Simptome de toxoplasmoză

Toxoplasmoza - boala, infecția cu protozoare cauzată de un protozoar intracelular obligat Toxoplasma gondii, care au un ciclu de viață complex. Această infecție se caracterizează printr-o tendință de curs cronic cu dezvoltarea limfadenopatie, hepatosplenomegalie, SNC, miocard și ochii. Cum să tratezi această afecțiune cu remedii folclorice, uite aici.

Proprietarul final al toxoplasmei poate fi o pisică domestică, precum și reprezentanți sălbatici ai familiei pisicilor. In timp ce pisicile infectează alimentare de paraziți pătrund în celulele epiteliale ale intestinului, unde, după mai multe generații de formă asexuată de macro și microgamete. Procesul sexual este completat de formarea oochisturilor, care se excretă în mediul extern. Omul este o gazdă intermediară a parazitului, dar nu izolează agentul cauzal în mediul extern și nu reprezintă o amenințare epidemică pentru ceilalți. La om, Toxoplasma reproduc doar asexuat și să treacă două etape de dezvoltare: traseu

principal toxoplasmozei infecției - orală( consumul de carne crudă, legume și fructe de pădure, solul contaminat, mâinile murdare la contactul cu pisici).Cu toate acestea, pentru practica clinică, calea congenitală a infecției este la fel de importantă - infecția intrauterină a fătului de la femeia gravidă prin placentă.Este dovedită infecția fetală numai de la femeile cu o infecție primară dobândită în timpul acestei sarcini. Când infectarea femeilor I trimestru de sarcină, toxoplasmoza congenitală la un copil este înregistrat în 15-20% din cazuri, se execută greu. Când sunt infectați în trimestrul III al sarcinii, 65% dintre nou-născuți sunt infectați. La femeile cu toxoplasmoză cronică sau latentă, transmiterea agentului cauzal la făt nu este dovedită.

Etiologie. agent cauzativ al toxoplasmozei - Toxoplasma gondii - este un tip de protozoare( Protozoa), clasa Sporozoa( Srotozoa), dezlipire de coccidii( Coccidiile), genul Toxoplasma. Un parazit intracelular intracelular care afectează toate celulele nucleare, predominant un sistem histopatogenetic. Toxoplasma are un ciclu complex de dezvoltare cu o schimbare de gazdă.gazdă definitivă este pisica și alte felinele din intestin, care are loc ciclului sexual de dezvoltare, culminând cu formarea de chisturi imature, eliberate în mediu cu fecale.În pământ după 3-7 zile se formează oochisturi, care persistă timp de 1,5-2 ani. Omul este o gazdă intermediară, în organism, care se extinde T. gondii dezvoltare asexuate, care cuprinde două etape - tachizoite( paraziți proliferante) și bradyzoites( persistente în chisturi).Tropozoizii sunt caracteristici pentru stadiul acut, oochisturile țesuturilor sunt pentru stadiul cronic al bolii.

Dimensiunea parazitului în stadiul trophozoite este de 4-7 x 2-4 μm. Chisturile au o formă rotunjită, de până la 100 μm în diametru, care conține până la 3.000-5.000 paraziți.

Chisturile și oochisturile sunt rezistente la agenții chimioterapeutici, factorii fizico-chimici, temperaturile ridicate și joase, bine conservate în sol.

Trophozii sunt sensibili la pirimetamină, spiramicină, sulfonamide, tetraciclină.Mori repede cu uscare, încălzire, sub influența dezinfectanților.

Toxoplasma au un tropism pentru cele trei grupuri de organisme care definește unicitatea bolii clinice:

• tesutului limfoid - ganglionii limfatici, ficatul și splina;

• la țesutul muscular - mușchii scheletici, miocardul;

• la organe "interzise" pentru sistemul imunitar, - la sistemul nervos central, la ochi.

Epidemiologie. Toxoplasmoza este o infecție antropozoonotică.

sunt surse de animale domestice și de fermă:

• pisici și alți membri ai familiei pisica, in intestin, care trece reproducerea sexuală a agentului patogen cu eliberarea de oochisturi în materiile fecale în mediu;

• porci, vaci, oi etc. în țesutul muscular al cărui toxoplasm sunt sub formă de chisturi.

Transducerea: 1.

calea alimentar se realizează prin ingerarea oochisturi in intestin cu solul contaminat cu fecale de pisici, și prin consumul de carne insuficient gătită de la animalele infectate.

2. calea parenterală de infecție este descrisă la muncitori carne si, prin transfuzii de sânge, transplant de organe, INTRA-infectie.

3. Calea verticală se realizează în principal cu infecția primară în timpul sarcinii( riscul de infectare a fătului este de 30-40%).În ultimii ani au fost descrise cazuri de transmitere verticală a agenților patogeni la femeile infectate cu HIV cu reactivarea toxoplasmozei cronice.

Ideile moderne despre patogeneza toxoplasmozei prevăd prezența a două forme ale bolii: congenitale și dobândite.

Toxoplasmoza obținută apare atunci când infecția este transmisă pe cale alimentară sau parenterală.Intrând în corpul uman, agenții patogeni prin canalele limfatice penetrează ganglionii limfatici regionali. Cu mecanisme suficiente de barieră, boala nu se dezvoltă, patogenii mor. Imunodeficiența promovează înmulțirea paraziților, intrarea lor în sânge și răspândirea hematogenă prin diferite organe. Parazitemia, de regulă, este scurtă.Tokoplasmele se stabilesc în ficat, splină, măduva osoasă, ganglioni limfatici, sistemul nervos, miocardul, mușchii scheletici, ochii și se înmulțesc în ele. Sunt formate granuloame infecțioase, constând din celule epiteliale, macrofage, celule plasmatice, limfocite, eozinofile și alte elemente.În sistemul nervos, ochi, mușchii scheletici, este posibil să se dezvolte focare de necroză cu depunerea ulterioară a sărurilor de calciu. Odată cu dezvoltarea răspunsului imun( 7 până la 12 zile), apare moartea paraziților intracelulari liberi și activi. Numai toxoplasma rămâne în chisturi. Ca rezultat al ingerării repetate a produselor toxoplasme, începe sensibilizarea organismului și se dezvoltă o alergie specifică, care este detectată cu ajutorul unui test intradermic cu toxoplasmina.

În organismul uman, toxoplasmul sub formă de chisturi poate persista pe termen nelimitat, în principal în țesuturile creierului, ochilor, organelor interne.În viitor, mor, calcifizează, rezolvă.Odată cu dezvoltarea de chisturi cochilie CID sparte și paraziții eliberate se multiplica tresărire celulele adiacente dispuse pot intra în fluxul sanguin, ceea ce explică cronic curs recidivanta toxoplasmoza.

Caracteristicile patogenezei toxoplasmozei congenitale sunt determinate de o serie de factori. Frecvența toxoplasmului de transmitere verticală depinde de perioada de gestație. Datorită „îmbătrânire“ a placentei se produce creșterea permeabilității sale, astfel încât frecvența de infectare crește fetale de la 10% în primul trimestru la 60% în al treilea trimestru de sarcină.Pe de altă parte, joacă un rol de intensitate organogeneză importantă, maturizarea sistemului imunitar și răspunsul inflamator al fătului.În cazul în care infecția în prima jumătate trimestru al copiilor boala este manifestarea clinică, iar în cazul în care infectate în al treilea trimestru de sarcina Toxoplasmoza congenitala are loc aproape întotdeauna în formă șterse sau subkli-nical.

este cunoscut faptul că răspunsul inflamator al fătului în timpul maturitate ontogenie. In primul trimestru de sarcină inflamație alterative predomină componenta și intensitatea organogeneza este destul de mare.În legătură cu această infecție, în primele două săptămâni de la rezultatele sarcinii la deces fetale sau blastopatii - patologie sistemică similară cu o boală genetică.Infectarea în timpul sarcinii de 15-75 zile, urmată de o întrerupere sau formarea embriopatiei - malformații adevărate la orgă și nivel celular. Ca urmare, intensitatea organogeneză scade are loc maturarea componenta proliferativă a răspunsului inflamator. Cand infectate cu Toxoplasma în gestație 76- 180 zile poate întrerupe dezvoltarea sau fetopathy sale precoce - generalizate răspuns inflamator cu rezultatul cu organismele de deformare fibro-sclerotice( defecte false).Al treilea termen de sarcină fătul format inflamație componenta exudativa. Infectarea după ziua de sarcină este 180 asociată cu dezvoltarea ulterioară a fetopathy - generalizate leziuni ale diferitelor sisteme și organe( hepatită, encefalită, corioretinită, cardita, pneumonie, etc.).CNS și ochii cu toxoplasmoza congenitală are loc la o dată ulterioară decât patologia altor organe. Atunci când infectat cu puțin timp înainte de livrare copilul se naste cu clinica toxoplasmozei congenitale acute. După infecție, în mijlocul celui de al treilea trimestru de sarcină, faza acută a bolii are loc in utero, iar în simptomatologia clinică este dominat de simptome ale sistemului nervos central și a ochilor( subacută toxoplasmoza congenitala).Cand infectate in al doilea trimestru de fază acută și subacută se termină înainte de naștere, iar toxoplasmoza congenitală apare în forma cronică cu manifestare clinică sub formă de hidrocefalie, calcifiere in creier si corioretinită cu atrofie optică.După infecție, în etape, chiar mai devreme de sarcină copilul se naște cu formele reziduale Clinica de toxoplasmoza congenitala, care este reprezentat de efectele reziduale brute.

clasificare general acceptată de toxoplasmoza nu este, așa că, în practică, vă recomandăm să utilizați o versiune de lucru a clasificării bolii( tabelul.).Tabelul

Clasificarea

toxoplasmozei la copii

perioadă de incubație toxoplasmoza - de la câteva zile până la 3 săptămâni.

dobândite pot apărea în principal, care afecteaza ganglionii limfatici( forma limfonodulyarnaya), sistemul nervos( forma meningoencefalita), ochi( forma ochilor), inimii( forma myocarditic), plămân( forma pulmonară), ficat( forma icterica) toxoplasmoza acuta si cronica, gastro-intestinale(formă intestinală), erupții cutanate( exantemă).Poate că formarea unei forme generalizate, cu o înfrângere a organelor viscerale și a sistemului nervos. De multe ori există forme asimptomatice latente, subclinice, latente.

Boala de multe ori incepe cu un prodromale fenomene: stare generală de rău, slăbiciune generală, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, febră, dureri musculare si articulare. Mai târziu, în primul rând sunt simptomele asociate cu localizarea predominantă de infecție. Formularul

Limfonodulyarnaya se caracterizează printr-o creștere a occipital, de col uterin, uneori - axilari si ganglionii limfatici inghinali.mezenterealnye Descris limfadenitå cu dureri abdominale, noduri pierdere bronhopulmonare. Limfa nodulară atinge dimensiuni de 1,5 până la 3,5 cm în diametru, consistență nedureros, elastică, mobile, nu sudat la țesuturile înconjurătoare și reciproc. Adesea ficatul și splina sunt lărgite în același timp. Posibile manifestări de amigdalită acută.Un număr de pacienți formă glandulare apare cu recidive, care sunt caracterizate printr-o creștere a ganglionilor limfatici si tandretea, simptomele de intoxicație.

Formă meningoencefalită. Toxoplasmoza poate provoca acute, subacute și boli cronice ale sistemului nervos. Aceasta duce la leziuni severe, atât organice cât și funcționale.

Dobândite Aloca neyrotoksoplazmoza următoarele forme: cerebrală( encefalită, meningoencefalita, meningita, vasculită, pseudotumor meningoencefalita), frecvente( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), spinal( mielopatie), leziuni ale nervilor periferici( mono și polineuropatie).

clinicii meningoencefalita Toxoplasma dominate de semne de hipertensiune LCR, leziune meningelor, trunchiul cerebral și cerebel. Natura inflamației este seroasă.Creștere rapidă sindromul hipertensiv-hidrocefalie adică motive eronate, suspiciunea unei tumori cerebrale.

toxoplasmoza cronică dobândită adesea însoțită de membrană arahnoidici leziune cerebrală.Toxoplasma leptomeningity în general difuză, dar este posibil și preferențial pierderea posterior fossa shell, unghiul-pod cerebeloasa.

In clinica exista crize de hipertensiune intracraniană, posibila implicare în ependimei ventriculelor procesului cerebral cu dezvoltarea adeziunilor la baza creierului si crize hipertensive ulterioare.leziune organica

a peretelui vascular și violarea inervarea vaselor cerebrale duce la dezvoltarea vasculitei cerebrale, manifestate prin crize vasculare, tulburări dinamice ale circulației cerebrale.

Toxoplasma dientsefalit caracterizat prin slăbiciune iritabil, hiperestezie mentale, tulburări de somn, debilitate severă, endocrine și tulburări cardiovasculare. Spinal formă

( mielite) este rar pentru boala subacute. Poate că leziunea predominantă a coloanelor posterioare ale măduvei spinării.

Înfrânt nervilor periferici este observată la majoritatea pacienților cu neyrotoksoplazmozom. Pacientii implicate durere si parestezii la nivelul extremităților, detectate în mod obiectiv sensibilitate de-a lungul rădăcinilor și ale nervilor periferici, simptomele pozitive ale tensiunii, durere tulburări de sensibilitate periferică, tulburări vegetative-trofică( racire, cianoză, hipertricoza, hiperkeratoza, tulburări trofice ale unghiilor).

înfrângere sistem autonom se observă în toxoplasmoza cronică dobândită și apare boala lui Crocq, „marmorat“ pielii, hiperhidroză pielii. Posibile atacuri de tahicardie, amețeli, transpirații.

Ocular venituri sub formă ca corioretinita și uveita granulomatoasă.Boala are un curs de recădere cronică și este adesea însoțită de alte semne clinice de infecție - limfadenopatie, modificări ale inimii și a sistemului nervos. Capacitatea de paraziti persista pentru o lungă perioadă de timp în retinei duce la posibilitatea de multiple recidive. Inițial, modificări pot să apară pe tip retinită și numai recidive după repetate în procesul implică coroida. De regulă, un ochi este mai întâi afectat, apoi celălalt. Modificările la ambii ochi se desfășoară de obicei în același mod. Desigur recidivante cronica poate duce la atrofierea nervului optic si a retinei cu pierderea parțială sau totală a vederii.

înfrângerea inima este una dintre cele mai importante locuri de frecvență dintre bolile organelor interne. Dezvoltă miocardită focală sau difuză, pericardită.Pacienții în cauză cu privire la slăbiciune, oboseală, dificultăți de respirație, palpitații, dureri în piept.să identifice în mod obiectiv frontierele extinderea inima tonuri, fara voce suflu sistolic. Fibrilația atrială este posibilă.ECG-ul detectat tulburări de conducere, a crescut PQ complexe, T valuri

înfrângere respiratorie negativă sau bifazic, tractul gastrointestinal , ficatul, rinichii se dezvolta adesea la pacienții cu formă generalizată a bolii.

formă generalizată însoțită de febră, frisoane, dureri musculare si articulare. In primele 3-4 zile, procesul a implicat miocard, ficat, rinichi, intestine, sistemul nervos. Simptomele de intoxicare sunt exprimate brusc. Există frecvent o erupție cutanată-papilară.Boala se caracterizează printr-un curs sever, este posibil un rezultat nefavorabil.

toxoplasmoza la unii pacienți are desigur acută, dar de multe ori procesul devine cronic. La pacienții cu toxoplasmoza cronică, în plus față de intoxicație și subfebră dezvăluie limfadenopatie, hepatosplenomegalie, leziuni ale nervilor( meningita cronica), ochi( corioretinită), ficatului( hepatită cronică), inima( miocardita).tablou clinic

toxoplasmozei congenitale depinde de durata sarcinii, în timpul căreia a fost infectarea fătului.

Toxoplasma Infectarea fătului după încheierea organogenezei în ultimele luni de sarcină ca rezultat nașterea unui copil cu simptome de forma acuta generalizata. Boala se caracterizează prin stare severă generală, intoxicație severă, febră mare, erupție cutanată abundentă polimorfa( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hemoragică), hepatosplenomegalie, icter colorarea pielii și sclerei, limfadenopatie generalizată.Dezvoltarea posibilă a sindromului hemoragic, pneumoniei, miocarditei, tulburărilor dispeptice. Cursul toxicaplasmozei acute congenitale este sever, este posibil un rezultat letal.forma subacută

se observă și în cazul infecției fătului în ultimele luni de sarcină, precum și dezvoltarea unei forme acute generalizate in utero. La momentul nașterii, toxoplasmoza acută este înlocuită cu o formă subacută.Clinic diagnosticat cu toxoplasma meningoencefalită sau encefalită.Foarte caracteristic pentru înfrângerea ochilor( corioretinită, atrofie nervoasă optică).Se atrage atenția asupra hidrocefaliei progresive. Vlikvore prezintă pleiocitoza limfocitara, un conținut ridicat de proteine, proteine ​​de celule de disociere xanthosis. Calciocitele sunt descoperite pe craniogramă.

La infectarea fătului în primele 3 luni de sarcină, în timpul embriogenezei, etapa generalizată acută de infecție poate duce la avort sau nașterea unui copil cu simptome de toxoplasmoza cronică.Descris triada toxoplasmozei cronice congenitale: hidrocefalie, calcificări intracraniene, corioretinita. Au pipernicit de dezvoltare fizică și mentală, paralizie spastică, convulsii, icter hepatosplenomegalie adesea prelungit, anemie. Cu vârsta, copilul dezvoltă hidrocefalie, atrofie nervoasă optică.

La 75-80% dintre pacienți, toxoplasmoza congenitală are loc într-o formă latentă.Consecințele encefalitei letale de toxoplasmă pot să apară mai târziu la copiii cu vârste mai mari de 5-7 ani de viață.Sindromul hipotalamo ca o manifestare a toxoplasmozei congenitale diagnosticate în vârstă pubertară și prepubertal și se manifestă în principal, tulburări neuroendocrine. Greutatea corporală a copiilor depășește raportul normal cu creșterea cu 25-40%.Obezitatea este uniformă.Dezvoltarea scheletului este armonioasă.La băieți, există schimbări în organele genitale externe în funcție de tipul hipogenitalismului. Fetele au mai multe șanse de a avea semne externe de maturizare prematură.Inteligenta acestor copii corespunde aproape întotdeauna la vârsta, dar și-a exprimat în tulburări emoționale și volitive.

congenitală neyrotoksoplazmoz poate fi cauza epilepsiei diencefalică, care se manifestă în vârsta de 13-15 ani. Crizele de epilepsie diencefalică Participați la un simptome patologice preexistente: incontinență urinară, halucinații vizuale, terorile nocturne, febra prelungita, umflarea ganglionilor limfatici. Intelectul la acești pacienți corespunde vârstei, însă este exprimată labilitatea emoțională, capacitatea de lucru este redusă.Prin examinarea obiectivă, se dezvăluie simptomele inervației vasculare, în special la momentul crizei diencefalice.pacienți cu recidivă

meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, spre deosebire de alte forme de neyrotoksoplazmoza congenital rar văzut boală oculară, calcifiere pe radiografie a craniului. Simptomele de leziuni ale sistemului nervos sunt combinate cu caracteristicile organelor interne( miocardită, gepatoholetsistitah, limfadenopatie generalizată).În rândul pacienților, prevalează fete de la 7 la 14 ani. Boala incepe ca acute sau subacute și caracterizate prin prezența sindromului meningeale, substante mikrosimptomatikoy leziuni ale creierului, nervilor periferici, tulburări vegetative-trofice la nivelul extremităților distale.

Diagnosticul toxoplasmozei se bazează pe istoricul epidemiologic, pe simptomele clinice ale bolii și pe examinările de laborator. Exponatul leucopenie hemoleucogramei

, neutropenie, limfocitoză relativă, creșterea eozinofilelor, normale ESR.In

likvorogramme pacienti meningoencefalita Toxoplasma dezvaluie xanthosis, pleiocitoza limfocitara și conținutul crescut de proteine. Radiografiile

craniul pacientului cu exponat toxoplasmoză a crescut model vascular, impresiunile digitale, rosturi de dilatare intercostal, prezența calcificărilor intracraniene. Calcificările sunt localizate în principal în regiunea parietală occipitoneală.Ei au o dimensiune între 1,2 și 3.4 mm, circulară, ovală sau de formă neregulată, sunt dispuse pe una sau o linie punctată în lanț.

Există trei grupe de metode pentru diagnosticul de laborator al toxoplasmozei.

1. Metode care vizează detectarea directă a toxoplasmei, a antigenilor și a ADN-ului:

• Metoda culturii.

• microscopie frotiurilor de sânge, lichid cerebrospinal centrifugat, biopsii ganglionilor limfatici la alte organe și țesuturi atunci când se colorează cu Giemsa Romanovskomu- sau argintare.

• imunofluorescență - o metodă rapidă de detectare a Toxoplasma în frotiurilor cerebrale, centrifugat.

• Reacția în lanț a polimerazei - detectarea toxoplasmei ADN în sânge și CSF.

• Bio-test pentru infectarea unui animal de laborator.factor

limitează eficacitatea metodelor pentru detectarea directă a Toxoplasma pentru diagnosticul in vivo al bolii, este o scurtă ședere de agenți patogeni disponibile pentru studiul fluidelor biologice.

2. Metode care caracterizează un răspuns imunitar specific umoral. Reacțiile serologice tradiționale( RNIF, RAC) în seruri pereche sunt în prezent utilizate rar. Sensibilitatea ridicată și specificitatea sunt posedate de metoda I FA, care permite detectarea separată a anticorpilor de clase IgM și IgG.În prezent, s-au dezvoltat sisteme de testare care permit determinarea anticorpilor de clasă IgA și aviditatea anticorpilor IgG.

• Anticorpii IgM apar din prima-a doua săptămână după infecția primară și vârf la sfârșitul primei luni. Ulterior, titrul lor este redus. La 70% dintre pacienți, anticorpii IgM dispar în a treia lună după infecție, 10% până în a 12-a lună.Acest lucru face dificilă stabilirea momentului de infectare, ceea ce este deosebit de important în examinarea femeilor însărcinate. Trebuie reamintit faptul că, cu exacerbarea toxoplasmozei cronice, anticorpii IgM nu sunt sintetizați. Când sunt reinfectate la pacienții cu toxoplasmoză cronică sau latentă, anticorpii din clasa IgM pot reapărea în sânge.

• Anticorpii IgG încep să fie sintetizați din a doua săptămână după infecția primară.Titrul lor crește în două până la trei luni.În următoarele 12 luni, titrul de IgG se stabilizează la un nivel ridicat, scade și mai mult și are un caracter ondulat. Când anticorpii IgG de reactivare de conținut poate fi crescută, dar acest lucru nu este observat la toți pacienții, mai ales în timpul corioretinită la copii și adolescenți cu toxoplasmoza congenitală.O mare importanță în prezent este studiul avidității anticorpilor de clasă IgG( rezistență și legare cu antigenul).La infecția primară se sintetizează mai întâi anticorpi cu aviditate scăzută( indice de 30-50%).După 1-7 luni, încep să se producă anticorpi de clasă IgG cu indice de aviditate mai mare de 50%.Aspectul lor indică sfârșitul fazei acute a bolii.

• Pentru diagnosticul Toxoplasma encefalitei dezvoltat acum un sistem de testare care să permită să se determine sinteza INTRATE-Calne atitoksoplazmennyh anticorpii din clasa IgG.

• Anticorpii de clasa JgA cu un timp de înjumătățire scurt( 4-5 zile) reprezintă un marker al activității procesului infecțios. Anticorpii din această clasă nu penetrează placenta. Acestea încep să fie sintetizate la 10-14 zile după infecția primară.În primele trei luni, titrul crește, apoi rămâne stabil pentru 3-6 luni. Mai târziu dispar, de obicei mai târziu decât anticorpii din clasa IgM.Cu toate acestea, la unii pacienți, anticorpii IgA sunt detectați la 4 ani după seroconversia înregistrată.La reactivarea toxoplasmozei, IgA reapare în sânge. Dispariția IgA pe fundalul terapiei antitoxice cu plasmă demonstrează eficacitatea acesteia.

• Imunoblot - metodă serologică, care permite determinarea anticorpilor la antigene individuale ale toxoplasmei. Markerii fazei active a toxoplasmozei sunt anticorpi la MAGI( p65), SAG1( pZO), indicatori ai fazei inactive - anticorpi la GRA7( p29), GRA8( p35).Se recomandă utilizarea imunoblotului pentru a confirma diagnosticul la femeile gravide și la pacienții cu IDS.

3. Hipersensibilitatea tip întârziat la toxoplasm este detectată prin intermediul unui test intradermic cu toxoplasmină.0,1 ml de toxoplasmină este injectată pe suprafața anterioară a antebrațului. Reacția este evaluată după 48 de ore. Proba este considerată pozitivă pentru hiperemie și infiltrație mai mare de 10 mm. Ea devine pozitivă în săptămâna 4-5 după infecția primară și persistă pe tot parcursul vieții. La copiii din primii doi ani de viață, un test cu toxoplasmina poate fi fals negativ. Pentru a distinge fazele inactive și active ale toxoplasmozei cronice, este recomandată o probă cu toxoplasmina diluată( 1: 10).Un test pozitiv indică o fază activă a procesului de infectare.

ar trebui să distingă infecția cu Toxoplasma( purtător) din toxoplasmoza real( boala), atât de bază în diagnosticul de laborator nu este considerat pentru a detecta faptul unui răspuns imun pozitiv( AT), și să actualizeze natura procesului - un transport sau de boală.Definirea complexă a claselor AT IgM și IgG face posibilă confirmarea rapidă sau respingerea diagnosticului. Principala metodă în prezent este ELISA, ceea ce face posibilă detectarea claselor ATM ale IgM și IgG.

IgM clasa AT la toxoplasma în ser este normal. Anticorpii

IgM apar în perioada de infecție acută( prima săptămână într-un titru de 1:10), atinge un vârf în termen de o lună( la 2-3 săptămâni după infectare) și dispar în 2-3 luni( cel mai devreme - după 1 lună).Acestea sunt detectate la 75% dintre nou-născuții infectați congenitali și la 97% dintre adulții infectați. Rezultatele negative permit determinarea de a exclude anticorpi IgM infecție acută de mai puțin de 3 săptămâni, dar nu se opun unei perioade de infecție mai lungă.Când reinfectare Titrul IgM crește din nou( în imunodeficientei prezență nu a crescut, în astfel de cazuri pentru calculator diagnostic prezentat sau imagistica prin rezonanta magnetica a creierului, detect rotunjite plural focare dense).Prezența în sângele pacienților factorului reumatoid și / sau anticorpi antinucleari pot duce la rezultate fals pozitive ale studiului. La persoanele cu imunodeficiență IgM Ig într-o perioadă acută de infecție, de obicei nu există.

Diagnosticul precoce al toxoplasmoza este deosebit de important pentru femeile gravide din cauza riscului de infectie fetale, care poate duce la moartea fatului( avort spontan) sau nașterea unui copil cu o înfrângere gravă.Tratamentul specific femeilor în stadiile incipiente ale procesului infecțios reduce riscul de afectare a fătului cu 60%.Deoarece anticorpii de clasă IgM nu penetrează placenta, detectarea acestora în sângele nou-născutului indică o infecție înnăscută.

IgG de clasa АТ apar în perioada de convalescență și au fost recuperate timp de până la 10 ani. Determinarea anticorpilor din clasa IgG sunt folosite pentru a diagnostica o perioada de convalescenta si evaluarea tensiunii toxoplasmozei imunității postvaccinare. Rezultatele pozitive pot fi obținute de la pacienții cu SLE și artrita reumatoidă.

Persoanele cu titruri pozitive de anticorpi la toxoplasmoza recomanda studii serologice reefectuată în 10-14 zile, pentru a stabili dinamica bolii. Absența unei creșteri a titrurilor AT indică o toxoplasmoză cronică.Creșterea titrurilor cu 3-4 diluții serice demonstrează cursul activ al invaziei. Indicații

pentru utilizarea testelor serologice pentru toxoplasmoza:

• antecedente obstetricale Împovărat - avorturi spontane, născuți morți, a amenințat avort spontan, preeclampsie, infectii in timpul sarcinii.

• Contactați femeia gravidă cu pisici, mâncând insuficient carne prelucrată termic, degustând carne proaspătă tocată.

• Febră febrilă sau subfebrilă pe termen lung și simptome de intoxicație la copil. Boala

• CNS - encefalita, meningoencefalită arachnoidita, hidrocefalie, microcefalie, calcificare în creier. Implicarea

• Ochi - corioretinită, uveită, microftalmie, atrofie optică.

• Hepatosplenomegalie, icter, limfadenopatie generalizată.

• miocardită.

• exantem polimorfic.

• Prematură, întârzierea creșterii intrauterine, întârzierea în dezvoltarea fizică.

• detectarea claselor de anticorpi specifici IgM, IgA, IgG creștere clasă titrului de anticorpi, de detectare a ADN-ului Toxoplasma în sânge și LCR prin PCR.

• anamneză epidemiologică - contactul cu pisicile, consumul insuficient de produse prelucrate termic de origine animală;

• Date istoric - boli infecțioase frecvente însoțite de febră, umflarea ganglionilor limfatici, ficat, dureri articulare și musculare, erupții cutanate, anemie;

• criterii clinice - implicarea unui număr de sisteme de organe, inclusiv ganglionii limfatici( creșterea lor), ficat( creșterea acesteia, colorarea icterica a pielii și sclera) a inimii( miocardita), sistemul nervos( sindrom astenic, emoțională și vasculară. labilitate, tulburări de sensibilitate de tip „mănuși“ și „șosete“ tulburări diencefalici, etc.), boala de ochi( corioretinită, uveită, iridociclita);

• modificări caracteristice în neyrosonogramme, cu raze X a craniului( calcificări);

• teste intradermale alergice pozitive cu toxoplasmin;

• detectarea anticorpilor specifici prin ELISA;

• detectarea toxoplasmei în sânge, CSF.

Tratamentul toxoplasmozei la sugari și copii mici cu forme severe și complicate ale bolii se realizează într-un spital, la pacientii mai in varsta cu forme subclinice - si sterse o baza in ambulatoriu. Pacientii prezinta o dieta echilibrata.medicamente

utilizate pentru terapia cauzală, acționează numai asupra formei vegetative a Toxoplasma( tachizoite) și ineficient împotriva paraziților care sunt chisturi. Medicamentele de elecție sunt pirimetamina, spiramicină( Rovamycinum), claritromicina( Fromilid).Pirimetamina este un antagonist al acidului folic. Eficacitatea este crescută atunci când este combinată cu sulfonamide( sulfadimezinom, sulfadiazina și colab.).La primirea pirimetamina destul de des dezvolta efecte secundare -. Inhibarea hematopoiezei măduvei osoase, dureri de cap, amețeli, dureri în inimă și în abdomen, greață, vărsături, diaree, etc. Pentru a le preveni simultan cu pirimetamina de acid administrat folinic( leucovorin) sau beredrojdie de bere. Activitatea ridicată a antitoksoplazmennoy spiramicina antibiotice mac rolidny( Rovamycinum).Indicatii

pentru tratament cauzal:

• Copiii cu vârsta mai mică de 3 luni, cu toxoplasmoza congenitală dovedită, și dacă nu se poate elimina boala, indiferent de severitatea manifestărilor clinice.

• Copii cu vârsta între 3 și 12 luni cu toxoplasmoza congenitală nou diagnosticată în prezența parametrilor clinici și de laborator ale fazei active a bolii.

• Copiii mai mari de un an într-o etapă acută documentată a bolii, indiferent de severitatea simptomelor clinice, precum și în perioada de exacerbare a toxoplasmoza cronice.

Terapia etiotropică pentru toxoplasmoza congenitală.Când formă generalizată toxoplasmoză congenitală recomanda terapia triplă( pirimetamină, sulfadiazină + + folinat de calciu).Pirimetamina primele 2 zile se administrează într-o doză de 2 mg / kg / zi, în 2 doze divizate pe cale orală, apoi la o doză de 1 mg / kg / zi, în 2 doze divizate oral, timp de 2-6 luni. Ulterior se deplasează pentru a primi o doză de 1 mg / kg / zi, în 2 doze divizate oral de 3 ori pe săptămână.administrat simultan sulfadiazina la 50 mg / kg / zi, în 2 doze divizate către interior și folinat de calciu( leucovorin), 10 mg de 3 ori pe săptămână.Durata totală a tratamentului este de 12 luni.

Având în vedere frecvente efecte adverse cu pirimetamina, eventual, triplu-întrețesere patru săptămâni de cursuri cu spiramicina recepție( Rovamycinum) la o doză de 300 mii. U / kg / zi în 2-3 doze divizate oral sau monoterapiilor ale acestui medicament. Durata totală a tratamentului este de 12 luni.

Când șterse și forme subclinice de toxoplasmoza congenitală la un copil mai mic de 3 luni, precum și în toxoplasmoza congenitală nou diagnosticată la copii cu vârste între 3 și 12 luni, în prezența parametrilor clinici și de laborator ale fazei de activitate a bolii spiramicină utilizate în decurs de 2-4 săptămâni.

Terapia etiotropică a toxoplasmozei dobândite.În exacerbare acută a toxoplasmozei cronice si toxoplasmoza la copii cu vârsta cuprinsă între 1 și 9 ani spiramicina utilizat la o doză de 150-300 mii. U / kg / zi în 3 2-

administrarea orală timp de 14 zile. Pacienții peste vârsta de 9 ani și concomitent cu doxiciclina spiramicina( în prima zi la 200 mg, apoi 100 mg o dată pe zi pe cale orală) și metronidazol( 250 până la 500 mg / zi, divizată în 3 prize oral) timp de 10 zile. Odată cu dezvoltarea chorioretinitei, cursul terapiei antiprotozoale este de 4 săptămâni. La pacienții cu toxoplasmoza cronică vârsta de 5 ani după cursul tratamentului cauzal este efectuată de preferință imunoterapie specifică toksoplazminom. Eficacitatea tratamentului în două etape este mai mare de 90%.

Terapia patogenetică

implică activități care vizează eliminarea cele mai importante linii de patogeneza bolii. Importanța importantă este în prezent asociată cu toxoplasmoterapia. Această metodă este arătată copiilor sub 5 ani de viață cu forma activă a toxoplasmozei cronice. Utilizați diluții de lucru ale medicamentului, care atunci când este administrat intradermic hiperemie diametru și infiltrarea pielii este de la 5 la 10 mm, iar reacția totală ușoară( de obicei, diluție de 1: 10.000 - 1: 100.000, și, uneori, 1: 10000000).In prima zi toksoplazminom injectat intradermic cu 0,1 ml dintr-o suprafață palmară 3 punct al antebrațului. Ulterior, numărul de puncte este crescut prin introducerea de o zi, ceea ce duce la 10 puncte în a opta zi de tratament. Pe măsură ce reacția locală scade, diluția toxoplasminului este redusă.În același timp, să efectueze global OZN, care crește doza până la 1/4 biodozy în primele 2 zile de tratament la 1 biodozy în ultimele 2 zile de tratament. Când corioretinită toksoplazminoterapiyu efectuat la 4-6 luni după ameliorarea manifestărilor acute ale bolii sau exacerbarea procesului cronic în fundus. Cursul se repetă după 12 luni( rata recurenței mai mică de 1%).Terapia

patogenice trebuie să includă desemnarea antihistaminice, precum și imunomodulatori( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, nukleinat sodiu derinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) și citokinelor preparate( leukinferon, roncoleukinși altele) sub controlul imunogramei. Pentru a preveni probiotice dysbiosis utilizate( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks și colab.).Terapia de detoxifiere Held: pentru usoara pana la formele moderate prescrise de consum excesiv, cu forme severe și complicate, - perfuzie intravenoasă picătură de soluții de glucoză ser fiziologic. Asociați multivitamine, vitamine și minerale, preparate pentru terapie metabolice( Riboxinum, cocarboxylase, citocromul, Elkar și colab.), Adaptogens Plant( ginseng, ginseng siberian, etc), Chelatorii( smectite, filtrum, Polyphepanum, enterosgel și colab.).Prin indicații care utilizează inhibitori de protează( contrycal, trasilol, gordoks), medicamente vasoactive( Cavintonum, aktovegin, cinarizina, pentoxifilina și colab.), Hepatoprotectoare, terapia cu oxigen. Dacă este necesar, numește fizioterapie: . Curenți UVR curenti D'Arsonval diadinamici, diatermie, băi de parafină, etc. Tratamentul aeroionotherapy entitati distincte clinice( . Hepatita, encefalita etc.) se realizează prin principii generale. Terapia

simptomatică implică administrarea de medicamente antipiretice și indicații de glicozide cardiace.

Timing, frecvența și volumul de studiu de observare dispensar depinde de forma de toxoplasmoza.

Copiii cu toxoplasmoza acuta, un medic pediatru si boli infectioase de specialitate inspectate 1 la fiecare 6 luni, timp de 10 ani. Consultarea specialiștilor( neurolog, oftalmolog), se efectuează o dată în 6 luni la 10 ani.markeri serologici ai toxoplasmozei ELISA au examinat 1 timp de 3-6 luni.

Pacientii cu toxoplasmoza cronica examinat de un medic pediatru si specialist in boli infectioase la 1 și 3 luni după începerea tratamentului și apoi 1 dată în 6 luni. Specialistii de consultare( neurolog, oftalmolog) are loc la 1 și 3 luni după începerea tratamentului și apoi 1 dată în 6 luni.markeri serologici ai toxoplasmozei ELISA au examinat 1 timp de 3-6 luni. Terapia

reabilitare cuprinde următoarele activități:

1. regim de protecție.

2. Alimente pentru sănătate.

3. imunomodulatoare( timalin, taktivin, timogen, imunofan, în lioksidony, likopid, nukleinat sodiu derinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks și colab.) Și preparatele de citokine( leukinferon, roncoleukin) sub imunogramă control.

4. Interferonii( viferon, kipferon, referon-UE-lipint și colab.) Și inductoare( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon și colab.).

5. Cursuri multivitamine pentru o lună.

6. Adaptogeni vegetativi în cursuri de o lună.

7. Terapia metabolică( Riboxinum, limontar, Elkar și colab.) - cursul de 2-3 săptămâni.

8. LFK.

9. Masaj.

10. Fizioterapie - OZN, curenti D'Arsonval, curenți diadinamici, diatermie, băi de parafină, aeroionotherapy.

11. Acupunctura.

12. Tratamentul sanatoriu.

profilaxia specifică a toxoplasmoza nu este dezvoltat, astfel încât importanța principal este atașat prin activități nespecifice date de căi de transmisie.

Locul important este să respecte igiena personală, tratamentul termic al cărnii, să limiteze contactul cu pisicile, să le examineze pentru toxoplasmoză și tratamentul în caz de boală.

Profilaxia toxoplasmozei congenitale se efectuează la etapele pregraviare și gravidice. Este necesar să se examineze femeile în vârstă fertilă, de preferință cu 2 luni înainte de sarcina planificată.Când se detectează markerii fazei active a toxoplasmozei, aceasta este tratată.În absența anticorpilor la femei, aceștia sunt instruiți să prevină infecția cu toxoplasma.

În stadiul gravitațional, este necesară o examinare serologică precoce a femeilor însărcinate, de preferință în primele 10-12 săptămâni de sarcină.Femeile seronegative explică măsurile de prevenire a toxoplasmozei și recomandă o reexaminare în perioada de gestație de 20-22 și 30-32 săptămâni. Atunci când se detectează anticorpi înalți de clasă IgG, o femeie este exclusă din grupul de risc. La identificarea claselor atitel IgM, IgA și IgG scăzut aviditate trebuie retestate la intervale de 7-14 zile, ceea ce permite de a diagnostica toxoplasmoza acuta in gravide si a determina riscul infecției fetale( Tabel.).

În cazurile dificile, recomanda in continuare metode directe pentru detectarea agentului patogen și folosind imunoblota( markeri de fază activi sunt anticorpi la antigeni MAG1 și SAG1).

Când se diagnostichează o toxoplasmoză acută, consultarea femeii însărcinate cu privire la riscul de toxoplasmoză congenitală la un copil este efectuată și se ia în considerare problema avortului. La prelungirea sarcinii, se recomandă tratamentul preventiv cu spiramicină și se recomandă diagnosticul antenatal al toxoplasmozei congenitale la făt.În acest scop, un studiu cu ultrasunete, determinarea anticorpilor din clasa IgM la sânge fetal luate de cordocenteza și detectarea ADN Toxoplasma prin PCR in lichidul amniotic obținut prin amniocenteză.În absența semnelor de laborator ale toxoplasmozei congenitale și în cazul în care nu sa efectuat diagnosticul antenatal, tratamentul cu spiramicină este continuat până la naștere. Atunci când markerii de laborator ai toxoplasmozei congenitale se găsesc în făt, se reexaminează problema avortului.În cazul prelungirii termenului de sarcină III triplu scop cursuri alternate cu trei săptămâni( pirimetamină, sulfadiazină + + Folinat de calciu) și spiramicina.În primul și al doilea trimestru de sarcină, se utilizează o combinație de eritromicină și sulfadiazină în loc de triterapie.