Симптоми можданог удара

Строке - ово је веома тешко и опасно болести са лезија пловила, а затим у централном нервном систему.Реч « ход » потиче од латинске инсулто - «галоп, скок" и означава "напад, мождани удар, напад".А Вхо Дефиниција: Строке - бооминг фокалне или глобалне функције поремећај мозга, траје више од 24 сата, или доводе до смрти, уз искључивање друге генезе болести.Ундер

шлога разуме клинички синдром окарактерисан симптомима изненадног губљења локалне мозга, а понекад можданих функција( потврђена или не податке компјутеризована томографија), траје више од 24 сата за последицу смрт, без видљивог узрока осим васкуларног патологији.Разлози који доводе до прекида испоруке крви, могу бити попут руптуре крвних судова када крв тече у можданом ткиву.Јаз настаје услед наглих осцилација крвног притиска и зида болесног суда.Постоји повреда адекватног протока крви, што доводи до погоршања у исхрани нервних ћелија, и то је веома опасно, јер је мозак стално треба много глукозе и кисеоника.Како излечити ове болести народне лекове, погледајте овде.

Постоје две врсте удараца:

- хеморагични;

- исхемијски.

су три главна Нозолоска облика - исхемијске( тромботским нетромботицхески, емболичну) шлога, церебралне хеморагије, крварења.Додатно могу постојати субарахноидална-паренхимских, паренхимских, субарахноидална крварење и "мешовити" удараца.

У хеморагијске можданог удара, крв излази из скидањем посуде под високим притиском, притисне мождано ткиво, формирајући хематом( тумор крви) и прожима мозга део.

Овај јаз настаје услед наглих осцилација крвног притиска на оболеле атеросклеротичног процеса зида пловила - у 50% случајева.10% случајева јављају у оболелих прихватним тумор зид посуде лековите супстанце које промовишу повећан проток крви и 20% случајева - у свим другим узроцима хеморагијског можданог удара.

Постоје пукотине на унутрашњем зиду крвног суда.Кроз њих се потапањем зидове крвних судова.Затим

некрозу зида посуде развија процес - пропуст унутар зидина судова.

Наука је доказала да такве промене одвијају у посудама са наглим порастом крвног притиска - хипертензију кризе.Док је овај процес унутар суда, спољни патологија није примећено.

Али када пловило руптуре, крв улази у суштину мозга, уништава своје ткиво се формира крварења или хематом.Они чине 85% интрацеребралног крварења.Хипертензија најтежим промене у посудама изложени артерију.

артерија атероматозна плакете уништена.

најтежи - крварења у можданом стаблу, где су витални центри, ово доводи до тренутне смрти.И симптоми крварења у мозгу такође зависи од њихове локације, која ће бити разматран у мождани удар клиници.Погледајте такође детаљно и јасно чланак о симптомима, дијагностике, лечења и опоравка од хеморагијске можданог удара.Сазнајте како да се обезбеди успешну рехабилитацију, задржавају способност за рад, да спречи понавља можданог удара.

хеморагични шлог често развија у доби од 45-60 година, углавном са једнаким фреквенцијом код мушкараца и жена.Јавља изненада, у поподневним сатима, обично након изненадног узбуђења или исцрпљености.Понекад мождани удар претходи навале крви у лице главобоље, вида објеката у црвеном, повраћање, поремећаја свести, убрзано дисање, успоравање броја откуцаја срца, или обрнуто, лупање срца.Понекад се ученик дилатација на оболело стране, разлика од очне јабучице, отмица од очне јабучице на страни( пареза погледа, изостављање угла уста и вентилацију са образа сиде парализу( симптома једра) на супротној страни на огњишту, је често симптом хемиплегија -. Престани окреће ка споља,рука пала као клада često се истиче васкуларну пулсирање у врату, храпав дисање тешко удисања или издисања. koža је хладна, интензивна пулс. крвни притисак у већини случајева повећао гутање поремећај, ДЕЛАИка инконтиненција или присилни мокрење. Када крварење у виталних функција можданог прекршене и може доћи изненадна смрт.

до крварења у мали мозак карактерише вртоглавице са осјећајем ротације објеката, оштар бол у задњем делу главе и врата, повраћање, сужења ученика, да је сломљена, напетост врат.

Акутна форма можданог удара карактеризирана развојем у року од неколико минута од дубоке коме.Смрт наступила брзо, у року од неколико сати, исти образац се посматра у обимном крварења у хемисфера, мали мозак и понсу са крв улази у мозгу комора и пораз виталних центара продужену мождину.

Субакутни облик карактерише споро прогресија симптома или акутни почетак, праћен краткорочним побољшањем и новим погоршањем.Код старијих и старијих људи крварење наставља мање насилно него код младих људи, често манифестујући опште церебралне симптоме.У случају повреде мождане циркулације поремећаја може препознавање објеката на додир, слух је сачуван, али пацијент не препознаје познате гласове, лоше оријентисане у простору, види, али не зна из претходних искустава објеката.Ово се дешава када се утичу различити делови можданих кортекса.

Клинику која утиче на темпорални реж карактерише поремећај говора, слух, халуцинације, вртоглавице, вестибуларни поремећаји.

Хеморрхагија у фронталном режњу карактерише крварење слова, конвулзивни напади са окретом главе и очију у супротном правцу.

Када додирнете длан руке, појављује се рефлекс о хватању, постоји ментално поремећај, тенденција равних вицева, депресивно стање, узнемиравање шетње.Пацијент одвратно зграби кревет, зид и друге предмете, плашећи се пада.

Већина исхемијских потеза( 60%) се јавља због атеросклерозе.Важну улогу у њиховом развоју игра патологија екстракранијалних делова каротидних и вертебралних артерија.

Најчешћа компресија артерије је локализована на подручју њихове поделе - цервикалне кичме.Пошто су ове области чешће трауматизоване са задњег зида кичменог канала због дегенеративних или запаљенских промена у међусобно спојеним зглобовима.Такође је могуће стиснути посуду због аномалије у развоју цервикалне кичме.

• Потпуно затварање посуде може довести до зачепљења крвног суда од стране тромба, или тромба изолације - емболија, или на затварању атеросклеротским плака.

Тромби се обично формирају у подручју холестеричке плоче.Материјал за емболију може бити згрушење крви од срца и фрагменти крвних угрушака од одложених плака у луку аорте и каротидних артерија.Исхемија мозга може се развити и без блокаде суда - са сужавањем( стеноза) или са преливом.Истовремено, од велике су важности флуктуације крвног притиска, погоршање срчане активности, губитак крви итд.према врсти цереброваскуларне инсуфицијенције.Исхимски ударци су различити по величини и локацији.Димензије капи зависе од нивоа васкуларних лезија.Прочитајте више о упутствима о симптомима, дијагнози, лијечењу и опоравку након исхемичног можданог удара.Пише на јасном језику.Научите како осигурати успјешну рехабилитацију, задржати висок квалитет живота пацијента, спријечити други удар.

Најчешће се примећује исхемијски мождани удар( церебрални инфаркт), код средњих и старијих људи, понекад је то могуће у младости;Код мушкараца то је нешто чешће него код жена.На развој исхемијског можданог удара често претходе краткорочни поремећаји церебралне циркулације, који се манифестују нестабилним лезијама удова, поремећајима говора итд.Обично су последица недостатка снабдевања крви у мозгу на подручју у којем се инфаркт касније развија.Код неких пацијената учесталост поновљених и исхемијских напада долази непосредно пре развоја церебралног инфаркта.Тромбоза( блокада тромба суд) можданих крвних судова су честе претече исхемијског можданог удара - вртоглавицу, пролазне поремећај свести( слабо и вртоглавицу), затамњење очију.Исхемијски мождани удар може се развити у било које доба дана.Најчешће се јавља ујутру или ноћу.Понекад се успоставља конекција са иницијалним манифестацијама шлога претходном високу физичку активност, емоционални утицај фактора, алкохол, пријем Хот Тубс, губитак крви или било коју болест, нарочито заразан.

често исхемијски мождани удар развија после инфаркта миокарда.Карактерише постепеним повећањем фокалних неуролошких симптома - у року од неколико сати, понекад 2-3 дана, барем за дужи временски период.

акутни исхемијски мождани удар може доћи у тромбозе унутрашње каротидне артерије или акутне оклузије великим интракранијалних артерија.Око 1/6 запажања церебралног инфаркта( шлог) развија споро - током неколико недеља или чак месеци.Патолошким симптомом одређено локализације церебралног инфаркта( шлог), васкуларне лезије и условима дистрикта циркулације.За прикључивање порција екстракранијалног унутрашње каротидне артерије карактерише период пружа погоршање у једном оку у комбинацији са краткорочним парализе и сензорним поремећаја на супротној страни тела.Да даље развија упорна оштећење вида, уз атрофије видног живца на страни артеријске блокаде и парализе на супротној страни;са затварања леве каротидне артерије често имају поремећај говора, епилептиформна нападе, симптом блокаде вертебралних и базиларне артерија ван лобање, у подручју вратне кичме манифестује системски вртоглавицу, запањујућих при ходу, трзање од очне јабучице( нистагмус), бука у уху, губитак слуха и оштећеногочи на оба ока.Понекад развију кома, парализа, смањује тон мишића.

Када инфаркт у области вертебробасилар региона највише погођене можданог стабла - је веома опасно подручје.

У исхемијске оштећења мозга у крви болесника са значајним повећањем холестерола, повећане згрушавање крви, протромбина повећан, промене у електроенцефалограм, реовассограмме, ЦТ.Ултразвучни доплер методе даје информације о статусу циркулације крви.

Смртност у хеморагијске можданог удара је висока, креће се између 60-90%.Већина пацијената умре у року од прва два дана, од којих је велики део - у првом дану.Смртност код исхемијског можданог удара се примећује у 20% случајева.Са поновљеним исхемичким потезима развијају се прогресивни ментални поремећаји.

Исхемијски мождани удар - најчешћи облик можданог удара.Они чине око 80% укупног броја удара.

Термин "исхемични мождани удар" одражава само чињеницу болести, изазване смањењем протока крви на одређено подручје мозга и карактерише се формирањем ограниченог можданог удара.Церебрални инфаркт - а Површина некроза формиран због грубе, упорни метаболички поремећаји неуронске и глијалне структуре произилазе из недовољног кровообеспецхенииа због стеноза( оклузија) можданом артеријама или церебралних артерија, што доводи до недостатка притиском перфузије, или услед тромбозе илиемболизам артерија мозга.Тако, све терапијске мере усмерене на смањење или компензацију патолошких промена у мозгу узрокованих развијеном инфарктом.

Савремене методе инструменталне прегледа( ЦТ и нуклеарне магнетне резонанце, протон емисиона томографија, транскранијални доплер ултразвучним, дуплек скенирање, одузимање ангиографија) омогући класификацију акутног церебралне исхемије обзиром четири принципа:

1) С обзиром на трајање неуролошког дефицита емитовати:

2) klasifikacija карактеризацију степена озбиљности стања пацијената.То укључује:

3) Класификација на основу церебрални инфаркт локализацију на основу карактеристика према актуелним фокалних неуролошких симптома одређене крвне базени: авераге, предњи, бочни церебралне артерије;главна артерија и њихове дисталне гране.

4) Патогенетски класификација обухвата:

Ехтиопатогенез инфаркт најоправданија посматрати у светлу концепта хетерогеност исхемијског можданог удара.

НВ Вересхцхагин описао улогу патологије главних артерија главе, разне срчане лезија, поремећаја централних и церебралних хемодинамике у етиопатогенези исхемичног можданог удара.Показало значај карактеристику хипертензијом промена у интрацеребралних артеријама малих калибра основних лацунар инфаркта.Поред тога, улога је дефинисана и мења реолошких својстава коагулацију крви, тромбозне промене у ендотелне линка и биомеханике протока крви као етиопатхогениц изазива церебралног инфаркта.

Ел Гусева карактерише детаљно патхобиоцхемицал промене у можданим структурама, што доводи до формирања мождани инфаркт, и идентификованих мера за њихово исправљање.

патокинеза Адаптација на дефиницију појма церебралне механизма развоја миокарда омогућава да прецизира услове који предиспозицију за њеног настанка, и непосредних узрока исхемијског можданог удара.

Међу условима које предиспонирају развоју церебралног инфаркта, легитимно издвајају локалне и систематске факторе.

Најчешћи локални фактори су атеросклерозе лезије церебралних артерија и можданих артеријама - стенозе( оклузија) и коњугован их локалним Тромбогенеза;разне срчане лезије као извор кардиоемболијског церебралног инфаркта;дегенеративнодистрофицхеские промене у вратне кичме, изазивајући сабијање екстракранијалном вертебралних артерија.За релативно ретких локалних фактора су цранио-аномалијама пршљенова, фибромишићна дисплазија, ломљење главних артерија главе, дилататорнаиа артериопатија артеритис.

Системски фактори укључују поремећаје централног и церебралног хемодинамика, коагулопатије, полицитхемија и полицитхемија, инхибицију транспортних гасних својства крви.

Локални и системски фактори су међусобно повезани и зависни, често недоступни препознавање и процена.

Атеросклероза .Као прогресије атеросклерозе због нагомилавања холестерола настаје задебљање интиме-медије постепено формира атероматозни плака и у главним можданих артерија.Морфолошка структура плака је различита.Меки и разлаба- виле плакови су ембологениц супстрата, и густа плакете допринесе стеноза( оклузије) артеријских стабала, оштро ограничавају проток крви.

Присуство једне или више( ецхелонед) стенозе узрокује бројне негативне ефекте.Динамичка својства волумена и вискозности крви - значајно погоршавају.Веома ограничени са церебралном протоку крви - његово смањење до 60% је критична за развој церебралног инфаркта.

само више( ешалон) стеноза екстракранијалном и интракранијалних артерија имају независну улогу у патогенези исхемијског можданог удара.У другим случајевима, акутни церебралну исхемију тамо декомпензацију церебрални проток крви због наглог умањења централних хемодинамике.

експериментални и клинички и инструменталне студије показале да хипертензија стимулише и отежава атеросклерозе лезије артеријске система.

Поред тога, стеноза( оклузија) ствара озбиљне предуслове за тромбозу.

Тромбоза. главне фазе формирања тромба су: оштећење ендотела због интиме атхероматосис;успоравање и турбуленција протока крви у региону стенозе;судар, агрегација, "лепљење" крвних ћелија на оштећеном ендотелном месту;смањење капацитета кисеоника црвених крвних зрнаца;коагулацију фибрина и инхибицију локалне фибринолизе.

зависности од степена односа интензитета тромботички процеса, с једне стране, и ниво активности анти згрушавања, - са друге, односно формирање тромба или његовог лизе јавља делимична, а понекад потпуни.Међутим, у оштром тежине атеросклероза хеморецептора интиме губе способност да сагледа ефекат процоагулантс( тромбопластин, тромбин) и рефлексна активација антикоагулантне система не дешава, или је занемарљив и не спречава даљи формирање тромба.

болест срца су веома чест извор цардиоцеребрал, хемодинамске и лацунар инфаркта мозга.Овај положај

убедљиво потврђује компјутерском томографијом, трансцраниал Допплер ултразвуком, обострано скенирање, ЕКГ, трансторакална и трансезофагусне ехокардиографија, Холтер.

цардиац патхологи К има највишу потенцијал ембологениц лацунар миокарда и цардиоемболиц Према 3. Суслина укључују атеросклерозе лезије аорте, аорте и митралног вентила, хипертрофију леве коморе, интракардијалних тромбова, разне облике срчаних аритмија, исхемијских променаСт талас у ЕКГ.Када хемодинамички инфаркта( мождани васкуларни инсуфицијенција), ембологениц највећи потенцијал смањује минутни волумен срца због повреде функције миокарда контрактилне, синуса и артеријске хипотензије у комбинацији са стеносинг лезије можданих артерија.У 60% случајева јављају комбинације ових облика срчаног патологије.

Апарт соурце цардиоемболисм наведени срчане лезије могу бити лезије срчаним залисцима и кардиомиопатија реуматске природе, срчане аритмије у хипертиреозе, зидног тромба у инфарктом миокарда, бактеријски и не-бактеријски ендокардитис, пораза срчаног мишића у АИДС, парадоксалан емболија у урођених дефеката у форамен овале, иемболија, формирана након коронарне хирургије артери бипасс и транслуминалном ангиопластике.

специфичност цардиоемболисм узроковано лезија срца карактерисана, тенденција понављају, а у неким случајевима - на разним истовременог емболизације можданих артерија.Клиничке манифестације

цардиоцеребрал емболија одређује неколико фактора: величина емболије и ца пречника клиузированного посуду, понекад стоји тромбозе проксимални део захваћеног артерија тромболизом интензитета рефлекса и интензитета "на" колатералне циркулације.Тако цардиоцеребрал емболија може манифестовати ТИА мали мождани удар или тече тешку, масивну увреда.

промене вратне кичме у виду изражавања на деформише спондилозе могу да играју значајну улогу у развоју исхемијске можданог удара у вертебробасилар басену.Механизам њиховог развоја јесте збијање кичмених артерија или тунелу коштаној налази у попречним процесима ВИ-ИИ вратног пршљена или на краткој атлантооктсилиталном сегмент вертебралне артерије.Компресија или трајна фиксација на вертебралне артерије може настати приликом конгениталних аномалија краниотсеребралних - Клиппел-Феил синдром и Арнолд Цхиари са Киммерле аномалија.Клиппел-Непотпун синдром - грлића материце кичмени синостосис, понекад у комбинацији са октсипитализатсиеи атласа и цепање рекао лукови пршљенова.Арнолд-Цхиари синдроме - комбинација малформације малог мозга крајника са платибазиеи и / или коарктације у форамен магнум.Аномали Киммерле - формирање кости ринг( мост) на стражњој лука атласа у вертебралне артерије локацији.

другим ретким локални фактори - фибромишићна дисплазија и завојитост од главних артерија главе, дилататорнаиа артериопатија артеритис.

фибромишићна дисплазија - конгениталне малформације зидова унутрашње каротидне, средње церебралне и вертебралне артерије и њених терминала грана у облика мултипле прстенасте сужавање лумена, а понекад мале анеуризме.Погођеним подручјима су формиране постепено савија или Цримпс, различите степене стенозе.Сходно томе, услови за успоравање и локални повреда протока ламинарни, а тиме и предуслови за формирање мурал тромба и каснијег артеријске емболизације система мозга.

Дилататорнаиа артериопатија приликом развијања заједничких лезије великих артерија главе, доводи до губитка еластичности артерија трупаца зидова, као и формирање патолошких кривинама и пресовања.Због успоравања и ремећења ламинарно крвни угрушци настају, који онда може да буде подлога за емболизације церебралних крвних судова.

К артеритис, способни да промовишу развој исхемичног можданог удара су Такајаши болест( "пулселесс болести"), Моиа-Моиа болест( артеритис у кругу Виллис) и инфективни грануломатоени артеритис - манифестација АИДС, туберкулоза, сифилис, маларије и других болести.

Ова категорија фактора предиспозиције за развој исхемичног можданог удара укључују поремећаје централног и церебралне хемодинамике, вазоспазма код мигрене, коагулопатију, полицитхемија, инхибицију транспортних гасних својства крви.

Повреде централне хемодинамике.Један од водећих системских фактора је срчани хиподинамични синдром.Одликује се клиничким знацима( циркулаторног неуспех, хемодинамски значајне поремећаји срчаног ритма) и функционална перформансе - Смањење минутног( ИОЦ) и ударни волумен( ЦРМ).Срчана хиподинамиц синдром је последица различитих разлога - артеријске хипертензије, инфаркта хипокинезије различите етиологије, смањујући ИОЦ због залистака лезија или срчане аритмије, пролазног поремећаја миокарда ангине и хипертензивних криза.МОК - највише информација, интегрални показатељ ефикасности срца, без обзира на горе наведених разлога, није у могућности да изврши утицај.ИОЦ се одређује помоћу Ецхо-ЦГ.

одлучујући значај је МОК, указује на накнаду или декомпензацију од церебралне циркулације.Према ЕА Схирокова, вредност особа преко 60 година МОК-а испод 3 литра указује експлицитно опасност од исхемијског можданог удара.Ова вредност је одређена узимајући у обзир чињеницу да је присуство атеросклеротским стенозе и оклузије можданих артерија хемодинамска резерви од мождане циркулације - односно способност да се прошири интракранијалног артерије - је исцрпљен или минимум.

Код пацијената са тешким атеросклеротским промене у артеријском систему, исхемијске болести срца, срчане инсуфицијенције и других патолошких процеса, смањује ефикасност срца, често хипокинетички варијанту хемодинамике са ниским крвним притиском и падом протока крви у артеријски систем мозга, нарочито у вертебробасилар сливу.Са просечним крвним притиском унутар 60 мм Хг.Чл.и ниже сетс "неуспех" ауторегулације од церебралног протока крви, церебралног протока крви и смањеном нивоу представља узрок тромба - првих дистални( артериола, капилара), а затим у проксималних делова васкуларног кревета.Пацијенти са изгубљене или веома ограничене могућности за васкуларну сужења и вазодилатацију често развијају "Нигхт" потеза, као у овом тренутку дан крвног притиска је најнижи.

оф можданог удара хиподинамиц срчане синдрома и хипотензија треба посматрати као исхемичног можданог удара, који је заснован на цереброваскуларне инсуфицијенције( хемодинамски удара).

хипертензија убрзава развој атеросклеротичних лезија великих можданих артерија и артеријске система мозга.Оштре нагли расте крвног притиска могу бити непосредни узрок исхемијског можданог удара као фактор који "мобилише" мурал тромба и мини у артеријске систем мозга.Надаље, изненадни нагли расте крвног притиска у одређеним случајевима довести до развоја исхемичног можданог удара, вазоспазама због интрацеребралних артерија малих грана.

у развоју исхемијског можданог удара са атеросклерозом и хипертензијом важну повећање улога хидродинамичку отпорност крви услед квара или смањење активност ендогеног фактора одговорног за хидродинамичких карактеристика протока.Овај нови механизам ауторегулације од церебралног протока крви карактерише ИВ Ганнусхкина( 1984-1997).

неправилан рад срца - један од најважнијих заједничких фактора који доприносе дрифт артери-артеријске и налази се у шупљинама срца емболије у можданих артерија.Најнеповољнији у том смислу, вентрикуларне фибрилације, настаје када опсежна инфаркт миокарда, константна или испрекидана атријална фибрилација и атријална фибрилација, као лезије синуса синдром са наизменичним тацхи и брадисистоле.Ризик од емболизације - често понавља - највиши је аритмијама у вези са тешким артеријском хипертензијом.

Ангиоспазам са мигреном.Хеави, продужени мигрену напади оштрим вазоспазама подразумевају локалну редукцију, успоравање церебралног протока крви и акумулацију великог броја прокоагулантну.Накнадно вазодилатацију још већој мери ствара предуслове за локалну паријеталну тромбозе, понекад до те мере да барем понављање напада мигрене на изложене површине и средњих артерија малог калибра постепено формирају стенозе, чак и више промотивних инфаркта.

Остали системски фактори - коагулопатија, полицитхемија и полицитхемија, инхибиција апсорпције транспортних гасних својстава крви.

коагулопатија карактерише оштрим про-коагулационе активности код болесника са хипотензија или конгестивне срчане инсуфицијенције, доприносе формирању зидно тромба у прецапиллариес и можданих артерија малог калибра.

дисеминована интраваскуларна коагулација( ДИК) - посебан облик коагулопатије.Он се изражава оштар хиперцоагулатион( пре свега због инхибиције формирања фибрина и фибринолизе масе) блокира микроциркулацију.Можда формирање не само тромбозе маса, али и крварење.Узрок ДИЦ синдромом кранијалних траума, више инфективни процеси( углавном изазване Грам-негативних патогена), као и АИДС и друге патолошка процеса.

Еритхроцитосис( повећање броја еритроцита још 5,5-6,0к 104 и полицитхемија( повећање броја тромбоцита к 400 леукоцита 103или преко 20 к 103) као одвојене облици обољења крвотока могу - најчешће на фоне нагле промене централних хемодинамике -изазивају церебрална артеријска тромбоза систем са каснијим формирањем тромботичних лезија инфаркта често такву генезу -. тј "Оверлоад" васкуларних елемената крви - су фокална у природи, а може такође да буде у. Клонност то понављају

инхибиције транспорт гаса својства крви се јавља код хемоглобинопатије и анемија различите етиологије - гипохром-хлороводоничне, хипопластицхна а због различитих хроничних обољења Остро настаје хемиц хипоксије као узрок исхемичног можданог удара. - исхода поремећаја транспорт гаса функцију еритроцита дешавају у случају тровања угљен моноксида( угљен моноксид). хемоглобина који се налази у еритроцитима је уско повезана са ЦО формирања боксигемоглобин аутомобилу и урадићеЕ кисеоник постаје немогуће у структури мозга.Хематичан хипоксија може доћи у случајевима тровања са анилином који се налази у неким производима за домаћинство.У овим случајевима, акутни церебралну исхемију развијају због конверзије хемоглобина у мет-хемоглобина.

у претходном одељку, услови који предиспонирају за развој исхемичног можданог удара су до одређене тачке патолошки процеси не показују акутни церебралне исхемије.Директни узроци исхемијског можданог удара треба узети у обзир као фактори који спроводе већ постојеће услове у симптоматично церебралне несреће са неповратних морфолошких промена.

непосредних узрока исхемичног можданог удара зависи у сваком случају о значају, озбиљности и међузависностима стања предиспозиције акутног церебралне исхемије.

узрокује директно провоцира исхемични шлог су:

Користећи позитрон емисиона томографија, магнетна резонанца и једнофотонска емисиона компјутеризована томографија( СПЕЦТ) дозвољено да квантификује булк проток крви у мождане крвне судове, као и озбиљност и динамику оштећења различитих структура мозга.

установљено да метаболичке промене као одговор на развоју акутне фокалне церебралне исхемије развијати у правилном низу.Смањењем церебрални проток крви испод 0.55 мл( г / мин) се бележи примарну реакцију карактерише инхибицијом синтезе протеина у неуронима.Смањена церебрални проток крви испод 0.35 мл( г / мин) стимулишу анаеробичну гликолизу, и смањују испод 0,20 мЛ( г / мин) резултује прекомерног отпуштања ексцитаторних неуротрансмитера и израженог метаболизму дистурбанце енергије.Са смањењем церебралне циркулације испод 0,10 мЛ( г / мин) јавља аноксичних деполаризација ћелијских мембрана.

Ови подаци су од великог практичног значаја јер је "језгра"( централна зона) инфаркт формирана после 6-8 минута после почетка акутне фокалне исхемије, а за неколико сати "цоре" окружен инфаркта зоне "исхемијска Пенумбра" или Пенумбра.

пенумбра - регион динамичких метаболичких промена у церебралне циркулације је смањена на 0,20-40 мл( г / мин).Под овим условима, неуронске структуре јављају само функционалне промене, али енергија размена је увек релативно очувана, и не оштар микроваскуларна, укључујући мицрорхеологицал, повреде.

Трајање Пенумбре одређује временске границе "терапијски прозор" - период током којег терапијске мере су највише обећава и ограниче величину инфаркта.Мост миокарда формирана након 3-6 сати после појаве клиничких симптома исхемијског можданог удара и коначног формирања је завршена после 48-56 сати.

на екстензивним инфаркта укључују перифоцал едема, овај период може бити краћи.

На основу ових података, активна терапија исхемијског можданог удара - примарно неуропротективна средстава и тромболитиаке - би требало да почне у прва три сата болести.

исхемија изазвана смањењем церебралне циркулације, узрокујући каскаду патхобиоцхемицал или "исхемичне каскаде."Акутни недостатак мацроергс( Фосфокреатн, аденозин фосфат - АТП) доводи до инхибиције аеробних коришћења глукозе и активацију анаеробне гликолизе.Под овим условима, главни количина глукозе се претвара у млечну киселину;Лактична ацидоза напредује, што доводи до вазодилатације и хиперперфусион на подручју исхемије, што додатно погоршава најмању повреду метаболизма.Лактична ацидоза заједно са хипоксија дезорганизује функциј ензимском систему контролу транспорта јона - настају бруто промене митохондрија респираторне функције ланца и изумирање електричног потенцијала ћелијске мембране, тј њихов деполаризација и мењају пропустљивост.Овај патолошки процес подразумева пасивни одлив калијума јона из неурона и интензивне прилив јона калцијума, натријума и хлора, као и интрацелуларне акумулације слободних масних киселина и водом.Заједно то доводи до бубрења дендритима и ћелијске лизе неуронских ћелија - протеин амино киселинама и комплексе липида.Поред тога, мембранских структура побрезхдение интензивира липидне пероксидације и накупљање масних киселина - процеси, чији интензитет зависе у великој мери од стопе и обиму метаболичких промјена које доводе до формирања инфаркта миокарда.

врло значајно значај повећане емисије у екстрацелуларни простор ексцитаторних неуротрансмитера - глутамат и аспартат неуспех поновне астроглиа и рециклирање глутамат рецептора прекомерне стимулације и од тада контролише отварање калцијумових канала.Повећање интрацелуларног калцијума стимулише даља патхобиоцхемицал реакције доводе до некротичном смрт неуронских ћелија и апоптозу.На тој основи, то формулисао концепт глутамат "ексаитоксицхности"( од енглеског узбуди. - Институт), који игра важну улогу у формирању церебралне инфаркта.Нивои студија антитела до глутамата рецепторе, зависност степена озбиљности можданог удара ослобађања глутамата и аспартата.Истовремено се показало да смрт неурона узрокована не само акумулацијом неуротоксичних супстанци, дефицијентне супстанце поседују неуротрофичком активношћу.

У акутној фази исхемичног можданог удара поремећена ензимску активност организма.Једна од његових манифестација је формирање слободних радикала у неуронима оштећују васкуларног ендотела.

зависности од степена исхемије активиран арахидонске циклус киселине са својом акумулацијом секундарних производа( простагландини, тромбоксани, леукотриени).Ови биолошки активне супстанце имају негативан утицај на васкуларни тонус и систем агрегације крвних ћелија, промовишу интензивно агрегацију тромбоцита и црвених крвних зрнаца, као и вискозност повећање крви, хематокрит, фибриноген.

адиционе грубих локалне измене директно у исхемичног зони, патолошки процеси јављају у хуморални систем и хормоналних система.Најзначајнији реактивни хипергликемија, скоро да не реагује на одговарајући лек.Ове промене промовишу интензивно гликозилацију хемоглобина, што подразумијева смањење транспортних гасних својстава крви, да дефицит у неуронима глукозе и кисеоника повећава млечну ацидозе и општу метаболички поремећај.

церебралну исхемију може бити праћен повећаним нивоима адреналина и других катехоламина, васопрессорс.Међутим, њихови вазоконстриктор дејстава у оштрим пасивног вазодилатације( васопаралисис) због, пре свега, оштро млечна ацидоза, могу имати минимални степен или одсутни заједно.

Важна улога током исхемичног можданог удара даје се променама у систему простаноида, укључујући простагландине, тромбоксане и простациклине.Вишесмерна висина различитих простаноида у крви и ликвору прати промене артерија реактивности у исхемијске области и прокоагулантну ефекта.Најизраженије промене у квантитативном спектру простаноида јављају код тромботичне можданог удара, што утиче на тежину, учесталост компликација и неповољног исхода.

Патогенетски оправдано у погледу узрочности низа корака "исхемичне каскаде" формулисан 1997. ЕИ Гусев, ВИ Сквортсова, НС Цхекневои, ЕИ Зхуравлева ЕВ Иаковлева.Добијени Следећи кораци "исхемијског каскадни»:

Излазак "исхемијска каскада" је формирање инфаркта у мозгу.У овом процесу два механизма играју улогу: нецротичну ћелијску смрт и апоптозу( генетички програмирана смрт).

Наглашен практичан значај степовске анализе "исхемичке каскаде";јер је свака од фаза мета за терапеутске ефекте.Највећи клинички ефекат постиже се са именовањем терапије у раним фазама.У првој фази најопасније су мјере за побољшање перфузије можданих ткива на 2-8. Ступњу - неуропротективна или цитопротективна терапија.Најосновнија комбинација обе области интензивне неге.

браин перфузије рате одређује степен поремећаја ћелијског метаболизма: Проток крви у исхемијском подручју може варирати у интензитету и трајању.Хипоперфузија у исхемијској зони најпре и најјаче се јавља у језгру инфаркта;то је мање изражено у зони пенумбра.Смрт неурона у језгру инфаркта и могућа реверзибилност функција у зони пенумбра зависе од степена хипоперфузије.Трајање хипоперфузионе фазе је веома варијабилно;у просеку узима се 12-18 х

најнеповољнију феномен "не-наставак протока крви»( но рефлов појава.) - резултат екстремно ниског притиска перфузије и тешким поремећаја микроциркулације.Уз то, смрт неурона се јавља како у језгру инфаркта, тако иу пенумбри.

У будућности, по правилу се јавља реперфузија - обнављање крвотока у исхемијској зони.Ниво и брзина манифестације зависе од бројних фактора.Главни оне су калибра стопа смањења утиче пловила и поремећаји микроциркулације у њима, вероватноћа и степен спонтане интензитета тромболизом и наставак крвотока.Са реперфузијом, по правилу, постоји хиперкининогенеза, коју карактерише вазодилатација и оштећена пропустљивост крвно-мозга.У условима реперфузије, ризик од хеморагичног инфаркта се повећава.Поред тога, када хиперперфусион створени услови за формирање церебралног едема, још већи нарушавања ћелијског метаболизма и на крају смрти неурона.

едем мозга - као резултат наглих промена прогресивног метаболизам размножавање у на перифоцал ангиопаралисис на инфаркта зони.Тренутак који изазива развој едема је продирање воде у неурон из екстрацелуларног простора, узроковано кршењем пермеабилности мембране.

Откривање ћелија изазива интрацелуларни едем.Током продужене исхемије, је придружују екстрацелуларног( васогениц) отицање због прогресивне оштећења крвно-мождану баријеру и акумулира у захваћеном подручју неоксидованом производа формираних под условима анаеробне гликолизе.Вагинални едем се развија углавном у бијелој материји.Са екстремним срчаним нападима, груба дезорганизација церебралног тока крви, едем се шири преко великих подручја.Стога, повећањем масе оштећеног хемисфере( ау неким случајевима и супротно), па компресија посуда у још већој мери смањује ниво перфузије мозга.Едем промовира настанак дислокације и накнадног заглављивања можданих структура.ДИСЛОКАЦИЈА хемисфере доводи до херниатион церебеларног Тенториум у сечења и развоју секундарног можданог синдрома, постепеног настанку након формирања инфаркта у хемисфера симптоми лезије трупа и продужену мождину.Дислокација субентентарних структура се јавља у великим откуцајним фораменом.Дислокацијски синдроми су најчешћи директни узрок смрти пацијената са церебралном инфарктом.

Клиничке карактеристике и последице исхемичног можданог удара зависи од величине и локализације инфаркта миокарда.Доспела у великој мери међузависности комплекса, али са компензују факторима.Ово су механизми акутне церебралне исхемије( тромбозе, емболије, цереброваскуларне инсуфицијенције), одређену угроженој области, поједине анатомске карактеристике структуре магистралног система мозга, потенцијал укључивање колатерална циркулација, степен дезорганизације ауторегулације, увелико одређује ниво притиском перфузије у захваћеној васкуларне регије.

готово немогуће предвидети у којој мери присуство анастомози и ниво колатерална циркулација се огледа у клиничкој слици;Могуће су врло хетерогене варијанте.На пример, изражен стенозе унутрашње каротидне артерије( 80%), али са потпуно функционисање круга Виллис може бити асимптоматска.Емболисм постериор церебрална артерија дистално сегмент релативно малом простору развијена мрежа анастомозе може изазвати стварање довољно великим инфарктом са перзистентном неуролошког дефицита.

Појединачни одлике анастомоза у неким случајевима одређују различите опције за прерасподелу протока крви у целом крвотока мозга, укључујући перверзних васкуларним реакције - стеал синдром.

Локалне синдроми краде у близини фокалне исхемије може доћи у две варијанте.Оригин - "директна пљачкање" описао Лассен Н. - непосредан дефицит протока крви услед стенозе или артерија резултира падом притиском перфузије њој механизмом ауторегулације неуспеха.Сецонд Варијанта - "перверзно украсти синдрома» или Синдрома Робин Хоод( фаири роббер, граба богати и сиромашни дистрибуирати богатство) - прерасподеле крви из подручја са нетакнутом крвотока у исхемијског зони.

Цоммон стеал синдрома често изразили знатну прерасподјелу крви кроз кортикалне анастомоза између грана базена или укрштеног тока крви из артерија каротидне артерије система у вертебробасилар сливу.

Са брзо формирање масивних стенозе у артеријама главе или у ближем мајор церебралне артерије, у оштрим прекида ауторегулације, али добро обављају анастомоза, снижен проток крви може доћи у супротном хемисфере артеријском систему.У оштром инхибиција церебралне циркулације може резултирати интерхемиспхериц диасхиза поднесену СБ Сергиевск.Бурцев Е.( 1992), да се формира "огледало" удараца.

украсти појаве су понекад оштро перверзни резултат, ретроградни ток;са хемодинамским поремећајима у дисталним подручјима.Понекад постоји "субклавска крађа".

Варијабилност нивоа појава стеал синдрома, њихов интензитет и преваленција у сваком случају зависи од индивидуалног варијабилност анатомском структуре артеријске система мозга, различите комбинације локализацији и озбиљности стенотичко и оклузивне промене у посудама, ниво хемодинамски и функционалне одрживости( или неуспех) ауторегулације механизмом церебралнациркулација крви.

развој краду синдром често доприноси дијагностичке тешкоће због могућих мултифокалних симптома неуролошке, а у неким случајевима - због "миграције".

карактеристична дужина тачан ниво краду синдром и промене правац протока може се одредити као резултат ТКУЗДГ.

карактер настале као резултат исхемијског можданог удара комплексног хемодинамски и метаболичке промене омогућава да се идентификују главни, подручја која највише обећавају интензивне неге:

У блиској будућности, очигледно, користиће се и нови лекови, посебно исправљање негативан утицај млечне ацидозе и глутамат.Према

Американскви Медицал Ассоциатион( 1992), у 30% случајева су узрок инфаркта артери-артеријске емболије екстракранијалног артерија;у 20-25% случајева - интракардијски тромби;ин 15-20% случајева јављају лацунар миокарда, најчешће узроковано лезија на малих артерија мозга услед хипертензије.У 30% случајева узроци срчаних напада и даље неодређено.

Продромални симптоми понекад се развијају током недеља или чак месеци пре него што су мождани удар неспецифични.Главобоља, вртоглавица, осећај "Бровнинг" пред очима често посматра у случајевима можданог удара код пацијената са наглим порастом крвног притиска.Јача предиктор исхемијског можданог удара је пролазна исхемијске нападе, посебно чешће и дуже.Међутим, у њиховим актуелним карактеристикама не морају нужно одговарати базену у којој се формира инфаркт.Пре прекурсорима су такође појединачне или поновљене епизоде ​​глобалне амнезије - изненадна дезоријентација у околном свету, сећање на претходне догађаје.Напади глобалне амнезије трају од неколико сати до дана.

Исхемијски мождани удар може да се деси у сну.Према В. Барнаби( 1990), 40% тромботичких можданих и 17% емболијских развија у сну.Стопа развоја симптома су уверљиви облици функција распознавања емболијски мождани удар настале из тромбозне и васкуларне церебралне инсуфицијенције.Нагли почетак губитка свести и истовременим појаве различитих неуролошких симптома практично патогномонични за емболије - углавном великих артерија стабла.Емболизми чешће од других облика исхемијског можданог удара развијају се аритмијом.Постепено повећање симптома или "треперење" сатима или повремено 1-2 дана за два друга карактеристична клиничка варијанте исхемични мождани удар - тромботички анд хемодинамски( церебрална васкуларно инсуфицијенција).Са њима је карактеристика жарижних симптома над церебралном парализом.Локална карактеристика неуролошког дефицита одговара лезијама одређених васкуларних базена.Епилептични напади у акутној фази исхемичног можданог удара су примећени у 3-5% случајева и претежно генерализовани у природи.

време у коме постоји прогресија симптома, а затим њиховог постепеног регресије у сва три модела исхемијског можданог удара је веома променљива.То зависи од етиопатхогенетиц фактора( емболија, тромбоза, цереброваскуларне инсуфицијенције), калибар погођене посуде и обим исхемијских области капацитета мозга и стопом укључивања колатерална циркулација, централна хемодинамском статус, вероватноћу компликација.

Ова одредба потврђује две дијаметрално различитој верзије стопе развоја исхемијског можданог удара - од веома брзо или изненадног емболија до псеудотумор карактерише раст контакт особа симптома недељама или чак месецима.Ова варијанта се примећује са полако напредним стенозама главних артерија главе или великих можданих артерија.

Дефиниције појма "акутна фаза можданог удара", формулисане у различитим временима од стране експерата СЗО, треба разјаснити.1969. године, ВХО је предложила да се "акутна фаза" размотри првих 21 дана након болести.Ова одредба се и даље користи у многим публикацијама које се односе на исходе и прогнозе свих облика можданог удара.Године 1977. експерти СЗО су препоручили да се акутна фаза размотри првих 48 сати након појаве болести.ЕИ Гусев и др.(1997а) разликовати акутни период - прва 3-5 дана после можданог удара, акутни период - до 21 дана, период раног опоравка - 6 месеци, и касног периода опоравка - до две године након болести.

Међутим, са наше тачке гледишта, оправдано да се размотри акутна фаза у периоду током којег повећава церебралну и / или фокалне симптоме и треба хитну интензивну негу и стално праћење пацијента.Под-фаза је период стабилизације стања, када нема непосредне претње за живот пацијента.

детекција додатак ход кораке препоручљиво је са практичне тачке гледишта три опције за избор протока - прогресивна, повратна и регредиентни.

прогресивни тип карактерише сталном депресије виталних функција, продубљивање кршења свести, повећања тежине неуролошког дефицита, раног развоја компликација.Прогресивни ток јавља најчешће у тромбозе Базиларна артерије, велики Хемиспхериц инфаркта који се односе на убрзано развија церебрални едем и слуха пића циркулацију, а почетком компликација приступању( пнеумоније, гнојни трахеобронхитис).Ова варијанта се чешће примећује код пацијената сенилног узраста након поновљених удара - нарочито у случајевима касне хоспитализације.

Регредиентни типе ток се најчешће јавља са благом, не континуираном угњетавања свести, односно развој неуролошког дефицита без губитка свести.У почетној фази повреде виталних функција нису доступни или лако или исправка.Симптоми падавина су релативно недефинисани.Регредиентное фор обично се са ограниченим инфаркта, тромбоза или емболизација изазвао терминал гране предње, средње и задњи мождане артерије као и на мали обим исхемичне фокуси у можданом стаблу.Делимично регресију повезана са често јавља спонтаном рецанализатион од тромбозиран артерија.

Рецуррент врста протока карактерише побољшање стања настале на фоне регресије симптома насталих одмах након можданог удара.Рецидива се може јавити у различитим временима и изазива много разлога - Ре артери-артеријске или цардиоцеребрал емболија, тромбоза наставка, развој "комбиновани" можданог удара, соматских компликације - упале плућа, гнојних трахеобронхитис, декомпензацију кардиоваскуларне инсуфицијенције.Понекад релапс настаје због недовољног интензитета, адекватне терапије, лек је контраиндикован одредиште, првенствено вазодилататори.

Када је то потребно, у сваком случају мере су исечене узроке пропадања, повратна тип протока може да се трансформише у прогресивни.

«Огледало", мождани удар - тачније "огледало" инфаркт - централна појава симптома на њиховом површинског лезија карактеризација хемисфере супротно ономе што је ударио са почетка болести.Неуролошке дефиците изазване "огледала" миокарда манифестује у различитим временима од времена формирања основног, примарни фокус - од 9-16 часова до 3-5 дана болести.У већини фоци

"огледало" исхемије у локализованих области снабдевања поред крви, васкулиаризуемих енд мождани гране спреда, средњи и задњи церебралне артерије.Када снабдевање крви до исхемијске фокуса у зони, спроведене гране предње и средње церебралне артерије "огледало" наступ инфаркт манифестује карактеристични претњи "човека у цеви" - пареза изразила обе руке у релативно нетакнутом снаге у доњим екстремитетима.Под "огледало" миокарда доток крви у зони границе, проводи грана средње и задњи церебралне артерије јављају билатералне визија вредности( укључујући и слепила код оба ока), као и драстичног кршења гностичких функција и праксиса.При исхемијских лезија у оба базенима предњег церебрална артерија развијаsindrom кинд садржи често асиметрично пареза претежно дисталне доње екстремитете, поремећаја говора, менталне промене облика или дезоријентација псевдодементного преливомСиц, али и двострани хватање рефлекс је још израженији пре појављивања на супротној страни развој примарне( главног) инфаркта.Када лезије малог мозга "огледало" срчаног напада су ретки.

Клиничка дијагноза се заснива на резултатима динамичког праћења неуролошког стања.Појава симптома релевантних карактеристика њеног топикалну огњишта симетричан у односу на први појавили, приказује развој "одсликава" инфаркта.Са високим степеном поузданости, дијагноза се потврђује ЦТ или МР.Зона "огледало" срчани удар је обично мања од примарног( главног).Студије

користе протон емисионе томографије доказали да основа "огледало" инфаркт су симетрични у односу на примарне( Маин) огњишта изговара промене церебралне циркулације и коњукцију им нарушавање метаболизма ћелије.Међутим, разлози који доводе до формирања "огледало" удара досадашњим још увијек није ријешено.Претпоставља се да су "огледало" потези су због специфичних појединачних карактеристика колатерална циркулација.Неорганизованост у хемисфере односа, који доприноси формирању "огледало" од срчаног удара, а улоге неуропептида који имају одређену радњу у вези са дијелу настанка поремећаја покретљивости.Када дође инфаркт "огледала", терапија треба интензивирати.

да означи то варијанта удараца различите појмове - ". Крварења миокарда" "хеморагични инфаркт", "са хеморагични инфаркта компоненте",Дијагноза заснована на клиничким подацима је изузетно тешка.Мост хеморагичне миокарда развија у 2-4 дана од времена болести и првенствено на цардиоемболиц шлога.Једине методе поуздане дијагнозе су ЦТ и МР.Према резултатима метода и обдукција Неуроимагинг истраживања открила хеморагијске трансформације срчаних напада у првим сатима, према неким ауторима, у 58-70% случајева.

одлучујућу улогу у развоју хеморагијске трансформације играју брзо формирање масивног инфаркта у рецанализатион од полузаклоњених артерија са повишеним крвним притиском или миграције емболије, ширења тромба у дисталном васкуларне кревета без рецанализатион оштећене посуде.Хеморрхагиц трансформација ат нетромботицхеских омекшавање( механизам цереброваскуларне инсуфицијенције) се појављује у чврсто ограниченог протока крви и на ангиопаралисис ангиостазе.Незамењив услов олакшавање хеморагијске трансформације некротично ткиво се повећава пропустљивост зидова малих можданих артерија гарантује процес дијапедезу.Су кључни у ослобађања зони миокарда претјераном концентрацијом катехоламина и простагландини, оштрим поремећаја микроциркулацију, деградацију Реологија крви и акумулацију производе поремећеном ћелијског метаболизма.

ризик хеморагијске трансформације зависи од обима инфаркта - ако тај износ прелази 50 мЛ, ризик од хеморагије некрозе зоне повећава 5 пута, а са великим инфаркта, карактерише компјутеризовану томографију као "Масс Еффецт" - 20 пута.

Око 50% жаришта хеморагичног трансформације и тачкастог локализовани углавном у кортексу.Око 25% су чешћи хематоми у базалним ганглијама.Већи лезије откривене у крварења од 17% на великим инфарктом и 7% хеморагијске трансформације зоне на рачунару томограма сличан образац, детектовати уз крварења у мозак( резиме објављен Схевцхенко Ј. Л. ет ал., 1997].

Сходно морфолошких карактеристика цлиницал. време хеморагијске миокарда монотипске хеморагични фоци малу запремину не погорша болест - "Глуп хеморагични трансформацију", која се налази у 10-15% болесника са исхемичног можданог удара секундарном. Тх тежина погоршање пацијената у овим случајевима изазвао намену антикоагуланси

На обимном инфаркт зависно од њихове стопе формирања је уобичајено да се разликовати две врсте клинички ток:. . Субакутна и акутна врста Субакутна је примећен првенствено на ниским БП иницијално клиничких симптома подсећа најчешћи варијанте исхемијских.мождани удар са постепеним развојем, доминација фокалних симптома над церебралном инфарктом.Међутим, обично у 2-5-ог дана стање брзо погоршања лоше представљање у - расте озбиљност неуролошког дефицита.Када се појаве симптоми, указује на проширење зоне примарне исхемије настале, може постојати замагљен депресија свести.Симптоми коже и изглед додатка крви у ЦСФ су неуобичајени.Акутни хеморагични инфаркт врста типа развоја, карактеристике и озбиљност симптома више подсећа на хеморагичног можданог удара.Одједном или врло брзо открила комбинацију веома израженог церебралне, Фоцал, а затим симптоме граната.Хипертермија се посматра и промене крвне слике( леукоцитозом, леукоцита шифт у лево).У неким случајевима, у цереброспиналној течности открила благо примесе крви.У акутној типу хеморагијске инфаркта смрти обично јавља услед бубрења и дислокацијом можданих структура или екстрацеребралних компликација.

Тако је модеран појам хеморагијске трансформације церебралног инфаркта омогућавају нам да усавршава тактику третмана са антикоагуланата, и да обезбеди ову врсту терапије.Антикоагуланси се могу давати у најранијој времена након можданог удара тек након ЦТ или МРИ скенер искључити крварење.С обзиром на време од најчешћих знакова хеморагични инфаркта импрегнације( 2-4 дана) у случајевима погоршања пацијената у овим периодима приказан понавља ЦТ или МРИ, који је у стању да детектује формирање хеморагијског инфаркта.Антикоагуланти у таквим случајевима се одмах отказују.

Овај термин означава истовремену појаву исхемијских промена у једној области можданих крварења и - на други.Понекад се такви ударци зову "компликовани".

Као резултат патолошких студија соцхетанние строкес налазе се у 3-23% смртних случајева због акутних церебралном кровообрасцхенииа.Наиболее најчешћих узрока можданог удара комбинованих су изражени вазоспазам примећен код крварења и доводи до формирања "одложено" у базену инфаркта оштећених артерију;сецондари стем синдром - мали хеморагије у цеви и сржи, настале на великим Хемиспхериц миокарда са перифоцал едема и довести до "горње" Херниатион( медиобасал подела протрузије у темпоралног режња нотцх церебеларна Галлоп);рапид формирање великих инфаркта( често емболијске оклузије унутрашње каротидне артерије и средње церебралне против повишеног крвног притиска), често доводи до развоја хеморагијске жаришта у оштећеног, и често у супротном хемисфери.

Једини дијагностичке методе су рачунар или магнетна резонанца томографија.

Овај термин се односи на услове у којима је слика акутног можданог удара, а на обдукције не показује макроскопска морфолошке промене у мозгу које могу објаснити клиничке манифестације.У већини случајева псевдоинсулт стечене слично исхемијске;он ретко подсећа на крварење на мозгу.

разлози псевдоинсулта су пнеумонија, акутно или хронично срце или плућни срца, панкреатитис, инфаркт миокарда, озбиљне интоксикације алкохолом, септичке услове, ендоинтокицатион са тешким опекотинама и онколошких обољења, дијабетеса, крварења, анемије, перитонитис.

предуслови за развој псевдоинсулта је морфофунктционалнаја инфериорност појединих подручја васкуларног система мозга као резултат атеросклеротичних лезија, претходно шлог, трауматских, инфламаторних промена на мозгу.Ови услови су реализовани на слици оштро

од церебралног протока крви због предстојећег декомпензације обично централне и / или церебрална хемодинамика, брзог хемостазе угњетавања и својства преноса у крви, што изазива хипоксију.

У већини случајева псевдоинсулт дијагностикује код особа старијих од 65 година.

Докладвај псевдоинсулта саопштењу се јавља у 3,6-6,3% пацијената који су са дијагнозом животу можданог удара.

разлози за погрешне дијагнозе је преваленција неуролошким симптомима соматских манифестацијама болести, атипичне лезије током хроничне кардиоваскуларне, плућа, јетре бубрега патологије.Поред тога, узрок дијагностичких грешака у већини случајева је оштар озбиљност пацијената у време хоспитализације и недостатак поузданих информација, медицинске историје, као и тешкоћама детаљног физичког прегледа - 40-60% ових пацијената умре у року од прва три дана хоспитализације.

Тренутно, дијагноза праве природе болести је много лакше - резултати рачунара и магнетне нуклеарне снимање нам омогућавају да се утврди да ли постоји довољно обимне патолошка лезије, потврђује присуство цереброваскуларних несрећа или имају симптоме узроковане тешким токова соматске патологије.

Крварење у мозгу( интрацеребралног хематома) - Клинички облик акутног можданог удара изазваног руптуре интрацеребралних крвних судова и инфилтрације у паренхима.Мора се разликовати од крварења, субдурални хематом и хеморагичне миокарда.

разлози мождано крварење може бити повреде, изненадна Нагли пораст крвног притиска, секундарни крварење у цеви и медулла( секундарни синдром стем-мождински масивним ишчашења и продора супратенториал инфаркта укључују церебрални едем) и артритиса, коагулопатије и тумора мозга.Ови патолошки процеси доводе до крварења у присуству већ постојећих промена мозак артеријска система.У већини случајева, то је специфична за хипертензија хиалиносис малокалибарска артерија и артериола, које се формирају када више мицроанеурисмс, а понекад локална некроза интиме.Крварење и настају у областима у којима локализованим малформација - микроангиоми, микроангиопатија, телеангиектатика, каверномом.

масовно крварење различите етиологије карактерише двосмислено локализацију.Крварења изазване хипертензијом и локализоване на граници сиве и беле масе - лобар хематома су ограничени и постоје релативно ретке.На основу клиничких података, тешко је разликовати од срчаног удара;пресудно у оваквим случајевима су ЦТ и МРИ налаз.У 80% случајева хипертензије на основу крварења услед пуцања лентикулостриарних артерија и њиховим огранцима, што доводи до уништења базалних ганглија, унутрашњег и спољашњег капе, и таламусу.они су често праћене уносом крви у бочним коморе, а понекад у подарахноидну простор.Хипертензивна крварење последица руптуре малог мозга и церебралних артерија су често праћене пробоја крви у ИВ коморе или у подарахноидну простору.Брзо настајању хематом озбиљно ограничава субтенториал простора и доводи до тешких повреда пића циркулације.Крварење у можданом стаблу или сржи брзо довести до смрти.

Крварење због кршења интегритета микроангиом обично развија у дијапедезу типа.Хеморрхагиц лезије су локализовани у истим областима као хипертензивној крварење, али степен оштећења церебралне структуре мање изражено.

Ако пацијенти не умиру, хеморагични огњиште пролази узастопних трансформације.Првобитно стреамед облика у крви угрушка фибрина, који се затим претвара у течни масу која постепено пролази ресорпцију.Затим хеморрхаге зоне преформируетсиа у цисте окружен фиброцистична гранате.

клиничке манифестације крварења у мозгу се одређује запремине стримован крви, локализацијом интрацеребралног хематома и динамиком њеног формирања.Неуролошки симптоми због три главна фактора:

продромал симптоми практично одсутни.Само повремено постоје неспецифични симптоми - главобоља, осећају анксиозно или унмотиватед анксиозности, вртоглавицу, зујање у ушима.Напади у историји у одређеној мери само карактерише интрацеребралног ангиом са сузама.

патогномонични за крварење је акутно изненадна појава са главобољом резцхаисхеи.Након тога се обично јављају у исто време депресије свести, повраћање, губитак бруто симптома.Ускоро су везани симптоми шкољке.Међутим, са дубоком комом, обично су одсутни.Често са хемисфере крварења приметио нападе.

Постоје три врсте курса крварења - акутни, субакутни, хронична.Акутна реализација

- клиничка крварење у виду дубоку кому и симптома херниатион развија током неколико секунди или минута.Смрт се јавља у неколико сати или дана.Овај тип развоја се јавља у 70-80% пацијената статсионируемих.У ствари, она се јавља чешће од развоја акутних крварења, многи пацијенти умиру пре хоспитализације.

типа Субакутна и карактерише акутном почетку, клиничким манифестацијама али онда неко време стабилизује, и нема симптома који указују на развој херниатион.Неки регрес депресије свести и фокалних симптома се може посматрати.Међутим, због формирања едема мозга у 2-3 дана, а понекад и нешто касније поново појавити симптоми повећаног притиска интракранијалног - повећање тежине и контакт особа Менингиални симптома, знакова херниатион.Често је узрок погоршања се понављају крварења.

Хронична тип крварења је ретко - углавном у случајевима када су развили дијапедезу типа.Тешко је разликовати од псеудотумор синдрома, узрокујући нагли пораст интракранијалног притиска.По правилу, права природа болести могуће је одредити кроз пажљиве анализе анамнестичких података.Болест која се манифестује псеудотумор синдром манифестује пароксизмалан главобоље и вртоглавице, успори напредовање фокалних симптома.Резултати ЦТ прегледа и МРИ су одлучујуће дијагностичке вредности.

зависности од етиологије и локализације хематома различитим клиничким разликама, што у извесној мери утичу на терапеутску стратегију.

Крварење у стријаталног области( ограда) готово увек јављају код пацијената са тешком хипертензијом, и углавном током дана.Често се јављају са оштрим физичким оптерећењем или стресом.Понекад се може претходити продромал појава у облику расплинутости, пролазна пареза, пролазне депресије свести епизода, главобоље или вртоглавицу.

Симптоми имају тенденцију да изненада развија и достигне максималну озбиљност на неколико секунди.Пацијенти одмах падну и кома се поставља.Пошто је хематом локализована у близини унутрашњег капсуле, одмах отворене изражену флацидну парализа или парезе на супротној страни која је израдила хематом;Пронађени су патолошки симптоми.Карактерише га избегавање погледа према погођене хемисфери, као и различите облике респираторне инсуфицијенције, Пирекиа, повраћање, брадикардије.Крвни притисак се често повећава.Као запремина хематома и због брзог развоја перифоцал едем повећава интракранијалних притиска откривена ране симптоме горње и затим доњег херниатион.Пауза

масовно хематом на локализације у бочне коморе одједном долази још оштрији погоршање.Развој дубоку кому, фаде тетива рефлекси се не зове стопние патолошких симптома.Повреда функција стем приказано драстичне промене у дисање, брадикардија, тахикардија и убрзо замењен бруто променама откуцаја срца, као хипертермијом и хипергликемије.Када феномени растуће респираторне депресије и хемодинамике брзо умиру.Почетком

обавезује коморе дренажног система смрти не појављује, али код пацијената са неуролошким дефицитом и даље грубо.

Крварење у таламусу често праћена крвљу улази у комору ИИИ.Клиничка слика је слична оној која је описана изнад са пробојима у бочној комори.Крвавице мале запремине се манифестују таламским синдромом.Одликује се контралатерални истоименог хемианопсиа, контралатерални хемипарезом, једнострано анестезије и "тхаламиц руке" - савијања ручног зглоба и метацарпопхалангеал фаланговихсуставах, док проширење у интерфалангеалних зглобовима.Понекад се појављује хореоететотска хиперкинеза на страни лезије.Таламични бол се по правилу јавља после неког времена након крварења.

крварење у Понс најчешће појављују код пацијената са изненадном хипертензијом.Симптоми и исходи зависе од локализације хематома.Обимно хеморагија са паузом у ИВ вентрикула или протеже ростралли до таламуса или каудалном сржи брзо фаталне.Мала крварења узрокује убрзано депресију свести и појаву симптома лезија на Понс.Крварење у Понс обично не ограничавајући једнострано болест, па у већини случајева не постоје билатерални кранијалних нерава и тетрапаресис.

крварења у понсу и средњег мозга може бити манифестација секундарне синдрома можданог, што се дешава када се горњи продори - дислокације и Каудал премештање супратенториал структура као последица масивних хемисфере инфаркта и крварења, у пратњи едема.

крварења у сивој маси и пограничној зони разликују од крварења у стријатум и тхаламус две околности.Први - за разлику од другима оне претежно јављају не на основу хипертензије због артеријских и дисплазија( микроангиопатија микроангиоми), крварења поремећаја и неодређених узрока.Друго, они настављају лакше и у неким случајевима су доступни за хируршки третман.

клиничка слика узрокована локализације хематома и њихове запремине.Лобар хематом применити иу једном ограниченом зону једног од хемисфере режњева.Паренхимских-субарахноидална крварења се најчешће јављају на површинским мицроанеурисмс или ангиом.

Оба ова облика манифестовати блаже облике депресије свести, а не као оштар неуролошког дефицита у поређењу са крварењима у стриатуму и таламуса.Међутим, са крварења у белој и сивој маси посебно значајно већа вероватноћа да ће имати фокалне или генерализоване нападе.Када

хематоми у временским и паријеталним режњевима предоминира контралатералну хемипарезом( хемиплегија) са ниским мишићни тонус и инхибицију или промоцију тетивних рефлекса, стопние патолошке симптоме.Када су доминантне хемисфере лезија детектованих афазичних поремећаја различитог облика и тежине.Крвни подлив у Потиљачни режањ контралатерални карактерише истоименог хемианопсиа.Лезије пирамидални системи су изражени, обично углавном само повећала рефлексе тетива.Хематом у фронталном режњу доминантне хемисфере појаве мотора афазију и такође није изречена пирамидалних симптоме.Како се свест разјашњава, пронађене су кршења менталних функција.

масивна крварења, у пратњи опсежног едема, довести до дислокације од хемисфера и каснијег горњег херниатион.Хеморагија у темпоралног режња, то је асиметрична и примарно манифестне корен компресије Оцуломотор нерва на захваћеној страни.

Крварење у церебелуму развија, обично код пацијената са изненадном хипертензијом.Курс и исход зависе од величине хематома.Масивни хематоми прелазе у субарахноидни простор или вентрикуларни систем.Брзо развијају кому, тешку депресију дисања и хемодинамику;смртоносни исход се јавља у наредних 24 сата.Овај тип протока је посматрати у 20% крварења у мозгу.У већини случајева, болест је мање катастрофална.У почетку, постоји оштра главобоља, углавном у окципитални региону, вртоглавица, поновљено повраћање.Затим се идентификују крути врат и атаксија.Често је присилно држање главе - церадом уназад или у страну.Након тога, депресија свести долази брзо и пронашао карактеристичан тријада симптома: грчеви, периодични дисање и избегавање је поглед на супротној страни од лезије фокус.Повећање субтенгориалном интракранијалног притиска у простору и у таквом субакутног доводи до развоја нижих продора фаталних.У неким случајевима, церебрална хеморагија има хронични ток.Почетну фазу карактерише мања тежина церебралних симптома;Појављују се симптоми укључености церебелара.

крв у систем коморе Бреактхроугх настаје када велики хематоми( волумен 30 цм 3), локализован у дубоким можданих структура у близини средње линије.Према НВ Лебедева( 1978), Хемиспхериц хематома компликованом продора у коморама мозга у 48-85% случајева.Пробој површинску крв у подарахноидну простор од хематома јављају много ређе, а комбинација пробоја крви у желуца систему и подарахноидну простору - у неколико случајева.Клиничку слику у свим таквим ситуацијама карактерише екстремна озбиљност стања пацијената.У већини случајева, прогноза је неповољна.Прецизна дијагноза је могућа само ЦТ и МР.

масивна крварења, нарочито локализована у непосредној близини ликворопроводиасцхеи систем, често већ у раној фази после болести компликована акутном опструктивне хидроцефалус.Крварења у таламуса и базалних ганглија ликвора комуникација је блокирана на нивоу ИИИ латералног вентрикула и коморе на одговарајућој страни.Тешка поремећај циркулације цереброспиналној течности промовише хемисфере дислокација структуре и развој горњег херниатион.Хеморрхаге субтенториал лоцализатион доводи до компресије или Акуедуцт оф Силвиус до крви попуњавањем вентрикуларне ИИИ и ИВ са последичним повећањем у њиховом обиму и брзо формирање акутног опструктивног хидроцефалус, што доводи до ловер хернијацију.

Субарахноидална хеморагија је синдром узрокован продирање крви у подарахноидну простор.Клиничка слика повезана са различитим етиопатхогениц фактора који узрокују болест.У 43% случајева крварења се развија пре него што напуни 50 година.

најчешћи узрок нонтрауматиц субарахноидална крварења су паузе артериатних анеуризме или артериовенској( односно 70-80% и 5-10%).Учесталост инфекције-токиц, паранеобластицхеских, гљивичних васкуларне лезије, које се налази у субарахноидни простор, артеритис различитог порекла, болести крвотока( хеморагични дијатезе, тромбоцитопенија, хемофилија, неке облике леукемија, коагулопатија), тромбоза церебралних вена и синуса је укупно 5-10%.У 10-12% случајева не може утврдити узрок болести.Би

већ постојећим лезије артерија, које се налазе у субарахноидни простор, они су конгениталне малформације( микроангиопатија, ангиодиспласиа, магистрални и Артериовеноус Малформатионс).Ове патолошке промене се могу јавити или латентна понекад манифестује неспецифичних симптома оштећења мозга.Постепена поремећаји напредовања морфолошка структура артерија, које се налазе у субарахноидни простор, у веома значајно да хипертензија( развој хиалиносис) и променама које су карактеристичне атеросклерозе [Самојлов ВИ, 1990].

Фактори који директно изазивају развој крварења укључују:

У неким случајевима, специфични фактори изазивају крварења, остаје нејасно.

узрочно и временски однос ових фактора са развојем крварења није увек детектује.Први зид теар може доћи менингеалне артерије постепено доводи до потпуног распада интегритета формирања посуде или анеуризме, накнадно пуцања, често услед наглог пораста крвног притиска.

подаци о учесталости локализације анеуризме руптуре су приказани резултати ангиографије: предњи везу и укупна предње артерије - у 40-50% случајева, унутрашње каротидне и задњег комуницира артерије - 15-20%, средње церебралне артерије - 15-20%, главни и назадцеребрал артери - 3-5%, отхер лоцализатион - 4-9%.

булк екстравазоване крви акумулира претежно у субарахноидни простор у базалних цистернама.

Разлике етиопатогенеза МОНОТИПЕ одредити развој и ток крварења.То се пре свега односи на темпо симптома болести.За крварења због анеуризми руптуре и одвајања у субарахноидни простор Хемиспхериц карактеристичном акутним почетком крварења.У другим случајевима - у инфективни и токсичне, гљивичне паранеобластицхеских лезија менингеалне артерије, обољења крви, тешке инсолације - субарацхноид хеморрхаге развија, обично о врсти дијапедезу.Сходно томе, болест манифестује као акутни и траје мање напорно.

великог значаја за развој и ток крварења је количина крви емитују у подарахноидну простора и његову дистрибуцију у њој.

Из практичних предмета треба посматрати као највећи информативни синдромском класификације који је предложио Никифоров БМ( 1972).Они су идентификовали 4 клиничких синдрома:

легитимне да истакне четири главна фактора који карактеришу штетне ефекте крварења на мозгу, на можданих овојница и мозга артеријске система.То су: пенетрација крв

у субарахноидни простор - нарочито због руптуре анеуризму - бруто штетни ефекти на хипоталамус-диенцепхалиц церебралне структуре.У већини случајева, то је рефлексивна у природи, али масивни субарахноидална крварење у бази мозга и може да доведе до морфолошке промене у диенцепхалиц-матичних структура - периваскуларној крварење или тромбоза, у пратњи перифоцал едема.У сваком случају, оштар иритацију хипоталамусу и суседних матичних структурама( укључујући лимбичком-ретикуларне комплекса) доводи до депресије свести и прекида хомеостазе.Потоњи је изражено у издању у крвоток вишка концентрација неуротрансмитера и хормона, простагландина високу концентрацију црвених крвних зрнаца распада производа који рефлекса и хуморални начин мењају функционално стање кардиоваскуларног система, као и доприносе развоју церебралне вазоспазма.Стога постоје симптоми различите тежине изазван дисрегулација функцијама диенцепхалиц-матичне структура - повећање крвног притиска, тахикардија, респираторне поремећаје, хипергликемије, хипертермијом итд

.

најважнији фактор који има изузетно штетан ефекат на оштре мозга - артеријске вазоконстрикције, најчешће тек после анеуризме крварења.То обично развија дистално оштећеном подручју артерија, али често се шири на читав васкуларни базена, и често суседним.

Ангиоспасм варирањем тежине настаје у различитим фазама болести, према различитим ауторима, у 12-85% болесника са крварења.Блага вазоконстрикција изразио и кратка карактеристика малих дисконтинуитета анеуризми не може манифестовати погоршање општег стања и фокалних симптома.Изражен и продужени вазоконстрикција доводи до наглог повећања васкуларног отпора и, сходно томе, исхемија зоне дистално на оболело део артерије и често довољно широке васкуларне територије.У овим околностима, услови за формирање «Одложено» церебралних инфаркта, који се формира након одређеног времена након почетка крварења( често - 4-12 дана).

тајминг вазоконстрикције може бити различит - 2-3 ог дан 7-10 ог дана, 14-21-ог дана од почетка болести.Најопаснији у том смислу, а јаз, су 5-13-ог дана.

Ови подаци оправдавају веома важна у практичној ситуацији.Први - најперспективнији рано( у року од 72 сати) операције у циљу отклањања узрока Анеуризматска крварење спроведена до упорног вазоконстрикције.Друга одредба се односи на директне индикације за блокатори калцијумових канала одмах након развоја болести.

важну улогу током крварења играју оштре поремећаја ликер циркулацију настале после развој крварења.Једном у крви цереброспиналној течности се дистрибуира у подарахноидну простором.Када анеуризму паузе у цонвекитал одељење субарахноидална простор крви облика равних кластера у месту јаз се акумулира у базалним цистернама и дистрибуиран на основу ЦСФ система у каудалног правцу до краја кичмене мождине резервоара.Масивни хеморрхаге фром анеуризму у кругу Виллис често праћена продирање крви акумулиране у базалним цистернама у ИВ комору, а онда кроз церебралне аквадукта у вентрикула ИИИ и кроз рупу на међукоморској бочних комора.Крв такође улази у подарахноидну простор кичмене мождине.

мост катастрофалне обилна акумулација крвних угрушака на бази мозга су тампонада ИВ комору или разграђују церебралних и кичме алкохолних простора са каснијег развоја акутног опструктивне хидроцефалус.

ТКУЗДГ употреба и репродукција експерименталног крварења дозвољено у неком шематски да одговори на питање - колико је крварио у подарахноидну простор, као и да доприноси њеном престанку.Сажета Ј. Зентнер, Ј. Сцхрамм( 1992) објављени подаци показују да је пробој крв у субарахноидни простор брзо је изузетно оштра, али краткорочна, повећан интракранијалног притисак да дијастолни или средњег артеријског притиска.Тачан механизам који имплементира брзо повећање интракранијалног притиска још није позната, али је, доводи до престанка или успорава проток крви у подарахноидну простор.С обзиром да је повећање интракранијалног притиска траје минута, додатно настале током патолошког процеса може бити двострука.Фирст Варијанта - током наглим порастом интракранијалног притиска због вазоконстрикције јавља истовремено и брзо оштећена Тромбогенеза део артерије крварење престаје након кратког времена( минута).Сецонд Варијанта - током изненадног повећаним крварењем интракранијалних притиска није суспендован, али је наставио веома различита у сваком случају, време до формирања густе угрушка фибрина РуптуР зоне или дијапедезу.

Затим долази драматично повећање интракранијалних обима због екстравазоване крви у шупљини лобање и сходно томе, брз пораст интракранијалног притиска не компензује довољног нивоа ресорпције ЦСФ помешаног са крвљу у венском систему.Након повећање интракранијалног отпора на притисак нагло повећава ресорпцију - 9-10 времена кад најмасивнији субарахноидална хеморагије и 5-6 пута са мање тешким оштећењем.Повећана отпорност на ресорпцију због блокаде еритроцита, фибрина и другим компонентама крви, "исисавањем ликер" зони - арахноидном гранулација, облику паукове мреже ресица и други одливи ЦСФ тракта "у венском систему.

оштар пад ресорпција ликвора, у комбинацији са акумулацијом крви у њему производима распадања, драматично повећава предуслове за развој вазоспазама дисталних артерија руптуре зони.Дезорганизација

ликер циркулација такође доприноси постепеном формирању фибробласта процесних зони акумулације елемената крви( гиститситарно-лимфоцит реакција).Формирање адхезија у мекој дура материји додатно компликује кретање цереброспиналне течности.Ларге акумулација крви у бази лобање може изазвати ову врсту реактивних промена не само у пиа матер, већ у коморске систему укључује васкуларне плексус.Повећана фибринолитичку активност

ликер појављује као рефлекс хуморални одговор формирања угрушка фибрина на локацији артерије руптуре.Овај феномен може изазвати лизу насталих крвних зрнаца и довести до поновљених субарахноидних крварења на подручју које је већ настало.

У каснијим периодима могу формирати прираслице са субјектом мембране сржи укључују судове и кранијалних нерве, т. Е. морфолошке промене сличне асептично лептоменингитом.У области прираслица до пиа матер у распону њиховим артеријама на месту некадашњег поделе често настају поновљени руптура, односно понавља крварења.Њихов узрок је првенствено неразвијена лиза крвних угрушака у месту анеуризме руптуре у оштрим рефлекса активације фибринолитичке активности ЦСФ.Субарахноидална хеморагија доприносе повратити нагли пораст крвног притиска, нарочито када недовољна озбиљност прираслица у пиа матер.

Концепт фактора ризика настао је на основу јединственог научног експеримента који је провео више од четрдесет година у малом америчком граду Фрамингхаму.Научници су посматрали здравље десетине хиљада људи.До данас, ове и друге студије су успоставиле више од 280 фактора ризика, који су на један или други начин довели до можданог удара( укључујући атеросклерозу, хипертензију).Међутим, само неки од њих заслужују озбиљно разматрање.

Ово, на пример:

- старост( преко 40 година);

- мушки род;

- пушење је једна од највећих срамота човечанства( после наркоманије), јер је пушење одвратна човекова болест.Човек добровољно, па чак и вољујуће пролази кроз хронично генерално тровање.Као резултат тога, он постепено развија до неколико десетина болести, од којих је најмање десет изузетно опасно, укључујући мождани удар мозга.Опасно је и активно и пасивно пушење.Просјечни животни вијек пушача је мањи од оног код не пушача, већ 12 година.Тренутно постоји жестоко борба између законодаваца различитих земаља да спријече или бар ограниче пушење.Посебно активни и успешни у овом погледу су Сједињене Државе и неке европске земље.Са промоције здравих стилова живота и престиж САД пушења су смањили пушење међу становништвом од 65 до 15%.Могло би бити изречена на дуванске компаније су највећи добро у историји - 500 милијарди $, да се плати преко 25 година да се надокнади штету проузроковану њихово здравље америчких грађана.Тобаццо

опасне јер када је димљен, велика количина никотина, водоник сулфид, угљен моноксида и угљен диоксида и других штетних материја.Главни фактор злонамеран дуван - никотин.Њен висок садржај промовише производњу норепинефрина у телу, који вишак утиче на мозак.Пушачи имају повећање крвотворења крви за 15-20%, повећава се крварење тромбоцита, што доводи до стварања тромба.

код пушача, инциденца атеросклерозе је повећан 21 пута већи него код непушача.

За борбу против пушења коришћени су различити начини, специјални разговори са пушачима, хипнотици и акупунктура, терапија лековима итд.

Ефекат свих метода је релативно скроман - непрекидно прекидање пушења у року од две године је забележено код не више од 20% пацијената.Наше сопствене опсервације показују да пацијент са капи смањује пушење, осећајући ужас који је повезан са ситуацијом.Позната професија Форгелсона је позната: "Половина пацијената престала је пушити после првог можданог удара, а остало - након другог."Нажалост, морамо додати: ако преживе.

Ипак, многи од ових пацијената који су два или три пута ризиковали своје животе, немојте заустављати пушење!Упркос чињеници да пушачи губи један дан свог живота за недељу дана, 20% васкуларних болести се развијају због злоупотребе дувана.Према мишљењу стручњака, дуван изазива више оштећења крвних судова од повећаног холестерола у крви.

Да би се ублажили ови симптоми, треба запамтити да жеђ за пушењем траје 2-4 минута и евентуално нестаје.Узми нешто у уста - пити воду или сок.Једите воће или четкните зубе.Водите рачуна о својим рукама.Играјте с новчићем или оловком, извршите чишћење куће, очистите радно место, оперите машину.Дубоко дисајте - ово ће помоћи да превазиђете жељу да пушите.Пијете више течности, нешто се одвратите, шетајте по улици или унутар зграде.

Недавно је постало, како је било, "модерно" да расправља о тежини и начинима смањивања било где, само у канцеларији лекара!Генерално, то је разумљиво.У земљи, "бум" губљења тежине, одговарајући разговори и реклама различитих средстава, ипак ефекат на неки начин није приметан.Сада у свету велики број гојазних људи - више од милијарду.Према подацима Светске здравствене организације, једна петина светске популације пати од гојазности.У развијеним земљама, половина популације има прекомерно тело.Чак иу Кини, број становника масти порастао је на 15%.А шта је са нама?У Русији, само жене са прекомерном тежином од око 45%!

Главни разлог за повећање телесне тежине је несразмјерност између енергије добијене од хране и његове потрошње.Једноставно речено, модерна особа једе доста, обично висококалоричну храну, али ниво физичке активности постаје нижи и нижи.

Прекомерна телесна тежина је фактор ризика.У гојазним људима, циркулаторни систем функционише са додатним оптерећењем.Ово помаже повећању холестерола, триглицерида мокраћне киселине, смањује ниво доброг холестерола.1986. године научници су направили изванредно откриће.Они су доказали да на површини ћелија јетре постоје специјални рецептори који препознају и прихватају "лош холестерол".Након што апсорбују "лош холестерол", он пролази кроз раствор у јетри.Број рецептора на ћелијама јетре се константно мења.Када количина холестерола у крви не прелази нормалне вредности, њихова количина се смањује.Када се убризгају у организам много холестерола или када је синтеза једињења на животињске масти повећавају код здравих људи одмах почињу да се формирају нове и нове пупољке, уништавајући вишак холестерола.Код гојазних пацијената, способност формирања рецептора смањује се - од умереног до јаког.У таквим случајевима, механизам обухвата молекула холестерола у крви стално остаје повишен, чак и висок и веома висок.У таквим случајевима, развој атеросклерозе, а затим и мождани удар, расте.Међутим, прекомерна тежина је само део проблема.

За здравље је важније, у којем дијелу тела су депоновани поједени пецива.Морам да се погледам у огледало.Ако облик твог тела изгледа као крушка, то није толико страшно.

Али, ако је масти се углавном депонује на стомаку типа "јабука", онда имате ризик од атеросклерозе је значајно повећан, шећерна болест, хипертензију, а тиме и мождани удар.Неопходно је гледати тежину.Само-процена је важно да се утврди не само своје тежине као индекс телесне масе( тежина / висина, где се мери тежина у килограмима, висине у метрима).Ова цифра треба да буде између између 25 и 30. Такође је корисно знати однос између обима струка и кукова.Код мушкараца, не би требало да прелази 0,95, а код жена треба да буде 0,8.Према закључку Светске здравствене организације, мушкарци треба да покаже бригу за здравље на струка већи од 94 цм - за жене - више од 80 цм и да проактивно деловање када у стомаку обим више од 102 цм( мушкарци) и више од 88 цм( жене).

Када изговара гојазност коже савија у пределу абдомена, леђа имају облик виси делове коже дебљине поткожног масног велики.Изречене промене поштује од свих органа и крвних судова, церебралне васкуларна болест.Често су комбиновани са хипертензијом и хиперхолестеролемијом.

Дакле, да се смањи тежину, неопходно је да се ограничи калорија хране и повећати физичку активност.Калоријски садржај дијета за гојазне пацијенте требао би бити приближно исти као у табели.

Табела

дневно сет производа за исхрану пацијената са гојазности

Табела

опција за смањене калоријске оброке гојазних пацијената

Лечење гладовања гојазних пацијената је неприкладан.Лечење лековима који смањују апетит је опасно.Психотерапија је ефикаснија.Када флексибилан, уверен, оптимиста, офанзива тактика психотерапеути пацијент веровати лекара, и то ће дати добар ефекат.

Вежбе физиотерапије треба комбиновати са свим методама губитка тежине.Терапеутски ефекат вежбања се заснива на значајно повећање трошкова енергије, нормализације све врсте метаболизма, јачање смањење масноћа у крви и побољшати здравље пацијента.

проблем очувања нормалне тежине је уско повезано са превазилажењу физичке неактивности у општој популацији, посебно међу људима средњих година и старијих.

под стресом је стање које се јавља када је ванредно стање или патолошких надражаја на телу и представљајући му да тврдим.То може имати три фазе: аларм фазу у којој је почетна мобилизација одбране тела;фаза повећане отпорности;пражњење корак, који је означен под дејством јаког надражај или продужено излагање слабе стимуланс, као и функционалне слабости адаптивних механизама тела.

Стрес одговор може доћи под утицајем повреде, акције разних патолошких стимуланси, као и емоционални утицај( емоционални стрес).Порекло и природа стреса одређује осетљивост организма, што заузврат зависи од наслеђене карактеристика организма, рано одложено ефекте старости и других фактора.

од стреса може бити последица емотивног узбуђења, циркулацију крви, повећана адреналина, један од најважнијих покретача стрес реакције механизама.Стрес утиче на све телесне системе: нервни, кардиоваскуларни, метаболизам, инхибира активност мождане коре.

Социјални фактори могу изазвати хипертензију и мождани удар.У нашој земљи повећан је број стресова и депресија.И то је углавном утицало на људе младог доба.Комуникација болест са стресом је добро илуструје пример Јужне Кореје: представници најсиромашнијим земљама које су највише погођене ратом, аутопсија је показала означена васкуларне лезије, мада су основни производи су снабдевају су пиринач и купус и месо, млеко и путер се ретко користе.Несумњиво, развој атеросклерозе манифестација, можданог удара, посебно церебралних васкуларних лезија, имају вредност стресним ситуацијама у вези са професионалним условима.

Највише од свега је то изражено у менталном рад лица у урбаним становника него сеоског становништва.У последњих неколико година, слика је донекле променила од суградјани почела да обрате више пажње на њихово здравље, ради физичке вежбе, посматрајући правилна исхрана, читање литературе о превенцији болести.Постоје многи лекови који спречавају депресију, анксиозност ослободити( коаксил, стимулотон, афобазол и многе друге), јача нервни систем.Поред тога, користе се мултивитамини и микроелементи.

учесталост физичке неактивности у савременим условима је у порасту због урбанизације, распрострањено увођење у свакодневним активностима људских превозна средства, аутоматизације и механизације рада.Смањење удела немоторизованог ручног рада је праћена релативно повећање броја радних места везаних за реализацију функција оператор, као и са интелектуалцима у модерном друштву.Побољшање животних услова, растућа улога модерних средстава комуникације( рачунар, телефон, телевизија) да објективно доприносе ширењу на више пасивних облика слободног времена као друштвених и интелектуалних потреба становништва још у потпуности задовољан у условима релативно мање мобилни стил живота.

У том погледу проблем хиподинамије прераста у друштвени проблем, а успешно решење зависи од заједничких напора лекара, психолога, социолога, као и представника јавних и спортских организација.

Хиподинами доводи до смањења потреба енергије и хране, развоја крвних судова тренирања, укључујући мозак, и промовише развој атеросклерозе, можданог удара.

Терапеутске и превентивне мере за хиподинамију су разноврсне.

Главна вредност међу њима припада физичкој обуци.Природа тренинга варира у зависности од специфичних услова за почетак хиподинамије( хигијенске гимнастике, индустријске гимнастике, здравља и терапије вежбања).Позитивна

превентивно дејство такође пружају неке неспецифичне активности - сушењу ултраљубичасто зрачење, бензинску смешу инхалације сиромашан кисеоником, респираторне гимнастике, итдУ исхрани треба укључити воће, поврће, калијумове соли, калцијум, фосфате и витамине, чији губитак се повећава са хиподинамијом.

Ако је пушење мање или више јасно: једноставно је потребно избрисати из наших живота, онда је мало вероватно да ће бити учињено са алкохолом.У нашој земљи смо више пута забележили забране употребе алкохола.Ова опција државних забрана у Русији и жалбе да посматрају умереност не функционишу.

У модерним препорукама, безбедно је узимати дневно унесење до 30 мл( 15 мл за жене) чистог алкохола.Човек може пити 70-75 мл пића са тврђом од 40 °, или 280 мл вина с чврстоћом од 12 ° или 700 мл пива снаге 5 ° на дан.Прекомеран унос алкохола може довести до можданог удара, срчаног удара. .

Ако узимате лекове, последице не могу бити позитивне.

У алкохоличарима, вероватноћа развоја можданог удара повећава се за 1,7 пута у поређењу са мало или нимало.

Хередити - инхерентан у свим организмима својство да у неколико генерација обезбеди континуитет истих знакова и карактеристика њиховог развоја.Утврђује се материјалним факторима који се називају гени.Садрже све наследне информације.Носилац информација о генима је ДНК.ДНК је комплексни молекуларни интрацелуларни систем који обезбеђује складиштење и продају информација.Материјални носиоци хередитета садрже информације за развој не само нормалних, већ и патолошких знакова.

Током развоја, генотип константно интерагује са окружењем.Под њеним утицајем, промене народу се мењају.Размотримо, на примјер, хиперхолестеролемију.Ова болест се често манифестује константним ефектом штетних или штетних фактора животне средине( физички или ментални замор, повреда исхране итд.).Може се приписати групи болести са наследном предиспозицијом.Ова група укључује хипертензију, гојазност и многе друге.

Породична хиперхолестеролемија припада најчешћим наследним поремећајима липидног метаболизма.Основа је мутација гена.Код неких пацијената, клинички знаци атеросклерозе јављају се у раном добу, док у другим, у четвртој и петој деценији живота.

Приликом прегледа, пажња пацијента се пажња на грудвастих и тетива ксантомас, који се налазе у ногама, капака, руке, лактовима и коленима.

Дијагноза се врши на основу откривеног ксантома, високог холестерола у крви, породичне историје, генетске анамнезе.Породична хиперхолестеролемија се назива примарна.Секундарни хиперхолестеролемију резултати из дијететских грешака са претераном потрошњом варење масти, гојазности, прекомерног конзумирања алкохола, дијабетеса и тако даље. Д. ризик развоја кардиоваскуларних болести у овој групи људи је веома висока.Због тога је прописан третман снижавања липида.Дроге избора су статини.

првенствено из разлога који доприносе настанку можданог удара укључују следеће:

1. атеросклерозе можданих крвних судова. Особа је рођена чистим еластичним судовима.Током времена, масне супстанце( липиде) депонују у васкуларном зиду у облику траке жуте боје.

Ове траке под утицајем многих фактора постепено претварају у плакове-атероме.Они су главни узрок болести, назван "атеросклероза".Пловила изгубе своју еластичност, постају крхка, њихов лумен се смањује.

Интрига атеросклероза је да се постепено развија, симптоми, неприметно подрива крвоток и као гром из ведра неба може да падне на лицу, само слога.

У КСКС веку., Захваљујући новим условима живота, у вези са брзим научног и технолошког напретка, модерне цивилизације, за атеросклерозе усвојен малигних карактера, њена стопа прогресије је драматично порастао, болест почела да се развија у млађем добу.Утврђено је да у овом тренутку 20% мушкараца старости 30-34 година открио атероматозна плакете класе ИВ-в( тј, најсложенији и угрожава живот).Прије сто година жене практично нису имале мождани удар.Сада је ова болест постала честа и за њих не само током менопаузе, већ и пре него што је почела.Раније је ова болест била пуно интелектуалаца, становника.Сада васкуларне болести све више утичу физички радници и рурални становници.Који је разлог такве промене у саставу жртава атеросклерозе?

До степена њиховог образовања.Није тајна да више високо образовани људи читају више, укључујући и литературу о здравственим проблемима.Они су боље информисани о повећању броја васкуларних болести у друштву, о њиховим узроцима и методама превенције.

Стога такви људи показују велику забринутост за њихово здравље.Људи физичког рада су обично далеко од таквих питања, у разумијевању здравља - то је нешто испуњено, вечно, не треба брига.Узроци малигног тока атеросклерозе и сродних болести су услови савременог живота и предиспозиције народу.

Висок крвни холестерол је главни узрок атеросклерозе.У норми холестерола у крви је 5,2 ммол / л;

безначајна хиперхолестеролемија - 6,5-6,7 ммол / л;умерен - 6,7-7,8 ммол / л;Тешки -> 7,8 ммол / л.У развоју атеросклерозе церебралних судова и других органа, учествују разни холестерол и друге материје масног карактера, синтетизоване у самом телу.

Поред тога, висок садржај холестерола у крви промовише богата у њима и тзв. Храна масних киселина.Масне киселине се налазе у великим количинама у млечним производима, у масти било које животиње.Једини изузетак је рибље уље богато засићеним масним киселинама са анти-атеросклеротичним својствима.

Сва биљна уља такође делују као антиатеросклеротик.

Холестерол( липид) или маст врши важне биохемијске функције у људском телу.Слободан је и везан.Слободна је неопходна за формирање хормона и жучних киселина, она је део нервног ткива и све ћелијске мембране људског тела;ассоциатед холестерола( холестерол једињење са жучних киселина) предоминира до ћелија коре надбубрега, у плазми, у атеросклеротским плакова.Триглицериди( естри жучних киселина и алкохола) су део липопротеина.Масне киселине се синтетишу у телу из производа разлагања угљених хидрата и долазе с храном.Машинске киселине су укључене у метаболизам липида.Липопротеини

- формација липид-протеин који се састоји од протеина холестерол, триглицериди, итд највећу вриједност васкуларним патологије имају високе и липопротеине мале густине. .

Липопротеини ниске густине се састоје углавном од холестерола и естара протеина.Нормално, крв холестерола ниске густине треба да буде мања од 2,2 ммол / л.Све што је више од ове вредности је патологија и подлеже корекцији са исхраном и специјалним лековима.Што је већи индекс, интензивнији третман би требао бити.

Липопротеини ниске густине се користе за усаглашавање на унутрашњем зиду артерије и формирају плакове - масно-протеинске комплексе.То су такозвани "лоши" холестерол.

Противерај за "лош" холестерол је конвенционално такозвани "добар" холестерол.

Липопротеини високе густине.

Овај

антиатхерогениц липопротеини које обављају повратну превоз холестерола из зида крвног суда у јетру где се излучује у композицији жучне киселине.Нормално, холестерол високе густине је 0,9-1,9 ммол / л.Добар холестерол се производи у телу под утицајем систематског умереног средње интензивног физичког тренинга.Врло интензивна обука, и / или вежба, с друге стране, инхибирају синтезу у телу овог доброг холестерола.Клиничке лабораторије су утврдили ниво холестерола у крви, дакле, пацијенти би требало да разумео резултате свог медицинске историје.Култура здравља и нормалан холестерол превладавају у САД.Американци избегава купити и јести храну која садржи холестерол и животињске масти, од којих се може произведене у организму.Чак и на бочицама минералне воде и других пића написали су "не садржи холестерол".

Да ли под овим околностима да буде изненађен да имамо највећу светску стопу смртности од атеросклерозе и њених компликација?Наравно, апсолутно је неопходно да се што је пре могуће да управо то педантан поштовање медицинских препорука, нашем бедном и безбрижан друштва ослобођена од невероватног ширење атеросклерозе, што доводи до тешких компликација као што су мождани удар.

следеће успостављена циљне нивое укупног холестерола:

поред састојка липида( масти) Блоод - ит триглицериди( стопу 0.5-2.1 мм / л).Чак и ако се нормални нивои свих врста холестерола, али висок ниво триглицерида у крви може атеросклерозе и самим тим мождани удар и друге васкуларне болести.Њихов садржај у крв расте када је алкохолизам, дијабетес, гојазност, зависност од масне хране, итдИпак,

значај хипертриглицеридемију( висок ниво триглицерида у крви) у развоју атеросклерозе и њених компликација нижа од високом нивоу важности "лошег" холестерола или ниског нивоа "доброг" холестерола.

Лекари такође користе термин у комбинацији хиперлипидемија, када пацијент има висок степен два "лоших масти" - ниске густине холестерола и триглицерида.

Вхен Високо( Високо) холестерола и( или) триглицериди комбинацији са недостатком концентрације у крви "добар" холестерол( Бн), рецимо дислипидемије( у различитим правцима, али штетних промене у нивоима липида у крви масти).Пројекције са комбинована хиперлипидемија озбиљним лечење пацијената тешко, али ако је могуће да се нормализује абнормалне нивое крви различитих липида, успех који се изражава у реалном превенције предвидљиве компликације, далеко превазилази горње потешкоће.

лечење атеросклерозе - веома тежак задатак, који само квалификовани сервисер са апсолутном разумевања и пажљивог поштовање пацијената медицинских препорука за дужи временски период.Уз дијету морају узети статин( правастатин, ловастатин, симвастатин, аторвастатин, флувастатин, итд).Главни ефекат статина је у томе што спречавају настанак "лошег" холестерола у јетри.

Хипертензија је посебно опасно зато што у великој мери повећава ризик од цереброваскуларног несреће( шлог).

узрока хипертензије и атеросклерозе, много заједничког развоја механизама, укључујући ендотелне дисфункције.Ендотелијум артерија је површински слој њиховог унутрашњег зида.Састоји се од танког филма - све у једном кавезу.У присуству фактора ризика, ендотелијум изолује биолошке супстанце које делују негативно на артерије.Ово је праћено повећањем крвног притиска.

Комбинација ове две болести повећава ризик од можданог удара пет пута.Хипертензија има другачије порекло.Али, без обзира на природу свих људи са повишеним крвним притиском, крв убрзава развој атеросклерозе и његова јачина повећава.Што је већи крвни притисак и дуже траје, више атеросклероза и компликације јављају чешће.

Постоје различити лекови који омогућавају индивидуални третман за сваког пацијента.Али, као што је приказано посматрања разних лекара, постоје велики проблеми у лечењу болесника са хипертензијом, у зависности од самих пацијената.

прва половина пацијената који пате од хипертензије, само не знам о својој болести, и због тога, наравно, не третирају.Друга половина пацијената су они који знају о својој болести, али се уопће не лијече.Даље интересантније.

Од пацијената са хипертензијом и узимањем дроге, само половина се ефикасно лечи.Чињеница је да већина пацијената не обраћају пажњу на свог високог крвног притиска, иако свесни њеног постојања, а они који су добили терапију, буквално "мудар" са дроге на своје - неуспеси ваиутсиа од почетка лечења и убрзо престаолечење или значајно смањење дозе лијекова;Многи у поретку "експеримената" задовољни са прекидима третман ", да види -. Шта ће бити"Разлози за такав неодговорно и опасно одметника укорењене у нашем лошем дисциплине, заблуда о својим болестима, неповерења лекара за лечење, у изванредним наивности узалудно нада за чудо.И заправо, зар не?Погледајмо аргументе наших пацијената да оправдају своје погрешне поступке( према степену учесталости њиховог појављивања код болесника причама):

треба да буде у најоштрије је напоменути да сви наведени разлози( а многи нису приказани овде ради краткоће) је апсолутно неодржива, као и акције болесника на себии престанак промена у лечењу могу бити опасни( нпр бета блокатори изненадна цанцеллатион доводи до неочекивано високог раста крвног притиска и срчане јаке честе операције због такозванеемого "цанцел феномен").Очигледно, постоје бројни објективни и субјективни разлози погрешног понашања пацијената у односу на третман.Главни међу њима - ниска култура, недостатак убеђивања да уради са својим здрављем, као и да сагледа заинтересоване стране( тј пацијента, његови рођаци. .) информације о сврхе, циљева, главне механизме деловања и исхода лечења.Ово у великој мјери зависи од разумијевања између доктора и пацијента.Аксиом кредибилитет медицински савет у очима пацијента у старим данима био: "Зато што су доктор руке узима чак и отров."Модерни лекари су изгубили кредибилитет, али ако је он био апсолутни, она је и даље стрпљиво објасни пацијенту све стране прописују се радње( укључујући и поступку за прекид или промене дозе) је елементарни задатак лекара.Ако се то не догоди, онда постоји јасан недостатак рада код доктора.

Постоји још један аксиом који се односе на пацијенту: "Сумњам - будите сигурни да проверите са својим лекаром."То значи да у случају сумње препоручује се превазиђу стидљивост и директно замолите лекара да објасни све наведене питања.Наравно, да такав однос поверења могуће са добро управља системом здравствене заштите у којем пацијенти и лекари делују као партнери у заједничком циљу.Нажалост, постојећи здравствени систем у земљи далеко је од овог модела.Стога, пацијент са хипертензијом треба да зна следећа правила и поступи у складу са њима.

Хипертензија и без атеросклерозе је независна и прилично често обољење:

правилно и дугорочни( неколико година) третман почетној фази хипертензије у 30% пацијената може довести до потпуног излечења болести;

у последњим деценијама студијама показала блиску везу срца( срчаног) и цереброваскуларне( мозга) патологији: коронарна болест срца, инфаркт миокарда, инфаркт миокарда, нестабилна и стабилну ангину и срчане аритмије, срчана ремоделовања.Потцењивање срчане патологије код пацијената са можданим ударом може изазвати понавља удар.Атријална фибрилација је главни узрок тромбоемболијских капи.Ризик од рецидива можданог удара код пацијената са атријалном фибрилацијом и високе од око 12% годишње.

Дакле, цела ова категорија пацијената треба да буде под посебним надзором од лекара и неуролога.Тренутни подаци указују да су сви пацијенти са атријалне фибрилације, без обзира на то да ли су опоравили синусни ритам, или да настављају да примају лекове успорава рад срца, морате добити орални антикоагуланси с обзиром на исти ризик од поновљених тромбоемболијских догађаја.

Након пријема у одељење за лечење, испитују се пацијенти.Њихов циљ - да се процени опште стање пацијента и утврди да ли постоји повреда мождане циркулације, што је његова природа( хеморагични или исхемични).Ово се ради лабораторијским методом: анализа крви и цереброспиналне течности;Инструментал методе истраживања - компјутеризованом томографијом( ЦТ), магнетна резонанца( МРИ) и студија ултразвук доплер.

Рачунарска томографија. У овом поступку, Кс-раи зрачења се детектује специјалних сензора имају високу осетљивост и способност за хватање сваки апсорпција нијансу Кс-зрачења различитих структура људског тела.Даље информације се обрађују рачунарима и приказују се као слика на екрану.

1979., проналазачи овог метода Аллан Цормацк анд Годфреи Хоунсфиелд је награђен нобелова награда за физиологију или медицину награду.

Магнетна резонанца( МРИ) је такође добио Нобелову награду за медицину.Ово откриће је био пробој у медицини, дијагностици и лечењу.Тренутно се 60 милиона дијагностичких тестова изводи сваке године на свету користећи МРИ методу.Метода се заснива на способности језгара водоника које се налазе у свим органима и ткивима тела за генерисање електромагнетни одговор после излагања магнетном пољу и радиоталасима.Овај одговор је у облику зрачења енергије перцепције посебним сензорима и претворена у дигиталне вредности, а затим излаза слику на екрану скенера.Свака метода је добра на свој начин, има своје позитивне и негативне стране.

Допплер ултразвук( САД) - визуализација ултразвучног таласа одражава различите унутрашње структуре тела и апсорбује их.Таква студија је потпуно безопасна.

Доплер - нека врста ултразвука, који омогућава да видите лумен крвног суда, да оцени њен степен контракције и протока крви државе.Суштина ефекта је да када су ударили у покрету тела талас( звук или светлост) мења своје карактеристике.Ове промене снимају сензори и приказују се на екрану.

По инструменталних метода обухвата:

Специфичност можданог удара је брзо пропадање пацијената, рано појава кршења виталних функција и тешким екстрацеребралних компликација.Он одређује потребу за најкраћем могућем дијагностику, хитне помоћи и континуитета дијагностичких и терапијских интервенција у Прехоспитални и болнице.Решење

за ове проблеме обезбеђује функционисање система обележје помоћи од можданог удара.

велика већина случајева можданог удара у прехоспиталном-специјализоване негу - доктори линеарна бригада хитне помоћи или хитну помоћ.За додатне признавања основних облика акутне развоју оштећења мозга, укључујући мождани удар, дијагностичког алгоритма који промовише признавање природи болести код најизазовнијих клиничким ситуацијама( Табела. 13).У случајевима када не постоје медицинске информације историје, је пацијент у несвести на лицу места прве помоћи, употреба једноставних дијагностичких техника омогућава лекари линеарна бригаде хитну медицинску негу да идентификује узрок акутног-почетка оштећења мозга у 72-79% случајева.Удараца( без навођења тип) тачна дијагноза у 87-91% случајева.На тај начин, хоспитализација профила је обезбеђена у складу са природом акутних лезија мозга.

Табела

алгоритам за дијагнозу ванредним условима код пацијената са депресивним свести( укочености, кома), у зависности од резултата неуролошких истраживања и

телесне температуре сви пацијенти на улици и на јавним местима( канцеларије, продавнице, улица саобраћаја, купатила) хитно транспортовани линеарних тимовахитну или хитну његу у најближој болници.

су болесни код куће лекара линеарне бригада хитне помоћи, ау неким случајевима, локалне терапеути и неуролога клинике прије транспорта до болнице која пружа специјализовану помоћ.Од лекара наведене категорије не треба да се разјасни врсту можданог удара( исхемијске - хеморагични).Довољно је изјава "акутног можданог удара."Стога, они само спроводе хитну терапију.Правац и количину хитне медицинске установе, зависним у сваком случају о озбиљности болесника и тежине специфичних синдрома.Треба истаћи да су сви од препоручених терапијских поступака који су по стандардима хитне медицинске помоћи у прехоспиталном фази.

Именовање активности везане за специјализовану помоћ и одведени на хоспитализацију пацијената треба сматрати оправданим, јер се обично обавља у првим сатима после можданог удара почетка, то јест, у оквиру "терапијским прозором" у шест сати.Стога се стварају предуслови за ефикаснију терапију у болницама.

Најбоља опција је извршење хитне терапије праћене хоспитализацијом.

Међутим, ако лекар, пружање прве помоћи, довољно је специјализоване технике хитне неге, или на месту лечења нису неопходни услови( на пример, нехигијенски стање просторије у којој пацијент, искључујући могућност интравенске инфузије) - показује хитну хоспитализацију.

контраиндикације за превоз од куће су атонична кома( 5-4 бодова на Гласгов скали);тврдоглав на лицу места за прву помоћ изненадно респираторна инсуфицијенција, плућни едем, епилептични статус и изненадна хипотензија.

специјализована заштита у прехоспиталном су са радом у већим градовима неуролошких( неирореаниматсионние) амбуланте.Дијагностички задатке обављају лекари неуролошки бригаде су описани у табели.Табела

дијагностичке задатке обављају лекари неуролошке посаде путем инструменталних и лабораторијских метода

дат у Табели.информације дозвољава на основу најмање лабораторије и инструменталних података са тачношћу од 87-92% на разлику мождани удар друго острво у развоју оштећења мозга и да се одреди профил хитне хоспитализације.

обим хитне помоћи неуролошких амбулантама, описане у члану 13.2.

Профил хоспитализације.Лекари пружају прву помоћ болесним можданог удара, важно је направити прави избор профил хоспитализације болесника са акутним исхемијског можданог удара.

улаз профил одређује озбиљност пацијената.Индикације за профил хоспитализације болесника са можданог удара су резимиране у Табели.

Табела

Индикације профиле хоспитализовани можданог удара

Имајте на уму да су резултати истраживања спроведеног у прехоспиталном фази, због недостатка информација медицинске историје и / или озбиљности пацијената, у неким случајевима не дозвољава да се разликују мождани удар од других услова ванредним услед оштећења мозга -тешка затворен повреду мозга, енцефалитис, менингоенцефалитис, озбиљне ендогени или егзогени опијености.

У таквим ситуацијама, пацијенти су хоспитализовани у Општој болници, има прилику да разјасни дијагнозу.

о пријему у болничких пацијената се постепено дијагностику, који гласи:

постепено дијагностика принцип одређује терапеутски стратегију, посебно употреба, када је то потребно, хитно Неуросургери.

1. ступањ.Анамнестички подаци и резултирати детектовати симптома соматонеурологицал истраживања потврђују дијагнозу можданог удара и своје врсте( исхемични или хеморагични).

2. фаза.Разјашњење природе можданог удара на основу свеобухватне анализе медицинске историје, информације о ходова, природе и тежине неуролошких симптома, као и на резултатима савремених дијагностичких инструменталних метода.

историју и соматонеурологицал симптоме, разјашњавању природе за мождани удар

кључ "+" - ретка, умерено изречене знакова;"++" је изразит симптом.

прецизно планирање дијагностичких и терапијских интервенција може допринети алгоритму препоручује Америчког удружења неуролога.

клинички симптоми, резултати ецхоенцепхалограпхи иу различитим периодима цереброспиналној течности студија за исхемијског и хеморагични мождани удар од

болести специфичним карактеристикама, ход је брз варијабилност клиничких симптома.Пошто је прва помоћ пружа пацијентима у различито време од болести, од природе и тежине симптома, у великој мери, другачијем.Да би се разјаснила тип можданог удара у раном периоду( првих 6 сати), а касније фазе( други дан) у табели.резимира клиничке симптоме и резултате студије о ликвора унутар одређених временских периода.

Тренутно се користи велики број техничких неинвазивне технике Неуроимагинг, омогућава да се одреде морфолошке промене у церебралном артеријама и интракранијалних артерија, промене у церебралном протоку крви, промена у можданом ткиву и систему цереброспиналној течности, стања метаболизма енергије у било којој области мозга.

У складу са физичким и техничким принципима разликовање методе Кс-Раи( цраниограпхи, церебрална ангиографија, компјутеризована томографија), радиолошких метода( техника радиоизотопа, укључујући сингле-емисиона компјутеризована томографија, позитрон емисиона томографија), МРИ технике( МРИи магнетна резонантна ангиографија), ултразвучни методе( Допплер ултразвук да проучава стање главних артерија главе, ултразвучног ехотомналазе се низови, транскранијални доплер ултразвук, дуплекс скенирање, транскранијални сонографије са колор Допплер скенирањем у реалном времену).Детаљни карактеристике ових метода, проистичу из њихове употребе у специфичним клиничким ситуацијама иу различитим облицима васкуларних повреда и можданих структура Н. В. Верешагина детаљно описано, ВВ Борисенко Власенко АГ( 1993) и А.Холин( 1994).

Ц за дијагнозу и диференцијалну дијагнозу можданог удара од наведених метода се користе у свакодневној пракси цраниограпхи, компјутеризована томографија( ЦТ), магнетна резонанца( МРИ), магнетна резонантна ангиографија, транскранијални доплер( Допплер церебрална), ангиографију.Поред тога, користе се ехоенцефалоскопија и ЕЕГ.

дефинисање циља је можда раније диференцијација исхемијских од хеморагијске можданог удара.Ови подаци утврђују сврху диференциране терапије.

цраниограпхи неопходно како би се спречило оштећење од костију лобање услед повреда задобијених у паду због брзог губитка свести у акутног можданог удара.Поред цраниограпхи показано да спречава оштећење од костију лобање услед је "светлост" од трауматске повреде мозга, укључујући "светлост јаз" пре појаве неуролошких симптома.Такве клиничке ситуације често подсећају на развој исхемијског можданог удара.Треба истаћи да ни ТЕРРОРИСТ нити МР чине немогућим да се идентификује са сигурношћу оштећење костију лобање.

Компјутеризована томографија има фундаменталну предност над резултатима соматонеурологицал истраживања.Према ВА Цхарлес, на основу веома великог низа клиничких и анатомским опажања, број неисправних клиничких дијагноза у акутној фази хеморагијске можданог удара разликовао од погрешних дијагноза ЦТ резултира 8,5 пута - 17% и 2%.У исхемичног можданог удара сличних показатеља разликовале од 2 пута - односно 15% и 8%.Разлике у дисеасе природи( екстензивно посттрауматски едем, тумор мозга) када је то клинички дијагностицирана хеморагични шлог, разноврсни, у поређењу са резултатима РТ 3 пута - 12% и 4%.Сличне разлике када клинички дијагностикован исхемични мождани удар, а резултати се бележе ЦТ супротном болест се разликовао у 1,7 - 10% и 6%.Према

Ј. Тооле( 1995) ЦТ омогућава разликовање исхемијских од хеморагијске можданог удара 95%, а МРИ - у 91-92% случајева.Све интрацеребрално обим хематом веће од 1 цм3 и скоро 95% од субарахноидална крварења од стране ЦТ и МР не дијагностикује 95% случајева.

Време за идентификацију подручја хеморагичне или исхемијске оштећења мозга је најважније.Међутим, упркос великом броју студија, нема јединствене тачке гледишта о овом питању.Сугерисано је да може исхемијске лезије коришћењем ЦТ бити откривена током првих 6 сати од појаве неуролошких симптома, а понекад чак и само 1-2 дана или 2-3 дана.

одређени јасноћа у овој дискусији питању имају студије које специфично анализирали зависност детекцију временску лезија на својим обимом.ЦТ крварења више од 2-3 мм у пречнику су детектовани у првим сатима од времена њиховог настанка, а мање запремине џепови - до краја 1 к Д или на 2. дан.Као период од времена настанка крварења код њиховог периферији су детектовани зона смањене густине због некрозе регионима мозга, поред хематома и перифоцал едема.

Када користите МРИ открило ГЕМОРРАГИЧЕСКАА фокуси, обично пре исхемије, као што је емитују у мождано ткиво и крв брзо акумулира у перифоцал зони распадања производа црвених крвних ћелија налази у режиму Т-1 у облику области високе густине.Такве промене су формиране много брже од зона смањене густине, карактеристичне за исхемијске лезије мозга.

Зоне ниске густине на ЦТ без контрасту са великим, брзо форируиусцхихсиа срчаног удара, посебно у развоју "масс еффецт" изазване компресијом, померање коморског система и брзом развоју тешке опструктивне хидроцефалус може утврдити - у зависности од обима инфаркта - 1-3 сати.

могуће раније откривање хеморагични и исхемијском жаришта промовише коришћење магнетна резонантна ангиографија.Упоредити артеријски систем мозга се користи магневит лек администриран интравенски пре Неуроимагинг студијама.

важне предности ЦТ и МРИ могу искључити ране фазе крварења болести, као и дијагнозу хеморагични инфаркт - зависно од обима - у периоду од 8 до 48 сати.

предност ОПТ пре ЦТ је могућност да се направи разлика исхемичног жаришта у матичне структуре мозга које не може да се постигне ЦТ због костију артефаката.МР прецизније одредити промене у белој маси од можданих хемисфера, за разлику од ЦТ, боље измене снимање у сивој маси.

Када субарахноидална крварење ЦТ и МР омогућавају детекцију циркулације крви у подарахноидну простору, али не дозвољавају да се утврди тачан извор локализацију и етиологија крварења.ЦТ скенирање чешће и раније открива субарахноидне хеморагије него МР.Што се тиче важности ЦТ и МРИ у смислу ране дијагнозе, постоје различита становишта.Према К. Сиегел( 1988), помоћу РТ крварења дијагностикована током првог дана 95% пацијената, а трећег дана - 74%;У наредним данима, могућност откривања крварења оштро се смањује.Могућност раног откривања крварења у 85-90% случајева потврђених од стране СЗО експерата( Извјештај. .., 1989).Међутим, према другим неурорадиологистс и неуролога, оба ефикасну методу за дијагностиковање крварења у 75-80% случајева само релативно каснијем временском - од 2-3 дана након болести.ЦТ и МРИ су информативне као иу формирању довољно масивних крвних акумулација у бази мозга или већих жлебова и сцхлиах конвекститалнои површине.Субарахноидне хеморагије мале запремине( мање од 2 мм у пречнику) тешко се дијагнозирају.

субарахноидална-паренхимских крварење и крварење због руптуре артериовеноус анеуризми су откривена много раније.Осим тога, у овим случајевима је понекад могуће одредити локализацију извора крварења.

У каснијим периодима после крварења на РТ и МПТ-студија може дефинисати исхемијске лезије које произлазе из нагло вазоконстрикције.Код субарахноидних крварења паранеобластног порекла могу се открити интракранијални тумори.

Резултати ЦТ и МРИ треба проценити заједно са клиничким подацима.У случајевима када је други сасвим убедљиво показују крварења, а резултати ЦТ и магнетне резонанце су негативни, морате да учите цереброспиналној течности.

Транскранијални Допплер( Допплер церебрална) у раним сата од тренутка када је болест не дозвољава довољно поуздано разликовати исхемични мождани удар хеморагични у случајевима када овај није праћена продирање крви у подарахноидну простор.Када интравентрикуларне крварења и интрахемиспхериц специфични обрасци не могу да се идентификују, чак иу овим случајевима, едем мозга ткиво развија брже од формирања срчаног удара и израженији.

највећи поузданост и информативан ова метода има на субарахноидална крварења, које су праћене излива крви у близини( око) велике сегменте ПИАЛ артерије у мозгу( средњег и задњег), у судовима мозга и базе у базалним цистерне.У овим случајевима, развијање церебрални вазоспазам синдрома, патогенеза који је повезан са иритацијом или васкуларном систему, или са компресије артерија.

Дијагноза церебралне вазоспазме заснива се на вредностима линеарне брзине крвотока и индекса Пурцелл.Вредности рејтинг обавља се најчешће у средње церебралне артерије, као што је више други на свом анатомске локације поклапа са снопом осе ултразвучног локацији и само је могуће да се региструјете а прави брзине протока висока.

Постоји блиска корелација између степена ангиоспазма и апсолутних вредности линеарне брзине крвотока.Прихваћено је да се разликују три степена манифестације церебралне ангиоспазме: благи степен( до 120 цм / с);средње степен( до 200 цм / с);Тешки степен( преко 200 цм / с).

Међутим, приликом мерења великих брзина како би се избегле велике грешке, неопходно је узети у обзир специфичности рада, кориштену опрему.

Како се степен спазма повећава, однос протока крви у средњој мождани артерији и унутрашњој каротидној артерији варира.Валуе - линеарни брзина протока у средње церебралне артерије / линејној брзине протока крви у унутрашње каротидне артерије обично једнака 1.2-2.5.По величини овог индекса, може се проценити тежина ангиоспазма у СМА: благи степен( 2,6-3,0);средњи степен( 3,1 -6,0);јак степен( 6,1 -6,9).

Васоспазам у главној артерији такође може бити праћен убрзањем протока крви до 100-130 цм / с.Међутим, преписка између ангиографијом потврђена сужавање лумена и повећавају проток крви брзина је мање него на локацијама средње церебралне артерије.Према различитим ауторима, високе процесе протока дуж главне артерије налазе се код 30-50% посматрања.

Стабилнији је повећање индекса отпора Пурсело - 0,6-0,99.

Ови подаци су веома важни за детекцију Вазоспастични и праћење његове динамике, што заузврат је потребно за адекватну примену терапије фокусиран на олакшање вазоспазама.

Транскранијални Допплер је посебно акутног исхемичног можданог удара( шлог "ићи"), током реперфузије синдром и формираног постисцхемиц огњишта.Акутна оштећење протока крви у исхемианих екстремитета артерија мозга развија због наглог пада притиском перфузије у већим магистралним стабла из којих се формирају.

разлози могу бити:

Сви ови разлози имају допплерограпхиц дијагностички критеријуми - у виду стенозе или тромбозе образаца, смањење брзине протока крви у великим артеријама налази захваћене басена да "резидуални ток", или недостатак протока у њима.Када конзистенције анастомозе у суседним артерија могу се посматрати и хипоперфузије компензаторна хиперперфусион повезан са феноменом "краду".На неким артеријама( предња церебрална артерија, главна артерија, супраблок артерија) у неким случајевима могуће је открити повратни( ретроградни) ток крви.Комбинација церебралне исхемије са едемом ткива отежава лоцирање артерија;нарочито је тешко у церебралном вазоспазму.

Најважнији прогностички индикатор је опсег цереброваскуларне реактивности.У акутном периоду је близу нуле, у неким случајевима реактивност на узорке може бити обрнута( перверзна).

Обично после 6-24 сати од времена шлога долази током реперфузије у захваћеног васкуларне региона укључује компензацију механизме, делимичну или потпуну рецанализатион тромба( ако је то могуће), која је такође праћено оштрим хемодинамске поремећајима, нарочито синдрома постисцхемиц хиперперфусион( "луксуз перфузије"), што је половина случајева у пратњи значајног( 1,5-2 пута) повећање систолног брзине протока крви са оштрим падом систола-дијастолееским ратио, смањена периферни отпор и недостатак одговора на функционалним тестовима.Хиперперфузија се може посматрати неколико дана, постепено се смањује уз повољан ток можданог удара.

нова крв стреам, често реорганизује у правцу смањења линеарног брзине протока крви одговара запремини испираним подручја( повезаног са асиметрије токова крви истог имена у пост-можданог удара период трункс) формиран крајем реперфузије у погођене базену.Потом долази до постепеног опоравка церебралног васкуларног реактивност са нови опсег, модификовани експоненти периферни отпор и тон.

ношење Транскранијални доплер прије прописивања третман избегне погрешно коришћење вазодилаторног агената, одредити време потребно за обављање инфузију терапију, да оцени адекватност.Са

дијагностичке позиције важно тромбозе, стенозе, изражена перифоцал едема, интракранијална хипертензија повећава постоје карактеристични промене Допплер спектра.Резултати трансцраниал Допплер може судити укључивање протока колатерала, појава феномена "краду", "осиромасени перфузије" гиперперфузионного синдром, мождана смрт.

У последњих неколико година, било је извештаја о употреби најсавременијих, модификоване технике - колор доплер дуплекс скенирање ехотомографии-ог.Према П. Салпиерто ет ал.(1996), колор Допплер Ецхо снимање је могућност да одреди стенозе или оклузија Басилар артерије као и процес рецанализатион.А. Кентон и сар.(1996) изнела податке који указују на могућност коришћења такве модификације Допплер за рано диференцијалну дијагнозу хеморагични и исхемијског шлога.Истовремено, Т. Такада и сар.(1996) указују да појава емболијским сигнала током рекао Допплер модификације не могу разликовати у артери-артеријска емболија из кардиогеног.

комбинована примена Транскранијални доплер и позитрон емисиона томографија дискутовано у 1997. году Ј. Маиер ет ал.Према њиховим запажањима, транскранијални доплер утврди само присуство и преваленција вазоконстрикције због крварења, А томографија протона емисија омогућава да се утврди степен нарушавања метаболизма мозга у зони под утицајем због вазоконстрикције.

Ангиографија је најважнији метод за дијагностику субарахноидне хеморагије.То даје могућност да се идентификују или искључити присуство артеријских анеуризми и артериовенској успоставе свој облик и локацију, као и да открије Вазоспастични, њене распрострањености и да процењује карактеристике церебралне циркулације.Поред тога, ангиографија за дијагнозу истовремено уништавање мозга материје - субарахнои Далеко-паренхима крварења.Са артериовенским анеуризмима откривени су извори снабдевања крвљу, што је битно за одабир хируршке тактике.

примјењују различите техничке измене ангиографија - укупно ангиографија Селингер, утврђује стање свих крвне судове;селективна ангиографија, контрастни појединачни васкуларни базени;суперсективна ангиографија, контрастне артерије малих калибра;Ангиографија у косог, полуаксијалним и аксијалним пројекције, која оплемењује локализација анеуризми и извора њеног снабдевања крвљу;томоангиографија, која карактерише просторне односе анеуризми и околних судова и структура мозга;ЦТ и МРИ са увођењем контрастних средстава;Дигитални( или нумерички) субстрактсионнаиа ангиографија - компјутерска обрада података артеријске кревета државе након увођења контраста материјала у леве коморе срца( за катетеризацију) или у артеријске систем;супракциона ангиографија, у којој се најбоље видљивост посуда постиже "прањем" слике конструкција костију лобање.

У вези са побољшањем технологије и ангиографског студија инциденце анеуризми био на врху 90-их до 95%.Негативни резултати ангиографија може бити последица малих анеуризми са пречником( мање од 2 мм), пратећи вазоконстрикције, брзо тромбоза анеуризми мали обим, грешке техничка имплементација студије.

Ангиографија резултати су одлучујући референтна тачка за доношење одлуке о хируршком лечењу крварења услед руптуре артерије анеуризми и артериовеноус малформација, као и да изаберете методе хируршке интервенције.Они идентификују хитне и релативне индикације за ангиографију.

хитности индикације су клинички ситуације у којима се највише обећава хируршка операција да елиминише извор крварења.Емергенци Ангиографија индиковано код пацијената, озбиљности стања за која одговара степену класификације И БА Самотокин и ВА Хилко или овлашћења И-ИИИ према класификацији Хунт и Хесс( таб.).Табела

Класификација тежине пацијената, одређивања третмана политике

Релативне индикације су тежа субарахноидална хеморагија - озбиљности стања пацијената, о одговарајућој класификацији ИИ степен БА на Самотоки и ВА Хилко или ИИИ степен и класификацију ХунтХесс.Ангиографија под тежа гравитације неоправданог државе, од операције у таквим случајевима, по правилу, врло мало перспективе или неуспешни.Питање ангиографије се може третирати пошто се стање побољшава.

Контраиндикације за ангиографију, према литературним подацима, сматра значајним клиничке манифестације атеросклерозе и хипертензије, али ових патолошких процеса, као што је приказано горе, два класификације евидентирају озбиљност пацијената.

озбиљне контраиндикације - Идиосинцраси контрастне агенсе, које могу да доведу до озбиљних алергијских реакција а понекад наглим поремећаја виталних функција.Због тога, у свим предметима пред ангиографије треба обавити за тестирање осетљивости контрастног агенса.

Компликације ангиографија посматрати у последњих неколико година у вези са побољшањем истраживачких техника и искуство у 0.2-1.5% случајева.Они се манифестују жижну појаву симптома различитих озбиљности и трајања првенствено због вазоконстрикције настанка или појачане увођењем агенса контрастне.Могу бити епилептични напади.Ектремели раре инфаркт миокарда, изненадна срчана застој и дисање.

У последњих неколико година, сасвим убедљиво потврдио је да је детерминанта успеха или неуспеха операције је стање пацијената у време операције.У том смислу, веома уверљив сажетак К. Сигел( 1992) и Ј. Зентнер, Ј. Сцхрамм( 1992) указује на однос степена тежине стања пацијената и различита времена од тренутка болести.Током првих дана после статуса болести пацијената одговара 1-11 степени тежине класификације Хунт и Хесс у 52-41% случајева.Сљедећег дана број ове категорије пацијената је значајно смањен;снажно доминирају људи са тежим крварења.

на тај начин показала да што је могуће раније хируршке интервенције се елиминисала Анеуризматска крварења је највише обећава.Вођење рано ангиографија и одмах након њене операције анеуризме крварења избегава долази, почевши од 4-5 дана екпресс сужавање крвних судова и могуће у каснијим фазама рецидива схелл крварења.

Недавно, за дијагнозу крварења коришћењем контраста магнетну резонанцу.Након интравенске примене контрастног средства( магенвит) јасно супротставља мозга артеријске система и идентификује абнормалне промене у њему.Када

крварење у мозгу ангиографија показала углавном у случајевима када након прелиминарне ЦТ и МР студија са дијагнозом хематом на располагању за уклањање операцијом.Могућност и перспективе хируршких интервенција би било најбоље да одлучи, узимајући у обзир тежину пацијената, то јест, са фокусом на подацима дат је у табели.Специфичну врсту хирургије одређују неурохирурзи.

ангиографија у исхемијског можданог удара је тренутно мало користи.У ретким случајевима, када се велики Хемиспхериц инфаркта уклонити хируршким путем, основне дијагностичке смернице су ЦТ и МР.

Најранији датум из времена исхемијског можданог удара резултата студије су негативни.Након 6-12 сати, додатни сигнали могу бити детектовани као формирање инфаркта миокарда.Са брзо формирање масивног срчаног напада ехоентсефалоскопицхеские јасни знакови расељавања средишње линије структура се појављују само у 2-3 дана од дана болести, а они су због већ формирана перифоцал едем.

Са великим супратенториал хематома у наредних неколико сати у већини случајева откривена знаке да расељавање средишње линије објеката у смеру супротном погођену хемисферу.Овај феномен се директно погони са одговарајућом повећањем тежине услед полулопте екстравазоване крви.Најдраматичнији промена М ехо се дешава када крварења у парамедиан структури.Хеморагија са продор у коморама и тампонаде додатних снимљених сигнала индикативне проширења вентрикуларне ИИИ.

За дијагнозу крварења, ова метода је мало информација у случајевима у којима није било продирање крви можданог паренхима.Међутим, са субарахноидална-паренхимских крварења, посебно масивна, ецхоенцепхалограпхи дефинисано додатне сигнале које омогућавају одређени поверење да процени страну васкуларног фокуса локализације.

Основни циљ студије цереброспиналној течности - да потврди природу исхемијског можданог удара, елиминише како крварење( интрацеребрални или субарахноидног).

У првих сат времена након исхемијског можданог удара течности у већини случајева не мења - то је безбојна, прозрачна;садржаја протеина и број ћелија не прелази нормалне параметре.У наредним данима, садржај протеина може повећати.Посебно је пронашао значајан пораст у садржају протеина, обично за 3-5 дана на масивном срчаног удара, локализована у близини ликворопроводиасцхих начине.Цитосис то повећава у мањој мери( протеин ћелија дисоцијација).Треба имати у виду да према различитим ауторима, у 8-14% случајева безбојна, прозрачна течност пронађене код пацијената са ограниченим( лобар) хематома се не прати продирање значајних количина крви у коморе систем и подарахноидну простора.У таквим случајевима, препоручујемо коришћење флуоресцентних проба и спектрофотометрије алкохола.Њихови резултати указују на одсуство исхемичног можданог удара, крви пигменти у ЦСФ или присуство различитих количина билирубина, окси- и метемоглобина са ограниченим интрацеребралних хематома.

Функције које разликују "тачку" крв када неуспјешно лумбална пункција из крви нечистоћа до течности, назначен крварења( субаракноидно и интрацеребрално комуницира са ликвора размака) исте јединствене бојење луга на свим деловима, детекцију талог свеже или висцхелоцхних еритроцита комбинацијугипералбуминозом присуство еритроцита.Када "пут" природа крви следећа серија од алкохола мање оштро натопљена крвљу него први;не кантхосис, еритроцити и гипералбуминоз.

потребно за додатно испитивање ЦСФ у исхемијски мождани удар најчешће јавља у случајевима пропадања( раст од неуролошког дефицита, појаве депресије или паузе свести), долази након периода стабилизације или регресије симптома проблема на почетку.Детекција мешавини крви у ликвору у овим случајевима потврдила хеморагични трансформацију церебралног инфаркта.У овом најчешће открива повећаним садржајем протеина и мање појаве еритроцита и плеоцитоза.

У раним терминима после исхемичног можданог удара( 1-3 сати) се утврђује у ЦСФ повећана активност ензима( креатин фосфокиназе, лактатгидрогенази, гама глутамил трансфераза, аспартат аминотрансфераза, алкална фосфатаза), као и повећаном лактат.Ове промене указују која се развила мождану хипоксије, а степен тежине указује на обим срчаног удара настајању и према одређеној мери о прогнози.

Посебна пажња посвећена је питању опасности повезаних са лумбалном пункцијом.Они се јављају када тешко тече велико крварење у мозгу инфаркта и брзом развоју перифоцал едема, често пропагирају директно на нормалну подручјима мозга, уз истовремено погоршање пића промет и венских одлив за пуњење интрактранијалних садржај.У оваквим ситуацијама, услови под којима чак мања интервенција у облику лумбалном пункцијом често подразумева размештање можданих структура и каснијег развоја синдрома "горњег" и "нижи" херниатион.Клинички критеријум у таквим случајевима је брзи развој коме.Када

масивна крварења додатак крви до цереброспиналној течности детектује у раној фази болести.Њен број је у високој корелацији са локализације хематома у односу на ликворопроводиасцхим начине, да је, присуство или одсуство пробој хематома у подарахноидну простору или коморе систем.

Са ограниченим, мали обим лобар хематома, локализован на удаљености од цереброспиналној комуникација флуида, додатак крви до цереброспиналној течности може у почетку бити одсутни и налази се у минималним количинама тек након 2-3 дана од времена крварења.Ако је стање пацијената и даље релативно задовољавајуће, може бити диференцијална-дијагностички тешкоће, које се сумња присуство мешовитог можданог удара или хеморагични шлог.Коначна јасноћа о природи патолошког процеса у таквим случајевима доносе резултати ЦТ и МРИ студија.

Када субарахноидална крварење крв у лице лопова-је важно да се потврди дијагноза.Понекад, у наредном времену са почетка болести( 1-5 сати) на лумбалном пункцијом примесама крви није открила.Ако у таквим случајевима, клиничка слика је типично за крварења, пункција треба поновити после 4-6 сати. У било којој временски период треба узети у обзир опасности лумбалном пункцијом горе наведеном.Количина полако повученог ЦСФ не би требало да прелази 3 мл.ликвора нечистоће

детекција крвних предвидети ни етиологија крварења или изворне локализације.

лабораторијски тестови омогућавају алкохол за отприлике одредити број пића емитују у крви, што је, масиван крварење, његов рецепт, као и елиминише могућност нечистоћа у цереброспиналној течности, "вештачка" крв због неуспелог лумбалне пункције.

количина крви емитују у цереброспиналној течности, одређује по формули:

још лакше да се фокусирају на боје пића.Дакле, у розе течности број еритроцита је 20 - 50 к 109 / л и више.На

ограничења крварења могу са неким прецизно мерити по броју еритроцита и степена кантхосис( жута обојености).

на 2-3 дана ЦСФ у субдуралном простора уклоњен у просеку 25-30% црвених крвних зрнаца, на 3-4 дана - од 60-95% преосталих црвених крвних зрнаца.Када субарахноидална крварење анеуризме етиологије ин нон-оперисаних комплетну реорганизацију алкохола долази после месец дана или дуже, са крварења различитог порекла - 14-20 дана.

кантхосис пиће због распадања хемоглобина у црвеним крвним зрнцима које оне садрже.Интензитет се повећава за 2-4 дана, а затим се постепено смањује [Макаров А. Иу., 1984).Поднио ВИ Самоилов( 1990), кантхосис ликвидирани током Анеуризматска крварења ин нон-ради пацијената у 12-18 дана, а ако друге етиологије крварења - у неком ранијем.

Садржај протеина у ЦСФ варира широко - од 0,6 до 24,6 г / л.Најмањи је значај за анеуризмално крварење код старијих и сенилних пацијената;већи садржај протеина се налази код субарахноидних крварења различите етиологије.Плеоцитоза је различита - од 0.1 до 0.3к109 / Л и у великој мери корелира са запремином крвотока.То је углавном због реакције менинга на просути крв.У првим данима превладавају неутрофили, а касније - лимфоцити и макрофаги.

Подаци о динамици промена ЦСФ у комбинацији са клиничким карактеристикама болесника дозволи кретање степен интензитета и трајања терапијских мера.

На крају, треба истаћи да је у присуству ЦТ и МРИ здравствених установа код пацијената са исхемијског можданог удара и излива крви на мозак у већини случајева може избећи вршење лумбална пункција.

Овај метод није врло ефикасна за дијагнозу исхемијског и хеморагични облик можданог удара, као и разликовање од осталих фокалних оштећења мозга.Када масивна инфаркт, обимне крварења у мозгу паренхима и подарахноидну простора може се открити промене у ЕЕГ, указује њихову локацију.У раним фазама болести ЕЕГ може бити немодификоване и откривене обрасце специфични за мождани удар.

Овај метод се користи у ангионеурологији релативно недавно.То се углавном користи трансезофагусне и трансторакална ехо-мање Елецтроцардиограпхи.Циљ ових дијагностичких метода - идентификација извора кардиогеним емболијске церебралног инфаркта и њихове диференцијације од напада срце артерио-арте-'ан.Помоћу ехо електрокардиографије могуће визуелизације интракардијалних тромба сегмената дилататорнои кардиомиопатије и коморе анеуризму, лабаве фрагменти оболелих митралне валвуле, оштар пролапс митралног вентил - то је врло чест узрок емболизације артеријске систем мозга које доводе до срчаног удара( често понавља) и пролазне исхемијске нападе.Од великог значаја је могућност да се одреди густине и обима могућих извора кардиогеном емболије.

позитивно искуство, указујући да прво ови облици срца лезија могу се детектовати само путем трансезофагеална и трансторакална ехо електрокардиографија, и, друго, на несумњиву етиологије-патогенетски значај ових облика срчане патологије у појаве церебралних инфаркта.Тако спомиње болест срца, уз ризик исхемијског можданог удара и честих поновних пролазне исхемијске нападе су пронађене код пацијената са акутним церебралне исхемије у

5 пута веће шансе од људи у контролној групи без срца лезије - односно 21% и 4%.Према А. Цохен ет ал.(1996), ризик од кардиогеним емболије у овим облицима срчаног патологије скоро 2 пута већа него код здравих особа млађих од 45 година - 22% и 12%.

Способност да се направи разлика коришћењем трансезофагеална и трансторакалним ецхо-кардиографија кардиогеним и артериовеноус артериалние тромбова стиче тренутно изузетно важна у вези са покушајима да користе широко тромболитички лек за акутна терапија исхемијских можданих удара( види., Одељак "исхемијски мождани удар Треатмент тромболитичка средства").

Прво, не морате паничити и изгубити се.Морате се фокусирати на особу чији живот зависи и од вас.Основни принципи лечења можданог удара је хитно, интензитет, узрочна правац.Од ових, фактор време и интензитет терапије у првих 6 сати болести( током "терапијским прозором") одредити исход можданог удара како у погледу опстанка, ау вези минимизирања степен поремећаја церебралне функције, јер су сви догађаји усмерена на исправљање основних васкуларних болести, превенцијапоновљених напада, обнова квантитативних и квалитативних показатеља церебралне циркулације и нормализацију поремећеног функције мозга.Од рођака и околних болесника зависи од његовог правилног понашања у овом тренутку.Пре свега потребно је да се позове доктора "прву помоћ", која ће дати препоруке и помоћи, ако је потребно, се у болници у болници.Пре тога, пацијент не може да се креће, треба да га заштити од физичког напора, не дају му да устане, кретати.Ако мора да се сели у другу, још повољној локацији, то је само у хоризонталном положају.

Све терапијске мере, које ће бити разматране у овом поглављу се обавља у одељењу болнице неурологије.Ако ће пацијент бити преносива( дубока кома са бруто повреде виталних функција), у организацији болнице до куће.Хитна нега за мождани удар је усмерена на елиминацију виталних( Витал) кршења дешавају у телу, и укључује утицај на факторе који доприносе ширењу и продубљивању патолошког процеса у мозгу:

То је веома важно за читав можданог удара период пружања пацијента пажљиво прати за прелазакиз коме у сопороус је отишао у себи, не покушава да седнете, окренем, и тако даље. . Ови покушаји да га је коштала живота.

Од првих дана болести треба да спречи развој декубитуса.

доњи део леђа, крстима, задњице и ноге треба свакодневно обрисати камфор или обичан алкохол.

Пацијент се ставља на гумени круг.Постељину мора бити у реду( избегавајте преклапање листова, мрвица од хлеба).Требало би увек бити суво и чисто.

Притисак ране јављају у врату, лопатица, лактовима, крстима, коленима, пете и задњицу.Опасност од декубитуса је у томе што некроза може продрети дубоко у хрскавицу и кости.Такве ране, по правилу, постају заражене и могу бити извор инфекције читавог организма.

Најчешће се јављају код људи који пате од уринарне инконтиненције, столице, анемија( анемија), у вези инфективних компликација у посних пацијената.

Храна би требала бити потпуна и лако сварљива.Храна би требала бити довољна и требало би да садржи све потребне хранљиве материје.Најбоље је користити специјалне хранљиве смеше које се продају у апотеци без рецепта.

Строке треба започети што је раније могуће како би се спречило губитак тежине и мобилисало тело за борбу против болести.

Да се ​​ваше усне не исуше и пукне, треба их навлажити хигијенским кармином или специјалном кремом;

- за спречавање свраба, који могу настати од лекова или као реакција средстава за негу и да переш веш прах( Блеацх), можете обрисати кожу са раствором соде бикарбоне;

- требало би да спречи заједничку крутост у парализованом делу.Са принудном непокретношћу и мањком кретања, појављују се контрактуре( крутост).У ту сврху је неопходно правилно преклапати крак, извести пасивну цуративе гимнастику и комбинирати га масажом.

Тренутно је усвојен концепт непосредне хоспитализације пацијената са акутним оштећењем церебралне циркулације.Ово је због чињенице да у првим сатима, након предузимања неопходних терапијских дејстава, можете знатно смањити фокус оштећења мозга.

Прво, са можданим ударом, мождане ћелије су оштећене и развија се церебрални едем.Едем промовира повећани интракранијални притисак.Због тога се развија дислокација( дисплацемент) мозга и као резултат тога долази до компресије нервног ткива.Најизраженији поремећај едема другог петог дана, а смањује се од друге седмице након појаве можданог удара.

У месту оштећења мозга се ствара некроза, праћена цистом или ожиљком.У зависности од подручја мозга који снабдијева крв артерији, утврђују се различита локализација, степен лезије и, сходно томе, клиничка слика.Поразом велике артерије, која снабдева велику површину мозга, болест развија катастрофално брзо, пролази све фазе, почев од едема мозга и дислоцирање и завршава са његовом смрћу.Са мањим поремећајима, мождани удар може се јавити суптилним симптомима.

најсавременијим методама истраживања су направили значајан исправку у локалној разумевање процеса који се дешавају у нервним ћелијама несташице хране.

Испоставило се да је у исхемијског можданог удара између мртвих( некротично) ћелија жив и тамо подручју ћелија са недовољним циркулације крви у којој повреде су функционални, тј реверзибилан.Може се вратити у живот, ако током првих 6 сати обновити снабдевање крвљу, након овог периода умиру.Ова транзициона зона се зове исхемична пенумбра.

У ХС, приметио сличну слику - срж и развија постепено, око 26% хематома расти сат након појаве можданог удара, а 12% у року од 12 сати.

Отуда закључак да ефикасне и хитне корективне мере које се обавља у раним фазама( током тзв терапијски прозор) болести, може значајно смањити мозга лезија и помажу избегле компликације.

1) Лечење хеморагијске можданог удара.Главни задатак у овом потезу је контрола крвног притиска и заустављање крварења у мозгу.Снижавање крвног притиска смањује крвни притисак на зидове крвних судова и зауставити крварење брзо.контрола крвног притиска врши антихипертензиви у таблете, капсуле, постоје они који се ординирају интравенозно.Савремени препарати: претхариум, енап, енам, еналаприл, ренитек и многи други.Све зависи од општег стања пацијента, нивоа крвног притиска и њених флуктуација.Ово је неопходно ако изненада крварење мале величине, и крварења може се зауставити, без операције.Основна терапија укључује нижу телесну температуру, повишен положај главе, олакшање болова и грчева.

неурохируршке операције обављају у случају великог хематома који компресује суседне мождане структуре.Уз било какво крварење у мозгу, озбиљна компликација је церебрални едем.Једна од главних метода лечења церебралног едема служи давањем осмотске диуретици.

2) исхемични мождани удар третман има за циљ побољшање доток крви у мозак.Да би то урадили, пре свега врши регулисање срчаног активности и крвног притиска, повећава проток крви у мозгу повећањем крвних судова мозга и смањују Вазоспастични, побољшава периферну циркулацију, нормализује згрушавање крви, повећава отпорност на хипоксије мозга ткива и побољшање мозга.

У ту сврху:

- вазодилататора: аминофилин, никотинску киселину, Папаверин, Халидорум;.. итд

- смањити згрушавања активност крви и згрушавање крви - разблажења крви - полиглукин ординирају интравенозно или реополигљукин;Антикоагуланси се користе: . Хепарин, финилин, бисхидрокицоумарин, и сл Када хтпертензтвни криза препоручљиво да смањи крвни притисак је полако и нежно за неколико сати.Са повећаним притиском на живот, притисак опада брзо у року од 15-30 минута.За ову сврху, нематоп се примењује интравенозно.Затим се пацијент пренесе на таблетиране лекове који смањују крвни притисак.

Врста операције одређује природа можданог удара.У хеморагијске можданог удара, операција има за циљ да елиминише патолошке факторе који могу да доведу до смрти пацијената у случајевима када крварење није узрокована неспојива са животом оштећења мозга.У случају унутар церебралне хематома интервенција своди се на уклањање стреамед крви.

контраиндикације за хирургију су вишеструке васкуларне лезије, комбинација основне болести са тешким срцем и бубрега, великим бројем крвног притиска, поодмаклом добу, дубине фокуса крварења.

предност време операције се сматра крајем прве или 2-3 недеље након можданог удара.

исхода хируршког лечења хеморагијске можданог удара је боље код млађих људи.Најопаснији исходи код пацијената који раде у коми.Када

исхемијски мождани удар може хирургија у омекшавање огњишта и великих крвних судова.

највећи број операција изведена на каротидне, субцлавиан, средње церебралне артерије на кичмењака на брахиоцефалианог стабла.У свим тим предметима, операције бешике због њиховог зачепљења или стеноза( сужење) - најчешће атеросклерозе порекла.Постоперативна смртност се смањила на 1,5-1,0% због хируршког третмана.

Када је пацијент изашао из акутној фази после можданог удара, главна детерминанта прогнозе, је да се вратити померене функције организма и спровођење мера за спречавање повратних удараца.

Термин "рехабилитација" потиче од латинске речи "Ре" - обнове и «хабилитас» - способност, подобност.Овај скуп мера које имају за циљ да се поврати изгубљено здравље и неспособности особа са инвалидитетом или менталним сметњама резултат од можданог удара.Овај комплекс обухвата: вежбање терапију, терапију, физикалну терапију, масажу и друге рехабилитација треба

Код свих пацијената који примају мождани удар, јер ова болест је најпопуларнији и најтежи, што значајно утиче на квалитет живота за десетине милиона људи у свету. .

У Русији, према подацима Института за неурологију краја акутном периоду( 21 дана) парализе болести уочена у 81,2% од преживелих пацијената, поремећаји говора - на 35,9%, дизартрија - 13.4%.Потпуно зависи од околног свакодневног живота 25,5% пацијената, делом - 57,5%.

У развијеним земљама, рехабилитацији се даје огроман значај и не жали што троши новац на њега.У САД, ови трошкови износе 15-20 милијарди долара годишње.

Под утицајем активности рехабилитације, функције мртвих почињу да врше друге нервне ћелије, а мозак се реорганизује.Спроведене медицинске мере доводе до побољшања рада ћелија чија је активност узнемиравала едем мозга.

принцип рехабилитације после можданог удара је његов рано почетак, сложеност, упорност, континуитет, трајност, максимална дозвољена активно учешће пацијента.Све ово је могуће само у позадини позитивног става и чврсте жеље пацијента да спроведе мере рехабилитације.

Обавезно учешће у процесу рехабилитације рођака и рођака.Задаци рехабилитације су рестаурација моторних активности, елиминација поремећаја говора, уклањање астено-депресивног синдрома.

Уз благовремену и потпуну рехабилитацију, могуће је постићи да до 95% пацијената не треба ванземаљску бригу.

Друг Рехабилитатион нетретиране лекови побољшавају церебрални проток крви са вазодилататорни деловања: ницерголин( Сермион);кавинтон, циннаризине, итд.;

У лечењу можданог удара са парализом чак иу раним фазама примењене физиотерапије и масаже.Неопходно је да се побољша циркулацију и трофизма мишића у погођеним удова, спречава развој контрактура, враћа кретање у парализованим екстремитета.Од првих дана почињу да примјењују посебан стил парализованих удова.Са хемиплегијом и хемипарезом, који се јављају са исхемијским можданог удара, третман са положајем почиње са 2-4 даном болести;са крварењем до мозга - 6. до 8. дана( ако стање болесника омогућава овај третман).Стацкинг се носи на леђима у положају супротном положају Верницке Ман( парализована руку и стопала) повучен према рамена под углом од 90 степени лакат и не развијено прстима, ручни удлага одржаних( палм фиксира);цео крак је фиксиран у овој позицији уз помоћ врећа с песком.Парализована нога савијена у колену под углом од 15-20 степени, приложити ролну колена од газе и вуне.

приложите стоп положај способност савијања палца уназад угао од 90 степени и држите га у том положају дрвеним постољем.

Стацкинг на леђима периодично се замењује са одлагањем на здравој страни;парализирани екстремитети су савијени у лактовима, куку, коленима и зглобовима и држе се на јастуку.Положај пацијента на леђима и здраве стране мијења се сваких 1 / 2-2 сата.Затим иду у терапијску гимнастику( ЛФК).

именовање пацијенти вежбе терапија побољшава поверење пацијента у повољном исходу болести, сметња из "бриге болести" на елиминише нервозу и побољшава неуро-психолошког стања.Вежба помаже појаву пацијената са позитивним емоцијама.