Antidiuretični hormon v krvni plazmi

ADH - peptid, sestavljen iz 9 aminokislinskih ostankov. To se sintetizira kot prohormon v hipotalamusa nevronov, se telo, ki se nahaja v supraoptic in paraventricular jeder. Da je gen ADH kodira tudi neyrofizin II, beljakovin transporter transportne ADH nevronskih aksonov, ki se končujejo v posteriorni hipofizi, če pride do kopičenja ADH.ADH izločanje ima cirkadiani ritem( njegovo povečanje je ponoči opazili).hormona reduciramo v ležečem položaju, pri prehodu v pokončen položaj, njena koncentracija dviga. Odvisnost ravni ADH v krvi osmolarnosti je prikazano v tabeli. . Vsi ti dejavniki je treba upoštevati pri vrednotenju rezultatov raziskav. Referenčne vrednosti

Tabela ADH koncentracijo v krvni plazmi [Tietz U., 1997]

Tabela referenčnih vrednosti koncentracije ADH v krvni plazmi [Tietz U., 1997]

ADG izhod iz veziklov skladiščnih urejeno predvsem oc molarnost plazmo. Vmesni plazma osmolarnost običajno je 282 mOsm / lz odkloni v obe smeri do 1,8%.Če plazma osmolarnost dvigne nad kritično raven( praga) 287 mOsm / L, dobitek ADH močno pospešila, ki je povezana z aktivacijo osmoreceptors nahajajo na celični membrani supraoptic in paraventricular th nevronov v hipotalamusa in celic karotidnih arterij na karotidno sinus. Ti receptorji so sposobni za zajem sprememb v plazmi osmolarnosti približno 3-5% nad povprečno vrednostjo, zlasti med nenadne spremembe( več kot 2% na uro).Hitro povečanje plazemske osmolarnosti le za 2% povzroči povečano izločanje ADH 4-krat, medtem ko je zmanjšanje osmolarnosti 2% spremlja popolna prenehanju izločanja ADH.

hemodinamskih dejavniki imajo tudi izrazito regulativnega vpliva na izločanje ADH.Zmanjšanje srednji arterijski tlak in / ali volumen "učinkovit" plazmi manj kakor 10% se lahko odkrije baroreceptors nahajajo v celicah leve atrij in v manjši meri v karotidne sinusa. Multisynaptic ga dovodnih impulzi iz poti "raztegne" baroreceptor nevroni prenašajo informacije supraoptic in paraventricular jedra hipotalamusa, ki spodbuja izhod ADH.

ADH glavni biološki učinek je povečanje resorpcijo proste vode iz urina, ki se nahaja v lumnu distalnem delu ledvičnih tubulov celic v cevkah. ADH veže na specifične V2 receptorji na zunanji membrani teh celic, induciranje aktivacijo adenilat ciklaze, ki tvori cAMP.cAMP aktivira protein kinazo

A. protein-kinaza fosforilacije proteinov, ki stimulirajo ekspresijo aquaporin-2 gena, eden od proteinov, ki ustvarja kanalov za vodo. Aquaporin-2 prehaja v notranjo ploskev cevne membrane celice, kjer je vključenih v membrano, ki tvori pore ali kanale skozi katere voda iz lumnu distalnih tubulih prosto difundira v notranjosti tubularnih celic. Voda nato prehaja iz celice preko kanalov v plazemski membrani v vmesni prostor, kjer pride v krvni obtok.

diabetes insipidus( pomanjkanje ADH).Res diabetesa insipidus označen s poliurija in polidipsija zaradi pomanjkanja ADH.K odporne diabetesa insipidus vzrok nadzritelnogo uničenje in periventrikularne jedra ali transekcija nadzritelnogo pot nad srednjo eminence.

vzrok bolezni lahko premagali neurohypophysis katerega koli izvora. Najpogosteje gre za tumor - glioma kraniofaringomy in vidnega živca. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo histiocitozo insipidus pojavi v 25-50% primerov. Včasih je vzrok za diabetes insipidus so encefalitis, sarkoidoza, tuberkuloza, aktinomikoza, bruceloza, malarija, sifilis, gripa, boleče grlo, vse vrste tifus, septičnega pogoji, revmatizem, levkemije. Diabetes insipidus se lahko pojavijo po travmatski poškodbi možganov, še posebej, če ga spremlja zloma lobanjskem dnu.

diabetes insipidus, ki se razvije po operaciji na hipofize ali hipotalamusa, je lahko prehodno ali trajno. Bolezen se je pojavila po nezgod, je nepredvidljiva;spontanega okrevanja lahko pride do več let po poškodbi.

V zadnjih letih so pokazale, da diabetesa insipidus lahko avtoimunskega izvora( na prisotnost protiteles proti ADH-izločajo celice).V redkih primerih je lahko dedna. Diabetes insipidus lahko sestavni pojavlja redko Wolfram sindrom, kadar je v kombinaciji s sladkorno boleznijo, optična atrofija in senzorinevralna izguba sluha.

Klinični znaki poliurije se pojavijo, ko se skrivnostna zmogljivost hipotalamičnih nevronov zmanjša za 85% [Dedov II, 1995].Pomanjkanje ADH je popolno ali delno, kar določa stopnjo polidipsije in poliurije.

Študija koncentracije ADH v krvni plazmi ni vedno potrebna za diagnozo insipidusa diabetesa.Številni laboratorijski kazalci natančno nakazujejo bolnikovo pomanjkanje izločanja ADH.Obseg Dnevni urina doseže 4-10 litrov in več, njene gostote giblje od 1,001-1,005, osmolarnost - znotraj 50-200 mOsm / l. V obdobjih hude dehidracije se gostota urina dvigne na 1.010, osmolalnost pa na 300 mOsm / l. Pri otrocih je lahko začetni znak bolezni nokturija. V drugih pogledih funkcija ledvic ni oslabljena. Pogosto prikaz plazme hyperosmolarity( večja od 300 mOsm / l), hipernatremije( več kot 155 mmol / l) in hipokaliemijo. Pri izvajanju preskusa z omejitvijo vode pri bolnikih s hudim pomanjkanjem ADH izrazito povečanje osmolarnosti krvno plazmo, osmolarnosti urina ponavadi pa ostaja pod osmolarnosti krvne plazme.

Sl. Izločanje in učinki ADH

Sl. Izločanje in učinki zdravila ADH

Z uvedbo vazopresina se osmolarnost urina hitro poveča. Pri bolnikih z zmerno nezadostnosti ADH poliurija in osmolarnosti urina med preskusom lahko nekoliko višje plazemske osmolalnosti in vazopresin odziv oslabljen. Nadaljnjega ADH

nizko koncentracijo v plazmi( manj kot 0,5 pg / L) kažejo izrazit nevrogenskega diabetes insipidus, subnormalni ravni( 0,5-1 pg / l) v kombinaciji s plazmo hyperosmotic - delni nevrogenega diabetes insipidus. Definicija koncentracije ADH v krvni plazmi - glavni kriterij, po katerih se razlikujejo delno diabetes insipidus iz primarnega polidipsija.

Primarni nočni enuresis( pomanjkanje ADH).Nocturnal enuresis se nahaja pri vsakem desetem otroku, starem od 5-7 let, pri starosti 10 let - vsakih dvajsetih. Vzrok močenja postelj je lahko veliko dejavnikov. Stres, urogenitalne okužbe, motnje nefrološke, itd Precej pogosto, močenje postelje je posledica drugih bolezni, vendar je v nekaterih primerih je zaradi primarne nočne enureze. Ta diagnoza se je pri otrocih, starejših od 5 let, ki je v odsotnosti organskih motenj in normalno odvajanja vode čez dan, mokro posteljo ponoči več kot 3-krat na teden. Fiziološka značilnost organizma takih bolnikov je nizka koncentracija v krvi ADH.Na razvoj primarne nočne enureze je dedna nagnjenost. Dekleta se bolijo manj kot fantje.

Pri bolnikih s primarnim nočnim enurezom ponoči se tvori 2-3-krat več urina kot pri zdravih otrocih. Najpomembnejšo vlogo v tem procesu igra ADH.Njegova stopnja v telesu nenehno niha. Pri zdravem otroku med koncentracije noč ADH v krvi višja kot podnevi, in s primarnim nočna enureza to raven, je že dovolj nizka, se ponoči še bolj zmanjšala, pri čemer velika količina razredčene urina. Običajno štiri ure zjutraj, veliko prej kot pri zdravih otrocih, je mehurček pri bolnikih napolnjen do meje. V tem času je spanje zelo globoko, zato otroci urinirajo v postelji.

Pri bolnikih s primarnim nokturie lastnost nizke specifične teže urina ponoči med odseki vzorčnega zime v Nica. Osmolarnost urina v nočnih delih je nižja kot v dnevnem času. Koncentracija ADH v krvni plazmi, kadar je testirana v dnevnih urah, je pogosto znotraj normalne meje in če je ugotovljeno zmanjšanje, je zanemarljivo. Zmanjšana koncentracija ADH v krvni plazmi se pogosteje odkriva v večernih in nočnih urah. Določitev bolnikih s primarno nočne enureze sintetičnih analogov ADH vodi do ozdravitve pri 70-80% bolnikov [Temerins EA, 1998].

Nephrogenski diabetes insipidus( diabetes insipidus, ki ni občutljiv na ADH).V središču bolezni je pomanjkanje občutljivosti epitelija ledvičnih tubulov v ADH.Ko interakcijo z receptorji ADH cevka je oblikovana cAMP, zato ni aktivacija znotrajcelični protein-kinaze A in ADH učinek ni spoznal. Ill večinoma moški. Bolezen je podedovana kot lastnost, povezana s kromosomom X.Spremembe v laboratorijskih kazalnikih in funkcionalnih testih so podobne tistim, ki so jih odkrili z diabetesom insipidus

.Za nefrogeni diabetes insipidus je normalna ali zvišana koncentracija ADH v krvni plazmi. Pri izvajanju testa z vazopresinom se po uvedbi cAMP v urinu ne zviša.

Ko je

nefrogeni diabetes insipidus ADH uporaba drog neučinkovita. Tiazidni diuretiki v kombinaciji z dolgoročno omejitev soli v prehrani lahko dajejo dobre klinične rezultate. Zato je potrebno izvesti popravek hiperkalcemije in hipokalemija nadzorovano kalija in koncentracija kalcija v serumu.

sindroma neustreznega izločanja vazoporessina( sindroma neustreznega izločanja antidiuretičnega hormona) - najpogostejša varianta neustreznega izločanja ADH.Značilna oligurija-y( neprekinjeno ali s prekinitvami), pomanjkanje žeje, prisotnost skupnega edema, povečanja telesne teže in visoke koncentracije ADH v plazmi osmolarnost pomanjkljivo.

Ta sindrom se lahko pojavi pri patologije CŽS, zlasti meningitis, encefalitis, tumorji in abscesov, možganov, subarahnoidna krvavitev, lobanjskih travm, in tudi z pljučnica, tuberkuloza, OPP, psihoz, nekatera zdravila( Cristina vina, karbamazepin lahko povzročijoet al.).V nekaterih primerih, neustrezno izločanje ADH je mogoče z hipotiroidizem. Mehanizem izločanja motenj ADH z neposrednim tvorbe hipotalamusu povzroča. Včasih je vzrok neustreznega izločanja ADH ni mogoče ugotoviti. Ugotovljeni zmanjšanje natrija plazemske koncentracije( manj kot 120 mmol / l);če pade pod 110 mmol / l, razvoj nevrološke simptome - omame možne krče.plazma osmolarnost je nizka( manj kot 270 mOsm / l), se lahko razvije gipoosmolyarnoy kome. V študiji dnevne znamke urina povečala natrijev izločanje iz telesa. Imeti stopnjo povečano vsebnost ADH v plazmi glede na njeno osmolarnosti, zmanjšana koncentracija aldosterona, znižala odziv inhibicije izločanja preskus ADH z vodo obremenitvi.

Zunajmaternična ADH sekrecija je možno v okviru različnih tumorjev. Najpogostejši ektopična izločanje ADH spremlja bronhogeni pljučnega raka, raka trebušne slinavke, priželjca, v dvanajsternik. Spremembe laboratorijskih vrednosti, ki so podobne tistim, s sindromom neustreznega izločanja vazoporessina.

celovito oceno rezultatov laboratorijskih študijah pri bolnikih z različnimi oblikami poliurija je predstavljen v tabeli. .

Tabela vrednotenje laboratorijskih parametrov pri bolnikih z poliurija

tabeli vrednotenje laboratorijskih parametrov pri bolnikih z poliurija

End tabeli.

ADH preskus stimulacija z omejevanjem sprejem vode pred dajanjem vazopresina

End tabelo.