Príznaky ochorenia obličiek

Ochorenia obličiek v modernom svete predstavujú jeden z najvážnejších problémov. Mnohé ochorenia obličiek môžu trvať dlho v skrytej alebo vymazanej forme. Ako liečiť choroby obličiek ľudové lieky vyzerajú tu.

V nefrologickej praxi, identifikuje rad syndrómov:

Niektoré syndrómy( napr nefrotický, hypertenzná) sú rozmiestnené klinický obraz ochorenia, kedy pacienti majú tendenciu mať určité sťažnosti a početné prejavy choroby. Na diagnostikovanie iných syndrómov je potrebné použiť špeciálne metódy výskumu.

V niektorých prípadoch, že tieto syndrómy môžu byť kvôli jednostranné renálne lézie, simulujúce obojsmerný proces, takže si musí byť vždy vedomý asymetrických obličkových lézií.Treba mať na pamäti, sú často svojou podstatou nestále syndrómu, ktorý môže nastať, prvýkrát na začiatku ochorenia, a potom už nebude opakovať( napr nefrotický syndróm).Táto možnosť si vyžaduje starostlivé preštudovanie anamnézy pacienta, pretože trvanie tohto alebo tohto syndrómu často určuje prognózu a charakteristiku liečby.

Pre nefrologickú diagnostiku je dôležitá detekcia proteinúrie a hematúrie.

Proteinúria je dôležitým a najčastejším príznakom poškodenia obličiek, čo si vyžaduje starostlivé vyšetrenie pacienta. Obvykle vylučovanie proteínov v moči u dospelých nepresahuje 150 mg / deň a u detí do 10 rokov - 100 mg / deň.Usadené Proteínové vzorky môže falošne pozitívne výsledky v prítomnosti v moči jódových kontrastných látok, veľké množstvo penicilínu alebo cefalosporínu, analógy metabolitov sulfónamidy. V prítomnosti exprimovaných leukocytúria najmä hematúria pozitívne reakcie na proteín môže byť dôsledkom rozpadu vytvorených prvkov moču pri dlhšom státí.Vyšetrenie moču testovacími prúžkami odhaľuje proteinúriu len vtedy, ak vylučovanie proteínov presahuje 0,3 g / l. Proteinúria nad 3 g / deň vedie k vzniku nefrotického syndrómu.

v moči ochorenie obličiek vykazujú rôzne plazmatické bielkoviny - ako nízke molekulovej hmotnosti( albumín, ceruloplazmínu, transferín, et al.), A vysokej molekulovej hmotnosti( a2 macroglobulins, γ-globulíny).V závislosti na obsahu špecifických proteínov v plazme a moči sa izoluje selektívne a neselektívne proteinúria( termín konvenčné, správne hovoriť o selektívnosť delení proteínových frakcií selektívnosti klírensu).Ďalej

plazmatické bielkoviny v moči môže byť určený proteín renálneho pôvodu - Tamm-Horsfall mukoproteínov vylučované epitelu spletitých kanálikov. V obličiek patológie

proteinúria často spojená so zvýšenou plazmatické proteíny filtráciou cez glomerulárnych kapilár - tzv glomerulárnej( glomerulárna) proteinúria. Filtrácia plazmatické proteíny stenou kapiláry závisí na konštrukčnom a funkčnom stave glomerulárnej kapilárnej steny, vlastnosti proteínových molekúl, tlak a rýchlosť prietoku stanovenie glomerulárnej filtrácie. Glomerulárnych kapilár stena

obsahujú endoteliálne bunky( s kruhovými otvormi medzi bunkami), trojvrstvová bazálnej membrány - hydratovaného gélu, a epitelové bunky( podocyty) pletenú "nozhkovyh" procesy. Vzhľadom k tejto komplikovanej štruktúry glomerulárnej kapilárne steny môžu "preosial" plazmatické molekuly kapilár v glomerulárnych kapsule, s funkciou "molekulové sitá", do značnej miery závisí od tlaku a prietoku v kapilárach. Za patologických podmienok "pórov" veľkosť môže byť zvýšená, imunitný komplexné depozitá môžu spôsobiť lokálne zmeny stenu kapiláry, čo zvyšuje jej priepustnosť pre makromolekúl.

Okrem mechanických prekážok( rozmerov "pórov") sú dôležité aj elektrostatické faktory. BMC sa účtuje negatívne;Záporný náboj nesie nohy podocytov. Za normálnych podmienok negatívny náboj glomerulárneho filtra odpudzuje anióny - negatívne nabité molekuly( vrátane molekúl albumínu).Strata záporného náboja prispieva k filtrácii albumínu. Predpokladá sa, že v tele pacientov s glomerulárnou minimálnym ochorením zmeny a fokálnej segmentálnej glomeruloskleróza vyrobené priepustnosť humorálnej faktory modifikujúce náboj a BMK podocyt nohy. Predpokladá sa, že zlúčenie končatín nohy je morfologickým ekvivalentom straty záporného náboja.

Glomerulárna proteinúria je pozorovaná u väčšiny ochorení obličiek - v glomerulonefritídy, obličkovej amyloidóza diabetická glomeruloskleróza, renálna žilová trombóza, rovnako ako v hypertenzia, aterosklerotické nefroskleróza, "stagnujúci" obličiek.

Rúrkové( rúrkové) proteinúria vyskytuje menej často. To sa vzťahuje k neschopnosti proximálnym tubulu reabsorbujú plazmatické proteíny s nízkou molekulovou hmotnosťou, je filtrovaný v normálnych glomerulov. Kanaltsievaya proteinúria zriedka prekročí 2 g / deň, proteín je reprezentovaný albumínu, ako aj frakcie s ešte nízkou molekulovou hmotnosťou( lyzozým( 32 mikroguľôčok pán ribonukleázy plnený ľahkého reťazca imunoglobulínu), chýba u zdravých jedincov a glomerulárnej( glomerulárna) proteinúria. v spojení s 100% reabsorpcie epitelu spletitých kanálikov charakteristickým rysom rúrkový( rúrkové) proteinúria a - prevahu nad P2-mikroglobulín albumínu a nedostatok vysokomolekulárnych proteínov rúrkové

proteínov. Iju pozorované lézií obličkových kanálikov a interstícia - s intersticiálnej nefritídy, pyelonefritídy, kaliypenicheskoy obličiek, akútna tubulárna nekróza, chronické rejekcie obličkového transplantátu, kongenitálna tubulopatia( Fanconiho syndróm)

pretečeniu Proteinúria vyvinutý so zvýšenou tvorbou plazmatické proteíny s nízkou molekulovou hmotnosťou( ľahkých reťazcov imunoglobulínov.hemoglobín, myoglobín), ktorý je filtrovaný normálne glomerulov vo výške presahujúcej schopnosť tubulárnu reabsorpciu. To je mechanizmus mnohopočetného myelómu u proteinúria( Bence-Jonesovho proteinúria cm klinická analýza "Bence Jones myelómu s" veľkých "proteinúria" na konci tejto časti.) Myoglobinúrie. Príkladom takýchto proteinúria - lizotsimuriya popísané u pacientov s leukémiou. Diferenciácia typy

proteinúria sa môže vykonávať len na základe stanovenia proteínov v moči frakcie( Biochemické a imunohistochemické metódy).Keď

Bright( systémová) a lupus glomerulonefritída, diabetická glomeruloskleróza, proteinúria zvyčajne kombinované s eritrotsiturii;proteinúriou čistá forma sú zriedkavé.Pre

obličkovej amyloidózy, renálnej žilovej trombózy, a k hypertenznej ochorení, vyznačujúci sa tým, proteinúria izolované( alebo proteinúria, v kombinácii s nízkou červených krviniek).V hemoragickej purpura Johann Lukas Schönlein-Henoch purpura, nodózne eritrotsiturii zvyčajne vyjadruje viac než proteinúrie.

Ďalej, proteinúria môže mať extrarenálnou pôvodu - byť dôsledkom rozpadu buniek pri ochoreniach močových ciest a pohlavných orgánov, dlhšom státí moču( proteinúria false).

treba mať na pamäti možnosť funkčného proteinúria, presný mechanizmus neboli stanovené patogenézy. Patrí medzi ne ortostatických proteinúriu, idiepaticheskuyu prechodná proteinúria, proteinúriu napätie a horúčkovité proteinúriu. Ak to chcete typicky

bielkovina v moči pri dlhšom státí či chôdzi s rýchlym vymiznutím vo vodorovnej polohe.

proteinúria vlastnosti: typicky menšie ako 1 g / deň, glomerulárnej, neselektívny mechanizmus jeho výskytu, nie je jasné.Bežnejšie v období dospievania, polovica pacientov vymiznú 5-10 rokov.

diagnostika posturálne proteinúria dal za nasledovných kritérií:

K potvrdeniu diagnózy je nutné držať ortostatickou test. Moč sa zhromažďuje v dopoludňajších hodinách pred vzostupom z postele, a potom - po 1-2 hodinovom pobyte vo vzpriamenej polohe( pešie, najlepšie s hyperlordóza s palicou za chrbtom narovnať chrbticu).Ďalšie vzorka poskytuje presnejšie výsledky, v prípade, ráno( večer), časť moču sa naleje( ako v močového mechúra môže byť reziduálny moču), a prvá časť zhromaždené po 1- 2 hodiny pobytu vo vodorovnej polohe predmetu.

v období dospievania môže byť videný ako idiopatiches-Kuyu prechodné proteinúrie, zistiteľných u zdravých osôb vo zvyšku lekárskeho vyšetrenia a nedostatok následných štúdiách s močom.zistené Proteinúria

napätie u 20% zdravých osôb( vrátane športovcov) po náhlej fyzickej záťaži s detekciu proteínu v prvej časti odobratej moču je rúrkový znak( rúrkové).

Má sa za to, že mechanizmus proteinúria je spojená s redistribúciou prietoku krvi a relatívnej ischémie proximálneho a distálneho tubulu.

horúčku proteinúria pozorovaná akútna horúčky, a to najmä u detí a starších ľudí;má prevažne glomerulárnu povahu. Mechanizmy týchto typov proteinúrie boli len málo skúmané.Naznačujú možnú úlohu pre zvýšenie glomerulárnej filtrácie spolu s porážkou glomerulárnej filtračnej prechodných imunitných komplexov.

je dôležité stanoviť skutočnosť, proteinúria a stupeň závažnosti, pretože vo väčšine prípadov proteinúria je jedným z hlavných príznakov poškodenia obličiek. Vysoká

proteinúria - vylučovanie proteínov močom v množstve väčšom ako 3 g / deň, čo často vedie k rozvoju nefrotického syndrómu. Táto forma proteinúria je pozorovaná u akútnej a chronickej glomerulonefritídy, renálnej lézie u systémových ochorení,( SLE, hemoragické vaskulitída, atď), s renálnou amyloidózy, subakútna endokarditída. Proteinúria môže byť tiež pozorovaný u mnohopočetného myelómu a obličkovej žilovej trombózy, rovnako ako diabetická nefropatia.

mierne proteinúria - vylučovanie proteínov močom v množstve od 0,5 do 3 g / deň;bolo pozorované za všetkých vyššie uvedených podmienok, rovnako ako malígny hypertenzia, Nodózna nodosa, hypertenziou, aterosklerózou, obličkových ciev( renálna ischemickej choroby) a ďalších chorôb.

vylučovanie albumínu v moči( mikroalbuminúria) sa objaví pred ďalšími príznakmi poruchy obličiek, ktoré možno nastaviť v súčasnosti dostupných metód, a odráža stratu renálnej mikrocirkulácie lôžko( a tiež iných cievnych oblastiach - srdca, mozgu).Diagnostický význam mikroalbuminúrie je nasledujúci. Po prvé, je najskôr indikátorom ochorenia obličiek u pacientov s diabetes mellitus typu I a II, a u pacientov s hypertenziou;tak, že identifikuje prognosticky najťažšie skupinu, ktorá vyžaduje starostlivé sledovanie s pevnou kontrolu hladiny glukózy v krvi a krvný tlak. Po druhé, vzhľad mikroalbuminúria predpovedá zlý výsledok kardiovaskulárnych ochorení( infarkt myokardu, mozgová mŕtvica), najmä u pacientov s tzv vysoko rizikové skupiny - s cukrovka, obezita, hypertenzia alebo rodinnou anamnézou kardiovaskulárnych a obličkových ochorení.

V posledných rokoch, existuje viac údajov o "toxických" vplyvov proteinúrie. Je zistené, že plazmatické proteíny, ktoré prechádzajú glomerulárnou membránou nefropatiou, predstavujú nielen spoľahlivý marker poškodenie obličiek, ale tiež faktor, ktorý aktívne poškodenie štruktúry tkaniva obličiek, zosilňovacie zápal a fibrózu vyvolávajúce predovšetkým tubulointersticiálna. Pozornosť

proteinúria ako dôležitý faktor progresia z parenchymálnych renálnych ochorení, najmä zvýšeného po nadviazaní priame spojenie medzi veľkosťou rizika proteinúria a progresie zlyhania obličiek, v menšej miere v závislosti na morfológiu renálnej procesu.

už dlho známe, za to, ze tubulointersticiálna zápal spolu s glomerulárnych pacientov s proteinúriou formami nefritída. Avšak, až do nedávnej doby nebolo jasné, či sa jedná o dôsledok koronárnej obliteráciu peri-kapilárach alebo albumín a iné proteíny sa hromadí v lumen v kanálikoch obličiek, môže v skutočnosti spôsobiť zápal interstícia. V posledných rokoch sa podarilo preukázať, že závažnosť a trvanie proteinúria má na epitelu kanálikov toxických účinkov. Intenzívne proximálnym tubulu reabsorpcie epitel veľkého množstva filtrovaného proteínu vedie k aktivácii epitelových buniek s expresiou génov zápalových a vazoaktívnych látok. Molekuly týchto zlúčenín produkovaných renálnymi tubulami v nadmerných množstvách, vylučovaný bunkami v interstícia bazálnej časti, čo vedie k rozvoju zápalovej reakcie, ktoré vo väčšine foriem rozvoja nefritída predchádza nefroskleróza.

hematúria( krv v moči) - časté, často prvým príznakom obličiek a močových ciest, ako aj chorôb a stavov, ktoré nesúvisia s ochorením obličiek( akútna leukémia, trombocytopénia, predávkovanie, antikoagulancií, ťažké telesné cvičenie a ďalšie.).

Formy hematúria:

hematúria sa nefropatia( renálna hematúria) sú zvyčajne trvalé bilaterálne bezbolestná, často spojená s proteinúriou, cylindrúria, leukocytúria. Avšak popísané formy glomerulonefritídy, vyskytujúce sa opakujúce bolesti izolované hrubé hematúria.

patogenézy obličiek hematúria, nie je celkom jasný.Predpokladá sa, že veľký význam má zapojenie mesangiu a poraziť intersticiálnej tkanivo a epitel spletitých kanálikov sú pozorované pri významnej hematúria mesangiální nefritídy a intersticiálna nefritída. Hematúria môže byť spôsobené tým, nekrotizujúca zápal obličiek, obličkovej arteriol intravaskulárna koagulácia, obličkovej myokardu.

japonskými autormi v vzore radu elektrónovej difrakcie Nedávno bolo preukázané, že červené krvinky môžu preniknúť aj do tých najmenších medzier BMC, akákoľvek zmena v ich formu. Istinnuyu hrubej hematúria treba odlišovať od falošného. Naproti tomu platí, falošné hematúria je spôsobené farbením moču v červenej farbe nie je červených krviniek a iné látky.

obličiek hematúria pozorovali OGN, CGN, rovnako ako mnoho nefropatia, vyskytujúce sa na pozadí systémových ochorení.

Ostronefritichesky syndróm prejavuje hematúria, proteinúria( miernejšom), edému, hypertenzia. . Avšak, v súčasnej dobe najviac akútny zápal obličiek je atypický, a môžu byť chýbajúce množstvo príznakov, vrátane masívne hematúria,. Opakujúce ostronefriticheskim syndróm často prejavuje mesangioproliferativní prevedenie CGN, vyznačujúci sa tým, akútna nefritídu morfologické vzoru.

Jednou z najčastejších príčin izolované hematúria - IgA nefropatia alebo Berger choroby( fokálna mesangiální nefritída).IgA nefropatia detekované, zvyčajne u detí a dospelých mladších ako 30 rokov, častejšie u mužov;Prejavené záchvaty hrubý hematúria( menej perzistentné mikroskopické hematúrie), s tupou bolesť v dolnej časti chrbta, na pozadí recidivujúce faryngitídy. Proteinúria je zvyčajne minimálna. Priebeh ochorenia u detí je zvyčajne benígny, u dospelých je predpoveď horšia. Táto

hematuric IgA nefritídu so zvýšenou koncentráciou IgA v sére, je charakteristické pre pacientov s chronickým alkoholizmom. Bol zistený najmä u osôb nad 40 rokov na pozadí alkoholického ochorenia pečene v kombinácii s inými systémovými príznakmi alkoholizmu( lézie pankreasu, srdca, polyneuropatia).Na rozdiel od Berger ochorenie "alkoholické" glomerulonefritída objavia odolné mikrohematúriou bezbolestný a má ťažký - často spojené hypertenzia, rýchlo sa rozvíjajúce zlyhanie obličiek.

hematúria - charakteristickým rysom intersticiálnej nefritídy, vrátane akútneho drogy. Dôvodom hematúria môže byť celý rad liekov, najčastejšie sulfónamidy, streptomycín, kanamycín, gentamicín, analgetiká( fenacetín, ANALGIN inj) pirazolidonovye deriváty( fenylbutazón), a soli ťažkých kovov.

popísané konkrétne bolestivá možnosť hematuric nefropatia - lyumbalgicheski-hematuric syndróm sa vyskytuje predovšetkým u mladých žien, ktoré užívajú estrogén-obsahujúce perorálnej antikoncepcie, ale popísal ojedinelé prípady tohto ochorenia u mužov. Klinicky sa tento prejavuje syndróm epizódy intenzívne bolesti v bedrovej oblasti v kombinácii s hematúria( zvyčajne hrubý hematúria) a často prerušované horúčky.Útoky vyvolávajú katarálne ochorenia, silné fyzické námahy. V intersticiálnej fáze nie sú zaznamenané patologické zmeny v analýze moču. Neexistujú žiadne príznaky imunologickej aktivity. V angiografické štúdie môžu detekovať zmeny intrarenální tepna vo forme čiastočné alebo úplné oklúziu, vinutostí, fibroelastóza. S výhodou

hematúria zrejmé dedičné nefritída so stratou sluchu, a zhoršené videnie( Alportova syndrómu), ochorenie má zlú prognózu.

oveľa lepšia prognóza je benígna familiárna rekurentná hematúria;biopsia často nájsť nezmenenú obličkového tkaniva, niekedy ohniskovou glomerulonefritída.

V posledných rokoch sa deti popísal zvláštnu formu chronickej intersticiálnej nefritídy, hematúria prejavuje - keď giperoksalaturii.

Bilaterálne obličiek hematúria sekundárne glomerulonefritídy vyznačujúci sa tým, rade systémových ochorení.

• Jade v hemoragickej vaskulitídy môže vyvinúť od samého začiatku ochorenia alebo sa zapojiť do niekoľkých rokov po objavení kože, kĺbov a brušné syndrómy. Postihnutie obličiek vo väčšine prípadov prebieha hematuric glomerulonefritídy( 40% pozorovanej hrubej hematúria) so zvýšením hladín sérového IgA a je charakterizovaný tým, pretrvávajúce alebo pomaly progresívnym priebehom. S vývojom nefrotického syndrómu je prognóza oveľa horšia.

• glomerulonefritída na infekčné endokarditídy, ktorý môže byť nasadený na pozadí klinického ochorenia( horúčka, chlopňové poškodenie, splenomegália, anémia), ale môže byť prvým prejavom ochorenia zvyčajne dochádza s hematúriou, niekedy s hrubou hematúria, proteinúria, mierna;Nefrotický variant nefritídy je menej častý.V 40-60% prípadov infekčnej endokarditídy dôjsť obličiek myokardu s hrubou hematúria.

• Nefropatia v klasickom Nodózna nodosa( ochorenie KUSSMAUL-Meier) sa prejavuje mesiacov po celkových príznakov - horúčka, strata hmotnosti, svalové bolesti kĺbov, asymetrický polyneuritída a vyznačuje mikrohematúriou( viac ako polovica), mierne proteinúria a malígne hypertenzie, Gross hematúria s ťažkou bolesťou môže dôjsť k viac vzácnu formu nefropatia u periarteritida nodosa v dolnej časti chrbta - často intrarenální tepny aneuryzma prasknutie. Mikroskopická polyangiitis

• - forma nekrotizujúcej vaskulitídy s poškodením malých ciev( kapilár, žiliek, tepienok).V krvi protilátok pre detekciu cytoplazmy neutrofilov( anti-neutrofilné cytoplazmatické protilátky ANCA -), ktoré reagujú s myeloperoxidáze ich pelety a dáva žiara perinukleární typ v imunofluorescenčný test. Najčastejšie postihuje kožu( purpura), pľúca( hemoragické alveolitída hemoptýza až pľúcne krvácanie), obličiek. Gastrointestinálny trakt, myalgia, periférna neuritída sú tiež možné.Obličky sú ovplyvnené v 90-100% prípadov( pozorované v moči a nefrotického syndrómu, hypertenzia, viac ako 50% prípadov sa rýchlo stáva progresívne nefritída prietok).Pri renálnej biopsii detekovaný proliferatívnej glomerulonefritídy s ohniskách nekrózy pri imunofluorescenčné štúdie - žiadne alebo zanedbateľné množstvo imunitných vkladov( pauci- imúnny - «maloimmunny" glomerulonefritída).

• zapojenie Kidney Wegenerova granulomatóza rozvíja na pozadí granulomatózna nekrotických lézií horných dýchacích ciest a pľúc a prejavuje hematúria( 25% hrubého hematúria), v kombinácii s miernymi proteinúriou. Hypertenzia a nefrotický syndróm je vzácny, ale v prvých rokoch chorobe, väčšina pacientov vykazujú známky zlyhania obličiek.

• Goodpastureov syndróm je charakterizovaný pľúcnych lézií( hemoragické alveolitídy s rekurentnou pľúcne krvácanie) a všeobecne spájanie za niekoľko mesiacov BPGN s pevným mikro- alebo hrubé hematúria.

• trombotickej mikroangiopatie spoločné lézie charakterizované malé nádoby, tečúca Coombs negatívna hemolytická anémia a intravaskulárnu koaguláciu, trombocytopénia, hematúria, často s rozvojom zvodiča. Táto skupina zahŕňa mnoho rovnakých ochorení - trombotická trombocytopenická purpura - TTP a hemolyticko-uremický syndróm - HUS.

Napriek tomu, že zoznam nefropatia, čo vedie k objaveniu sa krvi v moči, je veľmi veľký, ale detekcia hematúria najprv vylúčil urologické ochorenia( urolitiázy, nádory a obličiek tuberkulózy).Treba mať na pamäti, že aj minimálne hematúria( menej ako 10 červených krviniek v oblasti mikroskopu pohľadu) môže byť prvým príznakom nádoru urogenitálneho systému.

Aby sa zabránilo urologických ochorení je veľmi dôležité sa zavedením sťažností pacientov, anamnézy, fyzikálneho a laboratórneho vyšetrenia.

hematúria, pozorovali iba na začiatku alebo na konci močenia, vyznačujúci sa prakticky iba pre urologické ochorenia;tie isté choroby typickejší hematúria, sprevádzané silnými bolesťami v dolnej časti chrbta, najmä paroxyzmálna.

počiatočného a koncového hematúria ľahko detekovaný trohstakannoy vzorky. Detekcia krvi iba prvý moču po častiach charakteristické ochorenia močovej trubice, len v poslednom úseku - pre ochorenie močového mechúra, prostaty, semenných pahorky. V prítomnosti celkového hematúria( vo všetkých troch vzorkách moču), zdroj krvácania môže byť renálna parenchým a obličkovej panvičky alebo močovodu systému. To je často užitočné vykonať ortostatických vzoriek( vzorky s fyzickou záťažou), spočívajúca v získaní dvoch častiach moču: prvá - ráno, bezprostredne po prebudení, s výhodou ležať, pred prechodom do zvislej polohy a druhým - vziať 1-2 hodín po prechodevo vertikálnej polohe a malej fyzickej záťaži( chôdza, lezenie po schodoch).V obidvoch častiach sa spočíta počet červených krviniek. Významný nárast hematúria je charakteristická nefroptóza, močových kameňov. Pre obličiek hematúria je prítomný v erytrocytov sedimente valcov. Má sa za to, že valce môžu byť zničené pomocou centrifugácie, a preto navrhuje prideliť močovej zrazeniny odstreďovaním a filtráciou cez jemný filter.

dlho diskutovať význam nemodifikovaných a modifikovaných červených krviniek v sedimente moči. V posledných desaťročiach dominancie niektorých červených krviniek neprikladal diagnostickú hodnotu. Od konca 70. rokov v štúdiu močového sedimentu erytrocytov začali uplatňovať metódu fázového kontrastu mikroskopu. Bolo ukázané, že erytrocyty s ochorením obličiek sa podstatne líši od erytrocytov urologické.Erytrocyty glomerulárna pôvodu vzhľad výrazne deformované v dôsledku ich priechodu BMC a ďalej prostredníctvom kvapalného média v ostrom kvapky pH, osmolality a zloženie elektrolytu moču v rôznych častiach v kanálikoch obličiek. Prítomnosť v močovom sedimente z viac ako 70% "dismorfnyh" erytrocyty indikuje ich glomerulárnej pôvod. Pri krvácaní z poškodených krvných ciev u pacientov s urologické, ktoré spadajú do erytrocytov moči zachovať vlastné normálnu veľkosť a tvar erytrocytov( "nemodifikovaný" erytrocyty).Táto metóda môže byť primárna diferenciálnu diagnostiku test, ktorý určuje smer ďalšieho starostlivého urologických vyšetrení.

obzvlášť dôležité, aby sa zabránilo urologický ochorenia je inštrumentálne a rádiologického vyšetrenia: cystoskopia katétra ureters a samostatný zachytávanie moču, renálna ultrasonografia, vylučovacie urografii( s výhodou ležiace a stojaci na odstránenie mobility patologickej obličiek), ak je to nevyhnutné retrográdna urografia, CT, selektívne angiografia. V poslednej dobe používa rádionuklidová angiografia a renoscintigraphy rádioaktívne Ts99 Tieto spôsoby sú jednoduché a bezpečné, môže detekovať porušovanie miestnej hemodynamiky a urodynamického charakteristike jednostranného hematúria obličiek žilová hypertenzia, trombóza obličkovej žily, fornikalnyh krvácanie.

spôsobila približne 15% hematúria sú nádory urogenitálneho traktu. V 60% prípadov to nádor močového mechúra, ktorý môže byť sprevádzaný bezbolestné hematúria;Diagnóza je objasnená cystoskopiou. Asi 20% nádorov močového traktu - rakovina parenchýmu obličiek( tupá bolesť, horúčka, anémia alebo erythrocytózy, nádorom), niekedy s tečúcou paraneoplastických účinkov, vrátane membranózna nefropatia;na potvrdenie diagnózy je nutné vykonať intravenóznej urografii a angiografiu.

Jednou z najčastejších príčin hematúria - urolitiáza. Typický klinický obraz zahŕňa ostrú paroxyzmálna bolesť, vyžarujúci do triesla, nasledovaný hrubú hematúria. Asi 90% obličkových kameňov obsahuje vápnik, a môžu byť detekované prehľadových obrazových obličiek.

hematúria leukocytúria v kombinácii s miernymi proteinúria( zvyčajne do 1 g / l) sa často vyskytuje pri nešpecifických zápalových ochorení močového systému. Mikrohematúriou v chronickej pyelonefritídy je spôsobený léziami intersticiálna tkaniva obličiek. V prípade akútneho zhoršenia chronickej pyelonefritídy a môže vyvinúť Gross hematúria epizódy zvyčajne spôsobené nekróza obličkovej papily, ktorá leží v patogenéze ischémie papíl( embolizácia ciev) alebo zaklínění zápalových infiltrátov. Infekcia dolných ciest močových( počet mikrobiálnych telies v 1 ml moču, nie je menšia ako 105), môže niekedy dôjsť k hematúria;s hematúriou sa môže vyskytnúť plesňová infekcia. Epizódy hrubú hematúrie môže byť u žien s zápal močového mechúra a močovej trubice.

Keď tuberculosis

hematúria močový systém, zvyčajne v kombinácii s pyúria a proteinúriou moll, ale niekedy to je izolovaný.Diagnóza je zložitý a vyžaduje starostlivé bakteriologických( opakované plodín moču sediment mikroskopia), x-ray a ultrazvuk.

hematúria často detekovaná u kongestívneho žilovej hypertenzii v obličkách, príčina, ktorá môže byť nefroptóza, jazvy stenóza obličkové žilovej trombózy, obličkovej žily, abnormality renálnej žily a ďalšie. Renálny žilovej hypertenzie sa môže prejaviť mikrohematúriou významne zvyšuje pri fyzickom cvičení, v kombinácii s malou proteinúriou, Macrohematuria za týchto podmienok vo väčšine prípadov je spôsobené zvýšeným žilovom tlakom a prieniku tenkú prepážku medzi obličkovej žily a misky( fornikalnoe krvácanie).

hematúria( zvyčajne jednostranná) pozorovanej u renálnej myokardu a trombózy obličkovej žily.obličkovej myokardu sa vyvíja v embólie renálnej artérie alebo trombózy, je možno pozorovať v infekčné endokarditídy, polyarteritis nodosa. Charakterizované bolesťou, prechodné hematúria a proteinúria, niekedy hypertenzia. Trombózy obličkovej žily sú charakterizované bolesťou, masívne proteinúria a hematúria sa rýchle pripojenie nefrotického syndrómu. Pri akútnej trombózy môže dokončiť hrubú hematúria, nefrotický syndróm je často spájaný s prechodným poškodením obličiek. Chronická trombóza zvyčajne dochádza s malou bolesťou alebo bez bolesti, ktoré sa prejavujú mikrohematúriou a nefrotický syndróm. Pre presné lokalizáciu trombózy nižšia venokavagrafiyu používa v spojení s obličkovou angiografiu a venografie. V poslednej dobe sa vo všetkých týchto prípadoch sa stále viac používajú na diagnostické účely Dopplerovho ultrazvuku, vrátane farebného skenovania.

Jedným z najzávažnejších prejavov charakteristika a najmä akútna a chronická renálna ochorenia - nefrotický syndróm. Je to jeden z "veľkých" nefrologických syndrómy predstavujúcich prognosticky veľmi závažné klinické a laboratórne príznaky, vrátane masívne proteinúria( viac ako 3,0 až 3,5 gramy / deň pre deti nad 50 mg / kgsut) hypoproteinémia( hypoalbuminémia - albumínkrvi menšiu ako 30 g / l) a opuch.Často príznakom nefrotický syndróm - hypercholesterolémia( presnejšie hyperlipidémia).

veľký rozsah zmien v systémoch orgán zodpovedný za udržiavanie homeostázy v nefrotický syndróm, vedie, aby sa uvoľnila, ako nesmierne dôležitá, a to nielen z dôvodu výskytu významného spoločného edému, ale tiež z dôvodu možnosti závažných komplikácií( najmä infekcie, cievne trombózy)komplexnej terapie, závažnosť prognózy.

nefrotický syndróm sa rozvíja najčastejšie u detí vo veku od 2 do 5 rokov veku a v dospelosti 17 až 35 rokov. Okrem toho popísané prípady nefrotického syndrómu a v skorších obdobiach života - u detí, ako aj vo vyššom veku( 85-95 rokov).

spontánne remisie u dospelých sú vzácne, a, aj keď je zvyčajne aj pri extrémne výraznými príznakmi nefrotického syndrómu, dlhodobá zostáva uspokojivá GFR, bez hypertenzie, hematúria, ale vo väčšine prípadov je choroba postupuje kontinuálne s rozvojom chronické zlyhanie obličiek.

V súvislosti s týmto veľmi dôležitou včas zistiť nefrotického syndrómu, správnu interpretáciu jeho vzniku a pokusy o aktívnej liečby. Základom

nefrotický syndróm zvyčajne leží glomerulárnej poškodenie obličiek: rôzne prevedenia glomerulárnych lézií( z minimálne, iba v pasci elektrónové mikroskopické vyšetrenie, na ťažkú ​​prevedenie glomerulárnej-nefritídy, vrátane fibroplastických a fokálna segmentová glomeruloskleróza) a amyloidózy, diabetická glomerulo-skleróza.

Vo väčšine prípadov, nefrotický syndróm sa vyskytuje, keď je "primárna" ochorenia obličiek - akútne a chronické glomerulonefritídy. V súčasnej dobe však ochorenie obličiek nefrotický syndróm často spôsobená systémovými ochoreniami( SLE, systémové vaskulitídy, reumatoidná artritída a ďalšie.).Vývoj nefrotického syndrómu môže spôsobiť ochorenie infekčné etiológie( chronický hnisavý spracováva pľúc, kostí, tuberkulózu, syfilis, aktinomykóza, subakútna bakteriálna endokarditída), parazitárne ochorenia( malária, Schistosomóza), pečeňové ochorenie, najmä tých, ktoré súvisia s HBV a HCV infekcie, ochoreniakrv( Hodgkinov, non-Hodgkinov lymfóm, zmiešaná kryoglobulinemie, kosáčikovitá anémia), alergické( atopická) ochorení, ako je polinóze, potravinové alergie, diabetes, periodické boLeznov trombóza veľkých ciev( nielen s obličkami, ale aj v dolnej časti dutého, stehenné, atď.).

nefrotický syndróm môže byť spôsobený vystavením LC.Na lieky, ktoré môžu spôsobiť poškodenie obličiek s vývojom nefrotického syndrómu patrí antiepileptiká, prípravky bizmutu, zlato, ortuť, D-penicilamín, antibiotiká, vitamíny, atď.To, spolu s izolovanou ochorením obličiek sa môže vyvinúť závažné ochorenie drog zahŕňajúce takmer všetky systémy a orgánov( vrátane obličiek).

Je potrebné poznamenať, možnosť paraneoplastický nefrotického syndrómu, ktorý sa vyskytuje najčastejšie v bronchogénny karcinóm, rakovinu obličiek parenchýmu, žalúdka a hrubého čreva.

Napokon, tam sú zriedkavé vrodené alebo geneticky podmienených ochorení, u ktorých je hlavným klinickým prejavom je nefrotický syndróm. Takáto ochorenia zahŕňajú kongenitálna nefrotický syndróm fínskeho typu, nefrotický syndróm, prúdiaci s léziami nechtovej platničky a jabĺčka, atď

Vo všetkých týchto chorôb nefrotický syndróm realizovaných prostredníctvom dvoch variant poškodenia obličiek vyššie uvedeného -. Zmeniť typ glomerulonefritídy a amyloidózy, s jedným aleboiná frekvencie pre každú z týchto možností, typické pre určité choroby. Tak, v periodickej ochorenia nefrotického syndrómu u takmer 100% prípadov je spôsobené amyloidózy, SLE základom nefrotického syndrómu je vždy glomerulonefritída, reumatoidná artritída často vyvinú amyloidóza s nefrotickým syndrómom, zriedkavo glomerulonefritída, vrátane liečivých s subakútnou bakteriálna endokarditída, glomerulonefritída a amyloidózy nájdenýchs približne rovnakou frekvenciou.

Primárne Sekundárne

ochorenie obličiek, nefrotický syndróm( v iných ochorení)

teda rôzne etiológie nefrotický syndróm a jeho prejavy majú početné nešpecifickej povahy, ktoré do určitej miery v dôsledku bežných patogenetické mechanizmy.

poškodenie glomerulov obličiek a masívne proteinúria vedie k vzniku ďalších "veľkých" príznaky nefrotického syndrómu, komplexu tvoriaceho klinický obraz tohto stavu.

• vyvíja po masívnej proteinúrie, hypoalbuminémia - povinný rys nefrotického syndrómu. Vo väčšine prípadov, zníženie hladín albumínu a celkové bielkoviny veľmi výrazne, čo vedie k poklesu tlaku onkotcheskogo plazmy. Na hypoalbuminémia povedať, kedy je obsah sérového albumínu nižšia ako 35 g / l;vážne nefrotickým syndrómom albumínu môže byť znížená na 15-20 a dokonca až na 8 až 10 g / l. Gipoalbumineniya určuje zníženie množstva celkového proteínu v sére, zníženej onkotického tlaku v sére, zníženie albumínu transportnú funkciu ako nosič radu látok, vrátane mnohých liekov.

• Hypoproteinémia - konštantné symptóm nefrotického syndrómu. Celkový obsah proteínu v sére znížená na 30-40 alebo dokonca 25 g / l. Hypoproteinémia často umocnený stratou črevného proteínu, zvýšenú katabolizmu proteínov v organizme, vrátane imunoglobulínov, znížená reabsorpcie proteínových kanálikov v dôsledku blokády proteínu lymfatického systému obličiek a obličkovej intersticiálna edém.

• Okrem hypoalbuminémia s nefrotickým syndrómom vykazujú iné známky dysproteinémia - takmer vždy majú ťažkú ​​hyper-α2-globulinemiya a často hypogamaglobulinémie.

• dôležité charakteristiky nefrotického syndrómu zahŕňajú hyperlipémiu - vysoké hladiny triglyceridov v krvi, celkového cholesterolu, lipoproteínu s nízkou hustotou( LDL), apolipoproteín B, neesterifikovaných mastných kyselín. Nefrotický hyperlipidémia zhoršiť pretrvávajúce nefrotický syndróm a GC terapiu. Mechanizmus vývoja hyperlipidémia u nefrotického syndrómu vysvetliť zníženiu plazmatických onkotického tlaku a viskozity, rovnako ako strata liporegulyatornyh moču látok.

paralelný s poruchou metabolizmu bielkovín a lipidov v nefrotického syndrómu často vyvinú zmeny v koagulačných a antikoagulačnej systémy, čo vedie k vytvoreniu pôsobí symptóm krvnej Hyperkoagulácia.

na nefrotický syndróm sa vyznačuje výraznými poruchami rovnováhy vody a elektrolytov, čo vedie k rozvoju edému. S progresiou opuchu dosiahnuť stupňa hydrops s vodnateľnosť dutín( ascites, hydrotorax, hydroperikard), ktoré sa zvyčajne identifikujú hlavné sťažnosti pacientov. Bezprostrednou príčinou edému - retencia sodíka a vody, ktorá sa vykonáva prostredníctvom rôznych mechanizmov, je spôsobené dvoma široko prijímaných teórií.

• Po prvé, z ktorých najznámejšie( "klasická") teória dáva Hypoproteinémia základné hodnoty s poklesom plazmatické onkotický tlak a výstupnej vody a elektrolytov v interstícia, čo vedie k hypovolémiu. Hypovolémia spôsobuje zahrnutie kompenzačné mechanizmy regulujúce BCC, na prvom mieste so systémom "renín - angiotenzín - aldosterónový" a ADH.To zvyšuje reabsorpciu sodíka a vody v obličkách. Táto teória je známa ako hypovolemického alebo( ekvivalentne) teória "čiastkové kanál" a úplne presvedčivo vysvetľuje retenciu sodíka a vody v 30-40% pacientov s naozaj detegovateľného poklesu BCC.

• U pacientov s normami alebo preťaženia kvapaliny( 60-70% pacientov s nefrotickým syndrómom), a nedostatok aktiváciou renín-Angio-tensinu-aldosterónového rozvoj edému vysvetľuje primárny renálny retenciu sodíka znížením jeho filtráciu alebo zvýšenie tubulárnej reabsorpciu( teóriu "preplnenékanál ").Idea veľkosti BCC v nefrotického syndrómu je praktický význam, odôvodňujúce indikácia diuretík a ultrafiltrácie. Typicky

nefrotický edém, ako aj ďalšie vlastnosti nefrotický syndróm, postupne rozvíjať ako zvýšenie proteinúrie sa nefrotický syndróm sa môže objaviť na začiatku ochorenia, bez opakovania alebo opakujúce sa zriedka nižší, považovaná za najvýhodnejšie prevedenie ochorenia. Priebežne niesť negatívne prevedenie recidivujúce kurzu nefrotický syndróm, najmä výrazný neustále existujúcu možnosť, v prípade, že sú často súčasne a hypertenzia. Vo všetkých prípadoch je prognóza je do značnej miery určuje dobu trvania remisie nefrotického syndrómu, spontánne alebo lieku, a frekvencia a trvanie relapsu.

Závažnosť nefrotického syndrómu môže byť zhoršený radom komplikácií, z ktorých najzávažnejšie sú nasledovné:

infekcie( pneumónia, pneumokoková peritonitídy, sepsa) je najčastejšie meranou v doantibakterialnuyu éra prognóze pacientov s nefrotickým syndrómom;ktoré sú opísané v prvom rade zníženie odolnosti a zhoršenie používa v súčasnosti aktívne imunosupresívnej terapii nefrotického syndrómu.

rozvoj infekcie, vrátane klinických ružu, môže podporovať narušeniu integrity kože( trhliny v opuchov poranenia kože podkožnou injekciou).Dochádza v týchto prípadoch je zápal je zvyčajne spôsobený p-hemolytických streptokokov( erysipel) a Staphylococcus alebo iné gram-pozitívnym baktériám a vyžadujú liečbu antibiotikami.

erysipel je potrebné odlíšiť od migračným začervenanie v nefrotického kríze. Ak bolestivé migrujúci erytém rozhepodobnye najrôznejších lokalizáciu( väčšinou v oblasti brucha, dolné končatiny) sú sprevádzané silnými bolesťami brucha, často s peritoneálnej príznaky a zníženú tvorbu moču, je možné uvažovať o vývoji tzv nephrotic krízy - jeden z prvých prejavov hypovolemického šoku.

nefrotický kríza - nebakteriálnych komplikácie nefrotického syndrómu, vyznačujúci sa tým, anorexia, vracanie a bolesť brucha v prítomnosti anasarca a ťažkú ​​hypo-albuminémia, vaskulárne kolaps( hypovolemický šok).Ide o hypovolémiu, ktorá je hlavnou patofyziologickou súvislosťou nefrotickej krízy. Nefrotický krízu je potrebné odlíšiť od vaskulárnej trombóza, ktorá sa vyznačuje silnou bolesťou, hemoragické vyrážka, trombocytopénia, zmeny súvisiace s koagulačné( je dynamická štúdium koagulácia U pacientov s nefrotickým syndrómom).

ARF je dôležitá, hoci zriedkavá komplikácia nefrotického syndrómu. Rozvíja v dôsledku renálnej žilová trombóza, akútne krízové ​​miestna( obličiek) Hyperkoagulácia, hypovolemického šoku, pri sepse, počas terapie s diuretikami a podávanie NSAID veľkých množstiev rengenokontrastnnyh látok. U detí je najčastejšou príčinou OPN sepsa a trombóza.

Edém mozgu s nefrotickým syndrómom sa vyskytuje veľmi zriedkavo, zvyčajne na vrchole vývinu masívneho edému. To sa prejavuje ako pomalosť, inhibícia pacienta, niekedy môže vyrastať do kómy. Prognóza je vážna. Podmienka vyžaduje okamžitú resuscitáciu. Otok sietnice je často vyvinutý u edematóznych pacientov. Keď celkový edém klesá a albumín sa zvyšuje v krvi, edém steny klesá.

vaskulárne komplikácie nefrotického syndrómu patrí periférne flebotrombóza, pľúcnu embóliu, trombózu renálnej artérie infarktu jeho parenchýmu. A konečne, v nefrotického syndrómu, vzhľadom k inherentnej týmto pacientom hyperlipidémia, ateroskleróza môže urýchliť rozvoj ischemickej choroby srdca( ICHS), infarktu myokardu a cievnej mozgovej príhody.

Predĺžený existujúci nefrotický syndróm, bez ohľadu na jeho príčinu, vedie k rozvoju CRF.Pretrvávajúce "veľký" proteinúria sám poškodzuje štruktúru obličky - tubuly a Interstitium, spôsobujúce intersticiálna zápal a tubulointersticiálna fibrózy. V tomto prípade stupeň poškodenia a riziko progresie renálneho zlyhania jasne koreluje s veľkosťou proteinúrie. Opäť treba zdôrazniť, že pretrvávajúca "veľká" neselektívna proteinúria je jedným z hlavných faktorov progresie chronických ochorení obličiek.

Takže, nefrotický syndróm by mal byť vždy považovaný za podmienku výrazne ovplyvňuje celkový prognóza nephrologists jednotlivými orgánmi pacienta, a pokiaľ ide o rýchly rozvoj zlyhania obličiek, a pokiaľ ide o začlenenie mnohých komplikácií, ktoré zhoršujú závažnosť stavu pred začiatkom poklesu funkcie obličiek.

Pretože hlavným faktorom v rozvoji Hypoproteinémia nefrotického syndrómu podáva proteín strata obličky, proteinúria dennú hodnotu - hlavné laboratórne údaje. Spoločne s ďalšími črtami vyššie popísaného biochemické diagnózy nefrotického syndrómu je relatívne jednoduchá( v zriedkavých prípadoch u pacientov s hypoalbuminémiou, ascites môžu byť detekované proteinúriu, ktorá je nikdy "veľký", a potom je potrebné vylúčiť možnú súvislosť s opuchmi pečeňových lézií).

Diferenciálna diagnostika je zložitejšia, pretože takmer všetky príznaky nefrotického syndrómu majú nešpecifický charakter. Terapeutická taktika sa však značne líši v závislosti od nosologickej povahy nefrotického syndrómu.

diferenciálnu diagnostiku by mali byť vykonané na objasnenie etiológie ochorenia: je potrebné najskôr odstrániť obličkovej amyloidózy( biopsia obličiek, gingiválna, rektálne sliznice), paraneoplastický nefrotický syndróm. Ak máte podozrenie, že mnohopočetný myelóm je potrebné pripomenúť, že pravda nefrotický syndróm( s hypoalbuminémia a opuch) v tejto choroby sú vzácne, aj napriek závažnosť proteinúria( "pretečeniu proteinúria").Pri kombinácii nefrotický syndróm s horúčkou, anémia, leukopénia by mali vylúčiť SLE( najmä mladé ženy), systémová vaskulitída, subakútna bakteriálna endokarditída. Zavedenie nefrotického syndrómu s alergiou( vrátane lieku) je dôležité na účely eliminácie.

Objasnenie etiológie nefrotického syndrómu je praktický význam: eliminácia príčinný faktor( kontrola infekcie, radikálne odstránenie ložísk chronické hnisanie, nádory), samo o sebe môže spôsobiť regresii a nefrotického syndrómu aj v amyloidózy. Bohužiaľ, vo väčšine prípadov, princíp etiologické liečenie nefrotického syndrómu nemôže byť dlhá, a preto hrá dôležitú úlohu patogénne a symptomatickú liečbu.

obličky hrajú dôležitú úlohu v regulácii krvného tlaku. Výskyt hypertenzná syndróm u ochorení obličiek spôsobených retencia sodíka a vody vedie k aktivácii presorom( renín-angiotenzín-aldosterón) a znížená funkcia tlmivý( prostaglandín a kalikreínu-kinínového) systémy. V dôsledku toho je väčšina ochorení obličiek sprevádzaná hypertenzným syndrómom. U pacientov v štádiu výskyt ochorenia obličiek hypertenzie dosahuje 80-100%.

renálnej dysfunkcie, zníženie GFR sprevádzaný poklesom uvoľňovania sodíka a vody. Latencie sodíka a vody vo väčšine prípadov vedie k zvýšeniu BCC, ako aj k zvýšeniu obsahu sodíka cievnej steny s jeho opuchom a zvýšenú citlivosť na presorické efekty angiotenzínu a katecholamínov. Po oneskorení sodného dochádza akumulácie vápnika v cievnej steny( v bunkách hladkého svalstva), a to zvýšenie kontraktility a tonus ciev, čo vedie k zvýšeniu celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie( SVR).Tento mechanizmus sa hlavnej úlohe nadmernej hydratáciu, retenciu tekutín a zvýšenie srdcového výdaja má primárny význam v rozvoji hypertenzie pri OGN a CRF( najmä terminálne).Je potrebné poznamenať, že primárne úlohou sodíka a zadržiavanie vody, čo vedie k zvýšeniu objemu extracelulárnej tekutiny a zvýšenie srdcového výdaja, EMTareev poukázal na to v roku 1936, ale toto ustanovenie bolo uznané iba v 80-tych rokov XX storočia.

druhý mechanizmus spôsobuje, že rozvoj hypertenzie u ochorení obličiek je spojená s aktiváciou presorické systému, ktorý obsahuje:

renín - enzýmu produkovaného v juxtaglomerulárnych buniek nefrónu. Pôsobením renín angiotenzinogénu( vyrobené v pečeni), sa vyrába angiotenzín I, ktorý sa pohybuje pod vplyvom ACE na angiotenzín II, posledný arteriol kŕče spôsobuje systém so zvýšenou systémovej vaskulárnej rezistencie, zvyšuje reabsorpciu sodíka( pôsobiace priamo na renálnych tubuloch, ako aj posilnenie sekréciu aldosterónu).

sekrécia renínu je stimulovaná poklesom tlaku v obličkovej arteriálnom systéme( strata krvi, šok), hypovolémia, deficit sodného v príjme potravy diuretík.

aldosterón( hormón nadobličiek glomerulosa zóna) oneskorí sodíka, zvýšenie jeho reabsorpciu v zberných kanálikov, a zvyšuje vylučovanie draslíka. Izolácia aldosterónové regulované "renín - angiotenzín" a koncentrácia Na + iónov a K +.Aldosterón presorické opatrenia vzhľadom na jeho účinku na bunkové membrány sa zvyšuje jej priepustnosť pre sodík. Akumulácia sodného v stenách ciev vedie k zúženiu ciev.

Zvýšená renínová aktivita hrá úlohu vo vývoji hypertenzie u ochorení obličiek, vyznačujúci sa tým zachovanie ich funkcií, ale prítomnosť ischémia v juxta-glomerulárnej prístroja. Táto situácia je najvýraznejšia v stenóze renálnej artérie. Reninzavisimuyu hypertenzia je tiež pozorovaný u niektorých pacientov s terminálnym zlyhaním obličiek. Hemodialýza u týchto pacientov nie je zníženie krvného tlaku, a bilaterálny nefrektómie môže mať za následok zníženie. Renín aktivita sa zvyšuje u niektorých pacientov s chronickou glomerulonefritídou, však nie je jediným patogénne faktor hypertenzie. Hypertenzia závislá od renínu nastáva s výrazným zvýšením OPSS.Zároveň sa u pacientov s akútnou glomerulonefritída aktivity renínu je znížená, a nie v závislosti na diuretiká zvýšená.

Zvýšená sekrécia aldosterónu podporuje rozvoj arteriálnej hypertenzie vo všetkých prípadoch, aktivácii systému ziny renín-angiotenzín, rovnako ako hyperaldosteronizmus - primárny( nádory kôry nadobličiek zona glomerulosa) a sekundárne. Zvýšená aktivita

sympatoadrenální systém spojený so zvýšenou tvorbou katecholamínov( napr., Feochromocytóm) alebo oneskorenie v rozpore s vylučovacej funkcie obličiek( napr., Zlyhanie obličiek).retencia sodíka zvyšuje cievne steny receptory ovplyvňovať citlivosť na presorických katecholamínov.Úloha katecholamínov v genéze hypertenzie u ochorení obličiek je spojená so zvýšením vazokonstrikcie a periférnych ciev, ako aj k zvýšeniu srdcového výkonu.

zvierač endoteliálny hormóny tiež prispievajú k rozvoju hypertenzie. V prípade poškodenia cievnej endotel pomer medzi mediátorových systémov - vazokonstriktor( endothelinu, tak thromboxanu) a vazodilatátory( prostacyklínu a oxidu dusnatého), - je posunutá v prospech aktivácia vazokonstrikčné zložky. Pacientov so zápalovým ochorením obličiek v rozpore s ich funkcie v krvi ukázala zvýšené koncentrácie endothelinu-1.Znížená tlmivý účinok

systém tlmivý systém

proti presorické akčná faktory patrí:

Prostaglandíny znižuje tonus tepien, znížiť ich reakciu na presorické látky vykazujú silnú natriuretický a teda diuretický účinok. Majú výraznejšie vazodilatačný vlastnosti a konečné produkty kalikreín-kinínového systém - bradykinín a kallidin;kalikreín vylučovanie môže svedčiť o vazodilatácie aktivity a nátriuretického systému. Poraziť obličkovej parenchým vedie k zníženiu funkcie obličiek depresii - porucha systému "Endotheliny - oxidu dusnatého", prispieva k rozvoju hypertenzie v dôsledku prudkého nárastu TPR.retencia sodíka v tele ešte viac zvyšuje nevyváženosť systému.

Je potrebné znovu zdôrazniť, že len s niekoľkými patologickými stavmi, môžeme hovoriť o pohonom hypertenzná syndrómu. U väčšiny pacientov s chronickou glomerulonefritídou a hypertenzia je zmiešaného pôvodu.

hypertenzná syndrómu výrazne zhoršuje prognózu glomerulonefritídy, ako je jeden z najdôležitejších faktorov progresie ochorenia. Trvalé hypertenzia podporuje sklerotické zmeny ciev( arteriol) obličku sekundárne aktivačné presorických mechanizmov, ako aj zvýšenie intraglomerular tlaku s následným rozvojom glomeruloskleróza.

hypertenzná syndróm klinika obličiek je daná mierou zvýšenie krvného tlaku, srdcových ochorení a závažnosti nádob. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, rozmazané videnie, bolesť v srdci, dýchavičnosť, s labilným hypertenziou( s hyperkinetickej cirkulácie) - na únavu, podráždenosť, búšenie srdca, menej bolesti hlavy.syndróm Malígny hypertenzia sa vyznačuje hlavne vysokou a pretrvávajúce diastolického krvného tlaku, ťažké retinopatie( s ložiskami krvácania, papily, plasmorrhages, často so znížením až slepoty), hypertenzná encefalopatia, srdcové zlyhanie( prvá ľavej komory, a potom stagnácia vo veľkom kruhukrvný obeh).Keď CRF podporuje rozvoj srdcového zlyhania a anémia. V porovnaní s hypertenziou komplikácií( mŕtvice, infarktu myokardu) u pacientov so syndrómom renálnou hypertenziou sú menej časté.

V závažných lézií renálnych tepien existuje zvýšenie renínu a aldosterónu úrovni, sa môže vyvinúť zníženým množstvom sodíka, syndróm s hypokaliémia, smäd, polyúria, chudnutie.

hypertenznej kríze( spôsobené uvoľnením adrenalínu), ako pravidlo, nie často objavujú ostré bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie, zrakového postihnutia.

prítomnosť hypertenzná syndrómu je potrebné posúdiť ich závažnosť a odolnosť, rovnako ako( aspoň približne) zo svojho uváženia hemodynamické.Údaj o hemodynamické prevedenie môže poskytovať merania tzv bazálnej tlak, ktorý sa vykonáva dvakrát - obývacia( ľahu) a re-sedí( ležiace) po 5 minútach vo vzpriamenej polohe. Zníženie počiatočného krvného tlaku( systolického) o 20 až 30 mm Hg. Art.naznačuje skôr hyperkinetickú variantu;Štúdia s výhodou vykonáva v pokojnom prostredí, v teplej miestnosti.

pre diferenciálnu diagnostiku s vysokým a nízkym renínu hypertenzia, renovaskulárna hypertenzia vysokoreninovoy výnimka so vzorkou kaptopril použitý.Keď sú podávané kaptopril( ACE inhibítory), u pacientov s hypertenziou vysokoreninovoy 30-40 minútach ukázala významný pokles krvného tlaku;U pacientov s normami či nízko renín hypertenzia krvný tlak sa nemení.Vzorka sa saralazin používajú hlavne pre vylúčenie renovaskulárnej hypertenzie.

obličiek hypertenzná syndróm pozorovali parenchýmu ochorenie obličiek, renálnej vaskulárnej lézie, rovnako ako nadprodukcia aldosterónu a katecholamínov.

Hypertenzívny syndróm môže sprevádzať prakticky všetky parenchýmové ochorenia obličiek. Hypertenzívny variant je pozorovaný u približne 20% pacientov s chronickou glomerulonefritídou. Ochorenie sa vyskytuje s miernou močového syndrómom( proteinúria zvyčajne nepresahuje 1 g / deň, a eritrotsiturii cylindrúria nízke).Zmeny v moči sú zistené pred registráciou zvýšeného krvného tlaku;kurz je mierne pokrokový( 10-ročné prežitie v našich pozorovaniach bolo 68%).Hypertenzná glomerulonefritída prevedenie by malo byť odlíšené od hypertenzie a renovaskulárna hypertenzia vyskytujúce sa u niektorých pacientov s miernou močovou syndrómom( ischemická nefropatia).

Hypertenzívny syndróm, ktorý nie je v klinickom zobrazení významný, sa u niektorých pacientov stretáva s latentnou glomerulonefritídou.

kombinácii vyjadrené nefrotický syndróm s ťažkou hypertenziou by mal premýšľať o zmiešaný alebo BPGN CGN( v prospech posledne uvedený rýchle zhoršenie funkcie obličiek).Pri chronickej intersticiálnej nefritíde sa zistila malígna hypertenzia u 25-30% pacientov.

Hypertonický syndróm je charakteristický pre OGN a často sa pozoruje pri chronickej pyelonefritíde. Chronická pyelonefritída môže často pokračovať hypokaliémia, že v prítomnosti vysokého krvného tlaku spôsobí, že diferenciálnu diagnostiku primárneho hyperaldosteronizmu.

rezistentné hypertenzia, často malígne, je typické pre nodulárnej polyarteritidy, systémová skleróza( "sklerodermia obličiek"), diabetická obličiek;to je tiež pozorovaný v SLE, hemoragickej vaskulitída( fialová) Shonlyayna-Schönleinova purpury, dnavej obličiek, a ďalšie. Pri renálnej hypertenziou syndróm amyloidóza odolné bodu je pomerne vzácny.

dôvody renovaskulárna hypertenzia v 85-90% prípadov sú renálnej vaskulárnej ateroskleróza a Fibre-muskulyarnaya hyperplázia. Oveľa menej je príčinou renovaskulárna hypertenzia renálnej tepny aneuryzma, aortoarteriit, embólia alebo trombóza renálnej artérie, cievne umiestnenie anomálie.

Ateroskleróza zvyčajne postihuje proximálnu tretinu renálnej artérie blízko aorty;častejšie sa rozvíja u mužov starších ako 40 rokov. Fibrouskulárna hyperplázia je charakterizovaná oblasťami fibróznej a svalovej hyperplázie, striedajúcimi sa oblasťami deštrukcie média. Obvykle sú ovplyvnené stredné a vzdialené úseky.Ženy sú častejšie choré vo veku 20-40 rokov. Aortoarteriitída často postihuje hrudnú a brušnú časť aorty;častejšie mladé ženy. O

renovaskulárna hypertenzia je podozrivý pri zjavnom zvýšenie krvného tlaku, najmä diastolický alebo malígne hypertenzia, rezistentná k existujúcej základnú liečbu hypertenzie u pacientov bez jasného klinického obrazu CGN alebo chronickej pyelonefritídy. Dôležitým klinickým príznakom je systolický šum( a niekedy diastolický), ktorý sa vyskytol v oblasti projekcie renálnych artérií u 50% pacientov. V ateroskleróza renálnych tepien hluku lepší auscultated v strednej čiare nad pupkom, v nadbrušku oblasti( počúvanie bez stlačenia stetoskop);s fibromuskulárnou hyperpláziou sa hluk počuje trochu laterálne a nahor od pupka. Niekedy je hluk lepšie počuteľný zozadu. Príznak nie je absolútny, pretože niekedy môže byť počuť abdominálny šum u pacientov a bez stenózy renálnej artérie.Ďalšie klinické príznaky a spôsobuje podozrenie renovaskulárna hypertenzia, - asymetria BP ramená( aterosklerózy alebo aortoarteriit).

prvá etapa ďalšie vyšetrovanie pre podozrenie na renovaskulárnej hypertenzie zahŕňajú rádioizotop nefrografiu s 13h-gippuranom, potom vylučovací urografii. Na rádioizotopu zistené zníženie renogrammah prekrvenia postihnutej obličky, často so znížením jeho funkciu( zníženie vaskulárne segmentu a predĺženie sekrečných a vylučovacích renogrammy segmenty).Na urograms odhaliť:

viac presvedčivé výsledky aortography a selektívne renálnej artériografia, umožňuje identifikovať miesta poškodenia jeho prevalencia. Väčšie diagnostické veličiny sú nové vyšetrovacie metódy - radioangiografiya s albumínom, dvojrozmerná ultrazvukové brušnej aorty v kombinácii s skenovanie dopplerovským, digitálne subtrakčná angiografia, špirálové CT, MRI, farebná duplexná sonografia.

ďalej diagnostické metódy zahŕňajú stanovenie aktivity renínu v krvnej plazme a v obličkových žilách( zvýšenie bočné stenózy);táto štúdia je obzvlášť informatívna, keď sa vykonáva pred a po podaní kaptoprilu. Výsledky sú presnejšie, keď ďalšie( re) štúdie, aktivitu renínu po príjem 25-50 mg kaptoprilu. Prekročenie počiatočných indikátorov niekoľkokrát potvrdzuje diagnostiku.

Diagnostika renovaskulárna hypertenzia, je dôležité, pretože je možné, chirurgická liečba( protéza stenotická miesto alebo elimináciu stenóza) alebo intraarteriálnej rozšírenie použitia balónového katétra.

treba mať na pamäti, že sú kontraindikované u pacientov s bilaterálnou renálnej artérie stenóza ACE inhibítory.

Osobitná pozornosť bola v poslednej dobe venovaná aterosklerózy ako príčina ochorenia obličiek, nazývané ischemická choroba obličiek( IRD), čo vedie k chronickým zlyhaním obličiek majú dostatočne veľký počet pacientov.

Klinicky podozrenie na ischemickú chorobu obličiek( UPS), že keď pacient má ochorenie koronárnych tepien alebo ochorenie( aterosklerotické) periférnych ciev( v histórii alebo v čase vyšetrenia), zvuky sú počuť na počúvaním v projekcii hlavných tepien, nevysvetliteľné iné príčiny zvýšenie sérového kreatinínu, častos minimálnymi zmenami( alebo nedostatok iónov) v bežnom vyšetrenie moču, k výraznému zvýšeniu sérového kreatinínu v liečbe ACE inhibítory. Tieto príznaky sú dôležité, aby sa vždy mať na pamäti, pre dynamické sledovanie pacientov, ale predovšetkým starší pacienti a tí, ktorí trpia rozšírené aterosklerózy.

Zvláštna pozornosť by mala byť venovaná významu počúvaním z hlavných tepien u týchto pacientov a starších osôb v prípade, že máte vysoký krvný tlak - Identifikácia hluku je veľmi pravdepodobné, že sa domnievať, renovaskulárna( strata obličkovej tepny - jednostranné alebo obojstranné, a ich porážka intrarenální pobočiek) charakterhypertenzie a renálne zjazvenie, ktorý je tiež potvrdené Dopplerovho ultrazvuku.

arteriálnej hypertenzie s nadprodukciou presorických látok( endokrinný hypertenzia), sa v priebehu primárnej hyperaldosteronizmus a feochromocytóm pozorovaná.

primárny hyperaldosteronizmus( Conn syndróm), v 75% prípadov, je v dôsledku adenómu nadobličiek, 15-20% - výsledok adrenálna hyperplázia, viac adenómy. Diagnostické vlastnosti:

pre diferenciálnu diagnostiku primárny a sekundárny hyperaldosteronizmus môžu aplikovať vzorku na stimuláciu renín a aldosterónu s použitím chôdzu a iv podaní furosemidu. Primárne giperaldesteronizm( aldosteronoma) vyznačuje tým zníženou najprv zvýšenej hladiny aldosterónu v plazme, aktivitu renínu v plazme( PRA), na začiatku nízka, a zostane znížená po záťaži.

V sekundárnej hyperaldosteronizmus( stenóza renálnej artérie, renálne, srdcové zlyhanie, cirhóza pečene, nefrotický syndróm) zvýšenie sérových hladín aldosterónu v kombinácii so zodpovedajúcim spôsobom zvýšenej hladiny renínu a po záťaži sa nezmení.Na lokálne diagnóza pomocou ultrazvuku, CT, nadobličiek scintigrafia, aortography, v niektorých prípadoch - selektívne venografie.

arteriálnej hypertenzie sa nadprodukcii katecholamínov( epinefrínu a norepinefrínu) chromafinných buniek, zvyčajne v dôsledku nádoru drene nadobličiek - feochromocytóm( menej nádor lokalizácia extraadrenal - Paragangliomy).

vylúčenie feochromocytóme v nasledujúcich prípadoch:

Niekedy feochromocytóm v kombinácii s inými chorobami - cukrovka, hyperparatyreózy;môžu byť pozorované zmeny v psychike.

Pre potvrdenie diagnózy musí preskúmať obsah katecholamínov a kyseliny vanilinmindalnoy v dennom moči;často vykazujú zvýšenie hladiny glukózy v krvi a moči - v priebehu krízy, a niekoľko hodín potom. Pre aktuálnu diagnostiku sú zobrazené CT, MRI a aortografia.

Ostronefritichesky syndróm je charakterizovaný náhlym nástupom alebo zvýšenie edém, proteinúria a hematúria, azotémiou príznaky( zníženie GFR), oneskorenie v tele solí a vody, arteriálna hypertenzia.

• akútne post-streptokoková glomerulonefritída.

• Ostatné glomerulonefritídy spojené s infekciou:

• Primárne chronickej glomerulonefritídy:

zvyčajne prebieha všetkých klinických a laboratórnych komplexné syndróm ostronefriticheskogo, aj keď sú len málo vyjadrila symptómy( opuch alebo zmeny v moči), niekedy u lekára v izolácii, mimo rámca popisovaného syndrómu.

Mechanizmus tohto syndrómu( koľko a patogenézy príznakov gor) nemôže byť objasnené, najmä v prípadoch jeho vzhľadu, napríklad u pacienta s ťažkou glomerulonefritída nefrotického syndrómu. Výskyt

ostronefriticheskogo syndróm AGN najcharakteristickejší, kedy po určitej dobe( v rozmedzí od niekoľkých hodín až po 7 až 12 dní) po expozícii známym alebo propaguje etiologickým faktorom objavia takmer súčasne všetky vyššie uvedené funkcie ostronefriticheskogo syndróm.

Ostronefritichesky syndróm sa môže vyvinúť v ranom alebo prvej CGN vyskytujú na pozadí dlhodobého ochorenia obličiek, a niekedy aj získanie neustále opakujúce sa charakter. V každom prípade výskyt tohto syndrómu s najväčšou pravdepodobnosťou naznačuje zvýšenú aktivitu choroby.

Diagnóza syndrómu akútnej chladu v spojení s jasným náčrtom symptómov nie je ťažké.V praxi je potrebné rozlišovať, na jednej strane, ostronefriticheskogo syndrómom AGN u chronického ochorenia obličiek, na druhej strane - syndróm ostronefritichesky v CGN z BPGN ako objem terapeutických opatrení a prognózou u týchto stavov sú rôzne. Náhle znaky ostronefriticheskogo syndrómu v neprítomnosti anamnestických údajov o nich( zmeny vo vyšetrenie moču, zvýšený krvný tlak, opuch) umožňujú v prvom rade myslieť ohňa. Prítomnosť anamnestických údajov o týchto zmien naznačuje, že základom syndrómu je ostronefriticheskogo CGN, a to najmä v prípade, súčasne ukazujú pokles relatívnej hustoty moču a hodnôt GFR, a pokračovala po zmiznutí ostronefriticheskogo syndrómu. Niekedy biopsia obličiek pomáha konečne odpovedať na otázky diferenciálnej diagnózy v tejto situácii.

V niektorých prípadoch, klinický obraz syndrómu ostronefriticheskogo umocnený komplikácie - preeklampsia, srdcového zlyhania a anúriou, včasné a správnej diagnózy, čo je veľmi dôležité.Renálna eklampsia, na rozdiel od iných kŕčovitých stavov - všeobecne( napríklad epilepsia), alebo lokalizovaná( napríklad chronické zlyhanie obličiek) - sa vyznačuje tým, rýchlo sa rozvíjajúce významné zvýšenie krvného tlaku v kombinácii s moči syndrómom( aj keď malé zmeny v moči sa môže vyskytnúť u epilepsie)Mozgové symptómy vo forme mentálnej inhibície, po ktorej nasleduje kóma. Akútne srdcové zlyhanie sa zvyčajne prejavuje typickými záchvatmi astmy srdca bez známok klasických chorôb komplikovaných akútnym obehovým zlyhaním( myokarditída, chlopňové srdcové choroby, atď.)Oliguric alebo anuricheskaya syndróm prepätia ostronefriticheskom okrem postráda typické aretačná etiologické faktory( infekčné a toxické akútne obličkové), vyznačujúci sa na rozdiel od posledne hypertenzia, opuchy, významné zmeny v moči.

Tak ostronefritichesky syndróm a jeho komplikácie, aby klinický obraz ochorenia obličiek ťažším, ťažké diferenciálnej diagnostiky, a nútený obsahovať počiatočné liečby rad ďalších opatrení.

Nefroptóza je vynechaním obličiek, ku ktorému dochádza vtedy, keď sa zvyšuje ich pohyblivosť.Choroba môže byť spojená so zlým vývojom vaginálneho aparátu a fascií, ktoré držia obličky. Zároveň je to možné opomenutia a ďalších brušných orgánov( visceroptosis) kvôli zlému vývoju brušných svalov.

Nefroptóza sa často vyskytuje asymptomaticky. Niekedy spôsobuje miernu bolesť v brušnej dutine, najmä u osôb s neurasteniou. Avšak u niektorých pacientov vedie nefroptóza k porušeniu odtoku moču, najmä pri rýchlom prechode do vertikálnej polohy. V takých prípadoch, v rovnakej dobe je ostrá bolesť v bedrovej oblasti, nevoľnosť, vracanie, znížené vylučovanie moču. Zmena polohy tela môže eliminovať tieto príznaky. V zriedkavých prípadoch vynechanie obličiek vedie k rozvoju renálnej hypertenzie kvôli zhoršenému obehu orgánu. Súčasne môže byť prítomný proteín, erytrocyty v moči, niekedy je pripojená sekundárna infekcia močového traktu.

Typy nefroptózy

Obličky môžu mať niekoľko druhov. V závislosti od stupňa pohyblivosti sa vylučujú obličky: fixácia

;
Pohyblivý typ vynechaných obličiek( ďalším názvom pre túto patológiu je putujúca oblička).

Development typ upevnenia opomenutie sa vyskytuje v troch fázach:

Počas inhalácie, pričom spodná časť obličky pochádza z hypochondria a pri výdychu sa pôvodné umiestnenie. Podobne sa tento pohyb vyskytuje na rôznych miestach ľudského tela: vertikálne a horizontálne.
Oblička sa presunie do oblasti panvy, začne sa druhá fáza. V dôsledku zvýšeného tlaku v obličkových cievach sa v moči môžu detegovať erytrocyty a proteíny. Toto je bolestivé obdobie, pacient môže cítiť koliku v bedrovej oblasti alebo bolesť v tupom bolesti.
tretie štádium obličkovej noha pretiahla a skrútené, pričom vylučovanie moču a ťažké infekčné komplikácie objavia. Keď počas

malosimptomno - aplikácia sady terapeutických cvičenie pre posilňovanie brušných nosiť špeciálnu bandáž obličku fixácie polohy. V prípade závažných komplikácií je potrebná operácia.

Akútne zlyhanie obličiek( ARF) - náhle vzniknuté poruchy funkcie obličiek oneskorené vylučovanie dusíkatých produktov látkovej výmeny a poruchy vody, elektrolytov, osmotickej a acidobázickej rovnováhy. Tieto zmeny sa vyskytujú v dôsledku akútnych závažných poruchách prekrvenia obličiek, glomerulárna filtrácia a tubulárna reabsorpciu normálne vyskytujú súčasne.

V súčasnosti sa rozlišuje niekoľko etiologických skupín artritídy.

• Prerenálny zvodič( ischemický)

• Zadevnenie obličiek.

• Núdzové zatvárače.

Objasnenie etiologických faktorov ARF umožňuje cielenejšie terapeutické účinky. Tak prerenální ARF vyvíja hlavne pod šokových stavov charakterizovaných ťažkou poruchou mikrocirkulácie kvôli hypovolémia, nízky centrálny venózny tlak a ďalšie hemodynamické zmeny;o likvidácii druhej a je potrebné poslať základné lekárske opatrenia. V blízkosti mechanizmus týchto stavov a udalostí zvodiče spojené s vysokým strate tekutín a NaCl rozsiahle lézie v závažných gastrointestinálnych( infekcia, anatomické abnormality) z neobmedzeného vracanie, hnačka, ktorý tiež určuje rozsah účinkov. Renálne AKI sa vyvíja v dôsledku toxického účinku rôznych faktorov, predovšetkým radu chemikálie, lieky( sulfónamidy, zlúčeniny ortuti, antibiotiká) a radiopakními činidlá, a môžu byť tiež spôsobená ochorením obličiek sám( OGN a nefritídy spojené s systémové vaskulitídy).Prevencia a liečba akútneho zlyhania obličiek v týchto prípadoch by mala zahŕňať opatrenia obmedzujúce vplyv týchto faktorov, ako aj účinné metódy na boj s ochorením obličiek vyššie. A konečne, terapeutické taktiky postrenálna zvodiče sa znižuje hlavne na odstránenie vznikol akútne pracoval odtok moču v súvislosti s urolitiázy, nádory močového mechúra, atď.

treba pripomenúť, že podiely rôznych príčin akútneho zlyhania obličiek sa môže meniť v závislosti na týchto alebo iných rysov ich účinky na obličky. V súčasnej dobe je stále základná skupina prípadov OPN aby ostrý toxické poškodenie obličiek šok a, ale v rámci každej z týchto podskupín, spolu s post-traumatickým akútneho zlyhania obličiek, akútne zlyhanie obličiek s pôrodnou a gynekologickej patológie( potraty, komplikácie tehotenstva a pôrodu), akútneho zlyhania obličiek v dôsledku hemotransfusion komplikáciía nefrotoxický účinok faktorov( otrava octová esencia, etylén-glykol) zrýchľuje prepätia spojené so zvýšením chirurgických zákrokov, a to najmä u starších vekových skupín, rovnako ako za použitia novéhox liekov. V endemických ohniska príčiny ARF môže byť vírusovej hemoragickej horúčky s renálnym ochorením ako závažné akútne tubulointersticiálna nefritída.

Napriek veľkému počtu štúdií venovaných štúdiu mechanizmov vývoja akútneho zlyhania obličiek, patogenéza tohto stavu sa nedá považovať za definitívne objasnenú.

Avšak bolo dokázané, že rôzne etiologické varianty zvodiča sú charakterizované radom všeobecných mechanizmov:

Vznikajúci s morfologickými zmenami prevažne týkajú renálnej tubulárnej systému, predovšetkým proximálnym tubulu, a sú prezentované dystrofia, často vážne nekrózy epitelu, sprevádzané miernymi zmenami v obličkovej interstícia. Glomerulárne poruchy sú zvyčajne malé.Je potrebné poznamenať, že aj v tých hlbokých nekrotických zmien veľmi rýchlo vzniká obličkovej epiteliálnej regeneráciu, ktorá podporuje využitie hemodialýzy, predlžuje životnosť týchto pacientov. Keď

všeobecnosť vývoji procesov prevahu určitú úroveň určuje patogenézy ARF v každom z týchto prevedeniach. Tak, keď šok OPN hrá významnú úlohu ischemickej tkaniva, poškodenie obličiek, nefrotoxické ARF okrem hemodynamické poruchy záleží priame pôsobenie toxických látok v tubulárneho epitelu na sekrécie alebo reabsorpcie, kedy hemolyticko-uremický syndróm, trombotická mikroangiopatia prevláda.

V niektorých prípadoch, akútne zlyhanie obličiek sa vyvíja v dôsledku tzv hepatorenálneho syndrómu a akútnej kvôli závažným ochorením pečene alebo chirurgického zákroku na pečeň a žlčových ciest.

hepatorenální syndróm - akútne funkčné variant zlyhanie obličiek vyvíja u pacientov so závažným ochorením pečene( fulminantnej hepatitídy s alebo ak pochádza cirhózy), ale bez zjavnej organické zmeny obličiek. Zdá sa, že v patogenéze tohto ochorenia úlohu hrá zmeny prietoku krvi v kôre obličiek neurogénneho alebo humorálnej pôvodu. To ohlasuje začiatok hepatorenálním syndrómu sa postupne zvyšujú oligúriou a azotémia. Akútna tubulárna nekróza hepatorenální syndróm zvyčajne charakterizovaný nízkou koncentráciou sodíka v moči, a žiadne významné zmeny v zrazenine, ale z prerenální ARF odlíšiť značne ťažšie. V sporných prípadoch pomáha odpoveď obličiek doplnenie objemu - v prípade zlyhania obličiek nereaguje na zvýšenie BCC, to je takmer vždy postupuje k smrti. Rozvoju v konečnom štádiu hypotenzia môže spôsobiť tubulonekroz, čo ďalej komplikuje klinický obraz. Vývoj bleskoistka

je rozdelený do štyroch období: obdobie počiatočných akcie etiologický faktor oligoanurichesky obnovy obdobie obdobie diurézy a zotavenie.

V prvom období prevažujú príznaky stavu vedúceho k ARF.Napríklad sledovanie horúčka, zimnica, kolaps, anémia, hemolytická žltačka počas anaeróbnej sepsa spojené s nebezpečným potratom alebo klinickým obrazom celej akcie buď jedu( octová esencia, tetrachlórmetán, soli, ťažké kovy atď.)

Druhé obdobie - obdobie prudkého poklesu alebo zastavenie výdaja moču - obvykle dochádza skoro po expozícii vyvolávajúcim faktorom. Zvyšuje azotémiu objaví nevoľnosť, vracanie, bezvedomie v dôsledku retencie sodíka a vody vyvíja extracelulárnej hyperhydratácia prejavuje zvýšenie telesnej hmotnosti, kavitárních edém, pľúcny edém, mozgu.

Po 2-3 týždňov s následným obdobím oligoanuria obnovenie diurézy. Množstvo moču typicky zvyšuje postupne v priebehu 3-5 dni diuréza vyššia ako 2 l / deň.Spočiatku sa kvapalina odstráni, nahromadené v tele počas oligoanuria potom vzniká v dôsledku polyúria nebezpečnej dehydratácii. Polyúria zvyčajne trvá 3-4 týždne, po ktorých, spravidla úrovni dusíkatých odpadov a začne normálne dlhodobé( do 6 mesiacov, 12) rekonvalescencie.

teda klinickej pozície najťažšie a nebezpečné pre život pacienta s akútnym zlyhaním obličiek - pri oligoanuria, keď sa obraz ochorenie charakteristické predovšetkým azotémiou ostrým hromadením krvi močoviny, kreatinín, kyselinu močovú a poruchami elektrolytov( najmä hyperkaliémia, ako ajhyponatrémia, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- a fosfatemiya), vývoj extracelulárnej preťaženie tekutiny. Oligoanurické obdobie je vždy sprevádzané metabolickou acidózou. Počas tohto obdobia počet závažných komplikácií môžu byť spojené s nedostatočnou liečbou uskutočneného najmä s nekontrolovanou zavedenie soľného roztoku pri sodného prvej extracelulárnej akumuláciu spôsobuje hydratáciu, a potom intracelulárne nadmerné hydratáciu, čo vedie ku kóme.Ťažká stav je často zhoršuje nekontrolovaným použitím hypotonického alebo hypertonického roztoku glukózy, čím sa znižuje osmotický tlak plazmy a zvyšuje bunkovú nadmerné hydratáciu v dôsledku rýchleho prechodu glukózy, nasledovaný vodou a do bunky.

Pri obnove diuréza v dôsledku závažnej polyúria a je tu riziko vzniku závažných komplikácií, najmä vo vzťahu k vývoju elektrolytov poruchy( hypokaliémia, atď.).

Klinický obraz akútneho zlyhania obličiek môže prevládať príznaky ochorenia srdca a hemodynamiky, nasadené uremický intoxikácie symptomatickej gastroenterokolitidu, duševné zmeny, chudokrvnosť.Často je závažnosť stavu zhoršuje perikarditídou, respiračné zlyhanie, nefrogénny( hyperhydratácia) a srdcové pľúcny edém, gastrointestinálne krvácanie, a to najmä infekčných komplikácií.

Pre vyhodnotenie závažnosti pacienta s zvodiče základné hodnoty sú metabolizmom dusíka, a to najmä v sére hladina kreatinínu v krvi, ktorý nie je závislý na výkonových charakteristík pacienta, a teda presnejšie odráža stupeň poškodenia obličiek. Latencia kreatinínu zvyčajne vedie zvýšenie močoviny, aj keď dynamika úrovni posledne je tiež dôležité vyhodnotiť prognózu zvodiča( najmä ak sa zúčastňuje procesu pečene).Avšak

do značnej miery klinické prejavy bleskoistky, najmä známky poškodenia nervového systému a svalov( predovšetkým myokardu), poruchy spojené s výmenou draselným.Často sa vyskytujúce a úplne pochopiteľné, hyperkaliémia zvyšuje dráždivosť myokardu s príchodom vysoký, s úzkym dnom a špicatou vrchole T vlny na elektrokardiograme, spomaľujúci atrioventrikulárna a intraventrikulárne vedenie až do srdcovej zástave. V niektorých prípadoch sa však namiesto toho sa môže vyvinúť hyperkaliémia hypokaliémiu( pri opakované vracanie, hnačka, alkalóza), druhý je tiež nebezpečné myokardu.

Chronické zlyhanie obličiek( CRF) - syndróm charakterizovaný pretrvávajúca a progresívne zhoršovanie glomerulárna a tubulárna funkcia, kedy obličky už nemôže udržať normálnu štruktúru vnútorného prostredia. CRF je charakteristická pre konečnú fázu progresívnej renálnej lézie;zatiaľ čo niekedy GFR klesá po dlhú dobu, bez príznakov a pacient cíti zdravý, kým urémia.

Termín "urémia" sa používa pre poruchy konečnom štádiu obličkové všetky funkcie, vrátane metabolických a endokrinných.

Medzi najčastejšie príčiny CKD Rozlišujú:

CGN a chronická pyelonefritída sú príčiny terminálnym zlyhaním obličiek u viac ako 80% pacientov. Medzi ďalšie klinické jednotky najčastejšie vedú k rozvoju cukrovky, urémia, amyloidóza a polycystické choroby obličiek.

prevalencia chronického zlyhania obličiek( CRF sadzby na 1 milión obyvateľov za rok) sa pohybuje vo veľmi širokom rozsahu: od 18-19( podľa jednotlivých stredísk vo Švajčiarsku, Dánsku, Rakúsko) až 67-84( podľa obličiek stredísk v USA, Švédsko).

Údaje o výskyte chronického zlyhania obličiek sú v sociálno-ekonomického hľadiska veľmi dôležitý, pretože sú základom pre špecializované plánovanie starostlivosti( počet lôžok pre dialýzu a obličkových transplantáciou objemovo) tak, aby na zriadenie registra pacientov s chronickým zlyhaním obličiek - skutočným problémom modernej zdravotnej starostlivosti. Podľa

chronické obličiek klasifikácie chorôb( CKD) navrhnuté v odporúčaniach Národnej Kidney Foundation USA, chronické zlyhanie obličiek zodpovedajú kroku III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), v štádiu IV( GFR 15-29 ml / min /1,73 m2) a stupeň V( GF & lt; 15 ml / min / 1,73 m2, dialýza) ČKD.Ak

v jednoduchej a stredne fáz hlavného liečbe pacientov vyčnieva konzervatívnej terapie, ťažkého a koncový stupeň je potrebný pre RRT - extrarenálny čistenie( hemodialýzou, peritoneálnu dialýzu) alebo transplantácie obličiek.

Napriek rôznorodosti etiologických faktorov, zmeny v obličkách s ťažkým chronickým zlyhaním obličiek sú podobné a sú znížené na prevahe sklerotických procesov, straty morfologické osobitosti pôvodného procesu, hypertrofiu zostávajúce nefrónov.

prudký pokles hmotnosti existujúcich nefrónov u chronického zlyhania obličiek sa klinicky prejavuje v neschopnosti obličiek udržať normálnu rovnováhu tekutín a elektrolytov.

stručne hlavné porušenie homeostázy u chronického zlyhania obličiek.

Keď CRF

telo meškanie produkty metabolizmu dusíka( urea, kreatinín, kyselina močová, atď), Vzhľadom na to, že tieto látky nemôžu byť vybrané z organizmu iným spôsobom. Dusíkaté odpadové produkty boli dlho považované za "uremický toxíny", ktoré sú zodpovedné za mnoho klinických príznakov urémia( zažívacie ťažkosti, krvácanie, poškodenie nervového systému, atď.)To je teraz stanovil, že močoviny meškanie - ukazovateľ stupňa chronického zlyhania obličiek - samo o sebe veľký klinický význam nie je, aj keď to môže hrať určitú úlohu v rozvoji dyspeptických symptómov a encefalopatie. Oneskorenie kreatinínu - najviac jasným indikátorom stupňa ČKD.Latencia kyseliny močovej vedie k vzniku uremický artritídy.

Bez vylúčenia určitú úlohu ako dusíkatých metabolitov toxických látok v posledných rokoch, niektorí výskumníci sú univerzálne "z uremických toxínov" je považovaný za biologicky aktívnych látok( parathormónu, inzulínu, glukagónu, natriuretický faktor, atď.), Ktoré vedú k udržaniu homeostázy v urémia. V skorých štádiách

CRF zlomené schopnosť obličiek koncentrovať moč.Patogenéza tejto poruchy okrem anatomických dôvodov( poškodenie obličiek mozgovej hmoty) pôsobí ako zníženie citlivosti na ADH zberné kanáliky, ako aj rozvoj osmotickej diurézy v zostávajúcich nefrónov. Zvyšné nefrónov pracujú v podmienkach vysokej osmotickej zaťaženie a mala priniesť minútu viac rozpustených látok, ako je obvyklé nefrónov. K tomu, že je potrebné zvýšiť objem produkcie moču. Výsledkom je, že rozvoj poly-Uri, narušenie normálny rytmus vylučovanie moču, tam noktúria. Postupne sa znižuje relatívnu hustotu moču vyvíja izostenuriya( relatívna hustota moču sa stáva rovnakou relatívnu hustotu plazmy filtrátu bez proteínov, tvoriace 1,010-1,012), potom gipostenuriya( relatívna hustota najviac 1,008 moč).Porušenie funkcie koncentrácie obzvlášť čoskoro zistí intersticiálnej nefritídy, pyelonefritídy, polycystické ochorenie obličiek. Pri konečnom štádiu zlyhania obličiek množstvo moču prudko klesá a rozvíjať oligúrie a anúriou. Normálne

obličkové filtre 550-600 g denne( 24,000 mmol) a sodíka prideľuje 3-6 g( 140-280 mmol) elektrolytu. Ak je podávaný s jedlom 7 g chloridu sodného, ​​sodného vylučuje frakcie( to znamená, že zvolený pomer sodíka k predpokladanej) je 0,5%, zvýšenie príjmu chloridu sodného a 14 g frakcie vylúčeného zvýšená na 1%.

schopnosť obličiek vylučovať sodík moču v množstve, ktoré sa približne rovná Zadaná je uložený v zlyhanie obličiek je pomerne dlhý.Sodný adaptácia homeostázy mechanizmus s podstatným znížením hromadných pôsobiacich nefrónov poskytnuté v dôsledku prudkého zníženia reabsorpcie elektrolytov v proximálnom a distálnom nefrónu a zvýšenie vylučuje frakcie sodného.

S rozvojom terminálnym zlyhaním obličiek, kedy sa množstvo sodíka filtrovaný znížená o 15-20 čase, keď sa podáva spolu s jedlom 7-14 g chloridu sodného za deň sa vylúči hodnoty frakcia dosahuje 10-20%.Medzi tenké rúrkové adaptačných mechanizmov zaisťujúcich vylučovanie sodíka sa rozlišujú:

Ako progresiu zlyhania obličiek mechanizmov adaptácie vyčerpané.Obličky strácajú svoju schopnosť udržať sodíka. Zlyhanie obličiek, aby sa znížila koncentrácia sodíka v moči nižšie ako / l depléciou solí 40-50 mmol( solteryayuschaya obličiek), sa môžu vyvinúť ako u pyelonefritída, polycystické, hyperchloremická acidózy. Deplécia Klinicky soľ prejavuje slabosť, hypotenzia.Ďalšie pacientov s konečným štádiom zlyhania obličiek, v kontraste, tendencia retenciu sodíka.retencia sodíka v tele, bez toho aby výskyt edému sa stáva hlavnou príčinou arteriálna hypertenzia je často komplikované, pretože pre CRF.

Drvivá väčšina pacientov s chronickým zlyhaním obličiek narúša schopnosť rýchlo reagovať na náhle zmeny úrovne sodíka a vody. Hnačka, vracanie, strata sodíka a ďalších nevedú k vyrovnávacej meškanie it. Namiesto toho pokračujúci strate sodíka v moči, čo má za následok hyponatrémia, zníženie objemu extracelulárnej tekutiny, arteriálna hypotenzia, ostrý zúženie obličkových ciev a malo za následok prudké zhoršenie funkcie obličiek. Vyvíja bludný kruh:

U väčšiny pacientov so stredne ťažkým zlyhaním obličiek sú obličky schopné udržiavať normálnu rovnováhu draslíka, t.j.vylučovanie draslíka sa rovná jeho dennému príjmu v tele. Normálne vylučovanie draslíka( 1-3 g / deň) je zachovaná zvýšením frakcie elektrolytu vylučovaného( medzi zvyšujúci sa podiel vylučuje mechanizmov draslíka diskutovali zvýšená aktivita medulárnou № +, K + závislú aktivitu ATPázy a zvyšuje sekréciu aldosterónu).Spravidla sa normálny obsah draslíka v krvi udržuje, kým diuréza neprekročí 600 ml / deň.S progresiou CKD porúch rovnováhy draselného vývoja hyperkaliémie sa môžu vyskytnúť, zriedka - hypokaliémiou.

hyperkaliémie pozorovaná u konečného zlyhanie obličiek v oligo- alebo anúriou alebo výrazný acidózy. Tým, hyperkaliémia pri CRF môže spôsobiť zvýšené katabolizmu( infekcia, horúčka, zranenia), hemolytickej komplikácie, prebytok diétne príjem draslíka, diuretiká príjem šetriace draslík( spironolaktón, triamterén, amilorid).Draslík šetriace diuretiká vedú najmä k hyperkaleémii pri diabetickej nefropatii.

hyperkaliémia klinicky zjavné arteriálna hypotenzia, bradykardia, svalová slabosť.Na EKG je príznakom hyperkalémie vysoká vlna T;keď sa koncentrácia draslíka zvýši nad 7 mmol / l, pozoruje sa rozšírenie komplexu QRS.Koncentrácia

draslíka v krvi do 7 mmol / l alebo vyššia je považovaná za život ohrozujúce( koncentrácia draslíka nad 8,5 mmol / l vo väčšine prípadov vedie k zástave srdca).Ak sa srdcové zlyhanie a drôtová poruchy u pacientov bol pred vývojom terminálnym zlyhaním obličiek, môže dôjsť k zlyhaniu srdca, keď je koncentrácia draslíka menej ako 7 mmol / l.

hypokaliémiu typickejší čoskoro poliuricheskoy CRF alebo CRF najmä rúrkový tvar. Hypokaliémia môže vyvinúť v dôsledku hyperaldosteronizmu, ktorá je najviac často nájdené v malígny syndróm hypertenzná s ťažkou nefroskleróza. Príčiny hypokaliémie počas chronického zlyhania obličiek môže byť nízky príjem draslíka z potravy, stratu draslíka v moči v dôsledku používania kaliyureticheskih diuretík, straty draslíka gastrointestinálnym traktom.

Klinické príznaky hypokalémia - ťažkú ​​svalovou slabosťou, hypoventilácia, dýchavičnosť, kŕče. Pri štúdii EKG poznamenať, arytmia typu odlišné formy ventrikulárna arytmia, a T vlny sploštenie vzhľad vyjadrený zub U.

metabolická acidóza vyvinie u chronického zlyhania obličiek so znížením GFR na 25% alebo menej pôvodnej úrovni. Pri stredných stupňoch CRF sa plazmatická koncentrácia hydrogénuhličitanov udržiava v medziach normálnych hodnôt. Výnimkou je CGN s tubulointersticiálna zložky, v ktorých sa vyvíja acidóza v skorých štádiách chronického ochorenia obličiek.

Stupeň acidózy u chronického zlyhania obličiek je závislá na produkciu vodíkových iónov, je celkové množstvo pufračná zlúčeniny v tele, schopnosť rozdeliť pľúca a obličky obnoviť hydrogénuhličitany CO2.

Mechanizmus redukcie bikarbonátov úzko súvisí s vylučovaním iónov vodíka obličkami. Treba poznamenať, že počet vodíkových iónov vylučovaných obličkami je oveľa nižší ako počet uvoľnených pľúc.narušenie funkcie pľúc teda môže viesť k acidóze priebehu niekoľkých minút, pričom v konečnom štádiu zlyhania obličiek, aj keď je úplne anúria acidóza vyvíja len niekoľko dní.

Mierna acidóza urémia klinicky tak deje, znamením ťažké acidózy je považovaný za abnormálne dýchanie KUSSMAUL.

laboratórne príznaky metabolickej acidózy:

vylučovanie kyseliny titrovateľnú je zvyčajne normálne alebo mierne znížené, a močové vylučovanie amoniaku je len 50% normálnej hodnoty, aj keď v prepočte na hmotnosť pôsobiace hodnoty indikátora nefrónov prekračuje normálnu úroveň.Na jednej strane to môže byť z dôvodu zníženia hmotnosti, pôsobiaci obličkovej parenchýmu, čo vedie k zníženiu produkcie amoniaku z glutamínu, s iným - zníženie prietoku krvi obličiek, dodávanie obličky amónneho. Avšak vylučovanie amónny ako vylučovanie titrovateľnú kyselín, pokiaľ ide o 1 ml glomerulárnej filtrátu za urémia výrazne vyššia, než u zdravých osôb. Hyperfunkcia zostávajúcich nefrónov zároveň nedosahuje úroveň, ktorá zaisťuje úplné funkcia kompenzácie anatomicky zmenené nefrónov.

vývoj obličiek acidózy významne prispieva k zhoršovaniu hydrogénuhličitanu v moči, ku ktorej dochádza v dôsledku porušenia procesov hydrogénuhličitanu reabsorpcii. Príčinou týchto chorôb môže byť anatomické alebo funkčné zmeny v renálnych tubuloch, čo vedie k zníženiu aktivity karboanhydrázy, znižuje reabsorpciu sodíka, vývoj hyperparatyroidizmu atďMetabolická alkalóza

v urémia je extrémne vzácna a vyskytuje sekundárne v dôsledku prevažne extrarenálnou straty draslíka( vracanie, hnačka), alebo v ostrých prejavy sekundárnej hyperaldosteronizmus.

Obličky hrajú dôležitú úlohu v regulácii vápnika, pretože je v obličkách vitamínu D sa prevedie na najviac aktívnu formu - 1,25-dihydroxyvitamín D3, reguluje transport vápnika v črevách a kosti. Porušenie

tvorba aktívnej formy vitamínu D3 u chronického zlyhania obličiek, čo vedie k zníženiu absorpcie vápnika v črevách, - jeden z dôvodov, hypokalciémia. Okrem toho, fosfáty sú významné oneskorenie renálnej dysfunkcie( hyperfosfatémia podporuje ukladanie vápnika v tkanivách so stredným hypokalciémie), a redukuje hodín vápnika s jedlom.

hypokalcémie stimuluje paratyroidná produkciu hormónov, nasleduje čiastočné kompenzačné zvýšenie obsahu vápnika. Zvyčajne však progresia zlyhanie obličiek, hypokalciémia sa stáva výraznejšie. V niektorých prípadoch nadprodukcie výsledkov PTH v kompenzačné hyperpláziou prištítnych teliesok, vývoj sekundárnej hyperparatyreózy so zvýšeným hladinám vápnika v krvnej plazme.

Klinicky metabolizmus poruchy vápnika a fosforu u chronického zlyhania obličiek sú uvedené zmeny skeletu:

K hyperkalcinúria a hypokalciémia môže viesť a primárne vady kanáliky( renálna tubulárna acidóza, Fanconiho syndróm) a hypoalbuminémia( znižujúce sérový albumín 10 g / l vedie k zníženiuvápnika v sére o 0,2 mmol / l).

sa znížením tvorby aktívnych metabolitov vitamínu D3 v patogenéze urémia má hodnotu znižovanie a ostatné endokrinné funkcie obličiek - zníženie produkcie erytropoietín, poruchou hormónom pre reguláciu krvného tlaku( presorické-rázov systém).

klinickým obrazom progresívnej zlyhanie obličiek často do popredia sú bežné príznaky - slabosť, malátnosť, únava, apatia( uremický encefalopatia), svalová slabosť.

Delay "uremický toxíny" sú spojené svrbenie( niekedy mučivý), krvácanie( z nosa, z ďasien, gastrointestinálne, maternice), podkožné krvácanie. Keď dlhé oneskorenie kyseliny močovej sa môže vyvinúť "uremický dni" s typickou bolesťou dnou v kĺboch, tofy. Jasné označenie urémia je dyspeptických syndrómom( nevoľnosť, vracanie, čkanie, strata chuti do jedla, kým averzia k potravín, hnačka, zápcha menej).Skoré príznaky zlyhania obličiek - polyúria a noktúria. Pomerne skoro rozvoj aplastickej anémie( "anémia braytikov" EM Tareeva, 1929), spojené s poklesom hematopoetických funkcie obličiek( zníženie produkcie erytropoietín).Vyznačujúci sa tým, leukocytóza a stredne trombocytopénia, podporuje krvácanie.

Pri ťažkej urémia pri pozorovania ukazujú, kolónie bledo žltkasté pleť( kombinácia anémia a meškanie urochrome) "podliatiny" na ruky a nohy, koža sa stáva suchou, s stopy raschosov, pocit v ústach pach moču( aby moč alebo amoniaku namiesto močoviny, ktorý je bez zápachu).Moč je veľmi svetlý( nízka koncentrácia a takisto chýba urochrome).

s progresiou CRF u pacientov s 80% retenciu sodíka vedie k hypertenzii, často s rysmi malignity, retinopatia. Hypertenzia urýchľuje progresiu zlyhania obličiek. Vysoký krvný tlak, málokrvnosť a elektrolytov posuny vedú k rozvoju závažným srdcovým ochorením. Poškodenie myokardu v urémia - dôsledkom kombinovaného pôsobenia hypertenzie( s hypertrofiou ľavej komory), anémia a ischemická choroba srdca. Príspevok je tiež porušením metabolizmu vápnika a hyperparatyreózy, kalcifikácie ventilov a podporovať rozvoj fibrotických zmien v myokardu. Tvoril uremický srdcové zlyhanie( uremický kardiomyopatia), čo vedie k chronickým srdcovým zlyhaním. V závažných prípadoch sa klinický obraz sa podobá kardiomyopatia príznaky závažnej myokarditídy: rozšírenie všetkých častí srdca, cval rytmus, arytmia, zlyhanie ľavej srdcovej komory, difúzne zmeny EKG.V konečnom štádiu dochádza fibrínových perikarditída alebo exsudatívna( samozrejme toxické pôvodu) prejavujúce výraznú bolesť za hrudnou kosťou, dýchavičnosti. Perikardiálna trecie hluk lepšie auscultated v dolnej tretine hrudnej kosti.

Ochorenie kardiovaskulárneho systému, ktorý je založený na vývoji aterosklerózy, vykonať jednu z hlavných príčin úmrtí u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek, vrátane liečených rôznymi spôsobmi náhrady funkcie obličiek. Okrem toho je frekvencia ICHS, cerebrovaskulárnych ochorení, a tiež, zdá sa, že periférne ateroskleróza tepien( vrátane prerušovaného syndrómu klaudikačního) v uremických pacientov je významne vyššia ako u všeobecnej populácie. Teraz je zrejmé, že významným prevalencia ochorenia kardiovaskulárneho systému u chronického zlyhania obličiek je spojené tak s nárastom dĺžky života u pacientov s trvalou poruchou funkcie obličiek v dôsledku stále dostupnejšie chronickou hemodialýzou, kontinuálnej ambulantnej peritoneálnej dialýza, a transplantácia obličiek, ako v dôsledku výrazného zvýšenia intenzitydopad známych faktorov aterogenézy, z ktorých niektoré trvať na osobitný význam v urémia.

charakteristické pre urémia epidemiologické pravidelnosťou zvážiť zvýšenie chorobnosti a úmrtnosti na ischemickou chorobou srdca a cievne ochorenia mozgu u mladých pacientov. To znamená, že rýchlosť kardiovaskulárnej mortality u pacientov vo veku menej ako 45 rokov s terminálnym zlyhaním obličiek liečených hemodialýzou, takmer 100 krát vyššia než u normálnej populácie.

progresiu aterosklerózy u ESRD, je do značnej miery známych faktorov aterogenézy. Hypertenzia, vytvorené na jednej z etáp vývoja nefropatia alebo vznikajúce de novo už v štádiu zlyhania obličiek vedie k významnému zvýšeniu rizika ischemickej choroby srdca zložitých formulárov, a to predovšetkým vďaka indukcii hypertrofie ľavej komory. Tak, v prospektívnej pozorovanie pacientov s poruchou funkcie obličiek, bolo zistené, že echokardiografické známky hypertrofie ľavej komory, sú prítomné v 1/3 pacientov s chronickým zlyhaním obličiek( klírens kreatinínu 50-75 ml / min) a 1/2 pacientov s terminálnym zlyhaním obličiek. Je potrebné zdôrazniť, že v konečnom štádiu chronického zlyhania obličiek vplyv hypertenzie na remodeláciu ľavej komory zvyšuje vplyv radu konkrétnych faktorov chronickým zlyhaním obličiek, najmä anémia. Okrem toho, CRF, ak sú uložené hodnoty hypertenzie a ako počiatočné mechanizmu patogenéze cerebrovaskulárnych ochorení.

Preto je zrejmé, že aktívna antihypertenzívnej terapie je nutná u pacientov s funkciou obličiek nenávratne stratené.Rovnako ako pri výbere ďalších drog, pre podávanie pacientom s CRF antihypertenzív by mala byť považovaná predovšetkým ich farmakokinetické vlastnosti v dôsledku poškodenia obličiek. Všeobecné pravidlo - zníženie dávok väčšiny liekov u chronického zlyhania obličiek v 1,5-2 krát. Avšak, niektoré lieky, "obličky" a "pečeňové" cesta vylučovania, ktoré môžu vzájomne kompenzujú, sú používané v uremických pacientov bez úpravy dávky. Avšak, počet týchto liečiv je nízka: napríklad ACE inhibítory zahŕňajú podobné vlastnosti čo najväčšej miere má fosinopril.

s poruchou funkcie obličiek pozorovali inhibícia lipoproteínovej lipázy funkcií v súvislosti s ktorými sú pacienti s CRF hypertriglyceridémiou a znižuje lipoproteínu s vysokou hustotou( HDL).Je potrebné zdôrazniť, že celkový cholesterol u pacientov s urémia a vo všeobecnej populácii sa nelíšia, aby CRF typické nie hyperlipoproteinémie a dislipoproteinemia, prejavujúce sa zvýšením koncentráciou LDL a lipoproteínov lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou( VLDL), rovnako ako zníženie HDL v plazmekrv už zistené, so stredne ťažkou poruchou funkcie obličiek. Aj v konzervatívnej poklese CRF v koncentrácii HDL 0,1 - 0,2 mmol / l sprevádzané zvýšením rizika CHD 1,2- 1,4 krát bez ohľadu na to parametrov, ktoré popisujú obsah LDL a VLDL.

množstvo dát na doloženie účinnosti a bezpečnosti rôznych spôsobov antihyperlipidemickým terapie u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek, nie je tak veľký, ale dnes je jasné, že statíny sú liekom voľby. Výsledky maloobjemové klinických štúdií naznačujú užitočnosť dlhodobom používaní statínov u chronických ochorení obličiek spojené s dyslipoproteinémia, a to ako u pacientov s nefrotickým syndrómom a chronickým zlyhaním obličiek. Je zrejmé, že výsledky veľkých klinických štúdiách statínov možno extrapolovať na populáciu pacientov s urémia. Korekčné dávky statínov vo väčšine nie je nutné CRF;stupeň klírensom počas hemodialýze postupov zostáva stále nie je istý.S použitím statínov vyžaduje pravidelné monitorovanie aktivity pečeňových transamináz a kreatínkinázy. S ohľadom na vlastnosti

dyslipoproteinémia u chronického zlyhania obličiek( hyper triglyceridemie s nízkou koncentráciou HDL) u pacientov s urémia môže byť odôvodnené použitie fibrátov. Bezpečnosť mnoho fibrátov je teraz považovaný za nedostatočný, a to predovšetkým vzhľadom k provokácii rabdomyolýzy. Gemfibrozil - zástupca skupiny v súčasnosti zvažujú ako droga u chronického zlyhania obličiek sprevádzané dyslipoproteinémia. Tento prípravok je prakticky nie je toxický a nemá schopnosť akumulácie v tele( Wanner C., 2000).Gemfibrozil Účinnosť u pacientov s hypertriglyceridémiou a zníženie HDL koncentrácia bola preukázaná v pomerne veľkom kontrolovanej štúdii VA-HIT.Je potrebné zdôrazniť, že riziko realizácie hepatotropné akčných a rabdomyolýzy sa zvyšuje výrazne pri kombinovanom užívaní statínov a fibrátov, a preto je účel kombinácia týchto liekov je považované za neodôvodnené.

Diabetes si zachováva svoj význam ako faktor aterogenézy u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Je ukázané, že kontrola koncentrácie glukózy v sére vedie k významnému zvýšeniu prežitia pacientov v terminálnom štádiu nedostatočnosťou liečených chronickou hemodialýzou. Avšak u chronického zlyhania obličiek a prípadne inzulínovej rezistencie tvorbu de novo.

nutnosť odvykanie od fajčenia u pacientov s poruchou funkcie obličiek je známy dlhú dobu. V súčasnej dobe je známe, že odvykanie od fajčenia nielen znižuje riziko vzniku ischemickej choroby srdca, ale tiež do istej miery pomáha spomaliť progresiu chronického ochorenia obličiek. Hyperhomocysteinémia

( zvyšovanie koncentrácie homocysteínu - aminokyseliny, ktorý je produktom demetyláciou metionínu) sa odkazuje na osvedčený rizikových faktorov aterosklerózy s CRF.Tvorba

hyperhomocysteinémia s CRF stanovená filtrovanie zníženie tejto aminokyseliny v glomerulárnych obličiek, ako aj významné zníženie intenzity jeho katabolizmu v obličkovej interstícia. Okrem toho, u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek je často nedostatok kofaktorov remetylace homocysteínu - kyselinu listovú a vitamín B12, sa značné množstvo kyseliny listovej je eliminovaný počas hemodialýzy.

Vykonávacie Mechanizmy aterogénny akcie homocysteínu všeobecne podobné, aby počítalo oxidovaným LDL.Je ukázané, že homocysteín spôsobuje dysfunkciu endotelu, vyvolať trombogenézy, a inhibuje degradáciu LDL-cholesterolu. Hyperhomocysteinémia zvyšuje riziko nielen pre ischemickej choroby srdca a cerebrovaskulárnych ochorení, ale kardiovaskulárnych komplikácií špecifických pre chronické zlyhanie obličiek, ako je napríklad trombóza arteriovenózního skratu. Pri trvalé zníženie GFR hyperhomocysteinémia sa môže získať samostatný význam ako faktor pri progresii zlyhania obličiek.

metódy korekcie hyperhomocysteinémia je v skúmaní.Preukázaná účel uskutočniteľnosť kyseliny listovej na 15 mg u pacientov s ochorením obličiek, ktorí boli liečení chronickej hemodialýzu. Predpokladá sa, priaznivý vplyv na koncentráciu homocysteínu v krvnej plazme statíny. Avšak, prediktívne korekcia hyperhomocysteinémia obosnotsennost dávkovanie je potrebné ďalej objasniť.

určité hodnoty v rozvoji kardiovaskulárnych komplikácií chronického zlyhania obličiek a sú narušenie metabolizmu fosforu a vápnika. Vylučovanie vápnika v cievnej stene, vrátane aterosklerotických plátov, zvyšuje pravdepodobnosť destabilizácie s vývojom zložitých foriem ischemickej choroby srdca( akútne koronárne syndrómy), a akútne cerebrovaskulárne príhody.

anémia spojená s chronickým zlyhaním obličiek, sprevádzaný zvýšeným rizikom kardiovaskulárnych príhod, a to predovšetkým vzhľadom k provokácii hypertrofie ľavej komory. V tomto ohľade je v súčasnej dobe jedným z prvých začiatok( pred vznikom závažnej anémie), terapia s erytropoetínom sa považuje za vhodnejšie, keď údaje o účinku na kardiovaskulárny systém korekcie anémie u pacientov s chronickým ochorením obličiek zostáva kontroverzné.Od

ateroskleróza rizikových faktorov, ktoré sú dôležité u chronického zlyhania obličiek zaslúži pozornosť lipoproteínu( a).Je známe, že u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek vzniká zvyšujúce sa koncentrácie lipoproteínu( a), najmä prítomnosti vysokých molekulových hmotností.Po obsah transplantácii obličky lipoproteínu( a) v sére sa znižuje. Avšak, zavedenie definície látky do klinickej praxe je ťažké vzhľadom k vysokým nákladom metód, rovnako ako spôsoby účinky neistoty na zvýšené koncentrácie Lp( a).

teda u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek vyžaduje neustále monitorovanie mnohých kardiovaskulárnych rizikových faktorov. Liečba CHD a cerebrovaskulárne choroba u chronického zlyhania obličiek sa vykonáva podľa všeobecných pravidiel, však rola invazívnych procedúr boli úspešne aplikované aj u pacientov v terminálnom štádiu insuficiencie v poslednej dobe neustále dostávajú náhrady funkcie obličiek.

«Classic» faktory aterogenézy

faktory aterogenézy, obzvlášť dôležité u chronického zlyhania obličiek

«Nový" faktorov aterogenézy

ďalší faktor v patogenéze kardiovaskulárnych komplikácií

Pred realizáciou programu hemodializačnej liečby vzhľad trenie hluku osrdcovníka bol považovaný za veľmi zlý prognostický znak( , umieráčik ').Použitie hemodialýzy zníženie jeho prognostický význam, ale viedlo k vzniku foriem, zriedkavé v prirodzenom priebehu urémia( chronickou konstriktívnej perikarditída, tamponáda srdca).So zvýšením progresie

urémia neurologické príznaky sa objavujú trhavé zášklby amplifikovanej encefalopatia až do vývoja uremického kómy s "veľký" hlasné dýchanie acidotickou( KUSSMAUL dýchanie).Niekedy je ťažké myopatia, kedy pacienti nie sú schopní vyliezť po schodoch, vo vzpriamenej polohe.

vyznačuje sklonom k ​​infekciám.Často označiť zápal pľúc, ešte by viedol k zhoršeniu funkcie obličiek. Obrázok pripomínajúce röntgenového vyšetrenia bilaterálnej zápal pľúc, môže poskytnúť "z-uremického pľúc"( bilaterálne fokálna zatemnenie svetla dopadajúceho na brány spojené so zlyhaním ľavej komory alebo zvýšenú extravazácia pľúcnych kapilár).

stanoviť prítomnosť CRF môže už pri prvom kontakte s pacientom na základe rozboru( detekcia noktúrie, polyúria, sťažností svrbenie, krvácanie, hnačka príznaky) a kontrolné( farby, suchosť, raschosy "modriny", perikardiálna trecie charakteristikudych amoniak).Identifikácia anémia a nízkej relatívnej hustoty moču potvrdí diagnózu, rovnako ako detekcia azotémia.

Problémy môžu nastať vo vymedzení CRF ireverzibilné prechodné zlyhanie obličiek v dôsledku zhoršenia ochorenia obličiek. Vyššie uvedené aplikácie( s výnimkou krvácania) hovorí skôr v prospech konečnom štádiu ochorenia obličiek( SLE pyelonefritídy a anémia môže byť príznakom choroby).Významné zníženie veľkosti obličiek( panoramatického obrazu, tomografia, ultrazvuk) označuje konečného zlyhanie obličiek. Treba mať na pamäti, že aj pri existujúcej CRF epizód možné výrazné zníženie funkcie obličiek spojené s vplyvom interkurentného infekcie, v znížení krvného tlaku, drogovej závislosti lézie( intersticiálna nefritída, papilárna nekróza), renálnej vaskulárnej vývoj trombózy. O zriadení

CRF diagnózy pacienta bez anamnézou ochorenia obličiek náznaky niekedy oveľa retardované.To sa stáva v prípadoch, keď je ochorenie obličiek predĺžený a asymptomatických pacientov liečených prvýkrát navštíviť lekára iba vtedy, keď uremický intoxikácie o dyspepsia, hypertenzia, bolesti kĺbov, krvácanie. Hlavnou úlohou lekára v tejto situácii - uvažovať o prítomnosti chronického zlyhania obličiek s následnou relatívne jednoduchým potvrdenie diagnózy.

hemodialýza vedie k zvýšeniu počtu vitálnych funkcií v tele spojené s akčnou dialyzovateľný "uremických toxínov".Najmä zníži svrbenie, zmizne dyspepsia, encefalopatia, perikarditída, sodík zníženým hypertenzia. Anémia zvyčajne nereaguje na hemodialýzu.

Zároveň existujú niektoré komplikácie sú zriedkavé, keď Natural priebeh urémia. Medzi ne patrí tamponáda srdca( naznačujú prudký pokles krvného tlaku, rozvoj pravostranné srdcové zlyhanie), periférna neuropatia( prvým príznakom môže byť bolestivý pocit pálenia v rukách a nohách, nasledovaná rozvojom necitlivosť a slabosť).Porážka kostí - uremický osteodystrofia( fibrotizující osteitis a / alebo osteomalácia) - je tiež väčšia pravdepodobnosť vzniku u pacientov na hemodialýze. Konečne, ošetrenie dialýzou za použitia surovej vody v určitých prípadoch sa vyvíja dialyzačnej demencie spojenej s akumuláciou hlinitého v mozgu.

tubulárnej dysfunkcia( tubulopatia) tvoria nefropatia skupinu, ktorý sa vyznačuje tým, čoskoro počas čiastočné alebo zovšeobecnených funkcií tubulárneho poškodenia s normálnou alebo mierne znížil GFR.Tubulárne zmeny sú primárne;Glomerulárne lézie sa môžu vyvinúť v neskorších štádiách ochorenia a majú druhoradý charakter.

pripomenúť hlavné rysy rúrkového aparátu obličiek( vrátane proximálnym tubulu, sláčiky nefrónu, distálneho tubulu a zberné potrubie):

trubkový Ochorenie obličiek môže byť spojená s porušením niektorého z týchto postupov.

syndrómy tubulárnej dysfunkcie majú dedičné viac a vyskytujú sa v detstve, ale často sa vyskytujú u dospelých, s akým oneskorením rozpoznaný genetické ochorenie alebo získané defekt v rade ochorenia obličiek( pyelonefritída, intersticiálnej nefritídy, glomerulonefritídy s tubulointersticiálna zložkou a kol.), Alebo extrarenálnouchoroby( nádory, autoimunitné ochorenia atď.).

Jednou z hlavných funkcií obličiek - v regulácii acidobázickej rovnováhy organizmu. Tá sa vykonáva aktívnou sekréciou iónov H + tubulárnych buniek, čo vedie k poklesu pH moču.

v bunkách proximálnej a distálnej kanálikoch CO2 a vody sú tvorené ióny H + a HCO3 ióny. H + ióny sa aktívne vylučuje do rúrkového tekutiny výmenou za ióny Na +, vstupe do bunky pasívne a HCO3- ióny difundujú do plazmy. Vylučované H + ióny v lumen tubulov interakcii s filtrovaným hydrogénuhličitanom za vzniku kyseliny uhličitej. Výsledná kyselina enzýmom karboanhydrázy dehydratovaný a CO 2 difunduje do bunky. To znamená, že sekrécia vodíkových iónov v sprievode reabsorpciu ekvivalentného množstva sodíkových iónov a NSO3_.

Veľa z vylučovaného ióny H + spojených s fosfátové anióny a slabých kyselín a amoniaku uvoľneného vo forme kyselín a amónnych iónov titrovateľnú;Iba malé množstvo je produkované ako voľné ióny H +.Keď

riešiť vylučovanie iónov H + a hydrogénuhličitanu reabsorpciu( za podmienok normálne hladiny dusíkatých odpadov v krvi) nastáva renálnej tubulárnej acidózy. Tento klinický syndróm zahŕňa:

sú dva typy obličkovej tubulárnej acidózy: a distálny trubicovitý acidóza( typ I, "klasické") a proximálny tubulárna acidóza( typ II).

Renálna schopnosť okyslenie moču v distálnom nefrónu vedie k vývoju distálnej renálnej tubulárnej acidózy( typ I).Patogenicky neschopnosť viazať sa na epitelu distálneho nefrónu vylučujú iónov H + do lumen trubičky alebo zadné difúzie H + iónov v lumen tubule buniek. U týchto pacientov, pH moču nie je menšia ako 6,0 a to bez ohľadu na stupeň systémovej acidózy( pri zaťažení chloridu amónneho);zatiaľ čo reabsorpcia bikarbonátov v proximálnych tubuloch nie je znížená.Systémový acidóza vyvíja s metabolickými poruchami reťazca, čo vedie k závažnej hypokaliémiu hyperkalcúrie. Nadbytok vápnika v moči, vytvára predpoklady pre tvorbu vápnika kameňov, vývoj nefrokalcinózu( pri pH 6,0 v moči vylučovanie vápnika ľahko stáva nerozpustná a vyzráža).Nefrolitiáza je často prvým znakom ochorenia. Výsledkom

systémová acidóza - osteomalácia, často ťažké, sprevádzané bolesťami kostí, patologické zlomeniny. Anorexia, zatormozhonnost, svalová slabosť, letargia, vracanie, polyúria, dehydratácia, strata draslíka v dôsledku slabosti, respiračné zlyhanie, hyperventilácia ako kompenzačné reakciu na metabolickej acidózy.

distálnej tubulárna acidóza môže byť samostatný subjekt ochorenia( bojovník-Albright syndróm).Ide o dedičnú chorobu prenášanú autozomálnym dominantným spôsobom. Prvé príznaky sa zvyčajne objavujú na 2-3-teho roku života, ale môže sa prvýkrát objaviť u dospelých, a preto vyžarujú "pre dospelých" typ distálnej tubulárnej acidózy. Plné klinický obraz Battler-Albright syndróm patrí spomalenie rastu, svalová slabosť( v závažných prípadoch až k ochrnutiu), polyúria, úbytok kostnej hmoty u osteomalácie u dospelých a krivicu u detí, výskyt nefrokalcinózy a nefrolitiázou so súčasným pyelonefritídy alebo recidivujúce infekcie močových ciest.

prídavok k primárnym, geneticky podmienených foriem distálnej trubicovitý acidóza môže nastať sekundárne k radu autoimunitných ochorení:

niekedy ťažké odlíšiť od primárnej distálnej trubicovité acidózy sekundárne súvisiace s urolitiázy alebo pyelonefritída. V takýchto prípadoch môže určitá pomoc určiť vylučovanie vápnika v moči. U pacientov s geneticky spôsobené renálnej tubulárnej acidózy, bude tento pomer v normálnom rozmedzí, alebo vyššie, a u pacientov so získanou formou distálnej trubicovité acidóza on zvyčajne poklesla. Okrem toho sa často vyskytuje hypokaliémia s dedičnou formou ochorenia. Korekcia

distálnej trubicovitý acidóza vyžaduje zavedenie malého množstva hydrouhličitanu( 1,3 mmol / kg / deň), tj.asi 0,2 g hydrogenuhličitanu sodného na 1 kg telesnej hmotnosti.

Toto prevedenie sa vyznačuje znížením tubulárnej reabsorpcie hydrogénuhličitanu na distálnej tubuly intaktné schopností okyslenie moču. V tomto prípade sa stanovuje významná bicarbonatúra, vysoký pH moču, hyperchloremická acidóza. Avšak schopnosť distálneho tubulu k acidifikácii moču pretrváva, avšak keď je exprimovaný systémovou acidóza pH moču môže ešte znížiť na rozdiel od distálnej trubicovité acidózy.

proximálnej acidóza, ako aj distálneho, sprevádzané vysokou vylučovanie draslíka.

klinické spektrum ochorení zahŕňajúcej proximálnej acidóza pomerne rôznorodá a zahŕňa:

proximálnej tubulárnej acidóza, ktorý je charakterizovaný tým, spomalenie rastu, vo výnimočných prípadoch pozorované zmeny kostí, poruchy chôdze a kostí v dôsledku porúch metabolizmu vápnika, nefrokalcinózy, nefrolitiázou, hypokaliémia, hyperkalciémia, je jednou zo zložiek Fanconiho syndrómu. Diagnostický test - stanovenie hydrogenuhličitanov v moči. Liečba

zahŕňa podávanie veľké dávky zásaditého - až do 10 mg / kg za deň( tj. Asi 1 g hydrogénuhličitanu sodného na 1 kg telesnej hmotnosti);menšie dávky sú neúčinné.Pripísateľné vysoké dávky hydrogénuhličitanu sodného môžu zvýšiť existujúcu hypokalémiu.

doprava Porušenie glukózy v proximálnom nefrónu vedie k rozvoju renálnej glykozúria - jedna z najbežnejších tubulárnej dysfunkcie. Diagnóza renálnej glukozúrie je založená na nasledujúcich príznakoch:

Pre potvrdenie diagnózy

žiaduce identifikáciu glukózy enzýmom a chromatografickými metódami odlíšiť glukózy z fruktózy, pentóza, galaktózy. V niektorých prípadoch choroba je dedičná, dedičná.Renálna glykozúria môže objaviť ako samostatné ochorenie, alebo v kombinácii s iným tubulopatiou - aminoacidúriou, fosfátového diabetu - a je jedným z príznakov Fanconiho syndróm.

izolovaných obličiek glukosúria - benígne ochorenie, ktoré nevyžaduje, spravidla osobitné zaobchádzanie, s výnimkou v závažných prípadoch vzhľadom k značným stratám cukru.

Diferenciálna diagnostika izolovaných obličiek, glykozúria inú tubulárnej dysfunkcie sprevádzané porušením reabsorpcie glukózy a cukrovka zvyčajne nie je ťažké.diabetes

fosfát( hypofosfatemickej krivica) - dedičné ochorenie spôsobené porušením fosforu reabsorpcie v proximálnych tubuloch obličiek;vyznačujúci sa tým, osteoporózy, osteomalácie, kostnej deformácie, ktoré nie sú liečiteľné pomocou bežných dávok vitamínu D, hypofosfatémiou a vysokú aktivitu alkalickej fosfatázy v krvi. Táto choroba je dedičná, sa dedia recesívne typ, zvyčajne sa vyskytuje v detskom veku.

hlavné klinické príznaky:

choroba musí byť podozrivá v tých prípadoch, keď liečba krivica obvyklých dávok vitamínu D( 2000 do 5000 IU / deň) nemá žiadny vplyv, a deformácie kostí postupuje. Malo by byť odlíšené od iných príčin rachitis( nedostatok vitamínu D, malabsorpcia, renálna tubulárna acidóza, Fanconiho syndróm).Na liečbu

podávali vysoké dávky vitamínu D( 10 000- 25 000 IU / deň) spolu s fosfáty. Pri dlhodobej podávaní vysokých dávok vitamínu D by mal byť vedomý možnosti rozvoja nefrokalcinózy.

Fanconiho syndróm( presnejšie - syndróm De Toni-Debre-Fanconiho) - generalizovaná dysfunkcia proximálnych tubulov, ktoré sa skladá z nasledujúcich porušovania:

navyše pozorovať stratu Na +, K +, Ca2 +, zvýšená klírens kyseliny močovej so znížením jeho sére.

Fanconiho syndróm môže byť primárna( dedičné alebo získané), ale častejšie sekundárne, vyvíja v rade bežných ochorení.

spôsobiť, Fanconiho syndróm môže byť dedičné poruchy metabolizmu( Cystinóza, galaktosémia, Wilsonova choroba), otravy, toxické látky( napr., Salicyláty, tetracyklín s uplynulou dobou) a ťažkých kovov( olovo, kadmium, bizmut, ortuť), rakovina( myelóm ochorenie ľahký reťazec, karcinómu vaječníkov, pečene, pľúc, pankreasu), chlamýdie. Fanconiho syndróm môže tiež vyvinúť v niektorých ochorení obličiek, vrátane vírusových, hyperparatyreózy, paroxyzmálna nočná hemoglobinúria, ťažkých popálenín.

kostnej lézie( kostrové deformita, bolesť kostí, zlomeniny, difúzna osteomalácia) u detí rozvojových krivica, retardácia rastu. Môže byť polyúria, smäd, v zriedkavých prípadoch, svalová slabosť( do ochrnutie) spojené s hypokalémiou, hypocalcemic kŕče. U detí, znížená odolnosť voči infekciám.

Klinické príznaky môžu byť neprítomné;diagnóza v takýchto prípadoch je kladený na základe laboratórnych dát pre identifikáciu zložitých porúch tubulov.

Napriek tomu, že dedičná forma z prvých príznakov objaví v detstve, choroba je niekedy uznaná v neskoršom veku. Akékoľvek alebo klinické alebo laboratórne znaky, ktoré odlišujú primárne zo sekundárneho Fanconiho syndróm, nie je tak dôkladné etiologické vyhľadávanie by mala byť vykonaná v každom prípade.

Liečba veľkých dávok hydrogénuhličitan, citrát predpísané zmesi, vitamínu D, formulácia draselné znázornené zemiakov kapusty stravy.

Tento syndróm, polyúria vrátane neschopnosť sústrediť sa moč a polydipsia, sa vyvíja v neprítomnosti reakcie epitelové bunky distálneho tubulu a zberných kanálikov ADH.Hoci normálne koncentrácie biologicky plne vazopresín( ADH) v krvi a normálne plazmy osmolalite hypotonického vylučuje veľké množstvo moču. V závažných prípadoch sa môže vyvinúť závažná dehydratácia( kŕče, horúčka, zvracanie).

Pre potvrdenie diagnózy diabetes insipidus vazopressinorezistentnogo testu použitie s vazopresínu.

Pri liečbe je hlavným miestom zavedenie dostatočného množstva tekutiny. Hydrochlorotiazid sa tiež používa;druhý tým, že inhibuje reabsorpciu chloridu sodného vo vzostupnej časti slučky nefrónu, znižuje tvorbu solutu voľnej vody. Pri užívaní hydrochlorotiazidu je potrebné obmedziť príjem sodíka a pridať draslík.

Anomálie vývoja obličiek obsahujú množstvo anatomických zmien spojených so štruktúrou a polohe telesa, a dokonca aj jeho kvantitatívne charakteristiky. Kvantitatívne abnormality hore - toto je zdvojenie obličiek( s jednostranne alebo obojstranne), ako aj ďalšie obličiek, smerom nadol - aplázia( tj neprítomnosti jednej obličky).Nesprávne anatomické umiestnenie obličiek je dystopia. Abnormálna štruktúra obličiek je dysplázia, ako aj nahradenie celého alebo časti normálneho obličkového tkaniva cystickými formáciami - multicystózou a polycystickou chorobou obličiek.

Ochorenie obličiek je najčastejšou anomáliou obličiek. Pravidlo sa spravidla vyskytuje u žien. Zdvojenie je jednostranné alebo obojstranné, rovnako ako úplné a neúplné.Pri úplnom zdvojnásobení existujú dve obličky s dvoma systémami calyx-pelvis a dvomi močovodmi, z ktorých každý je otvorený oddeleným ústami v močovom mechúre. S čiastočným zdvojnásobenie často zlúčiť dva ureters do jedného, ​​ktorý príslušne otvára ústi do močového mechúra.Často táto anomália je kombinovaný s akýmkoľvek malformácií močovodu, čo spôsobuje veľmi často vezikouretrálního refluxom spojenie, to znamená, že návrat hod moč z močového mechúra do obličiek panvy.

Všeobecne zdvojnásobenie obličiek je porušenie odtoku moču pre toho či onoho dôvodu, že veľmi často vedie k rozvoju chronickej pyelonefritídy a iných chorôb, vrátane tuberkulózy a obličiek. Ak sa náhodne zistí zdvojnásobenie obličiek a nie sú žiadne ochorenia obličiek, pacient nepotrebuje liečbu.

Aplasia - úplná absencia obličiek. Aplázia oboch obličiek nie je kompatibilná so životom. Aplázia jednej obličky je pomerne častá( 4-8% všetkých anomálií obličiek) a u mužov je 2-krát vyššia pravdepodobnosť než u žien. Zvyčajne nie je možné zistiť absenciu jednej obličky bez špeciálnej skúšky. Zostávajúce jedna oblička úplne berie všetku "prácu", to je viac funkčne aktívny a prispôsobené ku všetkým druhom negatívnych vplyvov, takže toto ochorenie vyvinúť v ňom menej. Ak však dôjde k ochoreniam v jednej obličke, je to ťažké.Zároveň budete chcieť použiť tie šetriace procedúry, a preto je dôležité, aby bezodkladne stanoviť prítomnosť jedinej obličke. Pre tieto účely použiť ultrazvuk, vylučovacia urografia, rádioizotop štúdie.

Ďalšie obličky - prítomnosť v tele, okrem plných dvoch, ďalšej obličky. Je to veľmi zriedkavé.Veľkosť ďalšej obličky je významne znížená v porovnaní s normálnymi, spravidla sa pri vyšetrení pri iných príležitostiach zistí náhodne.

Dystopia - obličiek anomálie situácie, ktorá sa vyvíja v maternici v dôsledku porušenia obličiek pohybujúce sa od panvy do bedrovej oblasti. Spravidla je dystopia jednostranná a oblička sa môže zastaviť na svojej úrovni od spodu nahor na každej úrovni. Extrémne zriedkavé bilaterálna renálna Dystopia, ktorý je sprevádzaný chiasm močovodov: right močovodu do močového mechúra z ľavej strany a vľavo - vpravo. Rozlišovať panvy, iliakální a bedrovej Dystopia.

Najčastejšie je hlavným prejavom dystopie v detstve bolesť brucha a poruchy trávenia. Dystopická oblička sa môže cítiť v brušnej dutine ako nádorovitá forma. Pri bedrovej dystopii je bolesť lokalizovaná v dolnej časti chrbta. Panvové Dystopia sú najväčšie ťažkosti pre diagnózu, pretože v tomto prípade je oblička je u mužov medzi močového mechúra pred a za konečníka, maternice u žien medzi prednou a konečníka za sebou. Takáto lokalizácia dystopic obličky môže spôsobiť niekedy veľmi intenzívna bolesť brucha, ktoré možno zameniť s akútnou chirurgické patológiu.

V dystopických obličkách sa môže vyvinúť pyelonefritída, hydronefróza, urolitiáza. V takýchto prípadoch sa liečba vykonáva v súlade s diagnózou. Ak nie je dystopická oblička postihnutá chorobou, nie je potrebná žiadna liečba.

dysplázia obličiek - jednostranný štruktúra anomálie, v ktorom oblička značne zmenší, a jeho tkanivo sa významne líši od normálnej a nefunguje. Prideliť 2 typy dysplázia - rudimentárne s obličkami a trpaslík s obličkami. Podstatná oblička sa zastaví vo vývoji počas intrauterínneho obdobia. Na mieste tela sú tvorba spojivového tkaniva s veľkosťou 1-3 cm, čo pri zvláštne štúdii pod mikroskopom ukázalo, pozostatky underdeveloped glomeruloch a tubuloch.

trpaslík obličiek o niečo viac - 25 cm, v jeho počte glomerulov tkanive je podstatne znížené, a okolité spojivového tkaniva, naopak, viac ako rozvinutá.

anomálie budovy patrí multikistoz a polycystické ochorenie obličiek. Dvojcestný multikistoz nezlučiteľné so životom, pretože takýto oblička je tvorený nezrelá a neefektívne, dozadu vo vývoji nefrónov a početné cysty naplnené tekutinou. Pokiaľ dôjde k jednostrannej multikistoza funkcie postihnutej obličky prevezme druhý, zostávajúce normálne. Multicystóza sa vyskytuje pri neznámej poruche v intrauterínnom období vývoja. Na rozdiel od toho je polycystóza dedičnou chorobou, o ktorej je potrebné diskutovať osobitne.

polycystických obličiek - vrodené dedičné ochorenie charakterizované prítomnosťou oboch obličiek viac cysty - globulárne rozšírenie v tubuloch, glomeruloch stenu kapsule, zberných kanálikov. Existujú dve hlavné formy ochorenia: dieťa( prenášaná v autozomálne recesívny znak), a pre dospelých polycystické ochorenie obličiek( odovzdávajú v autozomálne dominantným spôsobom).

dôvodom pre rozvoj všetkých foriem syndrómu polycystických nie je celkom jasné.Je známe, že pre dospelého polycystických mutácie génu sa nachádza v chromozóme 16, čo vedie k normálnej tkaniva obličiek zrazenina sa podrobí tvorbe väčšieho počtu cýst. Cysty môžu s vekom rásť.A samozrejme, tieto úseky obličkové tkanivá nie je schopný plniť svoje prirodzené funkcie. V budúcnosti zostanú podmienky činnosti zostávajúcej obličkovej tkanivy normálne. Pretiahli rastúce cysty, okrem toho, veľmi často spojená infekcie, chronická pyelonefritída je vytvorený, čo vo väčšine prípadov vedie k rozvoju zlyhaniu obličiek.

Dojčenská forma polycystických vzácnejšie ako dospelých polycystické ochorenie obličiek. Vyznamenanie tohto ochorenia je umiestnenie cýst iba v tubuloch a zberných kanálikov, a obličky môžu rásť do veľkosti, ale zachováva svoj vlastný tvar. Okrem obličiek trpí aj pečeň.Tam rozšíriť žlčovody, periportálna fibróza sa môže vyvinúť.V dôsledku toho trpia Viedeň portál, dochádza portálnej hypertenzie - zvýšenie tlaku v žile, čo vedie k zvýšeniu v pečeni a slezine, rovnako ako krvácanie z pažerákových varixov. Prevaha príznakov charakteristických pre pečeňové neskoršom vývoji choroby, zatiaľ čo v dojčenskom veku popredí sú známky poškodenia obličiek.Čím skôr sa choroba prejavila, tým horšia je prognóza. Prežiť iba 50% novorodencov, ktorí sa vyvinuli polycystickými.

poškodenie pečene nevyskytujú vôbec, oni často odhalí náhodný prieskum. Vývoj v konečnom štádiu ochorenia obličiek u všetkých detí s infantilné formou polycystických oslávil zvyčajne v neskoršom veku, a v 50% prípadov - v období dospievania.

dospelých polycystické ochorenie obličiek zvyčajne dochádza po 20 alebo dokonca 30 rokov. Existujú aj iné rozdiely ako choroba dieťaťa. Napríklad cystickej zmeny platia pre všetky útvary nefrónu, a to nielen v kanálikoch a zberných kanálikov. V dôsledku toho sa obrys obličiek zmení, stane sa nerovný, nepravidelný.Dôležitým rozdielom je aj prítomnosť cýst v iných orgánoch a tkanivách. Predpokladá sa, že syndróm polycystických - systémové povaha ochorenie, ktoré má vplyv na pečeň( najčastejšie), pankreasu, sleziny, mozgu pavučinovitý plášť, štítnej žľazy semenníky, semenné vačky, a vaječníkov. Vo všetkých týchto orgánoch dochádza aj k cystickým zmenám. Okrem toho môže dôjsť k výdute v cievach mozgu, tzv bobule-ako tvar.

Napriek tomu, že prvé príznaky choroby môže byť detekovaná u pacientov vo veku 20-30 rokov, pokročilé štádium dospelosti polycystické ochorenie obličiek, a preto, že hlavné sťažnosti vo veku 45-55 rokov. Viac ako polovica všetkých pacientov hovoria, že bolesť v bedrovej oblasti, alebo na strane, ktorá je daná v dôsledku natiahnutí obličkové puzdro rozširuje cysty. Vzhľad erytrocytov v moči( niekedy v rozsahu hrubého hematúria) pozorovanej u jednej tretiny pacientov, ako prvý prejavu ochorenia. Hrubá hematúria je obvykle spôsobené krvácanie do cysty. Trvalé zvýšenie krvného tlaku dochádza u väčšiny pacientov, frekvencia zvyšuje hypertenzia s nárastu poškodenia obličiek. To je spojené s aktiváciou systému renín-angiotenzín, pretože stlačenie normálnych obličiek tkanivových cýst vedie k vzniku v ňom relatívneho nedostatku kyslíka.

Urolitiáza s charakteristickými symptómy sa vyskytuje asi jedna pätina všetkých pacientov. Signifikantne častejšie( 50-60%), a to najmä u žien( 90%), do popredia recidivujúcich močových príznakov infekcie dýchacích.

pyelonefritídy veľmi negatívny vplyv na funkčný stav uchovanie tkaniva obličiek, zvyčajne od 60 rokov u týchto pacientov so symptómami chronickým zlyhaním obličiek( CRF), ktorý je zvlášť nepriaznivé vyskytuje u žien. Medzi nimi, v tomto veku v polovici prípadov boli už pozorovali jav v konečnom štádiu chronického zlyhania obličiek.

Pri skúmaní moču pacientov so syndrómom polycystických obličiek často nachádzajú erytrocytov( mikrohematúriou), leukocytov a baktérií, izolácia proteínu je typicky menšia ako 1 g na deň, moč relatívna hustota je nízka, čo naznačuje, že došlo k porušeniu schopnosti obličiek sústredenia. Krv je zvyčajne označený anémia, as príchodom podrobných štádiách chronického zlyhania obličiek - známky azotémiou.

bol spoľahlivo identifikovať syndróm polycystických ultrazvuk obličiek pomáha, ale skôr informatívny počítačovej tomografie, ktorá určuje nárast veľkosti obličiek a prítomnosť mnohých rúk, rovnako ako zmeny pyelocaliceal prístroja. Vylučovacia urografia tiež umožňuje definovať vlastnosti cystickej zmeny v oboch obličkách s obrysmi porušenie svojich kolektívnych systémov, ale výsledky sú často pochybná, a stále ešte potrebovať ďalšie počítačovej tomografie. Vzhľadom k tomu, väčšina

polycystických v kroku komplikácií už zistené, liečba je zameraná na jednotlivé náprave niektorých prejavov choroby. Je to prvý stupeň liečenie infekcií močových ciest( pyelonefritída et al.).Pri trvalej renálnou hypertenziou nutne predpisujúci, zníženie tlaku. Z nich sa dáva prednosť skupine ACE inhibítorov( Capoten, ENAM, Enapom et al.).S rozvojom pacientov trpiacich zlyhaním obličiek konečnom štádiu potrebujú dialýzu a transplantáciu obličiek. Chirurgické terapia( tzv dekompresnej cysty alebo perkutánna aspirácie obsahu) nemôžu výrazne zlepšiť priebeh ochorenia a oddialiť výskyt príznakov zlyhania obličiek. V očakávaní ďalšej

príbeh ochorenia obličiek, je potrebné poznamenať, nasledujúce podrobnosti: na základe charakteristík obličiek štruktúry, lekárom rozpoznať ochorenie postihujúce prevažne časť nefrónov glomerulárnej a systému zberu - pohár a panva( pyelonefritída, urolitiáza).Tradične, to treat glomerulonefritída nefrológie lekárov a choroby zberný systém - urológ. Budeme uvažovať poradí a ty a iní.

glomerulonefritída - skupina ochorení, pri ktorých časť nefrónu glomerulárnych trpí.Rozlíšiť akútnej, subakútnej a chronickej glomerulonefritídy. Akútna glomerulonefritída

- závažné ochorenie obličiek, ktorá má v podstate poškodenie prevažne glomerulárnou prístroj immunnovospalitelnoy prírodu.

by ste mali venovať osobitnú pozornosť k slovu "immunnovospalitelny".V tejto súvislosti, to znamená, že zápal obličiek sa vyvíja v dôsledku zníženou imunitou. Je pravidlom, že väčšina z nás spájajú ju s poklesom imunity, teda nízku reaktivitou. Avšak, v nastane prípad akútnej glomerulonefritídy, naopak prudký nárast aktivity imunitného systému, ako ho poznáme pod iným "name" - alergie.

alergén alebo vyzrážaním faktorom v rozvoji akútnej glomerulonefritídy vo väčšine prípadov, je beta-hemolytické streptokoky skupiny A, rovnaké streptokok, ktorý je pôvodcom angíny, chronickej angíny, zápalu stredného ucha, sinusitída, furunkulózy a iné formy miestneho streptokokovej infekcie. Inými slovami, prvý rozvojovú napríklad bolesti hrdla, a potom sekundárne, v tele sa zmenenou imunitný a alergické nálady dochádza glomerulonefritída.

V niektorých prípadoch sa namiesto streptokokových ochorení viesť k vývoju iných baktérií - pneumokokov, stafylokokov, atď. Okrem týchto poškodenie tkaniva obličiek môže byť uľahčená rôznymi vírusmi, vrátane hepatitídy B, herpes, rubeoly, infekčná mononukleóza, adenovírus. .

Menej často jednou z príčin akútnej glomerulonefritída tam neinfekčné faktory, ktoré tiež pôsobia ako alergény a vedú k značnému reštrukturalizácii imunitného systému. Medzi nimi možno uviesť opätovné zavedenie vakcín alebo sér, včelie bodnutie alebo hadov, intoxikácia alkoholom, organické rozpúšťadlá, ortuť, lítium, a ďalšie.

predispozíciou k rozvoju ochorenia sú hypotermia, a to najmä vo vlhkom prostredí, chirurgia, trauma, nadmerné cvičenie.

Čo sa stane v nefroni pred nástupom ochorenia? Spočiatku streptokokovej toxíny ľahko dôjsť k poškodeniu steny kapilár v glomerulárnych a reakcia imunitného systému existujú zvláštne self-antigénov a protilátok proti nemu. Potom prechádza akútna streptokoková infekcia a zostávajú protilátky. A s opakovaným vystavením infekciu( napr, exacerbácie chronickej angíny) alebo iných nepriaznivých faktorov ovplyvňujú nešpecifickú povahu - väčšina podchladenie - násilná alergická reakcia sa vyvíja. Vedie k vzniku akútneho zápalu v glomerulách obličiek. Tento zápal je už spojený priamo s streptokokovej infekcie alebo iný, je to v dôsledku poruchy imunitného systému v dôsledku jeho alergickej reštrukturalizáciu. Poškodená v prvom rade najmenší baniek - kapilárami glomerulov, a ako výsledok rozrušeného celého tela za rovnako ovplyvňuje všetky nefrónov oboch obličkách. Krv nemôže normálnej rýchlosti prejsť postihnutých glomeruloch kapilárnej steny stávajú priepustnejšie, Bowmanová kapsule nemôže úplne plniť svoje funkcie, a spadajú do konečnej bielkoviny v moči a krviniek( výhodne leukocytov a erytrocytov).V renálnych kapiláry vytvorené microclots krv, čo vedie k určitej dobe obličiek prestane fungovať a vylučovať dusíkaté odpad, takže je ochorenie charakterizované tým, ťažké intoxikácie kvôli sebeotrávení organizmu. Budeme však hovoriť o hlavných príznakoch akútnej glomerulonefritídy nižšie.

Akútna glomerulonefritis sa vyvíja, obvykle po 1-3 týždne po expozícii vyvolávajúcim faktorom. Vo väčšine prípadov, je ochorenie charakterizované tromi hlavnými črtami: zvýšenie tlaku, opuch a zmeny v moči. Tento priebeh ochorenia sa považuje za klasický.Pre neho typické pre akútne( náhle) počiatok, ako aj sťažnosti na slabosť, smäd, bolesť hlavy, bolesť v bedrovej oblasti, nevoľnosť, vracanie. Moč sa tak stáva červenkastého - takzvané color "mäsové výpalky".koža pacienta sa stáva bledá, pod očami výraznú edému( "sáčky"), krvný tlak je zvyčajne nižšia ako 150/90 mm Hg. Art.(V pomere 120/80 mm Hg. V.), ale môže dosiahnuť čísla 180/120 mmHg. Art.a vyššie. Počas tejto doby, mali by ste venovať osobitnú pozornosť zníženiu objemu moču oddelené v normálnom množstve tekutiny spotrebovanej. Znamená to porušenie hlavnej funkcie obličiek.

Výsledkom akumulácie tekutiny v tele je opuch. Edém akútnej glomerulonefritídy môže byť úplne bežné, tekutina sa hromadí v bruchu( ascites), v dutine hrudnej( hydrotorax), aspoň - v srdci sáčku( hydroperikard).Avšak, v niektorých prípadoch môže dôjsť k takzvanej skrytej opuchy, ktoré môžu byť detekované iba na účet opitý a pridelené kvapaliny a starostlivé váženie pacienta.

Následne

zdravotný stav pacienta sa zhoršuje, intoxikácia dusíkaté trosky zvyšuje sprevádzané zvýšením krvnej plazme zvyškového dusíka a draslíka. Avšak relatívna hustota moču s poklesom jeho denného množstva zostáva pomerne vysoká( až do 1030), čo naznačuje zachovanú koncentráciu funkcie obličiek. V prípade, že merná hmotnosť moču je výrazne znížená v pozadí významného zníženia jeho objeme viac ako 2-3 dní, pravdepodobnosť vzniku akútneho zlyhania obličiek, ktoré vyžaduje naliehavé opatrenia. Pokles dennej močovej sekrécie menej ako 500 ml / deň je tiež ukazovateľom vývoja akútneho zlyhania obličiek.

Intoxikácia dusíkatých trosiek a porušenie metabolizmu vody a soli vedie k zhoršeniu stavu pacienta. Stane sa pomalý, nehýbe, má spontánne svalové záchvaty, zníženie srdcovej frekvencie. Možno vývoj konvulzívneho syndrómu( renálna eklampsia) a akútneho zlyhania srdca.

Vzhľadom k Prítomnosť vysokých hladín draslíka v krvi je zvláštne riziko vzniku srdcovej arytmie, kým predsiení a flutter predsiení alebo fibrilácia, ktorá môže spôsobiť smrť.

V moči sa zvyčajne stanovuje bielkovina, ktorej množstvo sa môže meniť od stopy po 3 gramy denne alebo viac. Okrem toho veľké množstvo červených krviniek sú prítomné, aspoň valcov( hyalínových, granúl, erytrocytov), ​​epiteliálne bunky. V krvi sa zvýšila hladina leukocytov a ESR, imunoglobulínov, ako aj zvyškový dusík( dusíkaté trosky) a draslík.

S pozitívnym výsledkom ochorenia po dobu denný objem moču sa postupne rastie, a to je doba polyúria, keď púčiky začínajú pracovať, a telo je konečne prepustený zo trosky. Zlepšenie pacientovho blaha, ako aj úplné zotavenie všetkých funkcií obličiek je však veľmi pomalé.Obdobie zotavenia po akútnej akútnej glomerulonefritíde trvá najmenej jeden rok. O úplnom zotavení pacienta sa môže hovoriť až po 3 - 5 rokoch s úplnou absenciou sťažností a bežných laboratórnych indikátorov. Ak počas roka pretrvávajú laboratórne a iné príznaky glomerulonefritídy, predpokladá sa, že choroba sa stala chronickou.

Okrem typického klasického priebehu akútnej glomerulonefritídy sa choroba môže objaviť aj v atypickej forme. Je charakterizovaná prítomnosťou iba zmien v moči, zatiaľ čo edém a zvýšený krvný tlak nie sú vždy prítomné a ak sú prítomné, sú slabo vyjadrené.V štúdii urinárneho sedimentu je zistené mierne množstvo bielkovín, erytrocytov a valcov. Pacienti sa cítia mierne chorí, ale tento variant kurzu ochorenia má najčastejšie tendenciu chronizovať proces a tvoriť chronickú glomerulonefritídu.Ďalšie vyhotovenia

toku akútna glomerulonefritída - nefrotický - je charakterizovaná masívny edému( až anasarca obehu edém a celé telo dutiny).Zároveň sa mierne zvýši krvný tlak. Pri vyšetrovaní moču sú určené významné množstvo proteínu a pár erytrocytov a krvi, okrem charakteristických zmien glomerulonefritída ukazujú zníženie celkového proteínu a jeho frakcie nerovnováhy a zvýšené hladiny cholesterolu v krvi. Nefrotický variant ochorenia je charakterizovaný pretrvávajúcim a dlhodobým priebehom( 6 až 12 mesiacov) a tiež tendenciou prejsť na chronickú formu.

Veľkou komplikáciou akútnej glomerulonefritídy je renálna eklampsia. Po výkone alebo hlbokom povzdelení sa pacient začína mať kŕče kostrových svalov, dýchacích svalov a membrány. Vedomie sa úplne stratilo, bledosť a cyanóza tváre a krku, opuch krčných žíl, rozšírené žiaky sú zaznamenané.Hlučný dych, chrápanie, z úst, nasleduje ružová pena( kvôli uhryznutiu jazyka).Pulz je vzácny a napätý, krvný tlak dosahuje vysoké hodnoty, svaly sú tvrdé, ako keby boli skamenené.Záchvaty môžu trvať od niekoľkých sekúnd do 2-3 minút, po ktorom vedomie je zvyčajne obnovená, ale pacienti si nespomínam na incident, potlačená dlhé, ospalosť.Počas dňa môžu byť opakované záchvaty opakované.Výsledkom môže byť krvácanie v mozgu, ktoré dokonca s primeranými resuscitačnými opatreniami spôsobuje nezvratné dôsledky a smrť pacienta.

pacientov s akútnou glomerulonefritidou majú byť liečení iba v nefrológiu alebo terapeutické oddelenia nemocnice. Po dobu minimálne 2-4 týždňov je predpísaný prísny odpočinok na lôžku. Veľmi dôležitá je terapeutická výživa. Ako každý vie, že slané potraviny edém prispieva i zdravých ľudí, pacientov s akútnou glomerulonefritidou vymenovať soli bez diétu s úplným vylúčením soli v období zotavenia soľ, počet je obmedzený na 72 lyžičiek denne. Súčasne sa jedlo pre pacienta pripravuje bez soli, potom sa dávkuje.

Vzhľadom na to, že dusíkaté toxíny, v skutočnosti predstavujú členení proteínový produkt, príjem bielkovín je tiež obmedzená na 1 g na kilogram telesnej hmotnosti pacienta za deň, a v závažných prípadoch - až na 0,5-0,6 g / kgdeň.V akútnej fáze výhodných proteínov mlieka( kyslej smotany, smotana, tvaroh, fermentovaných mliečnych výrobkov), pričom mäso, ryby a vajcia sú zavedené do stravy postupne, ako liečenie a vo veľmi malom množstve. Väčšinou sa pacient výživové potreby sú pokryté vysoko kalorické sacharidov potraviny. Tekutina je obmedzená na 800 ml denne, s výrazným opuchom - až 400-600 ml denne.

zotavujúcich sa diéta trochu rozšírený, kvapalina sa nechá v množstve 1-1,2 litrov za deň.Avšak úplne vylúčené produkty a misky obsahujúce Extrakty: mäso, ryby a na huby, vývar, grilované mäso a ryby, žiaruvzdorných tuky( hovädzie, bravčové, jahňacie), obmedzené nápoje, stimulujúce centrálny nervový systém - silný čaj, káva, kakao, atiež pivo a alkohol.

V období rekonvalescencie v strave sú povolené pre vstup na tieto produkty a riadu: sú používané

Ako ďalšie zdroje vitamínov: odvar z šípok, čerstvé ovocie, zeleninu, jarabinu, bobuľové a ovocné šťavy. Odporúča sa podávať jedlo 4-5 krát denne.

V súčasnosti sa pri liečbe aplikuje individuálny prístup ku každému pacientovi. Ak dôkaz o priame pripojenie ochorenia sa streptokokovej infekcie s miernym časovým intervalom medzi poslednou a typické obraz vývoja glomerulonefritídy, použiť antibakteriálne činidlá - antibiotiká penicilín( ampicilín, amoksikpav atď.) V optimálnej terapeutickej dávke po dobu 10-14 dní.Kontraindikované nefrotoxické lieky, ktoré ovplyvňujú funkciu obličiek( napr., Gentamicín), a prostriedky nitrofuránu série( furagin, furadonin) a môžu sulfónamidy.

paralelné na inhibíciu alergický zápal použité nesteroidné protizápalové lieky - indometacín, Voltaren, atď. - 25 mg 4-6 krát denne priebehu 4-8 týždňov, ale sú neúčinné pri nefrotický forma akútnej glomerulonefritída. V tomto prípade, jeden musí sa uchýliť k najmocnejším aktuálnej protizápalových liekov - analógy hormónov nadobličiek - kortikosteroidy. Tieto lieky sa používajú aj v prípadoch dlhotrvajúcej choroby a nízkej účinnosti iných liečebných postupov. Najčastejšie sa prednizolón používa v dennej dávke 60-80 mg počas 3-4 týždňov.

začať podávanie lieku na 10 až 20 mg dávku a postupne ju zvyšovať, aby boli účinné, takže sa pred zrušením liek postupným znižovaním dávky 2,5-5 mg každé 2-3 dni, aby sa zabránilo tzv abstinenčný syndróm a zhoršenie pacienta, Celkové trvanie prednizolónu je 4 až 6 týždňov. Ak žiadny účinok alebo vzniku komplikácií použiť silnejšie lieky, ktoré potláčajú nadmernú aktivitu imunitného systému, - imunosupresívami, napr., Azatioprin( AZA) v dennej dávke 2-3 mg / kg telesnej hmotnosti na cyklofosfamid 1,5-2 mg / kg. Liečba týmito liekmi sa uskutočňuje až do 8-10 týždňov pod kontrolou krvných indikátorov. Je možné použiť prípravky aminohinolinovogo série( Delagil, Plaquenil) pri rýchlosti dennej dávke 0.5-0.75 g 3-6 týždňov, a najlepší účinok sa dosiahne, keď v kombinácii s indometacínom( indometacín).

k zlepšeniu prekrvenia obličiek používajú lieky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi, tzv antikoagulanty( heparín) a činidlá proti doštičkám( údery zvona).. Heparín v dennej dávke v rozmedzí od 20 až 40 tisíc kusov podkožne 5-10 tisíc kusov každej 4-6 hodín predmetu -. 3 až 10 týždňov pod kontrolou parametre koagulácie krvi. Curantil( dipyridamol) v dávke 200 až 400 mg / deň počas 6-8 týždňov často predpísané v kombinácii s antikoagulanciami( heparín) alebo indometacínom. Antihistaminiká sa používajú na zníženie závažnosti alergie( alergia), prostriedky( Suprastinum, Tavegilum) ďalej použitá kyselina askorbová, rutín, prípravky vápnika.

Pre odstránenie edém akútna glomerulonefritída použiť diuretiká( diuretiká), pri zvýšenom tlaku - antihypertenzíva, zvyčajne používajú kombináciu antagonistu vápnika( nifedipín, Corinfar, kordafen) s furosemidom( Lasix).Pri miernom zvýšení krvného tlaku môžete použiť antispazmiku( dibazol, papaverín, but-shpu).Na liečbu edému syndrómu použiť furosemid( 40-80-120 mg / deň), alebo kombinácia 2-3 diuretík. Dlhodobé užívanie diuretík vyžaduje vymenovanie korekčných dávok prípravkov draslíka.

S rozvojom komplikácií( srdcové zlyhanie, preeklampsia, akútne zlyhanie obličiek), liečba sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti.srdcové glykozidy( strophanthin, Korglikon) aminofylín intravenózne, diuretiká( Lasix intramuskulárne alebo intravenózne), predpísané pre akútne zlyhanie srdca. Pri použití

eklampsia rad naliehavých opatrení: intravenózne aminofylín, dibasol, Furosemid, manitol, síran horečnatý, alebo hexonový pentamin, chlórpromazín, koncentrovaný roztok glukózy;mikročistery s chloralhydrátom;V závažných prípadoch je indikovaná tracheálna intubácia a inhalačná anestézia.

chronické glomerulonefritídy - ochorenie obličiek immunnovospalitelnoe primárne lézie glomerulárnej zariadení, vyznačujúci sa tým, že neustále progresívnym priebehom s výsledkom u chronického zlyhania obličiek. Varianta priebehu ochorenia je subakútna malígna glomerulonefritída, ktorá je rezistentná na liečbu a rýchlo vedie k nepriaznivému výsledku.

príčiny a mechanizmus rozvoja chronickej glomerulonefritídy málo líši od akútnej formy, často označené prechodu akútne do chronickej za opakovanej expozícii rôznych nepriaznivých faktorov, nedostatočná alebo predčasne liečbu, ako aj na pozadí zmenené reaktivity imunitného systému. To znamená, že existuje nejaká predbežná alergická nálada tela. V súvislosti s posledným faktorom v rozvoji chronickej glomerulonefritídy ovládnuť výraznejšie immunnovospalitelnye mechanizmy, ktoré vedú k samoprogressirovaniyu procesu. Na rozdiel od akútnej glomerulonefritída, chronická forma ochorenia je nielen poškodený glomeruly a tubuly, ale ktorí trpia predĺženým uvoľňovaním proteínu. Chronického zápalového procesu zapojené a ďalšie konštrukčné prvky obličiek, a samy o sebe glomerulov sú poškodené v dôsledku ďalšieho rozvoja hypertenzie a neustále zvyšujú zaťaženie na bezpečnostné funkcie nefrónov.

Povaha subakútnej( malígnej) glomerulonefritídy zostáva nejasná.Môže sa vyvinúť po streptokokovej infekcie, bakteriálna endokarditída, systémový lupus erythematosus, abscesov rôzneho lokalizácia, vírusových infekcií, takže vo väčšine prípadov považovaná za autoimunitné proces.

chronickej glomerulonefritídy môže vyskytovať v rôznych formách, medzi ktoré vylučujú latentný, nefrotický, hypertenzná, hematuric a zmieša sa. Latentná forma progresie ochorenia je charakterizovaná periodicky sa vyvíjajúcimi zmenami v analýze moču pri absencii iných mimoriadnych príznakov ochorenia.

nefrotický forma všeobecne podobné nefrotického varianty akútnej glomerulonefritídy s masívnym edém, veľké množstvo bielkoviny v moči a vysoký cholesterol.

V hypertenzívnej forme ochorenia sa dostáva do popredia pretrvávajúci a nekompenzovateľný vysoký krvný tlak. Hematurická forma je charakterizovaná prevahou veľkých množstiev erytrocytov v močovom sedimente. V zmiešanej forme chronickej glomerulonefritídy môžu byť prítomné rôzne ochorenia obličiek a extrarenál.

Latentná forma chronickej glomerulonefritídy sa vyskytuje pri uspokojivom všeobecnom stave pacienta. Jedná sa o najpriaznivejšie forma ochorenia, ako nejnegativnějších extrarenálnou príznaky glomerulonefritídy - edému, zvýšenie krvného tlaku, zmeny vo fundu - no. V štúdii močového sedimentu ukazuje priemerné množstvo proteínu, - nie viac ako 1 až 2 g na deň, malé množstvo erytrocytov a valcov, v moči je dostatočne vysoká.

Nefrotická forma chronickej glomerulonefritídy sa vyznačuje výrazným edémovým syndrómom. Pacient je znepokojený slabosťou, zníženou chuťou do jedla, opuchom až po vznik ascites a kvapkanie. Môže sa zvýšiť krvný tlak( nestabilný).Pri vyšetrení moču ukázalo veľký počet valcov, môže byť malé množstvo červených krviniek( maloharakterno) a straty bielkovín sú 4-5 g za deň alebo viac. Všeobecný analýzy krvi výrazným zvýšením ESR, anémia, v biochemickej štúdii krvi - proteínu exprimovaného pomocou všeobecného poklesu a nerovnováhy proteínových frakcií s prevahou alfa a beta globulíny a vysoká hladina cholesterolu.

hypertenzná forma chronickej glomerulonefritídy, vyznačujúci sa tým, skoré a trvalé zvýšenie krvného tlaku( na rozdiel od symptomatickej hypertenzii, ku ktorej dochádza, keď akákoľvek forma glomerulonefritídy s pripojovacími príznakmi chronického zlyhania obličiek).Dotknutá pacienti o pretrvávajúcom bolestiam hlavy, blikajúce "muchy" alebo hmlu pred očami, rozmazané videnie. Krvný tlak sa často zvyšuje mierne( až do 160/100 mm Hg. Art.), A to najmenej do 180/110 mm Hg.st., ale v niektorých prípadoch môže dosiahnuť 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art. V budúcnosti existujú sťažnosti na bolesť v srdci, dyspnoe, palpitácie. Z tohto hľadiska klinických, rádiologických a EKG výsledky sú zaznamenané známky hypertrofie ľavej komory srdca. Pri skúmaní fundusu sú zaznamenané rôzne stupne zmien v sietnicových cievach a retinopatia sa neskôr vyvíja. V tomto prípade je malé množstvo bielkovín, erytrocytov, zaznamenané vo všeobecnej analýze moču. Hustota moču sa znižuje pomerne rýchlo, podobne ako glomerulárna filtrácia. Hypertonická forma chronickej glomerulonefritídy môže byť komplikovaná srdcovým zlyhaním ľavej komory. Ide o jednu z nepriaznivých foriem ochorenia, ktorá rýchlo vedie k chronickému zlyhaniu obličiek.

hematuric formou chronickej glomerulonefritídy vidieť stálu prítomnosť významného močového sedimentu( niekedy veľmi veľké) počet erytrocytov. Proteín je naopak malý, nie je edém, krvný tlak sa nezvyšuje. Hematuric variant chronickej glomerulonefritídy je považovaná za diagnózu až po vylúčení všetkých ďalších možných príčin krvácanie z močových ciest. Vo všeobecnosti je to aj priaznivý variant priebehu ochorenia.

zmiešaná forma chronickej glomerulonefritídy vyznačuje kombináciou znakov nefrotického a hypertenziou foriem. Tieto príznaky sa môžu objaviť súčasne a postupne. Exprimovaný edém, krvný biochemické zmeny charakteristické nefrotický formy a trvalé zvýšenie krvného tlaku. Ide o najťažšiu formu chronickej glomerulonefritídy. Pri každom

Rejdová čap chronickej glomerulonefritídy izolovaných exacerbácií fázu, ktorá sa zvyčajne vyznačuje znakmi typickými zodpovedajúce tvaru akútnu glomerulonefritídu, a remisie, počas ktorej mierne značená proteinúria a hematúria, stabilizáciu krvného tlaku a minimálnu biochemické zmeny v krvnom sére.

priebeh chronickej glomerulonefritídy je najčastejšie benígne, to znamená, že choroba postupuje pomaly a nezvratné zmeny v obličkách sa vyvíja už niekoľko rokov. To je typické pre latentné, hematologické a čiastočne hypertenzívne formy. Okrem toho, prideliť rýchlo progresívny priebeh choroby s častými exacerbáciami a strednodobom horizonte rozvoju chronického zlyhania obličiek 3-5 rokov.

zvláštna forma glomerulonefritídy je malígny subakútnej glomerulonefritídy, ktorý sa vyznačuje veľmi rýchlou progresiou, tvorba zlyhanie obličiek a fatálne do 2 rokov od nástupu. Ochorenie začína ako akútna glomerulonefritídu, ale už po 4-6 týždňoch sa objavia známky nefrotického syndrómu a hypertenzie, znížená hustota moču( pre vzorku Zimnitsky), zvýšenie krvného cholesterolu a dusíkatých odpadov. Pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, bolesti hlavy, poruchy videnia, bolesti v srdci, edém, zvýšenie krvného tlaku. Bledá pokožka, skoré zníženie močenia je zaznamenané.Všeobecná analýza krvi pozorovaná anémia, vysoký počet bielych krviniek, zvýšenie ESR.Sérum - zvýšený obsah dusíkatých toxínov, nevyváženosť proteínových frakcií s obmedzenou albumínu a globulínu zvyšuje, najmä v dôsledku gama frakcií, zvýšenej hladiny cholesterolu, a ďalšie zmeny. Pri vyšetrení moču - trvale vysoké množstvo bielkovín, erytrocytov, valce. V moči Filtračné nízka glomerulárnej postupne znižuje, čo je indikátorom chronického zlyhania obličiek.

chronickej glomerulonefritídy u detí, ako u dospelých, je charakterizovaný tým, cyklickým prúdom s striedanie období exacerbácie a remisie. DOTÁCIE 3 hlavné formy priebehu ochorenia:

obnovy chronickej glomerulonefritídy možno povedať s úplnou pohodu v stave a laboratórnej analýze dieťaťa po dobu najmenej 5 rokov. Liečba

chronickej glomerulonefritídy vykonávať kontinuálne, ale voľba metód a liečiv sa vykonáva individuálne v závislosti na forme a javisko. Pri vzplanutia ošetrení sa vykonáva len v špecializovaných nefrológiu alebo terapeutické oddelenia nemocnice. Diéta by mala obsahovať korekčné množstvo bielkovín, tekutín a soli, v závislosti na variante ochorenia. Všeobecná výživové odporúčania zahŕňajú elimináciu( vypustenie) všetky potraviny, ktoré môžu spôsobiť alergické reakcie( medzi ne patria: citrusové plody s výnimkou citrónov, čokolády, skleníkové zeleniny, med, jahody, maliny, atď) a výrobky, ktoré sú už existujealergia u tohto pacienta. Okrem obmedzené používanie vyprážané potraviny, sa dáva prednosť na výrobky varené, dusené alebo pečené forme. Je tiež úplne vylúčené mäsa a nakladanej zeleniny, bohatý bujón a nasledujúce zelenina: reďkev, reďkovky, špenát, šťaveľ.Diéta počas remisie by malo byť úplné a zabezpečiť potrebu organizmu pre bielkovín, tukov a sacharidov, rovnako ako vitamíny a minerály.

Počas zhoršenie odporúča dodržiavať prísne lehoty režim lôžko od 3 do 6 týždňov( s cieľom zlepšiť stav pacienta).Z liekov používaných sú rovnaká skupina znamená, že keď vhodnú formu akútnej glomerulonefritídy: glukokortikosteroidmi, cytostatiká, antimetabolity, antikoagulanty, činidlá proti agregáciu krvných doštičiek. Všetky tieto nástroje v rôznej miere, zmenu imunitný stav organizmu, čo umožňuje útlaku zápalové teľná alergické reakcie, podkladové poškodenie tkaniva obličiek. Okrem toho, pre ovplyvňovanie hlavné príznaky ochorenia sa používajú diuretiká a antihypertenzíva( zníženie tlaku), prípravky, významnú úlohu pre antialergiká, že vysoké dávky vitamínu C.

nesteroidnými protizápalovými liekmi( indometacín, Voltaren) tvorí kontraindikované u hypertenznej chronickej glomerulonefritídy a zníženie funkcie obličiek,ich účinnosť je nízka a v iných formách ochorení, však tieto systémy sú používané len v kombinácii s antitrombotiká,Kortikosteroidy

účinné pre nefrotického formou chronickej glomerulonefritídy, a nie je zobrazený na hypertenziou a zmiešané formy. Použité režim s kontinuálnou príjem( niekoľko mesiacov) udržiavacích dávkach( 10 až 20 mg / deň, pokiaľ ide o prednizolón), po obvyklých liečebných režimov na štandardné nemocnice. Pri extrémne ťažkých kortikosteroidy ochorenia používaných vo veľmi vysokých dávkach intravenózne( tzv pulzný terapia).Cytotoxické látky používané v

nefrotických a zmiešané formy sa zvyčajne skladajú z kombinovanej terapie. Antikoagulanciá a antiagreganciá sa tiež používajú v týchto formách, a to ako samostatne, tak v kombinácii s cytostatikami a kortikosteroidmi. Formulácia aminohinolinovogo série( Delagil, Plaquenil) účinné v latentnej forme s izolovanou močového syndrómom, inak ovplyvňovať slabý.

Pri ťažkej a žiaruvzdorného chronickej glomerulonefritídy počas Plazmaferéza sa používa bežným spôsobom - 3-5 sedení s frekvenciou 1-2 krát týždenne.

Liečba pacientov s subakútnou malígnym glomerulonefritidou vykonáva komplexne, pomocou kombinácie kortikosteroidných látok( ak je to nutné - v podobe impulzov terapie), antikoagulanty( heparín) alebo látky pôsobiace proti doštičkám( Curantylum, dipyridamol) a cytostatiká( azatioprín, cyklofosfamid, atď.) A plazmaferéza,

s skorým nástupom za možné spomaliť progresiu ochorenia a zvýšenie priemernej dĺžky života pacientov, avšak výhľad zostáva negatívny. Liečba

chronickej glomerulonefritídy široko používaný bylinný liek, ktorý umožňuje veľký arzenál univerzálne vplyv na ochorenia. Je dôležité, aby pravidelne aplikovať čaju, bylinné odvary k predĺženiu remisie alebo rýchly úspech. Výmena jednej je ďalší zbierka vykonáva raz za mesiac.

nižšie ukazuje zloženie niektorých poplatkov, ktoré majú protizápalové, antialergické, a diuretické účinky.

Collection № 1

ľanové semeno siatie - 4 diely, koreň ihlice - lístie, list brezy biela - 3 diely.

Collection № 2

list drevo jahoda - 1 diel bylina žihľava - 1 diel, list brezy povisloj - 2 diely ľanové semienko - 5 dielov.

Collection № 3

breza list biely - 4 diely, tráva Melilotus officinalis - 2 diely, list jahoda drevo - 3 diely, tráva Potentilla hus - 3 diely ľanové semienko - 3 diely, mäta pieporná listy - 1 diel, pakoreňov a koreňov Glycyrrhiza- 4 diely, rašeliniská cudweed tráva - 6 dielov, bylina Viola tricolor - 2 diely, biely žihľava bylinné - 4 diely.

ukázané a nabíja zmiešaný efekt.

Collection № 4

melón kôra - 3 diely, kvety, baza - 2 diely, tráva Melilotus officinalis - 3 diely, byliny Origanum vulgare - 4 diely, bylinu Hypericum perforatum - 3 diely ľanové semienko - 1 diel opustí matka-a-macocha - 3 diely, mäty piepornej - 2 diely, motherwort bylina pyatilopastnye - 7 dielov, boky škorica - 2 diely.

Collection № 5

Obličky čaj - 1. časť, skorocel list - 1 diel bylina, rebríček - 1. časť nechtíka kvety - 2 diely, tráva sukcesie kliešte - 1. časť boky škoricový - 1. časť.