Дијабетична нефропатија - узроци, симптоми и лечење.МФ.

дијабетичка нефропатија - лезија бубрежних бродова који се јавља код дијабетеса, који је праћен заменом густог везивног ткива( склероза) и формирање бубрежне инсуфицијенције.Разлози за диабетиц нефропатије

Дијабетес - група болести насталих из формације дефекта или деловањем инсулина, и прате их константно повишени ниво глукозе у крви.У овом случају изоловани су дијабетес мелитус типа 1( зависни од инсулина) и дијабетес мелитус типа ИИ( без инсулина).Уз дуготрајно излагање високим нивоима глукозе, посуде и нервно ткиво развијају структурне промене у органима који доводе до компликација дијабетеса.Дијабетична нефропатија је једна таква компликација.

У тип И диабетес меллитус морталитет од инсуфицијенцијом бубрега најважнија, код дијабетеса тип ИИ је други кардиоваскуларних болести.

Повећана глукоза у крви је главни изазивач у развоју нефропатије.Глукоза нема само токсични ефекат на ћелије бубрега, већ активира и неке механизме који узрокују оштећења зидова крвних судова, повећавају пропусност.

Оштећење бубрега код дијабетеса.

Поред тога, велики значај за формирање дијабетичке нефропатије има повећање притиска у посудама бубрега.Ово је посљедица неадекватне регулације у дијабетичкој неуропатији( оштећење нервног система код дијабетес мелитуса).У завршници, оштећени посудови се замењују ожиљевим ткивом, бубрежна функција је озбиљно оштећена.

симптоми дијабетесне нефропатије у дијабетичну развоју нефропатије луче неколико фаза:

И корак - хиперфункција бубреге. Појављује се на почетку дијабетеса.Ћелије бубрежних крвних судова повећавају се у величини, повећава се излучивање и филтрација урина.Протеин у урину није одређен.Нема спољних манифестација.

ИИ фаза - почетне структурне промене. Пропушта се у просеку 2 године након дијагностиковања дијабетеса.Карактерише га развој згушњавања зидова посуда бубрега.Такође, протеин у урину није одређен, односно не функционише излучајна функција бубрега.Симптоми болести су одсутни.

Током времена, обично након пет година, постоји ИИИ стадијум болести - дијабетична нефропатија која почиње са почетком.По правилу, са рутинским прегледом или током дијагнозе других болести у урину, одређује се мала количина протеина( од 30 до 300 мг / дан).Ово стање се назива микроалбуминурија.Појава протеина у урину указује на значајно оштећење бубрежних посуда.

Механизам појаве протеина у урину.

У овој фази постоје промене у брзини гломеруларне филтрације.Овај индикатор карактерише филтрирање воде и штетних супстанци са ниском молекулском тежином преко бубрежног филтера.На почетку дијабетичне нефропатије, стопа гломеруларне филтрације може бити нормална или незнатно повишена због повећаног притиска у бубрежним посудама.Нема спољних манифестација болести.

Ове три се називају преклинички фаза, јер не постоје жалбе, и оштећења бубрега је одредити само специјалним лабораторијским методама или микроскопије бубрега биопсија ткива( ограда дела тела за дијагностичке сврхе).Али идентификовање болести у овим фазама је веома важно, јер само у овом тренутку болест је реверзибилна.

ИВ стаге - озбиљни дијабетичка нефропатија јавља у 10-15 година од појаве дијабетеса и одликује светле клиничким манифестацијама.Са великом количином урина протеина.Ово стање се назива протеинурија.Крв се нагло смањује концентрација протеина, развијена масивне едем.При ниским протеинурии, едем јављају у доњим екстремитетима и лице, а затим у прогресија едема болести постају преовладавају, течност се акумулира у телесним шупљинама( абдомена, грудног коша, Перикардна шупљине).Када је присуство изражених оштећења бубрега диуретици за лечење едем постати неефикасна.У овом случају, прибегавају хируршко уклањање течности( ТАП).Да би се одржао оптималан ниво у крви у телу протеина почиње да се руши своје протеине.Пацијенти много изгубити тежину.Пацијенти се жале на слабост, поспаност, мучнина, губитак апетита, жеђи.У овој фази, скоро сви пацијенти пријављују повећање крвног притиска, понекад у великом броју, у пратњи главобоља, недостатак даха, бол у срцу.

В стаге - уремиц - финале дијабетска нефропатија , крајњег стадијума бубрежне инсуфицијенције.бубрега судови потпуно стварање склерозу.Бубрега не обавља своју функцију излучевине.Гломеруларне филтрације - мање од 10 мл / мин.Симптоми претходном кораку се чувају и чине живот опасне природе.Једино решење постаје терапије замене бубрежне функције( перитонеалне дијализе, хемодијализе), трансплантација( персадка) комплекс бубрег или бубрега-панкреас.

дијагноза дијабетична нефропатија

рутинским тестовима не дијагностикује претклиничку стадијум болести.Стога, сви пацијенти са дијабетесом је приказано утврђивање посебне методе урина албумина.Детекција микроалбуминурије( 30 до 300 мг / дан) указује на присуство дијабетесне нефропатије.Она има исто значење и одређивање гломеруларне филтрације.Повећана гломеруларне филтрације указује на пораст притиска у бубрежних крвних судова, што посредно указује на присуство дијабетесне нефропатије.

Клинички стадијум болести карактерише појавом значајних количина протеина у урину, артеријске хипертензије, васкуларне лезије ока са развојем прогресивне оштећења и трајне смањење гломеруларне филтрације стопе гломеруларне филтрације се смањује у просеку од 1 мл / мин сваког месеца.

В стадијум болести дијагностикована редукцијом гломеруларне филтрације стопе мање од 10 мл / мин.

Лечење дијабетесне нефропатије

Све активности за лечење дијабетесне нефропатије су подељени у 3 фазе.

1. Превенција бубрежних крвних судова у дијабетесу.То је могуће уз одржавање оптималног нивоа глукозе у крви због именовања надлежних антидијабетика.

2. У присуству микроалбуминурије као приоритет је да одржи нормалан ниво глукозе у крви, као и лечење хипертензије, који често долази већ у овој фази болести.Оптималне третмани за висок крвни притисак сматрају инхибиторе ангиотензин конвертујућег ензима( АЦЕ) инхибитора, нпр, еналаприл, у малим дозама.Исто тако, велики значај има посебан режим исхране са максималним садржајем протеина не више од 1 г по 1 кг телесне тежине.

3. Када протеинурија Циљ терапије је да спречи брз губитак функције бубрега и развој терминалног отказивања бубрега.Дијета администрира строжије ограничења на садржај протеина у храни: 0.7-0.8 г по 1 кг телесне тежине.На ниским садржајем протеина хране може доћи до разлагања сопствене протеине.Стога, са циљем супституционе могуће именовања кетона аналога аминокиселина, на пример, кетостерил.Остаје важно да се одржи оптимални ниво глукозе у крви и корекцију повишеног крвног притиска.Би АЦЕ инхибитори аддед блокатор калцијумових канала( амлодипин) или бета-блокаторе( Бисопролол).Када едем прописује диуретике( фуросемид, индапамид) и контролисано волуме пијаног течност око 1 литар дневно.

4. Када је стопа гломеруларне филтрације мања од 10 мл / мин, указује се на бубрежну заменску терапију или трансплантацију органа( трансплантација) органа.Тренутно, терапија замјене бубрега представљају методе попут хемодијализе и перитонеалне дијализе.Али најбољи начин лечења терминалне фазе дијабетичне нефропатије је трансплантација комплекса бубрега-панкреаса.До краја 2000. године у Сједињеним Државама је извршено више од 1.000 успјешних трансплантација.У нашој земљи трансплантација комплекса органа је у фази развоја.

Докторски терапеут, нефролог Сироткина ЕВ