Поремећај срчаног ритма

буде нормална, здрава људско срце куца у ритму, односно пулс таласи се смењују у правилним интервалима и имају исту висину.Ово је ритам срчаних контракција.Он може да откаже у следећим случајевима:

1. Приликом повезивања система срца поремећаја.

2. Ако промените нормалан ексцитабилност нерава који Иннервате срце( симпатички и вагусни).

3. За повреде у мишићном ткиву атријума и вентрикула.

следећи типови цардиац ацтивити рхитхм: тахикардија, брадикардија, респираторна аритмија, екстрасистола.

Тацхицардиа - бржи откуцаји срца до 100-120 откуцаја у минути.Такво повећање се јавља када је симпатични нервни систем узбуђен или када је вагусни нерв депресиван.Тахикардија може да се јави код здравих особа током вежбања, узбуђења, страха, повишена температура, тровања, тровања морфин, кофеин, никотин, и тако даље. Д

убрзан рад срца увек каже да све није добро и треба узети у људском телухитне мере.

Брадикардија. Ако се број откуцаја срца се смањује на 40-50 минути, кажу -урезхении брадикардија срца.

Најчешће брадикардија се дешава са повећањем вагусне тон( често са својим иритације).Ова иритација може се десити када се нерв стисне тумором, капи, са менингитисом.Можда рефлекс( перитонитис, надимање, јетра и жучна кеса) или склеротични лезије настају на синусног чвора( чвор неурорефлек уређује инервацију срца).

имају неке савршено здраве људе, брадикардија може бити урођен( Наполеон је број откуцаја срца током свог живота не прелази 40 откуцаја у минути).

Генерално, пулс је увек смањен за спортисте, ронилаца и људи који се баве тешким физичким радом.

Ово обољење укључује све измене у срцу повезане са смањеном функцијом аутоматизма, узбуђеност и извођење срца, а у неким случајевима, право срце смањење стопа може бити спасен.Аритмије могу се јавити у скоро свим органским обољењима срца.Они могу бити узроковани и аутономним( екстракардским) утицајима.У развоју одређеног вредности саопштавају поремећаја електролита метаболизам, првенствено калијумове и калцијумове јоне, као катехоламина( епинефрин, норепинефрина) у миокарда.Када

синусне брадикардије, откуцаји срца смањена на 60 или мање по минути, што је типично за добро-обучених спортиста.Може се посматрати код микседема, жутице, повећаног интракранијалног притиска.Ако је број откуцаја срца у минути испод 40 треба избрисати комплетан АВ срчани блок, који се дијагностикује ЕКГ.

синуса тахикардија је праћено повећањем броја откуцаја срца до 90 или више по минути, а ту је сасвим природно током физичког напора, узбуђења, ау патолошким стањима - На грознице, хипертиреозе, срчане инсуфицијенције, тровања, шок и колапс, тешке неурастенија, и пацијенти често намећужалбе на срце.Повећање срчаног удара од више од 130-140 у минути чини једну сумњиву пароксизмално тахикардију.

синуса аритмија повезана са дисањем, је физиолошки карактеристика деце и омладине.Појава тога код одраслих са присилним дисањем је прогностички повољна.Међутим, синусна аритмија, која није повезана са респирацијом, означава болести срца.

Како би смањили синус брадикардија, ако је потребно, може се дати уста атропин капи.У тешкој синусна тахикардија, поред терапије основне болести додатно користи калијум хлорид, а у одсуству контраиндикација( срчане инсуфицијенције, бронхијалне астме) - пропранолол( обзидан, индерал).

Респираторна аритмија .Често се ова аритмија назива младалачким, јер то обично долази код здравих дјеце и младића.У одраслом респираторног аритмије се могу јавити у неуротичне стања, јак исцрпљеност, или у стању опоравак од тешке болести.

аритмија суштина лежи у чињеници да је број удисања пулса убрзава, а када издишете - успорава.Као резултат, срчана контракција постаје аритмична.Ова врста аритмије на крају пролази и не захтева третман.

стопа импулси срца потиче из синусног чвора, пролази кроз склопа система срца и изазвати контракције преткомора и комора кроз апсолутно редовним интервалима.

Додатни( или додатни) скраћенице могу се појавити у случају примања додатних импулса који се могу појавити у било којој тачки жичног система.Ектрасистоли су подељени на атријал-вентрикуларни, синусни и вентрикуларни.После сваке ектрасистоле, интервал мировања срчаног мишића( диастола) се обично продужава.Екстрасистоли најчешће се јављају кроз одређени број нормалних контракција срца.Могу се појавити након сваког 4,10,12 можданог удара.

Ектрасистолес обично перципирају пацијенти као поремећаји срца.Разлог њиховог појављивања може бити Цицатрициална и упалне промене ткива срчаног мишића( након инфаркта у миокардитис, дифтерије и тифах т. Д.).Аритмија могу се наћи у потпуно здравих младих људи у пубертету, они се често јављају код пушача и оних са повећаном нервном узбуђеност.Овај тип екстразистола може се лако елиминисати чак и без лекова( гимнастика, процедуре за воду итд.).

екстрасистоле одликује прераним ексцитације и контракције. сердтса услед додатног фокуса повећане узбуђеност срчаног мишића.Након што је превремено смањење следећи импулс пореклом из синусне није реализован, а самим тим би требало да буде дужи( компензују) паузу да пацијенти често осећају представља жалбе "бледи", ремећење срца.Екстрасистоле, узнемиравајући ритмичку активност срца, могу се открити проучавањем пулса или слушањем срца.Екстрасистоли могу се ретко појавити, бити индивидуални.Међутим, понекад се појављују после сваке синкронске контракције( бигемини) или након сваке друге контракције( тригеминије).Са посебно тешком патологијом срца, неколико екстразистола може пратити једно за другим( групна екстрастистола).Поред тога, велики клинички значај су рани откуцаја који се јављају веома брзо након претходног пада, а политопние откуцаја, у којима има више фокуси ексцитације, тачан локализација којих( атријум, коморе) је могућа само уз електрокардиографски студијом.Беатс може доћи у свим органским болестима срца, нарочито у исхемијске болести, дефеката, предозирања срчаних гликозида и тако даље. Д. Међутим, у многим случајевима откуцаја уоченим и код пацијената без органским обољењем срца, нарочито у неурастенија, цлимацтериц неурозе.

У одсуству жалби код појединаца без органске болести срца, није потребан посебан третман.Када неурастеније приказује смирење и придржавајући агенси( лекови бром, валеријане, хлордиазепоксид, диазепам).Код таквих пацијената, као и органски оштећења срца, нарочито током раног аритмија, приказује употребу пропранолол( Индерал), калијум дроге, верапамил( ИСОПТИН), лидокаин.Посебно је важно извршити овај третман за акутни инфаркт миокарда, праћен раним екстразистолима.

Ова оштра повреда срчане фреквенције, карактерише појавом недискриминаторних резова без икаквог регуларност.Постоји атријална фибрилација са болестима тироидне жлезде( тиротоксикоза), кардиосклерозом, понекад са хипертензијом.

Атријална аритмија може бити брадикардијачна( откуцаји срца 80 минути) и тахикардицхескои( број откуцаја достиже 100).Често са атријалном фибрилацијом, импулсни таласи имају неједнаку вредност.То је зато што су потпуне контракције срца замијењене контракцијама које се јављају када нема довољно пуњења крви срца.Према томе, количина крви избачени у крвним судовима је неадекватан, органи и ткива доживе изгладњивање кисеоника јавља срчани диспнеја.

Код кардиосклерозе атријална фибрилација има трајни карактер.

Атријална фибрилација обично јавља као последица атријалне фибрилације, при чему је укупна преткоморска систола замењен насумичну побуду и скупљање својих појединачних мишићних влакана или њихових група.Много ређе настаје такозвани атријалним флатером, у којима су смањена на фреквенцију од 300 у минути без дијастолну паузе, али само један део( трећину, једна четвртина, итд. Д.) Од наведених импулса врши се комора.У атријалне вентрикуларних контракцијама аритмогено који одређује пулсног или срца аускултације до кој пулса.Са флтером атријума, десни срчани ритам се може одржавати.Код атријалне фибрилације, пулс део са слабим неефикасног коморе пуњења, т. Е. пратњи малог минутног волумена срца и недостатак пулсног таласа.Као резултат тога, пулс већи од броја импулса таласа( пулс дефицита).Негативан утицај на проток крви током атријалне фибрилације је проузрокована губитком атријалне контракције, што смањује пуњење комора, као и повреду коморске фреквенције.Најчешће се јавља атријална фибрилација.склеротично цардиосцлеросис, митралне стенозе, тиротоксикоза, ретко са перикардитис, кардиомиопатије, алкохолних мноклрдиодистрофии.

Атријална фибрилација може да се јави у виду појединачних напада, али је чешћа у сталном његов облик, који може трајати дуги низ година, са сталним облика атријалне фибрилације са релативно ретке ритам се често посматра потпуно прилагођавање аритмије, због чега пацијенти не могу да осетими одржати способност за рад.

Примењена медикамени исто као да је у пароксизмалном тахикардија, посебно пропранолол, верапамил, калијум хлорид, са значајним тахикардија - дигокгин Када се атријална фибрилација стална облик његово уклањање обавља само у болници доделом кинидин или кардиоверзију након посебним антикоагуланси обуке.Уколико је стопа опоравка се не приказује, треба тежити успоравање пулса по минути до 70 додељивањем калијум хлорида и дигоксин.

Ова болест се одликује наглим нападима напредује срце када пацијент осећа изненадних удараца на почетку и на крају нападу палпитација.Број срце куца у пароксизмалних тахикардија може достићи 200 у минути, док одржавање нормалног ритма.Често је немогуће рачунати пулс пацијента.Напади могу доћи 1-3 пута дневно.Али понекад су ријетки -1-2 пута годишње.Учесталост епилептичних напада зависи од узрока који је изазвао пароксизмално тахикардију.Случајеви када се напад не за неколико дана, онда пацијент је слаба циркулација, појавити едем, цијанозу.Током напада, пацијенти се жале на лупање срца и доживљавају страх од смрти.Обично су бледи, лице прекривено хладним знојем.Пароксизмални напад тахикардије завршава се изненада како је почео.

Узрок болести је повреда нервног система.У овом нормалном( синусног ритма) се ломе и замењен импулса који се јављају у ожичење систему испод синусног чвора.

пароксизмални тахикардија се одликује тешким епизодама тахикардије( ритам достигне 140-190 по минути), који често почињу и завршавају изненада.Напади трају од 1-2 минута до 2 недеље или више.Пароксизмалне тахикардије у пратњи смислу лупање срца, стезање у грудном кошу, слабост, знојење.Са продуженим напада, нарочито код пацијената са претходним тешким срца лезија може настати и прогресу срчане инсуфицијенције, стагнације крви у малој и великог круга.У пароксизмалне тахикардија фокусу побуде( пејсмејкера) се налази изван синоатриал чвора.Важни клинички импликације у погледу терапије одредишта се разјасне локализацију пејсмејкера.На место свог положаја Изоловано је атријална, атриовентирукларна( чворова) и облик коморе пароксизмалне тахикардије.Разјашњење пацемакер локализација у пароксизмалне тахикардије продукцији електрокардиограм.Са честим поновљених пароксизама тахикардија пејсмејкера ​​је обично иста.Најчешће пароксизмални тахикардија посматрати у органским болести срца, нарочито атеросклеротском цардиосцлеросис, митралне, и тако даље. Др

Међутим, у многим случајевима није могуће утврдити органске лезије, нарочито у суправентрикуларна пароксизмалном тахикардија.

Када

суправентрикуларна( чвора, преткоморска) пароксизмалне тахикардије може покушати да заустави напад од стране новинаре или масажу рачвања заједничке каротидне артерије.Прво, десна каротидна артерија се притиска на кичму, а лева каротидна артерија је неефикасна.Употреба ове технике је неприхватљива код старијих пацијената са склеротички измењеним каротидним артеријама.Понекад ефикасна истезање и препоручује се са дубоким дахом, стегнута у нос, изазвану повраћање( утицај, што изазива иритацију Вагус нерва).лечење лековима свих облика пароксизмалне тахикардије је пожељно да се почне са једним давањем високом дозом калијум хлорида орално( 5.10 г растворено у 100 мл воде), пропранолол ињекције - 40-60 мг орално или 5.10 мг / ин, без ефекта код пацијенатаса суправентрикуларном тахикардијом, примењује се стропхантин - 0,5 мл 0,05% ИВ раствора.Пацијенти са вентрикуларне тахикардије је врло ефикасна новокаинамид - 5.10 мл раствора 10% в / о ор в / в полако ајмалин - 50 мг / или / в.За лечење суправентикуларна тахикардија се понекад користи уз анаприлином великих доза седатива попут валокордин.Ако поменути терапија лековима неефикасност може користити електронмпулсного третман, које не треба одлагати до продуженог напада.Са честим нападима тахикардије да би се спречило да користе исте анти-аритмија лекова унутра, али нижим дозама, као што је пропранолол, верапамил, амјодарон 20-40 мг / дан.

коморе фибрилација је праћена недостатком ефикасног смањења коморе миокарда и није у складу са животом.У том смислу су потребне хитне мере за реанимацију, укључујући електричну дефибрилацију.Када се припремате за то, обично морате урадити масажу срца, вештачко дисање.

Блокаде срца су повезане са оштећеним електричним импулсима који се јављају у синусном чворишту.За срце поремећаје ритма може довести првенствено атрио-вентрикуларну блокаду, у пратњи преноса поремећаја пулсне од преткомора према коморама.Ово блокада може различите степене: тхе И степен једини приметио успоравање импулса из преткоморе до коморе која се испољава у ЕКГ издужење интервалу П - К, док је други степен - уз елонгације интервала П - К марк губитка индивидуалне вентрикуларне контракције, што доводина аритмију.АВ блока ИИИ степена - цомплете попречни блокада - карактерише чињеницом да су импулси из преткомора према коморама нису извршена.Тако смањен атријалне ритам чешће, својствену синусне и комора - ређе( 40-20 мин) под утицајем импулса произилазе из узбуђеност АВ чвору или центар распоређени проводног систему једног од комора( идиовентрицулар ритму).Најважнији клинички феномен повезан са појавом комплетног попречне блокаде је синдром Адамс - Стокес - Морган.У време опсаде, када још није имао времена да се бави у раду пејсмејкера, који се налази у коморама, асистолија настаје са појавом напада и губитка свести услед циркулације поремећаја мозга.Ови симптоми могу се појавити и са оштрим падом ритма вентрикула.

Повреда атриовентрикуларних проводљивости се обично налази у органским болестима срца - реуматског обољења срца, атеросклеротском цардиосцлеросис, миокардитис, кардиомиопатија.Предозирања срчаних гликозида у ових пацијената може такође да допринесе поремећај атриовентрикуларних проводљивости.

У наступу Адамс - Стокес - Моргагни примењују адреналин, ау интериктални периоду - атропин, изадрин( изупрел), аминофилин, мале дозе хидрохлоротиазид.Код честих рецидива, приказана је оперативна имплантација вештачког пејсмејкера.

Интравентрикуларна блокада се често не може клинички манифестовати.Дијагностикује га само ЕКГ у облику блокаде десне или леве ноге снопа.Блокада десне гране обично јавља у лезија десне коморе миокарда, укључујући болести срца и тако даље. Д Међутим, то може бити аномалија на проводног система иу таквим случајевима има добру прогнозу.Блокада гране леве бундле се налази у коронарне болести срца, кардиомиопатије, миокардитис.Обично указује на органску патологију срца.Прогресивно оштећење унутар вентрикуларне проводљивости може довести до напада Адамс-Стокес-Моргагни.

Превенција аритмија и спровођење срца углавном се састоји од следећих догађаја:

борба против неурозе и елиминација неуротичних стања;

борба против реуматизма и лезија апарата за срчани вентил;

превенција атеросклерозе.