Симптоми срчане аритмије

Метаболицхеские аритмија
хипокалемија
Диагностицс
Око 98% калијума у ​​телу се дистрибуира у ћелијама иу течностима само 2% калијума.Посебно велике акције садржане калијума у ​​мишићима и јетри.Током дана особа губи 1-1.5 ммол / кг калијума, што бубрези( 90%) се приказује у главног и остатак( 10%) са знојем и фекалија.Како се користи народне лекове, погледајте овде аритмије.
разлози

недовољног уноса

Лпараћелијске пассаге

Ренал губитак

​​

ектраренал губитак Према истраживању употребе МРФИТ на хидрохлоротиазид при дози од 50-100 мг / дан или Цхлортхалидоне 50 мг / дан код пацијената са хипертензијом и минималне промене ЕКГ повећаном учесталошћу изненадне смрти.У исто време, друге студије нису потврдили ову везу.Тренутно, дугорочно лечење хипертензије препоручују потрошње дозе 12.5-25 мг / дан.Куалифицатион

калијума недостатак одредити употреба дефицијенције калијума евалуација калијума, који обично износи 3.5-5.0 ммол / л.Међутим, ниво калијума у ​​плазми није потпуно одражавају садржај калијума у ​​телу, посебно концентрацији интрацелуларног - калигистииу.На пример, када се експресују гипокалигистии, у случају дијабетесне кетоацидоза, калијум може бити последица нормалног излазу из ћелија калијума.Показало се да са јасном губитком калијума, а нормалан ниво калијума у ​​недостатка калијум може бити до 200 мМ.Технички

грешке, као што су обложени појас када вене бушити или
дужег чувања крви, промовише излазак калијум
повећање еритроцита и калијума.
Цлиниц
У случају израженог калијум недостатка( хипокалемија & лт; 2,5 ммол / л)
појавити као што је приказано на симптоме Табела.ЕКГ снимио
повећавају амплитуду и ширину зуба П, благи пораст интервала ПР, проширење КРС комплекса( +20 мсец), пораст У таласа амплитуде, Т-таласа и смањење сегмента СТ, продужава интервал КТ.

Симптомоми хипокалемија

аритмија атријална тахикардија,
ВТ укључујући двосмерно-вретена,
ВФ,
АВ дисоцијација,
коморе и атријалне екстрасистоле.
срчани симптоми
хипотензија,
асистолија.
Мусцле симптоми
мишићна слабост,
спазма мишића ногу,
Слабост респираторних мишића,
Гастроинтестинални симптоми
Цонстипатион,
илеус( парезе).

Уобичајени симптоми слабости,
апатија или раздражљивост,
осетљивости на хладноћу,
жеђи.

Лечење Упркос непоузданости одређивање садржаја калијума калијума у ​​организму, овај индекс је у широкој употреби за грубу процену израженог калијум дефицита.
веровали да је ниво калијума на 3 ммол / л калијум недостатка је око 350 мМ, на нивоу од 2,5 ммол / л - 470 ммол, а на нивоу 2 ммол / л - 700 ммол.
Који лекови требају исправити постојећи недостатак калија?
Садржај калијума у ​​различитим препаратима.
калијум друг цонтент калијума
Панангин, аспаркам 1 ммол у 1 таблете или дражеје,
2,5 ммол у 10 мл.
Калијум хлорид 13,5 ммол у 1 г прашка,
5,3 ммола у 10 мл раствора 4%,
10 ммол у 10 мл 7,5% раствора,
13,2 ммола у 10 мл раствора 10%.
Калијум-нормин 13,5 ммол у 1 таблети( 1 г КЦл).
Калијева пена 15,9 ммол у 1 таблету( 1,18 г КЦл).
Напомена: 1 ммол = 1 мек = 39,1 мг елементалног калијума.1 г = 26,5 ммол.
Напомена да недостатак калијума попуњавање
не треба давати истог дана јер то може довести до компликација након администрације
велике количине калијум хлорида.Ако носио парентерална исхрана, неопходно је узети у обзир дневни губитак калијума у ​​80-100 мМ.
Кроз инфузију калијум хлорида се сетити локалних
каутеризације деловање лека до формирања и реума склеротични ефекта.решење загрева се до 37% за смањење споредних ефеката, ради смањења концентрације и примењује у дози од другачији начин.Главне опасности лечења калијума дроге јесте способност концентрованог раствора калијум индукују асистолија.
У асимптоматске или калијум недостатка малосимптомно користи
исхрана са високим садржајем калијума.

синус аритмија, асистолија,
АВ блок( 1-3 степени),
вентрикуларна тахикардија, вентрикуларна фибрилација
.
Гастроинтестинални симптоми дијареја
,
грчеви.

Уобичајени симптоми слабости, нарочито у доњим екстремитетима,
анксиозности, раздражљивост,
парестезија.
Третман
неопходно утврдити узрок хиперкалемије и поправити.Поред тога, да заштити срца обављање специфичне третману који захтева хитно када калијум & гт; 7 ммол / Л или појава електрокардиографских знакова.Важећи хитне значи:
10 јединица инсулина у 60 мл 40% глукозе / у 5 мин.Ефекат се развија за 30-60 минута и траје неколико сати.
Удисање небулизованим салбутамол
10 мл 10% калцијум глуконата о / ин за 2-5 минута.Утицај лека се брзо развија, тако да ако нема ефекта за 5 минута, онда морате да поновите дозу.Трајање деловања лека је око 1 сат.
лек не приказује када користите срчане гликозиди.
натријум бикарбонат, 8.4 мл 40% се уводи у / за 5 минута и, у случају чувања промене на ЕКГ, поновљених доза после 10-15 мин.Ако третман врши више лекова, калцијума се користи на натријум бикарбоната, или може развити конвулзија.Могуће истовремено уношење глукозе.Дијализа

хипомагнеземија
Диагностицс
Око 99% од магнезијума у ​​телу распоређује у ћелијама.Највеће
магнезијума резерве садржане у костима( 50-60%), мишиће и меких ткива.
дневне потребе за магнезијумом одраслих 12-40 мМ.
разлози

Смањена пријемни алкохолизам - главни разлог.
Постење.Богат је протеинима и калцијумовом храном.Недостатак витамина Б6.
Дијареја, повраћање, стомак дренажа.
Малабсорпција.
Повећана екцретион
полиурија( диуретици, акутна бубрежна инсуфицијенција).
Дијабетична кетоацидоза, глукозурија.
Лекови: антибиотици( аминогликозиди, тикарцилин, карбеницилин, амфотертсин Б), циклоспорин, срчане гликозиде, диуретици( нарочито рута).
Остали узроци
Цироза.
Срчана инсуфицијенција.
Диабетес меллитус.
Протон пумпе инхибитори.Куалифицатион

магнезијума недостатак За процену недостатак магнезијум у организму помоћу оцењивања магнезијум концентрације у крвној плазми, који обично је 0,65-1,1 ммол / л.Приближно 25-30% од магнезијума је везан за протеин плазме, међутим, када се укупан износ магнезијум хипоалбуминемија у плазми( магниемииа) смањује и јонизовани магнезијум садржај не може променити.Физиолошки важнији
магнезијум фракција није повезан са протеинима
.
ниво магнезијума у ​​плазми није поуздан показатељ недостатка магнезијума, јер само 1% магнезијума диспергује екстрацелуларно.Стога, нормални магнезијум не искључује недостатак магнезијума.
Имајте на уму да се магнезијума недостатак 40% у комбинацији са недостатком калијума.

цлиниц симптома појављују само на изражене магнезијум мањкавости,
приказано испод.ЕКГ бележи раст ПР интервала ширењу КРС( +20 мсец), повећање КТ интервала, СТ депресије и смањене амплитуде таласа Т.
манифестација магнезијум недостатак
Аррхитхмиас
Парокисмал атријална тахикардија са АВ блоком,
атријалне фибрилације,
издузена КТ интервал синдром,
мономорфно ВТ,
политопиц вентрикуларна аритмија, вентрикуларна
бигименииа,
дигиталис, алкохолна аритмија,
отпорни аритмије.
срчани симптоми
Спонтана ангину,
синусна тахикардија, хипертензија.
Неуромускуларни симптоми
повећана нервномисицну ексцитабилност,
скелетни грчеве у мишићима, лице, руке акушер, тремор.
Висцералне симптоми
Ларингоспасм, бронхоспазам,
пилороспазм,
спазма синдиката Одди,
дискинезије билијарног тракта,
мучнина, повраћање, промена
дијареје и запртје.
Церебрални симптоми
Депресија,
поремећена свест до кома, синдром хроничног умора
,
еклампсија трудница.

рицх Продуцтс калијум( & гт; 500 мг на 100 г)
Производи
Какао прах
кромпир осушен
кајсије коштица( кајсије)
Пасуљ
Млеко у праху кравље
Ламинариа
Раисинс
Парслеи
Цреам дри
Пруне
Датес
пеар осушени Потато
спанаћа

млечна чоколада слатког бадема

Халибут
​​Соррел
сушена јабука
користити као замена за кухињске соли, садржи 7-14 ммол калијума по 1 г( Валетек соли, где 30% хлораИд калијум) или калијум формулације.Дневна доза је обично додатно калијума 30-60 мМ.Калијум хлорид прашкови треба попити чашу воде или воћног сока, као калијум хлорид је иритант.У случају нетретираних
оралних препарата коришћењем капље интравенско давање.Када калијум
& гт; 2,5 ммол / л и одсуство промене ЕКГ коришћењем раствора при концентрацији од 30 ммол / л.За решење овакве концентрације потребно 15 мл 7,5% калијум хлорида разблаженог у 485 мл 5% глукозе.калијум увод стопа је типично 10 ммол( 330 мл) на сат.Обично дан су давана 60-90 мМ калијум( 3.2 Л).Када калијум
2,5-2,0 ммол / л, промене ЕКГ и присуство тахиаритмија или друге симптоме, због опасности стање препоручује корективне интензивније терапију.Апплиед повишени калијум концентрације солутионс - 60 ммол / л.За решење овакве концентрације потребно 30 мл 7,5% калијум хлорида разблаженог у 470 мл 5% глукозе.Концентровани раствори калијума уводи само у периферне вене избегавање кардиотоксичних дејство( асистолија).Стопа увођења калијума 40-60 мМ( 660-990 мл) на сат.ЕЦГ захтева стално праћење и одређивање садржаја калијума у ​​плазми након 4 сата. Обично дневно примењују 90-150 мМ калијум( 1.5-2.5 Л).Када
калијум & лт; 2,0 ммол / л или озбиљна аритмија( двосмерно-фусиформ ВТ, ВФ) препоручују повећање стопе увођење
калијум 80-100 ммол / хр при концентрацији од 60 ммол / л раствора.Међутим
у овом случају се морају примењивати 1.3-1.7 литара раствора на сат под контролом
ЦВП, која може бити опасна, поготово ако се неуспех коморе.Очигледно, могуће је да се повећа концентрација калијум 90 ммол / л, респективно, смањити инфузију 0.9-1.1 л / х.У животној опасности калијум се користи на почетку лечења, као растварача изотонични раствор, раствор глукозе уместо.Хиперкалемиа

Диагностицс

изазива повећање формулације Достава
калијум, калијум со пеницилина.
Лпараћелијске пролаз
ацидозе.Тиссуе
катаболизам( сепса, траума, грозница, тумори распадање, хемолиза, гастроинтестинално крварење).
инсулина недостатак.
Бета-блокатори( у дијабетесу, за хемодијализу).
Смањена клиренс
бубрежне инсуфицијенције.
лекови( НСАИЛ, инхибитори АЦЕ, хепарин, циклоспорин, штеде калијум диуретици).
Аддисон болест.Примарна гипоалдостеронизм.
бубрега цевасти ацидоза.
срчана инсуфицијенција.
могуће псевдогиперкалиемииа, попут згрушавање крви леукоцитозом( & гт; 70 * 109 / л), тромбоцитозом( & гт; 1000 * 109 / Л) тесној компресивни завој, хемолиза приликом узимања крви кроз танку иглу, одлажу анализе крви.

Клинички симптоми се обично појављују хиперкалемиа када садржај калијума у ​​плазми
& гт; 6,5 ммол / л.
често пријављују ЕКГ измене које прате редослед: прво, када калијум 5.7-6.5 ммол / л, постоје високи и указао Т таласа могу да развију један степен АВ блок.Када калијум 6.5-7.5 ммол / л спљоштен пронгс П, а на нивоу 7.0-8.0 проширених КРС комплекса и СТ сегмент депресије се посматра.

брзина симптома хиперкалемиа може бити различит.
пример, од првих електрокардиографских знакова све до хиперкалемиа асистолија или вентрикуларна фибрилација може потрајати неколико минута.Симптоми хиперкалијемију

транспорта Вожња са аритмијама
Према извештајима здравствени проблеми, укључујући и аритмије,
веома ретко доводе до саобраћајних несрећа.Међу 3.000 несрећа током вожње лична возила само 0,84% је узроковано аритмија.Према европским земљама 0.1% саобраћајних несрећа комерцијалних возила су повезани са здравственим проблемима, од којих је само 10-25% због срчаних обољења.
размотрити ризик од пролазних поремећаја свести на различитим
личних аритмија и ограничавање приступа на вожњу возила на ОЦ
Нове препоруке Аха / НАСПЕ стручњак( 1996) и ЕСЦ( 1998).
треба напоменути да студије вредновање срчани ритам и провођење
вожње возило је веома неадекватан, па
већина препорука на основу екстраполације доступних података и емпиријски.

Вентрикуларне аритмије вентрикуларних екстрасистола и нестабилне вентрикуларна тахикардија без структурне
болести срца су безбедни и не представљају ограничење за транспорт
вожњу.Срчане болести се искључују након испитивања( ехокардиографија, тест стреса).Ако постоји сумња на присуство коронарне артеријске болести, посебно код мушкараца старијих од 36 година, показује коронарне ангиографије.Са срчаним обољењима, коморе фибрилација може да повећа ризик од изненадне смрти.
Особе са продуженим ВТ или ВФ у комерцијалном вожњи возила
није дозвољено.Након успешног третмана стабилног ВТ или ВФ на
позадини антиаритмијске терапије рецидива у коморе тахиаритмија
прва година јављају у 17% случајева, са највиша фреквенција
их јавља у првом месецу, 2 до 7 месеци стопа рецидива је умерено, а касније је увелико смањена.
Пацијенти са ИЦД за неколико година посматрања у 70% случајева регистрованих понављају пражњења, од којих је 10% било у пратњи синкопе, а 10% предобмороком.Нажалост, нема знакова који предвиђају опасност од омести.
недостатак несвестица на првом пражњење ИЦД не гарантује одсуство синкопа у наредним пражњења.С обзиром да је максимална фреквенција рецидива се јављају у првих 6 месеци након пражњења, приватни возила не би требало да буде вођен у том периоду.Постоји исто ограничење након сваког пражњења ИЦД, без обзира на присуство синкопе.Пацијентима се препоручује вожња само лаким возилима.У случају дугих путовања, посебно на брзим путевима, пожељно је имати партнера за одрасле.
толеранција на вожњу превоз болесника са вентрикуларних аритмија( АХА / НАСПЕ, 1996)
Форм ВТ Персонал Пословни
Транспорт
нестабилна, безсимптомнаиа + +
нестабилан, симптоматска након 3 месеца након 6 месеци
стабилан након 6 месеци _
идиопатска, асимптоматскаПосле 3 месеца после 6 месеци Синдром>КТ асимптоматски + синдром>КТ симптом Након 6 месеци?_
коморе фибрилација након 6 месеци?_
Напомене: Табела показује контролни период лечења без
симптоми, после чега се вожње возило дозвољено.
Идиопатска ВТ је обично без симптома и ретко транзицију
дит у вентрикуларне фибрилације.Након искључивања
срчаних болести( Хипертрофична кардиомиопатија десне коморе дисплазија), а ризик од исхемије миокарда током тахикардије( коронарна ангиографија), транспорт вожња је дозвољено.
Након уклањања узрока синдрома стеченог издужени инвариант
Тервала КТ( електролита поремећаје, дрога), транспорт вожња није ограничен.Конгенитални синдром често током
физичког или емоционалног стреса у развоју, ВТ који Мо
Џет довести до несвестице или смрти.Лечење је ефикасан код већине пацијената, а учесталост симптома значајно смањен након 40
године.Са асимптоматским синдромом продуженог КТ интервала или одсуством симптома у року од 6 месеци, дозвољено је возити лична возила.
Суправентрикуларне аритмије
Међу пацијентима са СВТ, у циљу ЕФИ, а 25% у
историји имали најмање један губитак свести.Код младих пацијената постоји висок ризик од ометања, пошто АВ чвор може пренети до 300 импулса у минути, посебно када се јавља стрес при вожњи возила.
Код АФ, синкопа може бити повезана не само са високим срчаним тлаком, већ и са синдромом брадикардије-тахикардије.
Код појединаца са АВ нодалном реципрочном тахикардијом, синкопа се јавља у
од 33 до 39% случајева.Веома ретко, ова тахиаритмија се претвара у полиморфну ​​ВТ или вентрикуларну фибрилацију.Ефикасност третмана
услед спонтане варијабилности у фреквенцији тахикардије веома је тешко проценити
.Након аблације катетера, стопа рецидива аритмије не прелази 10%.
Полиморфна атријална тахикардија се обично развија у тешким болестима плућа и срца која ометају пријем у
вожњу.
У ВПВ синдрому, учесталост синкопа је 11-29%, а изненада
смрт се јавља у 1-8%.Након успешне аблације катетера
, ризик од синкопа и изненадне смрти елиминише се.Ефикасност аблације документовано је неколико дневних ЕКГ-а током 6 месеци и ЕФИ.Иако је у одсуству тахиаритмија( ВПВ феномен), ризик од изненадне смрти је око 0,1%, очигледно, препоручљиво је да се возаче комерцијалних возила за процену способности обављања ДП као "брзи" ДС има први напад АФ може завршити смртно.
Синус брадиаритмии
асимптоматски синусне дисфункција без лезија
срца не представља ограничење за вожњу возила.
Симптоматска брадиаритмија показује имплантацију ЕЦС-а, што потпуно елиминише симптоме
.Повратак у симптоме може бити због тахиаритмије или прогресије срчаних болести.
Поремећаји проводљивости
Са АБ блокадом првог степена, посебно нормализованим тестом стреса, нема ограничења.АБ блокада ИИ степена типа И је такође повољна.У случају АБ блокаде ИИ степена типа ИИ или 3 степена, вожња комерцијалних возила није приказана.
Непотпуне БНПГ и њихове границе нису контраиндикације за вожњу транспорта.Комплетна БНПГ у случају нормалних резултата
ехокардиографије, стрес теста и Холтер мониторинга ЕЦГ
такође не ограничава вожњу комерцијалних возила.У случају
, потпун БЛНГП захтева додатну коронарну ангиографију.
Имајте на уму да је патологија од проводног система рефлектује присуство локалних или распрострањеног повреде миокарда, који предиспонира до појаве вентрикуларних тахиаритмија, често изазива губитак свести.
Неурогенска синкопа
Неурогени( 37%) преовладавају међу синкопом при вожњи возила, а аритмогена синкопа( 12%) је мање позната.
Неурогенска синкопа најчешће има мешовит механизам развоја, укључујући брадикардију и вазодилатацију.Сложеност процене је последица изражене варијабилности поремећаја.Са једне стране, многи људи имају само један краткорочни осећај у свом животу, а са друге стране често се ометају и поред агресивног третмана.
тактику третмана утиче на озбиљност синкопа: слабе и нередован несвестицу са претходницима, резултира само у вертикалном положају, или често и дуже без упозорења, резултира у сваком положају.У случају
синдрома каротидне синусна током периода 3 године после имплантације
синкопа пејсмејкером учесталост била 9% вс 57%
без имплантације.

аритмија током трудноће
трудноће прати повећањем учесталости аритмија као у
структурног обољења срца, и без њега.Често снимио атријалне и вентрикуларне екстрасистоле који, чак и при високој фреквенцији и полиморфне природе уопште не утиче на статус мајке и плода
.Описане чешће пароксизмалне преткоморски и вентрикуларна тахикардија.У већини случајева
тахиаритмија( атријалне и АВ пароксизмалних), брадиаритмија( синоатриал блока, пејсмејкер миграција преткомора је атријална ритма или АБ) и аритмија не прати хемодинамски компромис и не захтева лечење.
Током нормалне трудноће није неуобичајена вртоглавица, несвестица и лупање срца, али ови симптоми су ретко повезани са
срчаних аритмија и спровођењу.
Ако имате честе епизоде ​​неконтролисаних аритмија са хемодинамски компромис, трудноћа није приказан.Трудноћа
чини високе захтеве за безбедност лекова за фетус.Између Боокмаркс је могуће фетуса органи( прве 3-8 недеље) примена лекова само из здравствених разлога.Као по правилу, не користе нове лекове са недовољно коришћење искуства код жена током трудноће.У лечењу са антиаритмика треба да прати ЕКГ и срчане функције мајке и фетуса.Цуппинг
тахиаритмије
тахикардија олакшање за хитне приказују само када је изразио
хемодинамичне сметње.Посебно опасна хипотензија која може угрозити снабдевање крви фетуса иу случају феталне брадикардије захтева кардиоверзију - лек или електрична.
безбедност Напомена ЕИТ уопште током трудноће.У
исто време, иако енергија пражњење постизање фетус је занемарљив, морате пратити пратити статус фетуса.
напоменути да је краткорочна употреба антиаритмика за ублажавање тахикардија током трудноће знатно сигурније него дуготрајну превентивну терапију.
Бета-блокатори су безбедни, али морате узети у обзир и могућност
јачање материце контрактилност.Да искључи развој новорођенчета брадикардија, хипотензија, хипогликемија, и неонатални аспиксије
потребно да се прекине терапију са бета-блокатори за 48-72 сати пре рођења.Ако то није могуће, потребно је да се за 48-72 сати након рођења
континуирано праћење откуцаја срца, крвни притисак, дисајне функције, гликемијском новорођенчета.Верапамил се широко користи у акушерских пракси као Тоцолитицс.
хинидин је добро студирао код трудница, тако да
овај лек се препоручује за ублажавање АФ( АЦЦ /AHA/ ЕСЦ, 2001).
Међутим, имајте на уму да су високе дозе лека може повећати
материце контрактилност.
За ублажавање тахикардија може да се користи лидокаин, процаинамид, флекаинид и амиодарон.
Превентион тахиаритмије
прва ствар која покуша да отклоне факторе узрочне и изазива аритмије Другс( бета-агонисти), болести штитасте жлезде, пушење, алкохол, кофеин садржи пића, електролит неравнотежа.
За процену безбедности лекова током трудноће ФДА
одбора је развила посебан класификацију.
категорије ризика током трудноће( ФДА)
Цласс Б Другс:
Лидокаин моратсизин
Класа Ц: верапамил, дигоксин, дизопирамид, дилтиазем, Ибутилид, мексилетин, метопролол, процаинамид, пропафенон, пропранолол, соталол, токаинид, флекаинид, хинидин,есмолол
цласс Д: амиодарон, атенолол, фенитоин
бета1-блокаторе( бисопролол, метопролол) довољно безбедан.Неселективни бета-блокатори( пропранолол, надолола, тимолол) може изазвати застој раста фетуса, ау каснијим фазама су безбедни и користе довољно широко.
хинидин повећава утеруса контракције само токсичним дозама
или почетка спонтаних контракција материце.У ординари
подржава терапеутске дозе, то је сигурно.Прокаинамид ат
хроничну примену изазива лупус синдром, па се ретко користи.Искуство у коришћењу дизопирамид је недовољна и постоје извештаји о повећаном материце контракције приликом узимања у нормалним дозама.
ефекти на фетус дроге 1Ц класе и мексилетин мало студирао.Амјодарон
​​продире делимично у плаценту и концентрација лека је око 20% од родитеља.Продужени третман у
9% новорођенчади се дијагностикује неонаталним хипотироидизмом и гоитером.Стога
лек је прописан само у тешким тахиаритмија у случају неефикасности других лекова.
Соталол савршено продире у плаценту и акумулира у амниотској течности.Таква пхармацокинетицс
дозвољава овој лек за лечење тахикардију( атријална, суправентиркуларна тахикардија) у фетуса.Изгледа да соталол не одлаже развој фетуса.
Радиофреквентна аблација, се широко користи за превенцију многих тахиаритмија пожељних током трудноће због ризика од јонизујућег зрачења.Треатмент
брадиаритмија
Ако симптоматска брадикардија( АВ блок 2-3 мери бифастсикулиарнаиа блокада) током трудноће је привремено или трајно пејсинга.
Жене са вештачким пејсмејкером се обично добро толеришу.Предност треба дати ЕЦС-у који ради у режиму "потражња" и прилагођавајући фреквенцији стимулације.Очигледно, довољно сигурни у ЕКС извора изотопа снаге, ниво радијације је нижи од природне радиоактивности.
аритмије код спортиста
срчаних аритмија и спровођењу се јављају у спортско
Миеон често.У процени прогнозу аритмије и спортиста суштинског знања
цхение има ризик од изненадне смрти и симптома( пресинкопе, синкопа),
може да доведе до озбиљних повреда.Анализа
1866 нагле смрти код спортиста током 1980-2006
година у САД показало је да је главни разлог
кардиоваскуларна болест( 56%, укључујући хипертрофичном срчану миопатију
- 36%, конгениталних аномалија коронарних артерија - 17%).
аритмије код инфаркта миокарда
Код пацијената са акутним инфарктом миокарда често развијају
абнормалног срчаног ритма и проводљивост, што може да потраје неколико дана, често најмање стабилизовати стање миокарда.
најчешће детектује убрзани вентрикуларну ритам, вентрикуларна аритмија
и тахикардија, атријална фибрилација и синусне дисфункцију и АВ блок.

Лечење Упркос непоузданог одређивање магнезијума садржаја нивоа организма магниемии, ова друга цифра се нашироко користи за грубу процену изражено магнезијум недостатак( & лт; 0,5 ммол / л).Хипомагнеземија чува само када изражен недостатак магнезијум у организму.Дакле, у следећим случајевима узрокује губитак магнезијума и симптоми повезани са дефицијентној претпоставља магнезијумом, обично почињу лечење упркос нормалним магниемииу.Међу лековима
поменути низак садржај магнезијума у ​​
распрострањене препарата Панангинум и аспаркам.
магнезијума садржај различитих формулација лека
магнезијум магнезијум Садржај
Панангин 0,5 ммол( 12 мг) у 1 таблета, дражеја,
Аспаркам 1.4 ммол( 34 мг) у 10 мл.
Магнезијум сулфат 8 ммол у 1 г прашка,
20 ммол у 10 мЛ раствора 25%.
М. Оакс 10 ммол( 240 мг) у једној таблети.Уро
маге 3.5 ммол( 84 мг) у једној таблети.
Магне Б6 2 ммол у 1 таблета.
Напомена: 1 = 2 мек ммол = 24 мг елементарног магнезијум
Ако постоје асимптоматска или олигосимптоматиц магнезијума недостатак,
затим користе орална средства, на пример, магнезијум оксид или хлорид, у дози од 10 ммол( 240 мг) је боље у 1-2 дозе.Истовремено корисно доделити закључавање средства.

може помоћи хране садрже велике количине магнезијума

производе богате магнезијумом( & гт; 100 мг на 100 г)
Производи
​​халвах Тахина
Ватермелон
Парслеи
Егг праху
халвах сунцокретово
Ламинариа
Алмондс слатко
овсене пахуљице
Буцквхеат
овсене крупица
праху
коштица кајсија( кајсија)
Беанс
Пруне
просо
напоменути да бубрежне магнезијум дози инсуфицијенције треба смањити на око 2 пута.

Међу факторима ризика срчане аритмије и вршење су следећи:
Нецросис / миоцардиал исцхемиа.
дисфункција леве коморе.
Стрес гиперкатехоламинемии.
ваготониа.
електролита поремећаја.За
срчаног ритма и провођења у условима које карактеришу смањене понуде крви у коронарном честе амплификацију
исхемија миокарда, повећана дисфункције леве коморе и срчана инсуфицијенција, хипотензија, као и појаву емоционални стрес и страх од смрти.


Атријална фибрилација АФ налази се у 13-15% пацијената са инфарктом миокарда и развија најчешће у присуству СТ-елевацијом на ЕКГ и старије.Код пацијената са АФ
често открива оклузија десне коронарне артерије, посебно на
неуспеха функције леве коморе.
Када ова аритмија 79% повећана смртност болници за 46% повећава укупну смртност дугорочно, и 2.3 пута већи ризик од можданог удара.
Сецондари ФП, еволуирала током акутне фазе инфаркта миокарда, у наредном
не може десити.

У недостатку тешких кршења хемодинамике могуће ограничити срца контролу брзине са бета блокатора.Ако постоје индикације за кардиоверзији
, посебно у тежим случајевима, пожељно је да се ЕИТ.За медицинску употребу кардиоверзији амјодарон, соталол, и то је мање пожељан и прокаинамида пропафенона.
Обично инфаркт миокарда спроводи активну антитромботску терапију, што смањује ризик од тромбоемболије и кардиоверзије
одвија без припреме, ако је потребно.Одржавајући
АФ приказан варфарин( 2,0-2,5 ИНР) заједно са аспирином и клопидогрел 3-6 месеци, варфарин + аспирин или клопидогрел, а након 12 месеци - један варфарин нивоима одржавање ИНР измедју 2,0-3.0.
Дугорочна употреба варфарина код болесника након инфаркта миокарда са АФ
смањен за релативне и апсолутне 7% годишње смртности 29%.У више детаља, ова ситуација се сматра под лечење атријалне фибрилације.

Убрзана идиовентрицулар ритам
Убрзано идиовентрицулар ритам јавља код 20-60% пацијената са инфарктом миокарда, често реперфузије миокарда и
обично су повезане са абнормалном аутоматизма у Пуркиње влакана.
убрзана идиовентрицулар ритам манифестује
мономорфно КРС комплекса са широким срчане од 60-120 у минути, дуратион
обично до неколико минута, и обично није праћена симптомима.Важно је напоменути да пацијенти могу добро толерисати овај ВТ.
За разлику од комплетног АВ блока са нормалним атриа узбуђен
фреквенцију која је обично мања од фреквенције коморе возбуждениј.Када, ВТ
коморе побуде фреквенција је обично изнад 120 и поремећени хемодинамика.
пацијенти са ове аритмије детектује спорије и ређе
резолуцији СТ-сегмента, горе проточност коронарних артерија и инфаркт
зони већи ризик.
је важно напоменути да је убрзана ритам идиовентрицулар не повећава ризик од ВТ / ВФ и не захтева Антиаррхитхмиц терапију.Осим тога, у вези са попустом
синусне аутоматизам антиаритмици
може изазвати Срце му је стало.Вентрикуларне тахиаритмије

Када се детектује праћење ЕКГ пацијената са акутним инфарктом миокарда
у 45-60% случајева вентрикуларне тахикардије, пожељно током првих 48 сати. Развој или одржавање стабилног ВТ после 48 часова од почетка инфаркта миокарда доводи до повећаног ризика од смрти због ВФ.У овом случају, према студији Гисси-3 за 6 недеља, морталитет повећан за више од 6 пута.
огромна већина ВТ / ВФ појављује у првих 48 сати након бола почетак
и не доводи до повећаног ризика од изненадне смрти у будућности.Истовремено
стабилној ВТ и ВФ после 48 сати имају тенденцију да понављају и повезане су са повећаном смртности.Студија
МЕРЛИН-ТИМИ 36 нестабилан ВТ после 48 сати код пацијената са инфарктом миокарда без СТ
дизање покренуо годишњи ризик од изненадне срчане смрти
2.2-2.8 пута.
Феарс реперфузиона вентрикуларне аритмије увелицаван и реперфузиона највероватније смањује ризик од вентрикуларних тахиаритмије што их
повећава.
Интересантно је да рано реперфузија, с једне стране, штеди више одржив миокарда и смањује величину ожиљка, а са друге,
повећања броја откуцаја срца у развоју коморске тахикардије услед смањења дужине повратка погона око анатомских препрека.Због повећаног ризика од Изненадна срчана смрт код болесника са инфарктом миокарда пре отпуштању из болнице је препоручљиво да се холтер мониторинг и тест оптерећења.
Опоравак синусног ритма.Вхен сигнифицант мономорфно ВТ
без хемодинамски могу користити
интравенске примене 150 мг амјодарон током 10 мин и поновио 150 мг сваких 10-30 минута до 8 пута.Вероватно и примена прокаинамида, и лидокаин, што је знатно нижи.Неуспехом лечења, симптоми миокардне исхемије или тешких поремећајима
неопходне електрични кардиоверзије
( монофазни) обавља ин 100-200-300-360 Ј.У случају опасне по живот
полиморфни ВТ одмах извести кардиоверзија електричних пражњења у 200-300-360 џула.Када ватростална
отпорна и полиморфна вентрикуларна тахикардија, укључујући "олуја" је приказан хитну реваскуларизација, потискивање
симпатхицотониа бета блокатори( пропранолол 0,1 г / кг, метопролол
5 мг / в до 3 пута на 2 минута) или блокаде стелатнимганглион, интра-аортна балонска контрацептивност.Размотрите унети одговарајуће препарате калијума и магнезијума до нивоа 4.0-4.5 ммол / л и 2,0 ммол / л, респективно.На пример, препоручује се да уведе 5 мг магнезијума( 20 мл раствора од 4 сата 25%).У случају
брадизависимих облици тахиаритмија могу бити корисни
привремена пацинг за тахиаритмија сузбијања веће фреквенције пејсмејкера.

Лечење хипертхироидисм хипертироид
Када је АФ без потискивања функције штитасте жлезде значајан утицај не треба очекивати од антиаритмијске терапије.У случају еутиреоидних државе у 62% пацијената у синусног ритма је обновљена у оквиру 8-10 недеља.После 3 месеца је вероватно обнова синусни ритам.Треатмент
тиреостатиками( метимазол, метимазол, пропилтиоурацил)
спровео дугорочни( 12-18 месеци) са високим учесталости рецидива у години након престанка лечења( до 60-70%).На пример, метимазол
администрира у дози од 30 мг / дан.Након достизања еутхиросис( 4-8 недеља) постепено смањује дозу од 5 мг недељно пребачен доза одржавања 5-10 мг / дан.Третман је надгледана процена хормона штитне жлезде и слободног тироксина свака 3 месеца.
ресекција штитасте жлезде може бити компликовано хиперпаратиреоидизам,
лиарингеалного оштећење нерва( око 1%), понављање хипертхироидисм( око 10%), стога се користи само у посебним случајевима( компримовање струма, хипертироид амиодаронови неконтролисани споредних ефеката терапије код трудних).Сафер
радикално лечење са радиоактивним јодом
накнадна супституциона левотироксин терапије.
Овакав третман може да се изведе на Боткин болници у Москви, Соутх регионални ендокринологија центар у Петрограду, Омск
регионалној болници, градској болници 13. у Нижниј Новгород, санаторијума "Цхигота" у Србији.
Третман АФ
Синце враћање синусни ритам је непрактично да контролише пулс се користи бета блокатори( атенолол, метопролол, пропранолол) са постепеним повлачењем.Треба напоменути да у хипертиреозе повећани клиренс лекова метаболишу у јетри( царведилол, пропранолол, метопролол), а може захтевати веће дозе.Као потреба да се постигне еутхиросис односно да се смањи дозу лекова.Напоменути да у 37% случајева у тиреотоксикози повећаног нивоа аланин трансаминазе, и 64% нивоа алкалне фосфатазе, сведоче холестазом.Могући развој хепатитиса, укључујући фулминант.
Ако бета-блокатори не може именовати, употреба антагониста калцијума
( верапамил, дилтиазем).У хипертиреозе повећану отпорност дигоксина и ризик од нежељених ефеката.
Иако поуздани подаци о хипертиреозом због повећаног ризика од тромбоемболије
не, у руском и међународном
препоруци констатује оправданост именовања орални антикоагуланси, барем док се не еутиреоидних државе.
У исто време у каснијим препорукама АЦЦП( 2008) именовање оралних антикоагуланси се заснива на систему високог ризика критеријуми тромбоемболије ЦХАДС2, укључујући хипертиреозу не.
Ако ваш лекар је одлучио да именује варфарин, важно је узети у обзир да пацијенти са хипертиреозе да се прилагоди дозу оралних антикоагуланси теже.На пример, може повећати факторе чишћења К-зависне коагулације и тиме повећати ризик од крварења.
Приликом планирања третмана АФ ​​коришћења радиофреквентне аблације кате-
Терни еутхиросис потребно да се постигне први и провести
третман уз одржавање ОП нису раније од 6 месеци.
Амјодарон-индуковане разарање штитне жлезде
пацијената који узимају амиодарон, често( 34%) развио
тироидне дисфункције( Фукс А. Г., ет ал., 2004).Стопа компликација зависи од уноса дозе и јода у популацији.Амјодарон
смањује периферни конверзију тироксина на тријодтиронина, резултира иу еутиреоидних повећања нивоа тироксина и смањења трииодотхиронине
под нормалним тироидног стимулишући хормон( еутиреоидних хипертхирокинемиа феномен).Надаље, пријем
амјодарон може изазвати пролазну повећати или смањити тироидни стимулишући хормон, као и благи пораст у нивоу слободног тироксина.
Тхиротокицосис Тхиротокицосис
ЕМИАТ студија забележен у 1,6% случајева
примају амјодарон 200 мг / дан.Истовремено, у регионима са ниском потрошњом јода
фреквенције амиодаронового тиротоксикозе достигне
10-12% наспрам 1,7% у регионима са високом потрошњом јода.Често компликација израженије понављања АФ, и тахикардија обично не поштује.Стручњаци препоручују да контролише функцију штитне жлезде сваких 4-6 недеља амјодарона.
Велики број јода( 75 мг по таблети потребна у 100-200 мг / дан) и хемијске сличности са амиодароном тироксина промовисати појаву отпорне функције гаин штитне жлезде, док се развој истинског тиреотоксикоза.

Фаулт диагносис када амјодарон-индуковане хипертиреоза
треба имати на уму да благи пад тироидни стимулирајући хормон и
Пораст слободног тироксина не може бити поуздан дијагностички
функције и треба тежити повећању тријодтиронина.
Неки случајеви амиодароном индукована тиротоксикозе је повезан са
утицајем вишка јода и често развијају у позадини високопрочного струма или
латентне дифузном токсичног струме у областима са ниском потрошњом јод
Ниеми( тип 1).Вишак јода узрокује неконтролисане синтхесис
тироидних хормона( јод-Баседов феномен).У тим случајевима, када Допплер
утврђених хипервасцуларизатион, нормалан или повећан унос
радиоакивного јода( & гт; 5% дневно) може се одредити антитела против тироидне пероксидазе.
У другим пацијената, амјодарон-индуковане тиротоксикоза развија
ОЗНАЧАВА због тироидна инфламација обично у позадини
нормално штитне жлезде.У овим случајевима утврдити гиповас-
кулиаризатсииа сонографија са веома ниским апсорпција радиоакивного
јода( & лт; 2% дневно) и хистолошке карактеристике дестркутивного тироидитис
( тип 2).Антитела на пероксидазу штитне жлезде су одсутне.Често, лезија штитне жлезде има особине 1 и 2 типа.Лечење

У 50% случајева након повлачења амиодарон приметио виздоровле-
сет.У једном типу може помоћи тионамиди, опционо у комбинацији са пер-
калијум хлорат.Често третман амјодарон-индуковане тиротоксикоза
користећи тхиреостатицс тешко и често не
могуће.У типу 2
ефикасне кортикостероиди( нпр преднизолон 30-40 мг / дан са постепеним смањењем дозе за 2-3 месеца), понекад плазмафереза.Ако је немогуће разликовати врсту болести, користи се комбиновани третман са преднизолоном и тиреостатиком.Ако то не помогне ни комбиновани третман( метимазол + калијум перхлорат + кортикостероиди), у тежим случајевима, укључујући, ако је потребно, наставак лечења амјодарона, тиреоидектомије морати да потроши.Ово друго треба урадити раније, пре него што се развију тешке последице.
Повећање садржај јода у телу након пријема амјодарон
не дозвољавају Најефикаснији третман
радиоактивним јодом.
Хипотиреоза
Амјодарон индукован хипотироидизам је чешћи код
подручјима са високим унос јода.Болест - Ефекат Волфа-
Цхаикофф карактерише смањена синтеза тиреоидних хормона жлезде
ат високим садржајем јодида.
Дијагноза се поставља на не толико на повећање штитне жлезде стимулативне хормонски
на који може бити нормално у року од 3 месеца након престанка амиодароном
много о паду слободног тироксина.Знатно
утврђено субклиничке хипотиреозе пораст
тироидног хормона и нормалним нивоима
тироксин и тријодтиронина.
Лечење се започиње са прекидом амиодарона, ако је могуће.Обично код пацијената без оригиналног аутоимуног тироидитиса, функција тироидне функције обично се нормализује у року од 2-4 месеца.
Ако је потребно због континуираних третман са амјодарон
​​опасним аритмије, на левотироксин администрира, дозама које могу бити већи од конвенционалне
.
селецтион левотироксин доза је заснована на одржавање високог нивоа нормализоване
мал слободног тироксина или чак мало изнад нормале.У
За разлику од других типова хипотиреозе, не би требало да се нормализује
Ват ниво тиреотропина, јер је често потребно високим дозама
левотироксин( ~ 250 пг / дан) са развојем хипертиреозе.

У циљу спречавања одржив, ВТ препоручују, пре свега, да се спроведе ангиографија и перкутана коронарна интервенција и коронарне бипасс хирургије и анеурисмецтоми ако је потребно.
за медицинску профилаксу претрпео ВТ полован амиодарон, што смањује ризик од изненадне смрти, посебно у комбинацији са бета-блокатора
.Истовремено, укупна стопа смртности није смањена, а када
срчана инсуфицијенција ИИИ-ИВ ФЦ лек може бити опасно.Очигледно веома ефикасна, и соталол.Бета-блокатори нису у стању да се ефикасно спречи вентрикуларном тахикардија.
У случају срчане инсуфицијенције код пацијената после инфаркта миокарда
ризик од изненадне срчане смрти је повећан 3,2 пута током пет година праћења
.Стога, код пацијената са леве коморе дисфункцијом( ЕФ & лт; 30-35%) и срчана инсуфицијенција после 40 дана је погодна имплантација кардиовертер-дефибрилатор( АЦЦ /AHA/ ХРС, 2008).
са честим нападима ВТ без хемодинамска радиофреквентној аблације смањује учесталост рецидива тахикардије.
Нестабилна, ВТ обично не проузрокује хемодинамичне кршења
и не захтевају лечење.За превенцију бета-блокатора користе
( 100 мг атенолол 1 пута, метопролол 100 мг 2 пута).У случају дисфункције леве коморе( ЕФ & лт; 40%) АЦЕИ приказани.У контролисаном
дованииах истражила употребе дрога класе 1 у пацијената након инфаркта миокарда
повезан са повећаном смртношћу, међутим, ови лекови нису приказани.

аритмије и болести штитасте жлезде

Повећање функцију штитне жлезде у 5-15% случајева праћене поремећаја срчаног ритма, обично у облику АФ.Око 3-5% случајева АФ повезане са хипертиреоза, ау 75% је субклиницке варијанте са нормалним нивоима тироксина тријодтиронина и смањених нивоа тиреостимулишући хормона
.У Ротердаму епидемиолошка студија је показала да чак нивои хормон за стимулацију тироиде и тироксина на горња граница нормалног, повезане су са повећаним ризиком за АФ 62-94%.
У 15-25% случајева хипертиреозе манифестују упорни Почетник често претходи рецидива тахиаритмија.
За старије АФ је често једина манифестација хипертхироидисм, за разлику од младих( 35% вс 2%), а самим тим иу свим случајевима тахиаритмија у старијих хипертироид треба да процени могућност његовог порекла, чак иу одсуству клиничких знакова хипертиреозе.У неким случајевима, пацијенти са хипертиреозе може развити непоправљиве промене у миокарда, а затим Почетник
постаје константа.
Упркос супротстављеним података не може искључити повећан ризик
исхемијског можданог удара код пацијената са тиреотоксична АФ ​​
.Тромбоемболије често појављују у првом месецу ове болести.
Уз атријалне фибрилације, хипертиреозе могу се појавити јачање постојеће тахиаритмија
коморе.
​​разлози
токсичну дифузну струма( Гравес 'дисеасе).
тиреотоксична криза.
Отрован аденом.
тироидитис( субакутни, постпартум, лимофтситарни, друг).
Јод-индуковану хипертиреоза( амјодарон, контрастна средства).
Хипертиреоза изазвана хормона штитасте жлезде.Аденом хипофизе.
метастатски карцином штитасте жлезде.

Дијагноза клинички и лабораторијски знаци хипертиреозе су приказани у табели.
Табела
дијагноза хипертиреоза
субјективних симптома
знојење,
анксиозност,
лупање срца,
умор,
поремећај сна,
проксимални слабост мишића( ако чучањ, тешко је устати),
Диспнеја,
гипердефекатсииа,пролив.

циљ манифестације стране тремор, језику,
егзофталмус,
лаг века,
мршављење са очуваном апетита,
вруће и знојав дланове,
ноге отицања,
тахикардија, атријална фибрилација,
струме( дифузно, високопрочного).

селецтион левотироксин доза је заснована на одржавање високог нормалне нивое слободног тироксина или чак мало изнад нормале.За разлику од других типова хипотироидизам, не би требало да нормализује ниво тироидног стимулишући хормон, колико год често потребним високим дозама левотироксин( ~ 250 уг / дан) са развојем хипертхироидисм.
аритмије код старијих особа и старих
атријална фибрилација
Око 70% од ОП узраста од 65-85 година, са блиског фреквенције код мушкараца и жена.Повећање учесталости аритмија односи на факторе као аритмије ризика као дисфункција леве коморе и срчане инсуфицијенције, артеријска хипертензија, коронарна артеријска болест.
АФ независан фактор ризика за смртност.У старијим старосним групама су знатно чешће( 58-67%) се јавља код упорног АФ.
повећава са годинама АФ учешћем међу узроцима удараца и, самим тим, потребу за антикоагулантне терапије.Није случајно, у селекцији критеријума укључене антикоагуланте ЦХАДС2 Аге & гт; 75 година старости и уско повезана са аге заболеванииабе стратегијом управљања болесника са атријалном фибрилацијом - ритам контролом са антиаритмика и контролу откуцаја срца користећи блокаду дроге од АБ - показали су сличне резултате.У старијих и старих присуство срчаних обољења, осетљивост на проток трајни
, повећан ризик од нежељених ефеката лекова може
у већини случајева радије контролишу пулс са адекватним антикоагулантне терапије.На пример, третманом амјодарона старијих пацијената је повезан са повећаном инциденцом имплантације у 2,1 пута.
повећан ризик од нежељених ефеката лека, тешкоће у селекцији дозе, смањује обавезу да објасни чињеницу пријема адекватан третман код старијих и старих лица у мање од половине времена.

је важно напоменути да, упркос повећаном ризику од крварења компликација у старијих
варфарин значајно смањује смртност и
супериоран у односу на аспирин као средство превенције тромбоемболијских компликација, а требало би да се додели ако је могуће контролисати
ИНР месечно.Штавише, инциденца споредних ефеката аспирина знатно вишим( 33% вс 6%, п = 0,002) него код варфарин пацијената старијих од 80 година.
третман планирање са оралним антикоагуланси би такође требало да процени учесталост падова у старијих пацијената.
планира инвазивну третман АФ користећи Радиофреквентна аблација катетеронои треба узети у обзир у повећаном ризику од компликација у старијих особа и смањење ефикасности лечења.

коморске аритмије Вентрикуларне аритмије јављају се код старијих и довољно старе
често, нарочито код кардиоваскуларних болести и током холтер мониторинг.Према епидемиолошких студија, више од 80% од изненадне срчане смрти се јавља код особа старијих од 65 година.
је важно знати да комплексне вентрикуларне аритмије и нестабилне вентрикуларна тахикардија код пацијената без срчаних болести немају утицаја на ризик од КБС, изненадне смрти и укупног морталитета у асимптоматских случајева, потребно лечење.

присуство срчаних обољења( дисплазије, дисфункција леве коморе, срчана инсуфицијенција) вентрикуларне аритмије( екстрасистола сложеним, стабилне и нестабилне ВТ), откривених холтер мониторинг, су показатељ повећаног ризика од коронарних догађаја и изненадне смрти.Стога је неопходно активно лечење основне болести, укључујући бета блокатора.Латест фром старијих са обољењем коронарне артерије смањују учесталост аритмија, наглог и укупног морталитета.Ако је потребно, можете доделити
соталол или амиодарон.
Већина студија о примарној превенцији изненадне смрти
користећи резултате ИЦД није зависи од узраста.На пример, код пацијената после инфаркта миокарда са дисфункцијом леве коморе, смањење морталитета после имплантације кардиовертер-дефибрилатор након старости од 75 година била слична оној код пацијената мање од 65 година( -68%).
Међутим, у недавној студији о ИЦД нису донети значајну корист пацијената после 80 година.
хоспитал морталитет након имплантације кардиовертер-дефибрилатор у 80. години повећане и посебних рандомизиране студије у овој групи су спроведена.