Boala Parkinson și parkinsonismul( paralizie tremurătoare) - cauze, simptome și tratament. MFs.

Boala

Parkinson sau parkinsonism - o conditie lent progresiva, care este prezentat lentoarea mișcării, rigiditate musculară și tremor de repaus. Boala a fost descrisă pentru prima dată de către medic britanic James Parkinson, care l-au numit paralizia spastică În 1877

Există boala Parkinson idiopatică( boala Parkinson), și sindromul Parkinson din diverse motive, și, adesea, servind o manifestare a altor boli degenerative ale sistemului nervos. Boala Parkinson sau parkinsonism apare la 60-140 la 100 000 de populație;frecvența sa crește dramatic cu vârsta. Conform datelor statistice, parkinsonismul apare la 1% din populație până la 60 de ani și la 5% din persoanele în vârstă.Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile.

Cauzele

bolii Parkinson Baza bolii Parkinson și parkinsonismului sunt reducerea numărului de neuroni din substantia nigra și formarea impurităților în ele - corpi Lewy. Dezvoltarea sa este promovată de predispoziția ereditară, vârsta în vârstă și vârsta senilă, influența factorilor exogeni.În cazul sindromului akinetic-rigid poate fi importantă violare ereditară a metabolismului catecolamină în creier sau enzimatice defecte sistemele care controlează schimbul. Adesea, o povară familială asupra acestei boli este descoperită în tipul autosomal dominant de moștenire. Astfel de cazuri sunt atribuite bolii Parkinson. Diverșii factori exogeni și endogeni( ateroscleroza, infecție, intoxicație, traume) genuinnyh contribuie la manifestarea defectelor mecanismelor de schimb de catecolamine în nucleele subcorticale și apariția bolii.

Sindromul de Parkinson se manifestă ca urmare a infecțiilor acute și cronice ale sistemului nervos( căpușe și alte tipuri de encefalită).Cauzele bolii Parkinson și parkinsonismului poate servi tulburări acute și cronice ale circulației cerebrale, arterioscleroză cerebrală, boli cerebrovasculare, tumori, traumatisme și tumori ale sistemului nervos. Poate că dezvoltarea bolii Parkinson din cauza intoxicației de droguri cu utilizarea prelungită a medicamentelor seria fenotiazina( clorpromazină, triftazin) metildofy, unele medicamente narcotice - parkinsonismului medicinale. Parkinsonismul se poate dezvolta cu intoxicație acută sau cronică cu monoxid de carbon și mangan.

principal link patogenetic agitare sindromul paralizie și parkinsonian este o violare a metabolismului catecholamine( dopamină, norepinefrină) în sistemul extrapiramidal. Dopamina exercită o funcție independentă de mediator în implementarea actelor motorii.În mod normal, concentrația de dopamină în nodulii bazali este de multe ori mai mare decât conținutul său în alte structuri ale sistemului nervos. Acetilcolina este un mediator de excitație între corpul striat, sfera palidă și substanța neagră.Dopamina este antagonistul său, acționând inhibitor. In leziunile din substantia nigra și globus pallidus se reduce nivelul de dopamină în nucleul caudat și mantaua, rupe relația dintre dopamină și noradrenalină, tulburarea funcțiilor sistemului extrapiramidal.În mod normal, impulsul este modulat spre suprimarea nucleului caudat, a cochiliei, a materiei negre și a stimulării mingii palide. La oprirea funcției blocadei substantia se produce impulsuri provenind din zone extrapiramidale ale cortexului cerebral și striatum coarnele anterioare ale măduvei spinării.În același timp, impulsurile patologice din sfera palidă și substanța neagră intră în celulele coarnei anterioare. Ca rezultat, pulsul este îmbunătățit în sistemul de circulație al alfa- și gama-motoneuroni ale măduvei spinării cu o predominanță a activității alfa care duce la pallidarno-nigrali rigiditate și tremor, fibrele musculare - principalele semne ale parkinsonismului.

Pathomorfologia bolii Parkinson și a Parkinsonismului.

Principalele modificări patologice observate în substantia nigra parkinsoniene și pallidus globus sub forma modificărilor degenerative și moartea celulelor nervoase. Pe locul celulelor moarte rămân focare de creștere a elementelor gliale sau goluri. Formele

de parkinsonism:

agitare, tremor - rigid, rigid - tremor, akinetic - amestecat rigid.

Gradul de severitate distinge cinci etape ale bolii Parkinson. Clasificarea cea mai răspândită propusă în 1967 și hyun Yar:
• Stadiul 0 - manifestări motorii fără
• I etapă - boala unilaterală manifestare
• etapa a II - simptome bilaterale fără tulburări posturale stadiul
• III - instabilitate posturală ușoară, dar pacientulEa nu are nevoie de ajutor în afara stadiul
• IV - o pierdere semnificativă a activității motorii, dar pacientul este capabil să se ridice și să meargă fără sprijin
• etapa V - nr străinăajuta pacientul legat de un scaun sau pat

simptome ale bolii si

parkinsonismul simptomelor bolii Parkinson parkinsonismului - un ton de tulburări de circulație și mușchi și combinații ale acestora. Rigiditate, creșterea tonusului, tremor al mâinilor și a capului, mișcări ale maxilarului inferior de „mestecat“ tipul de încălcare a scrierii de mână și precizia mișcărilor, mers „îndoite“ pași mici, „amestecarea“ sărăcia mișcărilor faciale - „fața înghețată“, reducerea comportamentului emoțional, depresie. Simptomele bolii, inițial unilaterală progresul, în continuare, în cazurile severe, duce la invaliditate, imobilitate, tulburari cognitive. Simptomele de Parkinsonism

principal sindrom clinic al bolii Parkinson și parkinsonismului - akinetic-rigid sau hipertonică hipokinetic. Paralizia tremurândă și parkinsonismul se caracterizează prin hipo- și akinezie. Există un fel de postura flexie: capul și trunchiul aplecat înainte, cu brațele îndoite de la cot la, încheietura mâinii și a articulațiilor metacarpofalangiene, adesea dens pe laturile piept, trunchi, picioare îndoite de la genunchi. Sărăcia expresiilor faciale este notată.Rata mișcărilor voluntare cu dezvoltarea bolii încetinește treptat și, uneori, imobilitatea poate să apară destul de devreme. Mersul se caracterizează prin pași mici de mișcare. Deseori, există o tendință de a alerga involuntar înainte( propulsie).Dacă împingeți pacientul înainte, el alergă pentru a evita căderea, de parcă ar fi "prins cu centrul de greutate".împinge în piept de multe ori duce la o rulare spate( retropulsion) din circuitul agricol( lateropulsii).Aceste mișcări sunt observate și atunci când încercați să vă așezați, să vă ridicați, să vă aruncați capul înapoi. Adesea, cu un sindrom pronunțat de parkinsonism, pozițiile pacientului seamănă cu cele cataleptice. Akinezie și hipertensiunea plastică în special brusc manifestat în mușchi facial, masticatori și gât mușchii, mușchii membrelor. Atunci când mersul pe jos, nu există mișcări de mână prietenoasă( aheyrokeznez).Este liniștit, monoton, fără modulare, cu tendința de a atenuării la sfârșitul frazei.

În mișcările membrelor pasive observate tonusului muscular specific datorită rezistenței crescută a mușchilor antagoniste, fenomenul de „unelte“( impresia că suprafața articulară constă din cuplarea a două roți dințate).tonifierea mușchilor antagoniștilor în mișcările pasive pot fi determinate prin următoarea metodă: dacă majorați capul culcat, și apoi brusc drumul mâinii lui, atunci capul lui va cădea pe pernă și se încadrează relativ ușor. Uneori capul într-o poziție în sus este puțin înalt - fenomenul unei "perne imaginare".

Tremorul este un simptom caracteristic, deși nu este obligatoriu pentru sindromul Parkinson. Este ritmic, tremurături, regulate, involuntare ale membrelor, muschii faciali, cap, maxilarului, limba, mai pronunțată în repaus, scade cu miscari active. Frecvența de oscilație este de 4-8 secunde. Uneori mișcările acolo deget în formă de „pastile de rulare“, „monede de numărare.“Tremorul crește odată cu emoția, aproape dispare într-un vis. Tulburările mentale se manifestă pierderea

de inițiativă, activitate, restricție de amintiri și de interese, o scădere bruscă în diferite reacții emoționale și afectează, precum și o suprafață și de gândire lentă( bradifreniya).Observat bradipsihiya - comutare activă greu de la un gând la altul, akayriya - lipicioasă, vâscozitatea, egocentrism. Uneori există paroxisme de excitare mentală.

tulburări

vegetative se manifestă sub formă de onctuozitate a pielii feței și scalpului, seboreea, hipersalivație, hiperhidroză, tulburări trofice la nivelul extremităților distale. Există o încălcare a reflexelor posturale. Uneori metodele speciale de cercetare determină neregulări în frecvența și profunzimea respirației. Reflexe de tendință, de regulă, fără deviații. Parkinsonismul aterosclerotic și postencefalitic, o creștere a reflexelor tendonului și alte semne de insuficiență piramidală pot fi determinate.În parkinsonismul post-encefalit, există așa-numitele crize oculogice - fixând privirea în sus câteva minute sau ore;uneori capul este aruncat înapoi. Crizele pot fi combinate cu încălcarea convergenței și a cazării( paralizie supranucleară progresivă).

Este acceptat să se facă distincția între mai multe forme clinice de paralizie tremurătoare și parkinsonism;rigid, bradicinetic, tremurând-rigid și tremurând. Forma rigid-bradicinetică se caracterizează printr-o creștere a tonusului muscular prin tipul de plastic, încetinirea progresivă a mișcărilor active până la imobilitate;există contracții musculare, postura flexor a pacienților. Această formă de parkinsonism, cea mai nefavorabilă în cursul cursului, este mai frecvent observată cu ateroscleroză și mai puțin frecventă în parkinsonismul postencefalitice. Forma tremurând-rigidă este caracterizată de un tremur de extremități, în special din secțiunile lor distal, la care, odată cu dezvoltarea bolii, se unește rigiditatea mișcărilor arbitrare. Pentru tremor bolii Parkinson se caracterizează printr-o formă de mediu permanent sau aproape permanent și model de tremor majore ale membrelor, limbii, cap, maxilarul inferior. Tonul muscular normal sau ușor înalt. Rata mișcărilor arbitrare este salvată.Această formă este mai frecventă în parkinsonismul postencefalitice și posttraumatice.

O persoană este deranjată de mișcare, control muscular și echilibru corporal în spațiu. Această stare este formată ca timp datorită distrugerii unui grup de celule nervoase( substanță neagră) a tulpinii creierului. Aceste celule nervoase sunt conectate prin fibrele lor la ambele emisfere ale creierului. Ei produc și eliberează substanțe speciale( neurotransmițători), care ajută la controlul mișcării și coordonării corpului în spațiu. Lipsa lor duce la apariția unor astfel de semne exterior vizibile ale bolii Parkinson, ca o scădere a razei de miscare, cu o creștere a tonusului muscular, tremor al membrelor, expresia facială-mască, mersul pe jos, cu pași mici și simptome similare.

Date de laborator și de cercetare funcțională.

În parkinsonismul posttraumatic, se constată o creștere a presiunii lichidului cefalorahidian cu compoziția normală celulară și proteică.În parkinsonism, fie din cauza otrăvirii cu monoxid de carbon, carboxihemoglobina de sânge detectat când parkinsonism mangan - urme de mangan din sânge, urină, lichid cefalorahidian.electromiografie Global în timpul Scuturarea încălcare mușchilor paraliziei și Parkinson dezvăluie electrogenesis - creșterea activității bioelectrice a mușchilor în repaus și prezența descărcărilor grup ritmice a potențialelor.În cazul electroencefalografiei, se detectează în principal modificări difuze, non-dure în activitatea bioelectrică a creierului.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al parkinsonismului.

Primul medic examinează patsientai deja pe baza acestor date se poate face un diagnostic preliminar. Este necesară diferențierea bolii Parkinson de sindromul Parkinson. Pentru parkinsonismul postencefalitic, simptomele oculomotorii sunt caracteristice;pot fi observate torticolis, fenomene de torsiune distonie care nu au observat în paralizia spastică.Există tulburări de somn, dischinezia respiratorie cu accese de căscat, tuse, tulburări adiposogenital, paroxysms vegetativ. Post-Parkumismul posttraumatic poate fi diagnosticat în mod fiabil la pacienții de vârstă mică și medie. Boala se dezvoltă după o leziune craniocerebrală severă, uneori repetată.Pentru post-traumatic parkinsonismului anteretropulsii necaracteristică, spasme oculare, tulburări de mestecat, inghitire, respiratie, fenomen cataleptoid.În același timp, tulburările frecvente vestibulare, inteligenta si memorie, halucinații vizuale( din cauza leziuni ale cortexului cerebral).Se observă deseori că procesul patogenetic este regentat sau stabilizat. Pentru diagnosticul parkinsonismului mangan au o valoare istorie( informații despre lucrul în contact cu mangan sau oxizii săi), detectarea manganul în fluide biologice. Diagnosticul parkinsonismului oxicarbon se bazează pe determinarea carboxihemoglobinei în sânge. Când

aterosclerotice tremor parkinsonian și rigiditate combinate cu caracteristici ale aterosclerozei sau cerebrale apar după evenimente cerebrovasculare acute. Simptomele neurologice focale sunt relevate sub forma insuficienței piramidale, exprimate simptome pseudobulbare. Adesea, unilateralitatea rigidității și rigidității este determinată.Dislipidemia, caracteristică aterosclerozei, se găsește în sânge. Anumite modificări în REG sunt înregistrate ca aplatizarea undelor pulsului.

tablou clinic care seamănă cu boala Parkinson, poate fi observată în demența senilă aterosclerotice, pentru care cele mai tipice tulburări mentale brute până la demență.Rigiditatea și rigiditatea sunt exprimate moderat, tremorul, de regulă, este absent. Anumite manifestări clinice ale parkinsonism pot fi detectate la alte boli ereditare degenerative ale sistemului nervos: ataxia Friedreich, atrofie olivopontocerebelară, hipokinezie ortostatică, boala Creutzfeldt-Jakob. In aceste boli, impreuna cu simptome achinetici-rigide sunt fenomene ataxiecerebelară progresive.

La examinarea insuficiență neurologica pentru tehnici de diagnostic pot fi utilizate:

• REG, ecografie Doppler a vaselor gâtului și a radiografiilor creierului
• ale coloanei cervicale cu testele functionale
• IRM a creierului și a vaselor sale
• IRM a coloanei cervicale, etc.

începe Parkinsonismul în 45-52 de ani, când activitatea structurilor dopaminergice este redusă semnificativ. Aceasta boala metabolismul neurotransmitator - insuficient produs dopamina in ganglionii bazali si pierderea de 70% din dopamină în striatum( caudat și putamen), semnele clinice ale parkinsonismului. Singurul criteriu fiabil pentru diagnostic este tomografia cu emisie de pozitroni.În practică, o reacție specifică la levodopa, recepția care duce la dispariția simptomelor.

Cursul și prognosticul bolilor Parkinson și Parkinson.

Boala progresează în mod constant. Excepția este o anumită formă datorită intoxicațiile medicamentoase( ameliorare poate să apară atunci când anularea preparate).Este general acceptat faptul că tratamentul în stadiul inițial poate reduce severitatea simptomelor, încetinește progresia bolii.În etapele ulterioare ale tratamentului este mai puțin eficace. Boala duce la dizabilitate de mai mulți ani. Chiar și tratamentul cu levodopa încetinește fluxul pentru o perioadă scurtă de timp. Aceasta susține poziția că boala se bazează nu numai pe defectul biochimic primar, dar nu a învățat încă procesul neuropatologice.

Tratamentul bolii Parkinson și a Parkinsonismului.

Tratamentul

pacientilor cu scuturare sindrom paralizie și Parkinson trebuie să fie complex, de durată și includ medicamente specifice antiparkinsoniene, sedative, kinetoterapie, terapie exercitarea, psihoterapie având în vedere agentul etiologic, vârsta pacienților, forma clinică și stadiul bolii, precum și boli concomitente. In formele mai usoare prescrie initial amantadina( midantan) și parasimpatolitice, deoarece acestea provoacă mai puține efecte secundare.parasimpatolitice centrale aplicate( trihexifenidil, narkopan), piridoxină, amantadină, agoniști ai receptorilor de dopamină( bromocriptină, lisuridă).Când exprimate

manifestările clinice ale parkinsonism sunt in prezent medicamentul de bază este levodopa, de obicei, în combinație cu un inhibitor al decarboxilazei. Dozele cresc lent timp de câteva săptămâni, pentru a obține un efect clinic. Efectele secundare ale medicamentului - tulburări distonice și psihozelor. Levodopa intră în sistemul nervos central, este decarboxilat la dopamină, necesară pentru funcționarea normală a ganglionilor bazali. De droguri afectează în primul rând pe achinezia și într-o măsură mai mică - pe celelalte simptome. Cu o combinație de levodopa cu un inhibitor al decarboxilazei poate reduce doza de levodopa, reducând astfel riscul de efecte secundare. Arsenalul

Agenții antiparkinsoniene simptomatice ocupă un loc important medicamente cholinolytic care blochează receptorii n-m- și colinergici, promovează relaxarea mușchilor striați și netezi reduce mișcările violente și fenomene bradikinezie. Acestea sunt medicamente naturale și sintetice atropină: bellazon( romparquine) norakin, kombipark. De asemenea, medicamentele utilizate seriile fenotiazina: dinezin, deparkol, parsidol, Promethazine. Motivul principal pentru varietatea de medicamente utilizate pentru tratamentul bolii Parkinson, o lipsa de eficacitate terapeutică, prezența unor efecte secundare, intoleranță individuală și de dependență pentru a le.

modificări morfologice și biochimice în boala Parkinson este atât de complex, iar cursul bolii și consecințele sale sunt atât de grele, dar, de asemenea, agravată de efectele terapiei de substituție - levodopa, care tratamentul acestor pacienți este considerat a fi în partea de sus deprinderii medicale și este virtuozi subiect - neurologi. Prin urmare, deschise și operează centre speciale pentru tratamentul bolii Parkinson, în cazul în care diagnosticul este rafinat, monitorizat de doze selectate medicamente necesare si regimuri de tratament.În mod independent, numește și nu pot lua medicamente.

pentru terapia de substituție folosind levodopa, carbidopa, NAC.Stimulează eliberarea dopaminei adamantine, memantina, inhiba recaptarea dopaminei proces bromocriptina - medicamente anticolinesterazice și antidepresive triciclice( amitriptillin) inhiba dopaminei descompunere proces selegilina neuroprotectoare-DA neuronale antioxidanti folosite - selegilina, tocoferol, blocante ale canalelor de calciu - nifidipin.În stadiile incipiente pentru a păstra calitatea vieții a dovedit că utilizarea pramipexolului( Mirapex).El este prima linie de tratament a bolii Parkinson cu un nivel ridicat de eficiență și siguranță.In tratamentul yumeks utilizate, neomidantan, neuroprotectori, anti-oxidanți. Pacienții care au nevoie de fizioterapie pentru programul individual - cum să se miște mai mult și mai poate fi menținută activă.Tratamentul chirurgical

al bolii Parkinson și parkinsonismului.

In ciuda progreselor mari realizate în tratamentul medical al bolii Parkinson, posibilitatea de ea, în unele cazuri limitate.

mai des levodopa medicament folosit este mai favorabil pentru eliminarea simptomelor, cum ar fi akinezie, rigiditate generală, într-o măsură mai mică, aceasta afectează rigiditate musculară și tremor. Aproximativ 25% dintre pacienții cu acest medicament este practic ineficient sau prost tolerată.

În aceste cazuri, există indicii pentru chirurgie stereotactica în ganglionul subcortical. De obicei, a produs distrugerea ventrolateral nucleul talamus locale, structuri subtalamic sau globus pallidus.

Cu operațiunea nu reușește, în cele mai multe cazuri, pentru a obține un efect pozitiv - scaderea tonusului muscular, atenuarea tremurături sau încetarea, reducerea hipokinezie.

Operatia se face de obicei pe partea opusă, care este dominat de simptomele bolii Parkinson. Dacă mărturia este făcută distrugerea bilaterală a structurilor subcorticale.

în ultimii ani pentru tratamentul bolii Parkinson este de asemenea folosit implantarea tesut adrenal fetal in striatum. Despre eficacitatea clinică a acestor operațiuni în timp ce pentru a vorbi prematur.

structuri subcorticale chirurgie

stereotactic se aplică și pentru alte boli care implică mișcări violente( hemiballismus, coreoatetoza, torticolis, și altele).

Angajabilitate in Parkinson depinde de severitatea tulburărilor motorii, tipul de activitate profesională.În nereguli ușoare și moderate funcțiile motorii rămân pacienții cu handicap permanent cu diferite tipuri de munca mentale, precum și lucrări, tulpina non-fizice și care efectuează mișcări precise și coordonate. Cu manifestări severe ale bolii, pacienții nu pot lucra și au nevoie de ajutor din afară.

terapeutice exercițiu

Pacienții pot dezvolta contracturi articulare care rezultă din tulburări de ton și hipokinezie, cum ar fi umăr - periartroz scapulară.Pacientii sunt recomandati dieta saraca in colesterol si dieta saraca in proteine. Pentru absorbția normală a levodopei, alimentele proteice ar trebui să fie luate nu mai devreme de o oră după administrarea medicamentelor. Psihoterapia, reflexoterapia este arătată.Conservarea activității motorii stimulează producerea de neurotransmițători interni( endogeni).Efectuarea cercetărilor științifice pentru tratamentul bolii Parkinson: aceste celule stem si dofaminprodutsiruyuschie, si un vaccin impotriva bolii Parkinson, tratamentul chirurgical - paralizie cerebrală, pallidotomy, stimulare cu frecvență înaltă a miezului subtalamicheskgo profunde sau segmentul intern al globus pallidus și noul prepraty farmacologic.

fizioterapie în boala Parkinson și Parkinson

ihirurgicheskogo plus față de tratamentul conservator al bolii Parkinson și parkinsonismului practicat pe scara larga terapie fizica, terapie de masaj si reflexoterapie, permitand elimina partial sau complet simptom regidnosti mușchii gâtului și mâinilor, și de a restabili tonusul muscular.fizioterapie De asemenea, pacienții cu boala Parkinson este recomandată( terapie fizică), activități pentru eficacitatea tratamentului trebuie efectuată în mod sistematic.prevenirea

de

bolii Parkinson * Boabele pot reduce riscul de a dezvolta boala

Un nou studiu Parkinson arată că bărbații și femeile care consumă regulat fructe de padure pot avea un risc mai mic de a dezvolta boala Parkinson, in timp ce barbatii pot, de asemenea, reduce și mai mult riscul,consumând în mod regulat mere, portocale și alte alimente bogate în nutrienți, numite flavonoide.

Acest studiu va fi prezentat la reuniunea a 63-aa Academiei Americane de Neurologie( Academiei Americane de Neurologie) din Honolulu de la noualea aprilie - saisprezecea aprilie 2011.

Flavonoidele se găsesc în plante și fructe și, de asemenea, cunoscut sub numele de vitamina F si citrin. Ele se regăsesc și în fructe de padure, în ciocolată și în fructe citrice, cum ar fi grapefruitul.

Studiul a implicat 49.281 bărbați și 80.336 femei. Cercetatorii au distribuit chestionarului participantilor si au folosit o baza de date pentru a calcula consumul de flavonoide. Apoi au analizat relația dintre consumul de flavonoide și riscul de a dezvolta boala Parkinson. De asemenea, au analizat consumul de cinci alimente bogate in flavonoide majore: ceai, fructe de pădure, mere, vin roșu și portocale sau suc de portocale. Participanții au fost observați timp de 20 până la 22 de ani.

În această perioadă, 805 de persoane au dezvoltat boala Parkinson. Printre barbati, primele 20 la suta care au consumat cele mai multe flavonoide, au avut aproximativ 40 la suta mai putin probabil de a dezvolta boala Parkinson decât partea de jos 20 la suta de participanti de sex masculin care au consumat cel putin cantitatea de flavonoide. La femei, nu a existat nici o asociere intre flavonoidic totală consumată și dezvoltarea bolii Parkinson. Cu toate acestea, atunci când sunt considerate subclase de flavonoide, sa constatat că un consum regulat al antociani, care sunt cuprinse în principal în boabe, este asociat cu un risc mai mic de a dezvolta boala Parkinson la bărbați și femei. Medicul

pentru întrebarea boala Parkinson Consiliere

: atunci când pentru a începe tratamentul bolii Parkinson?
Răspuns: abordarea este individuală.Scopul principal - recuperarea și posibila conservarea pe termen lung a adaptării sociale, interne, psihologică și profesională a pacientului.În primele etape ale acestui lucru se poate realiza.

Întrebare: Care sunt primele semne ale bolii Parkinson?
Raspuns: Boala incepe ani 7 - 10 înainte de tulburări de circulație. Prin nici un motor de mai timpurii manifestări includ olfactive( simțul olfactiv), depresie, anxietate, constipație, tulburări de somn, dureri de redus, de multe ori în articulațiile umerilor, disconfort la nivelul picioarelor, letargie( scăderea interesului pentru viață și de tot ce se întâmplă în jurul valorii), oboseala nu este legatăcu încărcături.

Întrebare: Este folosit ciclololul pentru a trata boala Parkinson? Răspuns
: utilizați mai puțin și mai puțin din cauza efectelor sale secundare, dar uneori, cum ar fi atunci când se utilizează o salivație puternică.

Doctor neurolog Kobzeva S.V.