међу најчешћих урођених срчаним треба напоменути патент дуцтус артериосус, коморски дефект септума, атријалне септални дефект, коарктација( сужавање) аорте, и друге.

Када дуцтус артериосус остаје абнормална комуникација између аорте и плућне артерије.То доводи до тога да су неки од крви креће од аорте до плућне артерије, и на тај начин повећава оптерећење на обе коморе.Жалбе пацијената обично су повезане са лошом физичком толеранцијом.Када се експресују

вице може бити ниска толеранција физичком стресу, заостајање у развоју, подложности плућних инфекција.У некомпликованим случајевима, хируршког лечења, суштина која се налази у канала везивање.Нетретираних пацијената умре или прогресивне срчане инсуфицијенције у младости, или из септичке ендокардитисом.

Суштина дефекта интервентрикуларног септума је јасна из њеног имена.Са овим злонамерним испуштањем крви врши се са леве на десно срце;Стога, десна( мање моћна) комора мора радити са константно повећаном количином крви.Ово доводи до озбиљних промена у васкуларном кревету плућа.Мањи дефект може бити асимптоматичан, тј.да не дају никакве клиничке манифестације.Са израженим дефектом, развија се цијаноза( цијаноза врха носа, уши, усана), краткоћа даха;може доћи до едема, повећање јетре, итд. Са малим дефектом, прогноза је повољна, а за порођај није потребан посебан третман.Када се покаже велики дефект, обавезан хируршки третман, иначе може настати озбиљна циркулаторна инсуфицијенција и инфективни ендокардитис.

Суштина дефекта интератриалне септумије је јасна из њеног имена.Са овим дефектом у почетним фазама њеног испуштања крви извршен је од лијевог атријума удесно, тј.артеријска крв се помеша са венском крвљу.Међутим, с обзиром да болест напредује, правац пражњења може се променити - а део крви са десног атриума ће пасти у лијеву комору.То је због чињенице да се притисак у плућима нагло повећава, што постаје веће од притиска у левој комори.Пацијенти не могу имати притужбе у почетном периоду болести.Након промене смера пражњења, појављује се цијаноза коже, слаба толеранција физичког напора, склоност на респираторне инфекције.Третирање таквог дефекта срца је оперативно.Суштина операције је сутирање дефекта.Најефикаснији рад пре значајног повећања притиска у десном атријуму и плућа.Препоручљиво је обављати операцију у детињству.

Коарктација аорте обично се посматра на месту одласка са леве коморе.У случају да је контракција аорте довољно изражена, лева комора је преоптерећена, артеријски притисак у горњем делу тела се уздиже и оштро сужава у доњој половини.Притужбе пацијената, њихова тежина, зависе од степена затезања аорте и, као посљедица тога, на повећање артеријског притиска у горњем дијелу тијела.Пацијенти осјећају главобољу, несвестицу, вртоглавицу, трептају муве пред њиховим очима.Лечење болесника са кохортацијом аорте је хируршко.Кардиокурзон, након обављања додатних истраживања, одређује могућност обављања операције.Лекови дизајнирани да смањују ниво притиска, не дају трајни ефекат.

Митрална стеноза је сужење, фузија клапних вентила лоцираних између леве коморе и лијевог атрија.Као резултат стенозе, леви атриј мора да пумпи крв кроз уже отворе.Леви атријум је слаба формација мишића у срцу;Због тога су његове компензацијске способности мале, брзо се исцрпљују и декомпензирају.Као резултат тога, овај атријум није у стању да пумпи сву крв која долази из плућа, што доводи до стагнације крви у плућима.Атријско истезање може бити праћено формирањем париеталног тромба.Ови крвни угрушци могу да излете и затворе судове мозга, бубрега и других органа.Митрална стеноза карактерише развој атријалне фибрилације.

Ако је дефект мали, здравствено стање пацијента може остати задовољавајуће.У типичним случајевима, рана жалба је кратка даха, са уобичајеним физичким стресом.Може доћи до напада срчане астме, диспнеја у мировању, хемоптизе, кашља, палпитација, као и вртоглавице и омести.Изглед пацијента, обично карактерише:

означава цијанозу усана, врхови ушију и нос, као и плавичасте образе.Аускултативна слика срца кључна је за дијагнозу митралне стенозе.Као методе које дефинитивно могу утврдити дијагнозу митралне стенозе, користите пхонокардиографију( снимање звучних таласа срца) и ултразвучном методом која омогућава визуализацију срчаног вентила.

Поред конзервативних метода лечења, у сваком појединачном случају неопходно је проценити изводљивост хируршке интервенције.

Као оперативни метод лечења користи се комиссуротомија.Суштина ове методе је одвајање спојених завртањ митралног вентила.Операција се врши код пацијената са изолованом митралном стенозом, без значајног повећања срца, чија се активност смањује због диспнеа.

Митрална стеноза је контраиндикована у раду повезаним са физичким и психоемотионалним оптерећењем, као и са хипотермијом.Са развојем компликација или тешке циркулаторне инсуфицијенције, пацијенти су обично онемогућени.

Прогноза: митрална стеноза, чак и мала, склони прогресији због поновљених напада реуматске грознице;коректна и сложена конзервативна терапија, одмах изведени оперативни третман, постоперативно управљање пацијентима значајно побољшавају прогнозу;Међутим, постоји висок ризик од смрти од компликација или прогресивне циркулације.

Митрална инсуфицијенција је инсуфицијенција митралног вентила.Овај недостатак карактерише чињеница да се вентили митралног вентила боре и не могу затворити рупу између лијевог атрија и леве коморе.Као резултат тога, током периода када уговоре леве коморе, део крви се враћа у леву атријуму.На тај начин се јавља атријални и вентрикуларни прелив, због чега су оба ова дела срца растегнута, повећана у величини, а затим почиње њихова декомпензација.

Већ неколико година, порођај не може бити праћено било каквим слабостима.У будућности, пацијент почиње да брине о срчаној палпитацији, отежању ваздуха током физичког напора, ноћним нападима срчане астме.Постоји цијаноза коже.У каснијим фазама може доћи до повећања јетре, едема на ногама.Да би се потврдила дијагноза, врши се фонокардиографски и ултразвучни преглед, ако је потребно, пробијање срца.

Лечење је углавном због компликација малформације.Тренутно се хируршке методе све више користе, чија је суштина замена вентила вештачким.Питање индикација за операцију решава код кардиоваскуларног хирурга.

У случају необјашњиве митралне инсуфицијенције пацијенти могу да раде, активни и могу да изводе мање физичке напоре.Како прогресија срчане инсуфицијенције напредује, рад повезан с физичким и психоемотионалним оптерећењем је контраиндикована.

Прогноза за митралну инсуфицијенцију зависи од прогресије болести.Разне компликације могу погоршати прогнозу болести.

Аортна инсуфицијенција - недостатак семилунарних аортних вентила.Овај недостатак је најчешће због реуматизма.Међутим, други узроци су могући: септични ендокардитис, сифилис, реуматоидни артритис, итд.

Непотпуно затварање аортног вентила током контракције и затим опуштање леве коморе доводи до дела крви која се враћа из аорте у лијеву комору;ово доводи до преоптерећења вентрикуле, њеног истезања, повећања мишићне масе.Пошто је лева комора најснажнији одјел срца, који има велике компензацијске способности, он дозвољава да одржава довољан волумен циркулације крви већ дуги низ година.Инсуфицијенција аорте траје дуго времена без изазивања субјективних сензација код пацијента.Један од првих симптома овог дефекта је осећај повећаних контракција срца у грудима, као и периферни пулс у глави, рукама, дуж кичме, поготово када леже.Са озбиљном инсуфицијенцијом аорте, постоји вртоглавица, тенденција несвестице и пораст срчане фреквенције у миру.Можда настанак бола у срцу, који личи на ангину.Многи пацијенти су бледи, њихови удови су топли.Када се посматра, може се приметити означена пулсација каротидних артерија.Дијагноза се базира на податцима откуцаја срца, фонокардиограма и ултразвучног прегледа.

Лечење инсуфицијенције аорте се изводи током развоја компликација болести.Лечење срчане инсуфицијенције је неефикасно, јер лева комора није у могућности да обезбеди правилан проток крви.Тренутно се широко примењује хируршки начин лечења дефекта: врши се замена погођеног вентила са вештачким.Операција се изводи прије развоја озбиљног отказивања циркулације, у супротном је неефикасна.

Многи пацијенти са аортном инсуфицијенцијом могу да обављају тешке физичке активности, па чак и вежбе.Међутим, све ово може убрзати почетак декомпензације.

Прогноза аортне инсуфицијенције зависи од способности леве коморе да раде са повећаном запремином крви.Обично декомпензација се развија касније.Међутим, посто се појавио, развија се брзо и може бити изузетно тешко потискивати лековима.Могући развој компликација у виду поремећаја срчаног ритма.

аортне стенозе - стенозе, фузија вентила раздваја леву комору и аорту.Стеноза аорте је реуматска или конгенитална.Као резултат развоја стенозе, лева комора је приморана да пумпа крв кроз оштро уски аортни отвори.Као резултат, лева комора ради са преоптерећењем, а органи и ткива не добијају довољно крви.Као што аорте регургитацијом, лева комора због њихове унутрашње резерве за дуго времена да се носи са прекомерном стресу, али на крају исцрпљена, што је довело до отказивања рада срца.

Аортна стеноза карактерише дуги асимптоматски ток.Ако изолованом дефектом, која се манифестује када се под условом да вентил попречни пресек смањује услед стенозе, до 25% од почетне вредности.Главне примедбе пацијента са аортном стенозом првенствено су повезане са недовољним протоком крви унутрашњим органима и мозгу.Пацијенти се жале на вртоглавицу, затамњење очију, губитак свести, отежину ваздуха, бол у срцу.Као и за друге дефекте, срце, важне у дијагностици аорте стеноза припада слушање срца, пхоноцардиограпхи и ултразвук срца.

У одсуству знакова циркулаторне инсуфицијенције лечена је само основна болест која узрокује дефект.У кораку прописује декомпензацију срчане инсуфицијенције запошљава срчаних гликозиди пажљиво јер је добит контрактилност леве коморе не побољша доток крви да изазове унутрашње органе.Питање хируршког лечења решава се заједно са кардиохирургом.Могућност одржавања цоммиссуротоми( сепарације прираслица између летака срчаног вентила) или замена валвуле са вештачким једним.Хируршко лечење( цоммиссуротоме-Мсхо) мора да се уради у младости, пре него што је развој озбиљних манифестација

крвотока пацијенти инсуфицијенција са аортне стенозе може бити много времена за рад, раде вежбе.Са развојем срчане инсуфицијенције, радни капацитет пацијената је ограничен или изгубљен.

Мањке трицуспид вентила и вентила плућне артерије веома ретко се јављају у изолованој форми.По правилу, они се комбинују са недостацима митралних и аортних вентила.

Тетралоги оф Фаллот - комбинација сужења плућне артерије, коморски дефект септума, пражњење аорте из обе коморе, хипертрофије десне коморе.Вице је откривен у раном детињству.Изражена цијаноза, раст детета се успорава, са најмањим стресом недостаје даха.Приликом прегледа откривена прсте као батака, систолни шум, посебно интензивне у плућне артерије.Уз помоћ инструменталних метода откривен је пораст и хипертрофија десне коморе.Дијагноза се објашњава срчаном катетеризацијом радиопаичним прегледом.Обично постоји секундарна еритроцитоза.

Хируршко лечење, без које дјеца живе у просјеку 15 година.

ЕИСЕНМЕНГЕР комплекс има велики коморски дефект септума, транспозицију аорте са својим искашљавање оба комора и плућне хипертензије са хипертрофијом десне коморе.Болест се најчешће налази у детињству.Истовремено се чује гласни систолни шум у трећем и четвртом међугодишњем простору близу ивице грудне кости.Цијаноза и краткотрајни дах могу се изразити умерено.Очекивано трајање живота без благовремене хируршке интервенције је 25-30 година.

коморски дефект септума( Толоцхинова болест - Роџер) појављује се грубо продужено систолни шум на трећем или четвртом простора интеркосталног на левој грудне кости кпаиа као резултат протока крви из леве коморе са десне стране.Када је палпација истог подручја одређена систолним треском, величина срца за дуго времена остане нормална.Релативно мали дефект септума дуго не узрокује велике повреде хемодинамике и не ограничава трајање живота.Понекад, међутим, ови пацијенти развију тешке плућне хипертензије са појавом кратког даха са малим напоном и хипертрофије десне коморе.У таквим пацијентима је препоручљива хируршка интервенција.Болест може бити компликована проширеним септичним ендокардитисом.

Недостатак интератриалне септуме доводи до пражњења крви од лијевог атријума удесно.Болест може дуго бити асимптоматична.Систолни шум у другом - трећем међугодишњем простору лево од грудне жлијезде може бити умерено изражен.Клиничке манифестације настају у вези са развојем хипертензије у плућној артерији са хипертрофијом десне коморе и накнадним развојем срчане инсуфицијенције дуж широког спектра циркулације крви.Најчешће се појављују потешкоће у диференцијалној дијагнози ове патологије са примарном плућном хипертензијом.Ова друга се јавља и са кратким дахом и цијанозом.За дијагнозу, подаци срчаног звука су пресудни.Уз благовремено хируршко лечење елиминишу се хемодинамски поремећаји, а прогноза је значајно побољшана.

Не-инфаркција артеријског( боталлова) канала је релативно честа конгенитална дефекта.Артеријски канал повезује плућну артерију са аортним луком.Када није надувана, постоји стални ток крви од аорте у плућну артерију са преливом крви плућа и повећањем рада обе коморе на срцу.Симптоми болести зависе од ширине канала и количине испуштања крви.Овај порок може се десити без жалби и понекад се налази у случају случајног прегледа.Карактерише се гласним буком, која се чује пре свега у периоду систола, али и даље присутна током дијастола.Шум се снима у другом до трећем међуграничном простору лево од грудне кости, наглашен је други тон на пулмонални артерији.Притисак импулса се може повећати.Вентрикли срца обично су хипертрофирани и увећани.У исто време, почетни део пулмоналне артерије такође се шири.Цијаноза је често одсутна, али може доћи до вртоглавице, тенденције за омамљивање, лагања у расту.Дијагноза потврђује ангиокардиографија.Просјечни животни век без операције је 35 година.

Хируршко лечење је лигација артеријског канала, што је релативно једноставно и даје добар резултат.

Овај дефект карактерише цијаноза, физичка неразвијеност.Може бити жалби на отежину ваздуха, бол у срцу, тенденција несвестице, вртоглавица;често прсти изгледају као бубуљице.У проучавању срца постоје знаци хипертрофије десне коморе, који мора превладати отпор проузрокован стенозом пулмоналне артерије.Постоји интензиван утицај срца, срце се увећава удесно, могућа је срчана грба.У другом интеркосталном простору се с лијеве стране грудне сонде чују систолни шуми, други тон на плућној артерији је ослабљен.Хипертрофија и преоптерећење десне коморе потврђују и инструменталне методе.Могући недостатак десне коморе са поремећајима циркулације у великом кругу.Просјечни животни вијек је 20 година.Пацијенти често умиру од придруживања плућној туберкулози.Правовремени хируршки третман, који се показује тешком стенозом, значајно побољшава прогнозу.

Субаортна стеноза је сужење излаза леве коморе услед кружног влакнастог филма.Аортни вентил остаје непромењен.Болест се понекад јавља само у зрелијем добу.Може доћи до краткотрајног удисања, умора, болова у срцу, понекад несвести.Приликом прегледа, пронађено је повећање и хипертрофија леве коморе, повећање апикалног импулса, продужење срца лево.У другом међуграничном простору десно од грудног сржића систолни шум и систолни тремор се одређују.Шум се обично носи на посудама на врату.На аорти ИИ, тон остао је нормалан или ослабљен.Често се јавља дијастолни шум, што указује на асортичну инсуфицијенцију.Уз рентгенски преглед, асцендентна аорта је обично нормална или благо дилатирана.Уз умерену стенозу, болест дуго времена може да иде позитивно, без жалби.Са озбиљном стенозом, операција је неопходна.

коарктација аорте - сужење превлаке аорте одмах након отпуста из њене леве субклавију.Стога, главни манифестација болести је повећан крвни притисак у артеријама у горњој половини тела и гурните га у артеријама доњих екстремитета.У довољној мери изражено сужење обележен пулсирање у глави, главобоље, понекад мучнина, повраћање, поремећена зреиииа и притиска расту када се мери на руци.Истовремено, због недостатка снабдевања крвљу на ноге има утрнулост, тежину, слабост при ходу, пад притиска у мерењу ногама.Стога, у случајевима хипертензије непознатог порекла притиска потребно је мерити не само руке, већ и на ногама.За ову сврху, манжетна се монтира на доњој трећини фемура и слушају тона у поплитеалног јаму [нормал систолни притисак прелази то притисак на рамену у 2.67 кПа( 20 мм Хг. В.) са коарктације притиска аорте може премаши притисак руку на феморалнаартерије до 13.3 кПа( 100 мм Хг. в.)].Обично, како се одређују не оштро изречене знаке хипертрофије и проширење леве коморе је релативно низак систолни шум у другом - четврти интеркостални простор на ивици грудне кости и назад између лопатица.Он коарктације може указати на присуство обезбеђења као што је дефинисано пулсирајућим интер-приморске артеријама ока-проширене или у облику неправилности ивица обриса резултира компресију артерија коштаног ткива.Ова болест срца може бити компликована можданог удара на основу артеријске хипертензије, као и рани развој атеросклерозе у аорти и коронарних артерија.Просечни животни век је 35 година.Стога, хирургија се препоручује у доби од 20-30 година.У ретким случајевима, пацијенти са овим дефектом могу да живе и до 70-80 година.

срчаних мана често набављене само узрокована реуматизма, понекад дуготрајну септичка ендокардитис, атеросклерозе, сифилис.срчане мане могу бити у вези са сужавање отвора између комора на срчане инсуфицијенције или вентила, у овом другом случају, крило они не у потпуности покрива рупе.Тамо стеге појединачних вентила и комбиновани кварови који утиче два или више срчаних залистака.

Стецена недостаци често односе на митралне валвуле, у најмању руку - аорте, још ређе - у трикуспидној вентил и плућне вентил.

срчани залисци( постоје четири) се налази између преткомора и комора( митралне - између леве коморе и леве преткоморе, трикуспидној - између десне коморе и десне преткоморе) и одступа од својих бродова( аорте - између леве коморе и аорте, плућне - између прававентрицле и плућна артерија).Митралне и трикуспидној вентили отварају током атријалне систоле, тјкада крв тече из преткомора у коморе.У тренутку када је крв се упумпава коморе( лево - у аорте, десно - плућне артерије), вентили блиске и спречи проток крви натраг у атријуму.У овом тренутку, отворите аортна валвула и плућну артерију, која крв се преноси у одговарајуће посуде.Након што је притисак у крвним судовима постаје висока, вентили затварају и спречавају крв да се врати у коморама.Тако су срчани залисци обезбеди и правилан проток крви до срца и рад фазе преткомора и комора.

срчаних залистака лезије у формирању недостатака уочених углавном у две конфигурације.У том случају, ако је резултат реуматске или друге лезије долази до гужвања вентил крилца или уништавање развија квар вентила.Цхангед режањ није у стању да у потпуности затвори отвор између одговарајућих комора срца.Као резултат тога, крв се враћа у дијелу у тим одељењима, од којих је примљен у срцу.Ово ствара додатни терет на срчаном мишићу( оптерећење додатно звука), што доводи до повећања мишићне масе срца( хипертрофија), а затим њеном исцрпљености.

другој варијанти срчаних залистака срчани залистак летке је фузија који води до сужавање отвора између одговарајућих комора срца.Модификовани спојени поклопци вентила нису у потпуности отворени.То доводи до тога да су делови срца( преткомора или комора) ради са повећаним оптерећењем: они морају да пумпа крв кроз сужен отвор.Такав погрешак се назива стеноза.Као резултат, као иу првом случају, постоји згушњавање срчаног мишића и његов умор.У стварној клиничкој пракси изолована инсуфицијенција или изолована стеноза су изузетно ретки;као по правилу, они се комбинују са превладавањем једне или друге лезије.У тешким случајевима може утицати неколико вентила срца.

Недавно реуматске грознице - болест која најчешће узрокује срчане болести - узима приватне и неће представљати са боловима у зглобовима, грознице и других симптома.Спрат није знао да су претрпели реуматизма, и по први пут идем код лекара већ са генерисане срчаних болести.Чињеница да пацијент има срчаних болести дуги низ година не може знати о болести, јер срце има велики резервне капацитете да може да надокнади ману због напорног рада релевантних делова срца.У овој фази, срчана болест се зове компензација.

Како болест напредује, постоје знаци срчане инсуфицијенције, тј.такво стање, када срчани мишић не могу да раде напорно и обезбеди нормалан проток крви, у фази болести срца се назива декомпензованом.Развој декомпензације се дешава током времена са тешким недостацима срца.

Међутим, да се убрза овај процес може поновити нападе реуматске грознице, што доводи не само до повећања деформације вентила летака, али и до пораза самог срчаног мишића.Током процеса може погоршати високу физичку активност, заразних и других болести, трудноће и порођаја.У већини случајева, процеси декомпензације су релативно реверзибилни.Са благовременим започетим и свеобухватним третманом, они могу бити суспендовани и одржавани годинама у држави надокнаде.

инсуфицијенција митралне валвуле - порок, где се у току контракције леве коморе крви назад у леву преткоморе због непотпуног затварања митралне отвора.Митрал валве инсуфицијенцијом може бити релативна: где су вентили нису променили, али због ширења леве коморе и припремни отвор сердно атриовентрикуларних митралне валвуле није потпуно интерлоцк.Органска митралног вентил инсуфицијенција се јавља најчешће у комбинацији са неким сужења митралног отвора и често назива реуматских ендокардитисом.

Симптоми.Пацијенти могу да се жале на недостатак даха при напору, лупање срца, слабост, због срчане инсуфицијенције.Означите повећање срца горе и лево, што се најбоље види са флуороскопијом.У првом косог положаја једњака лопта кроз луку великог радијуса( 10 цм) због повећања леве преткоморе.Важан симптом митралне инсуфицијенције - систолни шум на врху са извршењем најчешће у левом пазуха.И тон је ослабљен, ИИ тон на плућној артерији је ојачан.Са повећањем стагнације у плућне циркулације се детектује и касније повећања десне коморе, а затим знаци неуспеха са стагнације у системску циркулацију.ЕКГ показује знаке проширења леве коморе и промене у П-таласа( експанзије, без изобличења) због лезија леве преткоморе, а нешто касније придружио знацима повећаног десну комору.

систолни шум на врху део је због функционалних промена у срцу и јавља се у 1/3 здраве деце и адолесцената, ређе код одраслих.Потешкоће настају у диференцијалној дијагнози са инсуфицијенцијом митралног вентила.За постављање дијагнозе реуматске болести срца, поред тога што има за реуматске историју, морате обратити пажњу на слабљење тон И на врху срца, Кс-Раи знаке повећане леве коморе и атријалне интензитета систолни шум, његовог трајања.Дијагноза дефекта је нарочито уверљива у присуству знакова најмање безначајне митралне стенозе.

третман.Лечење активног обољења реуматске срца са појавом срчане инсуфицијенције - именовање срчаних гликозида и диуретици.Са израженим дефектом, могућа је протеза митралног вентила.

венска стеноза лефт опенинг( митралне стенозе) - сужење леве атриовентрикуларних отвора са тешкоћама, а смањење протока крви у леву комору са леве преткоморе.Ова срчана болест је, по правилу, последица реуматизма.Уз то, леви атријум се увећава са повећаним притиском у њему и венима који улазе у њега.Ово доводи до рефлексије на спазу малих артериола, на повећање притиска у плућној артерији.Као резултат, оптерећење се повећава на десној комори срца.

Симптоми.Карактеристике жалби на диспнеју са релативно ниским оптерећењем, кашљем, хемоптизом.Међутим, понекад довољно изражена митрална стеноза пролази без жалбе дуго времена.Код пацијената, често се детектује цијанотична ружичаста боја образа( митрална блиставост).У плућима постоје знаци стагнације: влажно пискање у доњим деловима.Карактеристична је склоност напади срчане астме и чак плућног едема.Напомена повећање и хипертрофију десне коморе са појавом пулсације у епигастрични региону, офсет десну ивицу срца, као и леве преткоморе проширење оффсет до горње границе ивице ИИ.У типичним случајевима, аусцултатед пресистолиц буку на врху срца, и често протодиастолиц буку, гласан 1 тон и додатни тон одмах по ИИ Тоне( Тоне митралнрго отварања вентила) на.Присуство додатних тонова изазива врсту трочланим ритма( "ритам препелице") ЕЦГ знаке хипертрофије десне коморе и леве преткоморе проширења( повећана и широко зуба Р1-2).Митрална стеноза је један од најважнијих узрока атријалне фибрилације.Са тешком плућном хипертензијом, пацијенти развијају стагнацију у великом броју циркулације крви.

Лечење реуматске болести срца и срчане инсуфицијенције са овим дефектом врши се према општим правилима.У изразитом стенозом, извршена митралне цоммиссуротоми, а комбинација тога са митралне инсуфицијенције - митралне валвуле.

Аортна - вице, при чему период дијастоле није потпуна затварање аорте вентила, при чему део крви избачене у аорту, враћа назад у леву комору.Квар је узрокована реуматизма, дуготрајним септичку ендокардитисом, сифилиса, атеросклерозе, реуматоидног артритиса.

Симптоми.Болест може трајати дуго без жалби.Често постоје болови у срцу другачије природе, понекад су продужени, посебно уз вежбање.Постоје палпитације, пулсација у врату, а касније диспнеја.Карактеристична бледица, пулсација артерија врата( "данце каротид").Лева комора је значајно хипертрофирана и повећана.То се манифестује оффсет апек ритам са леве стране и доле у ​​шести - седми интеркосталног простора, његов значајан пораст.У рентгенској студији, срце стиче аортну конфигурацију са повећањем леве коморе и израженим струком.Најчешће дијастолни појављивање буке у трећем - четвртом интеркосталног простора лево од грудне кости( тачка Боткина) и у другом интеркосталног простор десно од грудне кости( аорте тачке).Функционални систолни шум се такође може чути изнад аорте.Притисак импулса се повећава, дијастолни притисак може бити нула, а систолни притисак се обично подиже.У том смислу, импулс је брз, чест и висок.ЕКГ показује знаке хипертрофије леве коморе.У касној фази експанзије леве коморе недостатка доводи до развоја релативне инсуфицијенције митралне валвуле, стагнације крви у плућима до повећања диспнејом.Када сифилисом потпредседник дијастолни шум се јасније слуша у другом и првом интеркосталног простор десно од грудне кости, често стенокардицхеские бол у мом срцу, у исто време постоје промене у аорту на испитивање Кс-зрака.

Лечење срчане инсуфицијенције, са овим дефектом се врши у складу са општим правилима.Међутим предност треба дати диуретик, од употребе дигиталис - обично неефикасно због чињенице да промовише успоравање стопе и истезање дијастолни паузе, током које се крв враћа у леву комору.Можда је радикална елиминација недостатка протетска поправка аортног вентила.

аортна стеноза - вице, при чему због сужења аорте заслона ометао емисије крви из леве коморе.Тумац има реуматско порекло.Развијена првенствено хипертрофија леве коморе.Ток болести зависи углавном од степена стенозе.

Симптоми.Након одређеног периода повољног курса, пацијенти развијају болове у пределу срца, несвестицу, отежину даха и палпитације.Приликом испитивања, повећање срца лево се детектује помаком апикалне импулса према напријед и надоле.Подаци из инструменталне студије потврђују пораст и хипертрофију леве коморе.Повремено, радиолошки преглед открива калцификацију аортних вентила.Најкарактеристичнији је груби систолни шум, који се чује у другом међуграничном простору на десној страни грудне кости.Шум се носи на судовима на врату, понекад дуж цијелог грудног коша.На фонокардиограму има ромбоидни облик.Често се јавља систолни тремор преко аорте.Пулс је мали и спор, смањен је импулс БП.Овај дефект се често комбинује са инсуфицијенцијом аортног вентила.Ток дефеката може се компликовати додавањем ангине због недовољне количине крвног крвног суда с смањењем испуштања крви у аорту.Прогноза је нагло погоршало због повезаности срчане инсуфицијенције са поремећаја циркулације типа леве коморе са отежаним дисањем, срчаног астме.

Лечење срчане инсуфицијенције и реуматске болести срца са овим дефектом врши се према општим правилима.Код тешке аортне стенозе, операција је индицирана.

трикуспидна вентил - порок, где се у току контракције десне коморе од повратка крви до десне преткоморе услед непотпуних завршној АВ отворе склерозирају вентила крилца.Овај помак обично се налази у комбинацији са митралним или аортним дефектом.Често се јавља релативно трикуспидној вентил због истезања АВ отвора као резултат експанзије десне коморе.

Симптоми.На прегледу откривено је ширење цервикалних вена са њиховом пулзацијом, синхроно са пулзацијом артерија.Десна граница срца помјерена је десно повећањем његових правих подјела.Карактеристичан аускултативни знак је дуги систолни шум на дну грудне кости.Пацијенти развијају рану срчану инсуфицијенцију са загушћењем у великом кругу циркулације крви: повећање јетре, едем, асците, повећање венског притиска.Можда постоји пулсација јетре.

третман.Пре свега, неопходно је извести терапију за срчану инсуфицијенцију.

Комбиновани метрално-аортни дефект карактерише пораст два вентила, често са доминантном стенозом или недостатком једног од њих.Најчешће постоји комбинација митралне малформације са доминацијом стенозе отвора са инсуфицијенцијом аортног вентила.Истовремено, поред знакова митралне стенозе, постоји и дијастолни шум на тачки Боткин, али је мање интензиван него код изолованог отказа аортног вентила.У комбинацији са митралном стенозом са аортном стенозом, симптоми последњих су умерено изражени због смањеног пуњења леве коморе.Када је вентил изречена аорте инсуфицијенцију дијагностиковање митралне стенозе може бити тешко, јер однос пресисто-цристал-шума на врху посматрани у изолованом аортне инсуфицијенције( бука Флинт).Дијагностичка вредност се добија откривањем тона отварања митралног вентила и радиографских знакова митралне стенозе.

Митрални анд трикуспидна и митралне и трикуспидној аорте-недостаци детектовано на основу претходно описаних функција, карактеристика сваког од њих.Вишеструко оштећење вентила треба узети у обзир уз продужени активни ток реуматске болести срца.

Комбинација митралне стенозе са инсуфицијенцијом бивалентног вентила је најчешћа болест срца.Требало би се увијек трудити да појаснимо преваленцију одређеног дефекта.Са преваленцом стенозе, обично се одржава трепцице И, са превладавањем инсуфицијенције слаби.У овом случају, дефект се може повећати као лева комора због отказа вентила, а десна, која је карактеристична за митралну стенозу.Чују се и систолни и дијастолни шуми.Прецизној дијагнози помажу темељни рендгенски преглед, као и ехокардиографија.Узимајући у обзир развој срчане хирургије и могућност уклањања комбинованих и пратећих срчаних дефеката, указују се на кардиоангиографију и проучавање срца како би се разјасниле индиције за операцију.

Када врши масажу, пацијент преузима позицију за седење, подижући главу на наслон за главу.

На самом почетку поступка, гурање дуж кичме стоји на сегментима од Л1-Д12 до Д5-2 и од Ц7 до Ц3.

После

строкес на истом делу користи у смеру навише поступцима као што:

а) брушење праволинијске и циркулар, б) притиском, ц) тестерисање, г) а вибрација прекинут фаланге.

Затим, у најширем мишићу леђима, боку леђа, трапезасти мишић кнеадинг врши.

Затим је потребно радити на подручју интеркосталног простора користећи:

а), трљање приморском лукова, са посебним напад по левој страни, б), светло технике удараљке, ц) потрес мозга груди.

и масирање предњу површину груди у целини, посебно обраћајући пажњу на масажу грудне кости:

а) строке, б) брушење, ц) мешење, г) лигхт вибрације.

прелаз на масажа срца регион пројекцији користи:

а) строке, б) брушење, ц) мешење, г) лабилне испрекидан вибрације и непрекидно д) вежбе дисања.

На крају седнице пацијент узима лежећем положају, а масажа терапеут ради на доњем и горњем екстремитета за 3-5 минута, извођење:

а), миловати, б), мешење, в) активни и пасивни покрети зглобова.

цоурсе јуст масирају у лечењу срчаних обољења чине 12 поступака спроведених у интервалима од један дан за 15-20 минута.

• Здрав начин живота смањује ризик од високог крвног притиска, атеросклерозе и срчаног удара.

• Одмах се обратите лекару ако осећате константан недостатак даха, лупање срца или вртоглавица.

• Пажња!Позовите хитну помоћ "" ако имате јаке болове у грудима.

Све терапијске мере срчаних дефеката обавља лекар.Ове активности зависе од врсте квара и разлога зашто је био позван.Први корак је третирање болести изазване дефектом доприноси њено напредовање.Најчешће ова болест стечена болест срца је реуматизам.

Комплекс медицинске терапије срчаних обољења заузимају посебно место обсцхегигиеницхеских догађај.Су усмерене на побољшање ефикасности компензације срца и циркулаторни поремећаји.За ту сврху, сет за пацијента који штеде режим рада и довољан период одмора.Стручни рад треба да буде адекватна прилика да се пацијенту и не доводи до срчаног преоптерећења.Неопходно је да се избегне такву физичку и психо-емоционални стрес, који може изазвати кратак дах, лупање срца, појаве поремећаја у срцу.Истовремено показује физичке вежбе, које се изводе вежбе посебно препоручује лекар.

Када је режим да ограничи циркулацију изражених знакова неуспеха постали строжи, у неким случајевима, остати у кревету.Пацијенти са срчаним манама осећају боље када се подигла главу и ноге са панталонама.

Придржавајте медицинске савете о исхрани, који би требало да буде завршена.Количина хране је ограничена на једном, јер преједање доводи до тешкоћа срца.Ви не треба да једу пре одласка на спавање.Неопходно је да се ограничи износ од узимања течности( на 1.0-1.5 Л дневно) и со( 2-5 г).Треба имати на уму да је со доводи до задржавања течности у телу, а то може да побољша циркулацију симптоме инсуфицијенцијом.

Спровођење терапија лековима мора бити константна.лекови само отказ, мења своје дозе су строго забрањене, јер то може изазвати озбиљне, често неповратне промене.

Између државе накнаду може да се користи за бањско лечење.

Пацијенти са срчаним манама би требало да буде под динамичким медицинским надзором, са лекарског испитивања најмање 1 време за пола године.Жене, пре него што одлучи питање рођења детета, требало би дефинитивно консултовати лекара као трудноће и порођаја - тежак терет на кардиоваскуларни систем.

лекар одређује индикације и контраиндикације за хируршком лечењу болести срца.У клиничкој пракси, често постоје ситуације када је пацијент у фази компензације, одбија операцију, а у фази декомпензације, када терапија постаје неефикасан, ризик се повећава рада, тако да операција не може да се уради, или је неефикасан.Према томе, одлука о времену операције је веома одговоран и прихваћен од стране лекара колективно.

Уз правилан избор професије, поштовање режима рада и одмора, правовремени и систематски третман пацијента са срчаним дефектом може живети пуно живота и дуги низ година остају у могућности да раде.