Simptome și tratament pentru tahicardie

Printre tahicardiile paroxistice se situează tahicardiile localizării supraventriculare. Cele mai multe VT au loc cu infarct miocardic.

motive

Înfrângeri infarctului: infarct miocardic, ischemie miocardică, cardio-miopatie, hipertensiune, inima, cord pulmonar, boli cardiace valvulare, miocardita, traumatisme, intervenții chirurgicale, tumora.
Medicamente: glicozide cardiace, simpatomimetice, antiaritmice, teofilină.Tulburări metabolice
: hipokaliemie, hipomagneziemie, insuficiență renală, intoxicație( alcool, nicotină, cafeină).
Hipoxie: boli bronhopulmonare, insuficiență cardiacă, anemie.
Bolile endocrine: diabet zaharat, hipertiroidism.
Influențe vegetative: vagotonie, simpaticotonie.
Alte motive: reflex( traumă), sindromul braditahicardie, sindromul WPW.
Idiopatic( boală cardiacă electrică primară).Reintrare

( tahicardie repetitivă, reciprocă, tahicardie recurentă).În anumite condiții, un val de excitație apare în miocard, propagând de-a lungul unei buclă închisă.Inițial, un impuls electric( sau sinus extrasistolice) întâlnește o porțiune a blocadei uneia dintre direcțiile, atunci acest nonexcitability puls ocolind obstacolul este returnat prin porțiunea blocată original, pentru a forma o mișcare de impuls continuu într-o buclă închisă și stimularea ulterioară a atriului și ventriculelor.

Majoritatea tahiaritmii( 80%) dezvoltate de acest mecanism, numit în reintrare literatura engleză( reintrare).
Multe NTV sunt cauzate de modificări structurale congenitale ale inimii, predispunând la dezvoltarea tahicardiilor reciproce.calea AV opțional promovează tahicardia ortodromică și longitudinale nodul AV de disociere apare tahicardie AV nodală mișcare alternativă.Vărsăturile ventriculare reciproce sunt de obicei cauzate de leziunile ventriculare dobândite, de exemplu, datorită infarctului miocardic.

Tahicardia reciprocă începe și se termină brusc. De obicei, această tahicardie "rapidă" cu o frecvență cardiacă de 140-200 pe minut. Extracistolele spontane și ritmul sinusal crescut declanșează apariția tahicardiei reciproce.
O astfel de tahicardie este cauzată și oprită cu o stimulare programabilă.Încercările vagale ajută adesea la tahicardiile reciproce supraventriculare. Efectele medicamente antiaritmice, electrocardiostimularea și în special EIT.Când EFI în cazuri de SVT, cel puțin la VT, poate fi mapate cu precizie buclă de reintrare și țineți buclă site-uri de ablație.

Automaticitatea ectopică( tahicardie ectopică, automată, focală).Tahicardia este cauzată de creșterea activității electrice a celulelor sistemului de conducere și a miocardului. Tahicardia automată reprezintă până la 10% din toate tahicardiile.

tahicardie automat cele mai frecvente cauzate de tulburări metabolice: hipokalemia, hipomagnezemia sau simpatomimetice sympathicotonia, modificări ale echilibrului acido-bazic, ischemie. Astfel de aritmii sunt frecvente în secțiile de terapie intensivă la pacienții cu boli acute.

Tahicardia automată se caracterizează printr-un debut și o terminare graduală.De obicei, acestea sunt tahicardie "înceată" cu o frecvență cardiacă de 110-150 pe minut, fără tulburări hemodinamice.
Tahicardia automată nu este indusă și nu se oprește cu un pacemaker programabil sau accelerat. Extrasistolii nu provoacă tahicardie, iar testele vagale nu pot opri HPV.

În tratament, este importantă eliminarea cauzei metabolice a aritmiei. Ectopic automatism este de obicei dificil de tratat cu medicamente antiaritmice și EIT.

Pentru a localiza focalizarea artimogene în miocard, cu o cartografiere electrica a inimii poate detecta destul de eficient și de a elimina prin aritmie ablatie folosind ablatie cateter.

Activitatea de declanșare( declanșator, tahicardie focală).După trecerea prin excitație val trace procesează electric de intensitate do¬statochnoy poate duce la dezvoltarea de tahicardie. Declanșare tahicardie are caracteristicile tahiaritmii automate și reciproce: începutul și sfârșitul treptată a apelului și a reliefului, atunci când stimularea( în mod semnificativ mai rau decat reciproca).

Rețineți că ECG normal insuficient informativ pentru diagnosticul mecanismului de tahicardie și deținerea EFI necesare.
Cunoașterea mecanismului de tahicardie determină în mare măsură alegerea unei metode de tratare a aritmiilor și antiaritmic.În 1990 a fost dezvoltat o clasificare de medicamente anti-aritmice( „Gambit siciliană“), bazat pe efectul medicamentelor asupra mecanismelor electrofiziologice și a parametrilor vulnerabili aritmii. Cu toate acestea, complexitatea clasificării și incapacitatea, în multe cazuri, pentru a indica proprietățile electro-fiziologice ale aritmie împiedica utilizarea pe scară largă a acestei clasificări.

a fost propus recent pentru a clasifica atrial tahicardie focare( focal), aritmie care cuprinde o activitate de câștig ectopică automatism declanșa și mikrorientri( cercuri foarte mici de excitație recurente) și implicând makrorientri.

Pacienții cu tahiaritmii de multe ori se plâng de palpitații. Acest simptom se produce conform studiilor epidemiologice la 16% din populație.

Cu toate acestea, sentimentul subiectiv al bătăilor inimii nu este intotdeauna cauzata de aritmii. De exemplu, atunci când doar monitorizare ECG 17-61% batai de inima însoțite tulburare de ritm cardiac.

cele mai frecvente cauze de palpitații, non-fibrilație, ia în considerare tulburări psihice. De exemplu, într-un studiu B. E. Weber și colab.(1996), printre cei 190 de pacienți cu palpitații la 31% din cazurile de simptom psihiatric a fost cauzată de cauza. Cel mai adesea printre disfuncții mentale în prezența inimii apare tulburarea de panica.aritmii

, în special aritmia ventriculară, poate fi cauza tusei cronice care persistă terapia antiaritmică.

În absența unei situații amenințătoare de viață, o contraindicație temporară pentru cardioversie considerată intoxicație glicozid, hipokaliemie și insuficiență cardiacă decompensată.În cazul în care nu există semne clinice sau electrocardiografice ale unei supradoze de glicozide cardiace, Digoxin anula înainte de IET nu este necesară.În caz contrar, este mai bine să amâne cardioversie, de obicei, mai mult de 24 de ore, din cauza riscului de tahiaritmii ventriculare refractare.

În cazul unui ritm cardiac scăzut în timpul SVT nu sunt legate de droguri, deteriorarea imeet¬sya la sistemul de conducere. Prin urmare, din cauza riscului de stimulare bradicardie severă ar putea avea nevoie de înlocuire.

Când pacientul este conștient și au posibilitatea de a anesteziei generale, pentru a reduce disconfortul descărcării electrice intravenos diazepam administrat( & gt; 10 mg) și morfină.

pentru a recomanda o durata scurta de actiune anestezicele la pacient dupa cardioversie recuperate rapid și nu au nevoie să părăsească pacientul în spital peste noapte.

O eroare comună este lipsa anesteziei.În acest caz, pacienții nu sunt numai confrunta cu disconfort, dar poate aminti acel sentiment. Complicațiile



șoc electric puternic poate provoca leziuni ale miocardului, determinând modificări ECG și îmbunătățirea biomarkeri cardiace in sange.

apare adesea naștere sau subdenivelarea segmentului ST( 35%), negativ undei T( 10%).În general, aceste modificări sunt în decurs de 5 minute, dar în cazuri rare poate persista până la 30-60 min. T negativ T poate persista pentru mai multe zile.
în 7-10% din cazuri, dupa nivelurile cardioversiune crescut de biomarkeri cardiace in sange. Rețineți că activitatea troponina, spre deosebire de mioglobina și CK nu sunt crescute, ceea ce este important în diagnosticul infarctului miocardic

Asystole cu ritm alunecări masive cauzate de eliberare a acetilcolinei și este, de obicei, a avut loc timp de 5 secunde. Cu bradicardie persistentă prescrieți atropină.

nesincronizate cu ciclul cardiac poate fi complicat cardioversie VF( 0,4%), care este ușor de eliminat prin descărcare repetată.

în 2-3% din cazuri, se poate dezvolta edem pulmonar după 1-3 ore după restabilirea ritmului sinusal, a căror origine este neclar. Kol¬laps natură nespecificată se dezvoltă în 3% și poate dura câteva ore. Improved



cardioversiune Printre metodele posibile de creștere a cardioversie eficiență mai populare următoarea:

descărcare de energie înaltă la limitele exterioare( 720 jouli două defibrilatoare) și interne( 200-300 jouli) cardioversie, electrozi
schimbă poziția, compresia
a toracelui,
descărcare bifazic,
introducerea de medicament anti-aritmic, și se repetă procedura,
cardioversie electrice pe fundalul tratamentului antiaritmic.

cauze și factori predispozanti

Dacă este posibil, să identifice și să elimine tahiaritmii cauza( hipertiroidism, ateroscleroză coronariană, hipopotasemie), și de a elimina factorii predispozanti( hipoxie, sympathicotonia).Destul de des, există situații în care o combinație de mai mulți factori conduce la apariția tahiaritmiile și au nevoie de tratament complex.

In cazul tahiaritmiilor simptomatice severe, de obicei, andocat inițial tahicardie, iar apoi există o problemă de a scoate cauza aritmie. De asemenea, este necesar să se ia în considerare particularitățile de tratament de aritmie, în funcție de cauza și prezența comorbiditate disponibile.

Pentru a preveni repetarea tahicardia ca urmare se aplică măsuri: Eliminarea

cauza aritmie: revascularizare miocardica, corectarea defectului valvei, tratamentul hipertiroidismului.
Tratament antiaritmic pentru medicamente.non-terapii de droguri
( radiofrecventa ablatie cateter, tratament chirurgical, ICD protivotahikarditichesky ECS).
Eliminarea factorilor provocatori.
Psihoterapie.
precipitând Factori de tahiaritmii
exercițiu.
Factori mentali: stres, anxietate, depresie.
disfuncție VNS.Alcool, fumat, cafea. Reflector influență
: colelitiaza, deglutiție, hernie hiatală, constipație, ingestia de alimente, un viraj ascuțit, osteohondroză etc. Schimbarea
AD. .
Modificarea frecvenței cardiace. Tulburări
Eliktrolitnye: hipokaliemie, hipomagneziemie.
Droguri: teofilină, diuretice, hormoni tiroidieni etc.

Rețineți importanța identificării factorilor provocatori care facilitează debutul tahicardiei. Eliminarea sau corectarea acestor factori contribuie deseori la reducerea frecvenței recidivelor și a dozei de medicamente antiaritmice.În același timp, relația dintre factorii care pot provoca aritmie și tulburările ritmului cardiac nu este întotdeauna dovedită.De exemplu, la pacienții cu VT recurent, necesitatea terapiei ICD nu depinde de încălcarea balanței de potasiu.
de multe ori în primele câteva luni de-ani de la debutul tahicardie paroxistică, există unul sau doi factor de precipitare și în etapele ulterioare sunt de obicei numeroase situații contribuie la apariția de aritmie.

Medicamentul sau profilaxia chirurgicală a atacurilor de tahicardie are o alternativă - scutirea de convulsii recurente. De aceea, la început este necesar să se rezolve problema nevoii de tratament preventiv.

Recepția constantă a medicamentelor antiaritmice are dezavantajele sale, de exemplu, efectele secundare ale medicamentelor( inclusiv medicamente aritmogene).

Decizia privind tratamentul preventiv este luată dacă modificările pozitive ale rezultatului tratamentului depășesc în mod semnificativ posibilele aspecte negative. Tratamentul profilactic este indicat în următoarele cazuri:

Atacările tahicardiei sunt însoțite de tulburări hemodinamice severe( sincopă, angină, șoc, accident vascular cerebral acut).
Tahicardia poate provoca VF( VT rezistent la IHD).
tahicardie cu un compromis hemodinamic moderată( dispnee, oboseala), apare în mod frecvent( de exemplu, & gt; 1 ori pe săptămână) pentru ameliorarea și necesită administrarea intravenoasă a medicamentelor.
Tahicardia recurge adesea și provoacă disconfort subiectiv fără tulburări hemodinamice semnificative.

Criterii pentru eficacitatea tratamentului

Pentru a evalua eficacitatea tratamentului preventiv în tahicardiile paroxistice simptomatice, se poate concentra asupra sentimentelor pacientului.În acest caz, este necesară o perioadă de observație care depășește intervalul maxim dintre atacurile de tahicardie de cel puțin 3 ori.

Rezultatele tratamentului paroxismelor frecvente zilnice de tahicardie pot fi evaluate utilizând monitorizarea ECG zilnică prin compararea frecvenței episoadelor de aritmie înainte și după tratament.În acest caz, frecvența aritmiilor trebuie luată în considerare în zile diferite. Eficacitatea de prevenire a

tahicardiilor reciproce determină, de asemenea, atunci când EFI atunci când posibilitatea estimată provoca tahi¬kardiyu după administrarea medicamentului antiaritmic.

Rețineți că evaluarea medicamentelor pentru administrare orală se realizează în aceleași doze pe care le va utiliza pacientul.

Pentru a preveni paroxismul, tahicardia utilizează medicamente antiaritmice. Preferința este acordată medicamentelor cu durată lungă, ieftină și sigură.

De asemenea, trebuie să luați în considerare patologia concomitentă.De exemplu, la pacienții care au suferit un infarct miocardic, utilizarea nedorită a medicamentelor din clasa 1C( propafenonă, flecainidă), datorită letalității crescute. Această recomandare se extinde și la alte boli structurale ale inimii. Rețineți că utilizarea acestor medicamente la pacienții fără leziuni cardiace este sigură.Cu insuficiență cardiacă sistolică, medicamentele din clasa 1A( în special disopiramida), clasa 1C și antagoniștii de calciu pot provoca progresia insuficienței cardiace.

Selectarea tratamentului antiaritmic

Etapa 1: monoterapie antiaritmică - selectați un medicament antiaritmic. La început, un medicament care are un efect bun cu această aritmie este selectat în conformitate cu studii mari randomizate controlate.În practică, nu este neobișnuit să se aleagă un medicament antiaritmic utilizând metoda "încercare și eroare".

Etapa 2:

a) terapie combinată - selectați o combinație de 2 medicamente antiaritmice.În acest caz, este necesar să reamintim riscurile potențiale ale tratamentului combinat, inclusiv efectele proaritmice. B) controlul ritmului cardiac - cu ULT, reducerea AV și, respectiv, ritmul cardiac cu beta-blocante, antagoniști ai calciului, digoxină sau o combinație a acestor medicamente. Mai rar, amiodarona este utilizată în acest scop.

c) tratamentul invaziv - ablația cateterului de radiofrecvență a zonei focale aritmogene sau recircularea buclei, implantarea defibrilatorului cardioverter.

Este important de observat că, în cazul tahiaritmiei severe, este acum adesea selectat un tratament mai agresiv invaziv( ablația radiofrecvenței, defibrilatoare cardioverter).

Recomandările practice ale

Plângerea de palpitații cardiace nu este întotdeauna datorată tahiaritmiei. Palpitația poate fi asociată cu anxietate, medicamente, anemie, hipertiroidism, hipoglicemie și alte afecțiuni.
Este necesar să se depună eforturi pentru a identifica cauza aritmiei și a încerca să o elimini.
Cu un efect mic al dozei terapeutice medii a unui medicament antiaritmic, este de preferat să nu se mărească doza, ci să se modifice medicamentul.
Dacă nu există nici un efect din partea medicamentului unui grup, atunci alte medicamente din același grup sunt ineficiente.
Cu o combinație de medicamente, poate apărea un efect diferit calitativ decât cu un singur medicament.
Este de dorit în spital să ridice 2-3 medicamente pentru prevenirea și ameliorarea tahicardiei.
Cu un tratament antiaritmic prelungit, rezistența la tratament se dezvoltă adesea, ceea ce poate fi depășit printr-o întrerupere a tratamentului, prin creșterea dozei sau prin schimbarea medicamentului.

tahicardie numită excitație a atriilor și / sau ventriculilor la o frecvență mai mare de 100 min. Este nevoie de doar trei excitații succesive o cameră a inimii( valuri sau urme de lovituri asupra complecșilor ECG) pentru a defini tahicardie. Semnificația clinică a tahicardiei este determinată în principal de o creștere a frecvenței cardiace, care nu este înregistrat întotdeauna cu aritmii supraventriculare. Cum să folosiți remedii folclorice pentru această boală.

Terminologia fluxului de tahiaritmiuri nu a fost încă suficient de standardizată.
apel a apărut în primul rând, și episoade repetate ale primului episod de aritmie a fost propusă în cele mai recente recomandări internaționale pentru fibrilatie atriala - recurente.În cazul episodului închiderii tahicardie spontană este definită ca paroxistică, cardioversie și, dacă este necesar - ambele persistente.

Unii specialiști identifică desigur acută - atunci când o tahicardie în timpul bolii acute, de exemplu, miocardite virale. Pentru anumite tahiaritmii caracteristică curs continuu recurentă, caracterizat prin episoade de aritmie alternând cu ritm sinusal scurt.

Localizarea: sinus, atrial, atrioventricular, asociat cu DP, ventricular. Curs
: acut, paroxismal, recurent. Mecanism
: retur, automat, declanșator. Simptome:
, simptomatică( insuficiență cardiacă, hipotensiune arterială, angină pectorală, sincopă) asimptomatice.

ECG Holter ECG
Eventfulness si monitorizarea transtelephonic ECG

electrofiziologică Testarea investigare Exercitarea

Tratamentul

Tactics ambutisare tahicardie depinde de prezența tulburărilor hemodinamice și prognostic.În caz de tahicardie severă complicații( șoc, insuficiență cardiacă congestivă, accidente vasculare cerebrale acute, ischemie miocardică) este prezentat ca IET medicamente antiaritmice mai puțin eficiente, ele nu acționează întotdeauna rapid și poate chiar agrava situația, de exemplu, scăderea tensiunii arteriale.

cu disfuncție de nod sinusal sau bloc AV de gradul 2-3 la risc de a dezvolta bradicardie severă, asistoliei până împiedica tratamentul tahiaritmiilor.

Salvarea cauze tahiaritmii( hipertiroidism, defecte cardiace severe), eșecul reliefului atacurilor anterioare sau incapacitatea de a conservarea pe termen lung a ritmului sinusal face restaurare nu foarte promițătoare de ritm sinusal.

Tahicardiile asimptomatice adesea nu necesită tratament.În același timp, cu ateroscleroza coronariană și risc crescut de VF, este prezentată restaurarea ritmului sinusal. Când

de simptome ușoare( oboseală, palpitații, dispnee sub sarcină) se utilizează de obicei agenți antiaritmici.

medicamente antiaritmice utilizate pentru ameliorarea tahiaritmii

Clasa 1A: giluritmal, disopiramida, procainamida, chinidina sulfat. Clasa 1B
: lidocaină, mexiletină, fenitoină.
Clasa 1C: allapinină, moracizină, propafenonă, flecainidă, etatsizin. Clasa 2
: beta-blocante: propranolol, esmolol.
Clasa 3: amiodarona, tosilat bretilium, dofetilid, ibutilidă, nibentan, sotalol.
Clasa 4: antagoniști ai calciului: verapamil, diltiazem.
Alte medicamente: ATP, potasiu, magnezie.

Rețineți că efectul amiodaronei, spre deosebire de alte preparate, se dezvoltă suficient de lent, de exemplu, la tranziția de fază la o medie de 5,5 ore( de la 2 ore până la 48 ore).Aceasta inhibă utilizarea medicamentului în condiții amenințătoare care necesită un efect imediat.

droguri nibentan, a arătat o eficiență destul de ridicat in tratamentul fibrilatie atriala si flutter pot fi complicate sindromul intervalului QT alungit tahicardie ventriculara periculoase.

In practica medicala, de multe ori există situații când tipul de tahicardie este necunoscut, de exemplu, dacă nu puteți înregistra ECG sau dificil de interpretat.În aceste cazuri, tratamentul este necesar, folosind cea mai rațională abordare.

Tratamentul trebuie să aibă loc într-o atmosferă de afaceri relaxată, ca și stresul giperkateholaminemii crește frecvența cardiacă.Prezența persoanelor neautorizate să interfereze cu, și crește probabilitatea de erori. Este necesar să se asigure monitorizarea ECG și tensiunii arteriale, pentru a instala un sistem de perfuzie. In Casa, în cazul în care tratamentul de aritmie, ar trebui să fie tot ce ai nevoie pentru resuscitare. Pentru că, uneori, apare după ventuze tahicardie bradicardia( sindromul bradi-tahicardie), poate necesita stimulare temporară.

În insuficiența cardiacă acută, terapia cu oxigen este conectată.Terapia antianxiety necesită luarea în considerare a interacțiunilor medicamentoase, de exemplu, diazepam poate spori efectul de ATP pe nodurile sinusale și AV.Dacă există tulburări electrolitice( hipokaliemie, hipomagneziemie) sau sunt foarte probabil, este necesar să se efectueze corecția corespunzătoare.

In afara de infarct miocardic acut este semnificativ SVT mai frecvente. Alegerea de relief tactici depinde de ritmul de tahicardie, care poate fi determinată prin auscultatie sau puls.

tahicardie ritmice poate fi cauzata de o varietate de SVT și VT, printre care cele mai frecvente AV mișcare alternativă tahicardie( nodal sau ortodromică).

În cazul tahicardiei ritmice recomanda pentru a efectua prima probă vagal, iar în cazul în care nu ajută, apoi introduceți 6-12 mg ATP.ATP-ul este un efect caracteristic tahicardia AV cu piston, cu atât mai puțin în această situație sunt reciproce ale sinusurilor și ventriculare tahicardie.

redus ritmul cardiac sau apariția pauzelor după testele vagale sau ATP indică localizarea tahicardie atriala, cel mai adesea - flutter atrial, sau tahicardie atrială.

În cazul conservării tahicardiei, atunci când blocarea nodului AV cu un grad ridicat de încredere putem vorbi despre VT.Notă

că în această abordare ipoteza localizare tahicardia, în cazuri rare, pot fi eronate. De exemplu, VT stabil cu configurație LBBB uneori andocat mostre vagal și ATP.

Când tahicardie spasmodic este mai frecvent fibrilatie, atriala, rar - flutter atrial cu diferite grade de bloc AV și chiar mai rar - tahicardie atrială.Toate aceste forme de tahiaritmii supraventriculare pot fi atât uzkokompleksnymi și shirokokompleksnymi cu BNPG concomitentă.În plus, există formă spasmodic VT: bidirectionally-fusiform și politopnye.

În cazul tahicardie spasmodic de tip necunoscut este rezonabil să se utilizeze metode de relief de fibrilatie atriala. Tratamentul

aritmic

tahicardie nespecificată Cand se inregistreaza pentru frecvente Complexe ECG QRS înguste( & lt; 120 ms) își poate asuma originea supraventriculară a tahiaritmiile, sub formă de complecși cu VT îngustă este foarte rară.Rețineți că termenul „supraventriculară( supraventriculară) tahicardie“ poate fi utilizat numai atunci când este imposibil să se determine locația și mecanismul de tahiaritmii.

Diagnosticul diferential uzkokompleksnyh tahiaritmii prin morfologia ECG de suprafață se bazează pe estimarea undei P și localizarea în ciclul cardiac.12-plumb ECG poate diagnostica tipul de uzkokompleksnoy tahicardie în 81-84% din cazuri. Diagnosticul diferențial

SVT Când ghearelor P văzut nedeslușit ajuta poate înregistra continuu ECG la un plumb( II, V,), creșterea semnalului( 2: 1), viteza de înregistrare diferită( 25-50-100 mm / s).

AV disociere - excitație independentă a atriilor și ventriculilor - pot fi detectate la tahicardie uzkokompleksnoy.În acest caz, tahicardie este localizată în nodul AV - trunchiul lui mănunchi sau sistem conducție intraventriculară și conducerea impulsurilor la nivelul atriilor blocat( bloc AV retrograd).EFI permite

cauza tahicardie mișcare alternativă, Localizeaza tahiaritmiile și alege cel mai bun tratament. Indicatii

EFI la uzkokompleksnoy clasa I tahicardie

( dovedit eficace)

1. Pacienții cu episoade frecvente sau slab tolerate tahicardie, raspund inadecvat la tratamentul medicamentos, pentru care mecanismul de localizare sursă de cunoștințe și proprietăți ale tractului tahicardie-electroni trofiziologicheskih importantă pentru a selecta corespunzătoaretratament( medicamente, ablatie cateter, pacing si chirurgie).

2. Pacienții care preferă tratamentul medicamentos ablatsiya. Clasa

II( date de performanță conflictuale)

pacienții

cu episoade frecvente de tahicardie care necesită tratament medical, care are o valoare de aproximativ efectele proaritmice ale medicamentelor antiaritmice, efectul lor asupra nodului sinusal sau conducere AV.Tratamentul

uzkokompleksnoy tahicardie este practic identic cu tratamentul descris în secțiunea tahicardie nespecificată.Când complexele tahicardie

cu QRS largi( & gt; 120 ms) poate presupune trei situații:

• VT;

• NTT cu violare persistentă sau dependentă de frecvență a conducerii intraventriculare( BNPG);

• UWT în sindrom WPW.

Deoarece cunoașterea tipului de tahicardie permite un tratament mai eficient, diagnosticul diferențial devine important. Cele mai mari probleme sunt diferențierea VT și NWT cu aberație.

Au fost propuse numeroase criterii pentru a face distincția între NRT și aberație( BNPG) și VT.Fiecare dintre aceste criterii individual are un conținut scăzut de informații, dar cu o combinație de mai multe criterii, precizia diagnosticului este de 80-90% sau mai mult. Rețineți că simptomatologia și semnele hemodinamice nu ajută la diagnosticarea diferențiată.

diagnostic Caracteristici SVT și VT

În analiza ECG este important să fie familiarizați cu modelul tipic de BNPG ca sursă de excitație sugerează diferențe ventriculare.

o mare importanță pentru morfologia de diagnostic și seamănă cu complexe largi în timpul VT și ritm sinusal.tranzitorii Deseori, înregistrarea continuă a ECG-ul poate fi fixat modificări QRS morfologie de ajutor pentru a clarifica tipul de tahicardie( Fig. 1.13,1.15).Determinarea

pe excitație separată ECG atrială( disociație AV) poate fi de o importanta in tahicardiilor diferentiale diagnostic shirokokompleksnyh. Frecvența ratei atrial, frecvența ventriculară depășește caracteristica de frecvență pentru SVT, iar în caz contrar deține VT.

dificil de interpretat atrială asociată și excitație ventriculară, deoarece VT în 25-30% din cazuri posibile de a efectua impulsuri atriale retrograd. Adevărat, frecvența VT în acest caz este de obicei de 120-140 pe minut, ceea ce nu este tipic pentru UHT reciprocă.Este dificil să se diagnosticheze și să existe un dinte Pseudo-P care face parte din complexul QRS cu VT.

Frecvența ritmului atrial și ventricular poate fi estimată prin ECG, val de puls vascular și ecocardiografie.

Pentru a diagnostica localizarea tahicardie, folosind o evaluare a pulsului venos și arterial( zgomote cardiace), reflectând o reducere a atriului drept și a ventriculului stâng. Pentru a identifica pulsul pe venele jugulare, utilizați reflux hepatic-yugular. Determinarea contracțiilor atriale posibile cu ecocardiografie.

Puteți utiliza ziua diagnosticării metodelor de tahicardie de încetinire a transportului AV: vagal și ATP.frecvență redusă

tahicardii ventriculare sau ventuze este tipic pentru localizare tahiaritmii supraventriculare. Rețineți că verapamil cu VT pot provoca uneori hipotensiune arterială semnificativă și accelerarea ratei ventriculare, însă utilizarea sa în această situație este mai puțin de dorit. Valoarea

de diagnosticare poate avea variabilitate de intensitate a pulsului și a inimii sonoritate sunete cauzate atunci când VT contracții asincrone ale atrii și ventricule.

rata de variație informativa si sunete cardiace atunci cand diagnosticarea VT

Mai mult decât atât, atunci când SVT BPNPG înregistrate în mod normal, cu ton distinct de clivaj al II-lea, continuând pe expiratie.

nota de asemenea, că tahicardie shirokokompleksnaya, care a dezvoltat la pacienții care au suferit un infarct miocardic sau insuficiență cardiacă, în mod tipic( 80-90% din cazuri) este o ventriculară.Diagnosticul

de fibrilatie atriala sau flutter atrial, tahicardie antidromică in cadrul sindromului WPW are propriile sale caracteristici. In favoarea sindromul

WPW indică o frecvență ridicată a excitației ventriculare( & gt; 220-250 min), QRS diferențele morfologice din imagine clasică BNPG( netezite unda delta unidirecțional QRS), QRS constricție când preparatele administrate blocare DP( 1A, 1C,3 clase), prezența unor caracteristici clasice de preexcitație pe ECG anterioare cu ritm sinusal.

este important de remarcat faptul că blocarea AB folosind verapamil sau digoxină, nu numai că nu reduce ritmul cardiac, dar poate îmbunătăți.

Pe ECG de suprafață este adesea imposibil să se distingă formele unei tahicardii complexe pe scară largă.De exemplu, cu VT reintrarea în tractul său mănunchi sau picior atriofastsikulyarnom are o morfologie QRS, SVT caracteristic cu aberație. Aritmii cu pre-excitație pot fi indiscutabili de VT pe baza unei analize a morfologiei QRS.

Realizarea de studii electrofiziologice pot fi adecvate în cazurile de tahicardie severă, în cazul în care cunoașterea mecanismului de localizare și tahicardie este important in alegerea unui tratament.

În boala cardiacă, în special infarctul miocardic și insuficiența cardiacă, VT apare mult mai des decât ULT și poate merge la VF.Prin urmare, în cazul în care este imposibil să se clarifice localizarea tahicardiei largi, se folosesc tacticile de tratare a VT.

Tratamentul medicamentos al VT implică administrarea de lidocaină și în absența efectului de procainamidă sau amiodaronă.Dacă medicamentele nu ajută, atunci se realizează EIT.

Amintiți-vă că complicațiile severe( șoc, insuficiență cardiacă acută, ischemie miocardică, sincopă) necesită EIT imediată.In alte cazuri, atunci când tahicardie ritmic recomanda procainamida, amiodaronă, sotalol, și, în timp ce tahicardia aritmice( de exemplu, fibrilația atrială în cadrul sindromului WPW) - procainamida, ibutilid sau flecainida.

Relief shirokokompleksnoy semnificație clinică tahicardie tahicardie

este determinată de pericolul pe care la viața unui pacient care suferă o scădere a capacității de muncă și alte limitări. Un factor determinant important al clinicii tahicardie este o încălcare a hemodinamica sistemice, care este cel mai adesea cauzată de o scădere a debitului cardiac la un ritm cardiac ridicat.În plus, aportul adecvat de sânge pentru organele vitale depinde de starea tonului vascular periferic, de sistemul de reglare a fluxului sanguin local și de alți factori. De exemplu, tinerii cu SVT cu HR & gt; 200 min la o reducere semnificativă a fluxului sanguin cerebral și leșin apar rar și la pacienții vârstnici cu tahicardie ritm cardiac de 150-170 bătăi / minut poate duce la perturbarea conștiinței.

În unele cazuri, o creștere a frecvenței cardiace cu un volum relativ conservat al accident vascular cerebral duce la o creștere a capacității cardiace și o creștere a tensiunii arteriale.

Prezența simptomelor în timpul tahicardiei influențează în mod semnificativ alegerea tacticii de tratament. Tahicardia asimptomatică, spre deosebire de simptomatologia, de obicei nu necesită tratament. Plângerile

pacienților la palpitații și neregulate, așa cum este arătat mai sus, sunt semne foarte nesigure de aritmie, astfel încât pentru a confirma aritmie și simptome de conexiune utilizează următoarele metode și tehnici:

• Înregistrare de ritm cardiac sau ECG în timpul episoadelor simptomatice.

• Monitorizarea Holter a ECG, monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale.

• Monitorizarea pe bază de eveniment a ECG.

• Provocarea tahicardiei cu EFI( stimularea intracardială sau transesofagiană).

• Tratament experimental( "exjuvantibus"): medicamente antiaritmice, implantarea dispozitivelor antiaritmice. Când reducerea

tahicardie ventriculară timp și volumul de sânge ejectat poate afecta functia pompei cardiace de umplere. De obicei, insuficiență cardiacă severă acută( clasa Killip 3-4), la momentul inițial dezvoltat disfuncție ventriculară stângă existente din cauza infarctului, cardiomiopatie sau boala valvulara cea mai mare parte miocardic. Acest lucru este demonstrat de simptome de insuficienta cardiaca, antecedente de simptome de infarct miocardic pe ECG, ventriculară stângă extindere prin ecocardiografie.

In acest caz, tratamentul tradițional al insuficienței cardiace acute folosind vasodilatatoare( nitroglicerina, nitroprusiat de sodiu), diuretice și simpatomimetice( dopamină) nu este numai ineficient, dar chiar periculoase. Introducerea vasodilatatoarelor pe fundalul tahicardiei poate provoca hipotensiune arterială severă.Furosemidul prezintă potasiu, care contribuie la refractarea aritmiei pentru tratament. Sympatomimetice cresc ritmul cardiac datorită automatismului crescut al focalizării aritmogene și accelerației conducerii AB.

Trebuie să se înțeleagă că adesea tahicardia reduce efectul cardiac și contribuie decisiv la clinica de insuficiență cardiacă.Metoda de alegere în tratamentul insuficienței „tahikarditicheskoy“ inima acută este EIT, care este cel mai eficient în reducerea aritmie și reduce contractilitatea ventriculară.

Dacă nu puteți cheltui IET, este necesar să se numească medicamente anti-aritmice, în ciuda efectului inotrop negativ. De exemplu, beta-blocante și blocante ale canalelor de calciu( verapamil, diltiazem) poate aresta edemul pulmonar cauzat SVT.În același timp, în cazul în care disfuncție ventriculară stângă au avut înainte de dezvoltarea tahicardiei, introducerea de medicamente anti-aritmice poate crește după eliminarea manifestărilor tahicardia, pe scurt, insuficienta cardiaca.În această situație se arată medicamente cu efect minim asupra contractilității miocardice, cum ar fi lidocaina sau amiodarona. Dezavantajul amiodaronei în această situație este dezvoltarea lentă a efectului. Când tahicardie

cu un ritm cardiac & gt;170- 180 minute, incepe de obicei in debitul cardiac scazut si a tensiunii arteriale. In tratamentul convențional al hipotensiunii și metikam compasiune și infuzie de fluid și pot fi ineficiente sau chiar periculoase.acțiunea simpatomimetic la hipotensiune arterială tahikarditicheskoy asociată cu efect vasopresor, mai degrabă decât cu o creștere a debitului cardiac. Prin urmare, este necesar să se atribuie dopaminei în doze suficiente sau medicamente cu acțiune predominant vasopresor( noradrenalina).Rețineți că simpatomimetice poate crește frecvența de tahicardie și pentru a reduce efectul medicamentelor antiaritmice. Metoda

de alegere este EIT ca urmare a unei mai mari eficacitate si siguranta in comparatie cu prepapatami antiaritmice. Dacă nu se poate ține o cardioversie, este necesar pentru a suprima tahicardiei - cauza principala a hipertensiunii arteriale. De exemplu, în cazul SVT beta-blocante și antagoniști de calciu reduc frecvența cardiacă și creșterea tensiunii arteriale.

Dacă a existat o reducere a tensiunii arteriale înainte de dezvoltarea tahicardiei, preferința este dată de medicamente antiaritmice cu efect hipotensiv minim. Rețineți că intravenoasa Amiot-Daron, în special cu introducerea rapidă și reduce tensiunea arterială în 20-26% din cazuri, din cauza vasodilatație.

Notă informațiile privind reducerea acțiunii hipotensivă a antagoniștilor de calciu după administrarea anterioară a preparatelor de calciu, cum ar fi I ml de clorură de calciu 10%.Astfel, antagoniștii de calciu efect antiaritmic nu este redus. Medicii folosesc de asemenea, co-administrarea de procainamida și simpatomimetic. Când

tahicardie a crescut semnificativ cererea de oxigen miocardic, iar în cazul stenoza aterosclerotice semnificativă a arterelor coronare poate provoca ischemie sau necroză miocardică.Cu toate acestea, diagnosticul de trecut este adesea foarte dificil, din cauza unui număr de factori. Când

uzkokompleksnoy tahicardie în 70% din cazuri, există un segment de depresiune ST, care este asociat cu activitatea simpatoadrenal. Literatura de specialitate descrie depresiune a segmentului ST adâncime de 1-8 mm și puțin distins de modificări ischemice. De remarcat că, după tahicardie închidere frecvent( 40% din cazuri) există o valuri negativ T, care pot fi menținute de la 6 ore până la 2-6 săptămâni. Această încălcare a repolarizării au & gt; 90% dintre pacienții care nu este asociat cu CHD.

În legătură cu dificultățile existente de interpretare ECG în diagnosticul trebuie să ia în considerare prezența bolii cardiace ischemice în istorie, dureri anginoase, creșterea markerilor plasmatice de necroză miocardică( a troponinelor, MB Descarcă acum CPK), deplasarea segmentului ST după

tahicardie, factori coronariene boli de inima de risc( de sex masculin, varsta inaintata, hipertensiune arterială, diabet, hipercolesterolemie, fumat).Testul este posibil cu exercitarea după ventuze tahicardie.ischemie miocardică

necesită ritm sinusal de urgență, de preferință utilizând EIT.Rețineți că, în timpul nitrații tahicardie mai puțin eficace, și, uneori, se pot dezvolta hipotensiune arterială severă.

fibrilatie atriala apare la 0,4% din populație, în principal, în vârstă în vârstă și vechi, și până la 25 de ani de fibrilatie atriala este foarte rar.

In prezenta fibrilatie atriala creste de doua ori riscul de deces, care este principala cauza de accident vascular cerebral embolice, care se dezvoltă cel mai adesea după 60 de ani.

ACC /AHA/ ESC Conform recomandărilor recente izolate paroxistică( paroxistică), persistente( persistente) și continuă( permanentă) fibrilație atrială.In paroxistică apare ritmul sinusal spontan, de obicei, în perioada de până la 7 zile. Dacă aveți nevoie de medicamente sau cardioversie electrice, a numit-o pentru ameliorarea aritmie persistente. De obicei, fibrilație atrială persistentă persistă mai mult de 7 zile.În această categorie se încadrează, de asemenea, cazurile continue de aritmie pe termen lung( de exemplu, mai mult de 1 an), atunci când a fost efectuată cardioversie.

este desemnat ca primul să apară în cazul primei înregistrări de aritmie. Atunci când două sau mai multe episoade de fibrilatie atriala - paroxistică sau persistentă - aritmie în continuare clasificate ca recurente. Bolile cardiace

afectează

atrială • cardiacă hipertensivă

• CHD

• Cardiomiopatie( primar, secundar, miocardita)

• valva mitrală, defect septal atrial

• pulmonara bolile cardiace( acute, cronice)

• chirurgia cardiaca: coronarian grefarea cu bypass a arterelor, mitralvalvulotomia,

valva mitrala • calea opțională de Kent( sindromul WPW)

alte aritmii

• SSS

• tahiaritmii: flutter atrial, înainte de alteserdnye tahicardie, AV alternantă nodal tahicardie, tahicardie ortodromică, tahicardie ventriculară Tulburări

• Hipertiroidie

• tulburări metabolice: hipokalemia, hipoxie, intoxicație cu alcool

• Medicamente: glicozide cardiace, simpatomimetice, absența teofilina

bolilor cardiace și violare sistemică

• idiopatica

• Când se produce fibrilatie atriala, ritmul cardiac poate fi controlat la 24 de ore, așteptându-ritm sinusal spontan.

• Dacă fibrilația atrială continuă & gt; 2 zile necesare anticoagularea timp de 3 săptămâni înainte de cardioversie și 4 săptămâni după aceasta, indiferent de metoda cardioversie.

• Dacă fibrilația atrială continuă & gt; 2 zile, este preferabil de a restabili ritmul sinusal cu cardioversie electrica.

• Dacă nu există nici un motiv evident de fibrilatie atriala este necesară pentru a evalua nivelul de hormon de stimulare a tiroidei în plasmă.

• Înainte de tratament este necesar pentru a încerca să excludă o supradoză de digoxinei în care multe medicamente nu sunt afișate.

• Când restabilirea ritmului sinusal este necesar să ne amintim despre posibilitatea unui sindrom Brady-tahicardie, în special la vârstnici, atunci când amețeli sau leșin în istorie, o frecvență cardiacă scăzută.

• Când frecvența cardiacă & gt; are 250 de min, de obicei, o cale efectuarea suplimentară, accelerată prin nodul AV sau hipertiroidismului.

• În paroxistică, în special frecvent și prelungit, fibrilație atrială, tratamentul anticoagulant profilactic este similar cu o formă permanentă.

• In cazul unui risc crescut de accidentare în producția sau în timpul sport, medicamente antiinflamatoare nesteroide prelungită utilizarea anticoagulantelor

nedorite Când val flutter excitație răspândire mecanism macro-reintrare în jurul marilor structuri anatomice, cum ar fi inele sau focarele tricuspide fibrozei.

Aparent, termenul „flutter“ este desemnat de mai multe soiuri de tahicardie atrială, care se reflectă în diferite clasificări( tahiaritmii I și tip II, tipice și forme atipice).Cauzele

de flutter atrial nu diferă prea mult de cele din fibrilatie atriala.În inima daune structurale paroxistică pot să nu fie disponibile la momentul respectiv ca o formă permanentă, de obicei, asociate cu boli de inima reumatice sau ischemică, cardiomiopatie. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul cu flutter atrial indusă de medicament, care apare in tratamentul fibrilatie atriala agenti 1C și 1A și 3 clase.În acest caz, agenți anti-aritmice contribuie la o excitație mai lentă și ritmică a atriilor.incidenta

de fibrilatie atriala este de 2,5 ori mai mare la bărbați și crește odată cu vârsta, de la 5 cazuri la 100 000 de locuitori la 50 de ani la 587 de cazuri la 100 000 de locuitori în vârstă de peste 80 de ani.

Când undele P flutterul atrial ECG în loc determinat valuri ritmice ale F frecvență de 240 min( în absența tratamentului antiaritmic).Intervalul Diferențe FF este de obicei mai mică de 20 ms. Aloca

formă tipică de fibrilatie atriala, este de aproximativ 85%.Valuri de F conduce II și III au o formă „Sawtooth“, și în plumb V, de obicei, se aseamănă cu R. prong pozitiv Când formă atipică a II și a III conduce val F sunt înregistrate pe dinți ca pozitive sau negative asemănătoare cu dintele R.

Într-o clasificare pe scară largă, H. Wells( 1979) distinge între tipurile I și II de flutter atrial.

Cu tipul I, frecvența F a undelor este de 240-340 pe minut. Acest tip de flutter atrial este cauzat de mecanismul reintrării, astfel încât tahiaritmia este bine controlată cu creșterea electrocardiostimulării. Flutterul tip I este aproape de forma tipică.

Cu tipul II, frecvența F a undelor este de 340-430 pe minut. Acest tip de tahiaritmie este asociat cu apariția unui focar de foc de creștere a automatismului, astfel că electrocardiostimularea este ineficientă.

În unele cazuri, undele ECG atriale sunt greu vizibile și sunt definite doar în răpire transesofagială VE sau pentru a crea bloc AV prin masaj sinusului carotidian sau medicamente( ATP, verapamil, propranolol).

Frecvența excitației ventriculilor cu flutter atrial este limitată la blocarea AV fiziologică de 2: 1-3: 1.Dacă se înregistrează o blocadă de 4: 1 și mai sus, atunci există, de obicei, o leziune organică sau influența medicamentelor.

Intervalele RR pot fi aceleași, de exemplu, cu o blocare AB robustă de gradul 2 I tip 2: 1 sau 3: 1.Cu blocarea AB de 2 grade de tip 1 sau de tip II cu grade diferite de blocaj, intervalele RR diferă.

La pacienții tineri, nodul AV este capabil să transmită până la 300 impulsuri pe minut, astfel încât flutter atrial, de obicei, asociat cu o interventie chirurgicala pentru defecte cardiace congenitale, este foarte periculos. De exemplu, la 6 ani la pacienții fără control HR, o moarte aritmică bruscă a fost înregistrată la 20%, iar în prezența controlului frecvenței cardiace, 5% din cazuri.

Cu un ritm cardiac mai mare de 3000 pe minut, există de obicei un traseu suplimentar, accelerat prin nodul AV sau hipertiroidismul. Când se tratează

medicamente antiaritmice din clasa 1A și 1C poate reduce frecvența de excitație a atriilor( FF) la 120-200 pe minut și în consecință îmbunătățirea deține impulsuri atriale prin nodul AV cu o creștere a frecvenței cardiace.

flutter adesea si fibrilatie atriala apar impreuna, un tahiaritmiile poate precede cealaltă sau există model intermitent pe o electrocardiograma.

1. Miocardita virală, prima flutter atrial de tip I cu blocare AV de 2 grade( 4-6: 1) și ritm cardiac de 40-60 pe minut.

2. Flutter parodontal parodontal idiopatic tip II cu sincopă.

Tratamentul flutterului atrial este similar cu tratamentul fibrilației atriale, dar există câteva caracteristici descrise mai jos.

Cardioversia non-farmacologică

Flutorul atrial este ușor de suprimat de EIT.Este de preferat să se inițieze cardioversia cu un debit de 100 J eficient în 85% din cazuri, deoarece la o descărcare de 50 J eficiența este mai mică - 75%.După o descărcare de 100 J( 100-200-360 J), ritmul sinusal este restabilit în 95% din cazuri.

Cu flutter de tip I, 80% este eficace în stimularea cardiacă, care este efectuată, de obicei, prin electrodul esofagian. Carry quickens Rata de stimulare cu 15-25% peste frecvența spontană a flutterului atrial sau stimulare salvă frecvente( 40 stimuli la o frecvență de 10 pe secundă).După administrarea medicamentelor antiaritmice sau a digoxinei, eficacitatea CHPP crește.

Cardioversia medicamentului

Tratamentul cu medicamente este, în general, mai puțin eficace decât în ​​cazul fibrilației atriale. Se preferă administrarea intravenoasă a ibutilidei, care restabilește ritmul sinusal în 38-76% din cazuri. Se pare că sotalolul, amiodarona și preparatele din clasele 1C și 1A sunt mai puțin eficiente. Când atrial

flutter temut creștere a frecvenței cardiace după administrarea de medicamente antiaritmice de clasa 1A sau 1C, care este asociat cu efect anticolinergic și reducerea incidenței excitații atriale datorită decelerarea.

Drogurile clasa 1A și 1C reduc conducerea intraventriculară și pot duce la o expansiune semnificativă a complexelor QRS.În acest caz, se poate dezvolta o tahicardie complexă, similară cu VT.

În absența efectului cardioversiei flutterului atrial, controlul ritmului cardiac se efectuează cu ajutorul antagoniștilor de calciu, beta-blocantelor, digoxinei.

În plus, puteți încerca să traduceți flutter în fibrilație atrială.Acesta din urmă este mai bine tolerat, este mai ușor să controlați ritmul cardiac și, mai des, ritmul sinusal este restabilit în mod spontan.În acest scop se utilizează saturația cu digoxină, verapamil sau CPP.

Profilaxia tromboembolismului în cardioversie

Mai multe studii au raportat frecvența tot mai mare de tromboembolism în timpul cardioversie la pacienții cu pacienții permanenți flutter atrial. Pe baza acestor date, unii experți consideră că este necesar să se efectueze prevenirea tromboembolismului înainte de cardioversie( convențională sau pe baza datelor ecocardiografie transesofagiană).

a fost, de asemenea, remarcat mai târziu restabilirea funcției atriale după cardioversie flutter atrial. Conform unor studii recente, riscul de tromboembolism în timpul lunilor următoare sa ridicat la 0,6-2,2%, ceea ce face anticoagulant rezonabil, timp de 4 săptămâni după cardioversie.

Farmacoterapia

profilactică medicament este similar cu cel descris în fibrilație atrială pct. Este necesar să subliniem încă o dată pericolul de tahicardie severă cu fibrilatie atriala recurente la pacienții care primesc medicamente din clasa 1C.

ablatie radiofrecventa Într-o formă tipică de flutter atrial( I tip) excitație reintrare se extinde circular în jurul inelului a valvei tricuspide in atriul drept. Ablatie radiofrecventa in istm( zona dintre gura venei cave inferioare și inelul valvei tricuspide) este eficient în 81 -95% din cazuri, cu toate acestea, o rată de tahicardie de recurență în termen de 10-33 luni de la 10-46%.După procedura în 11-36% din cazuri sau persistă, fibrilație atrială, ceea ce nu este surprinzător, deoarece există de obicei o boala a atriilor. De notat că pacienții cu flutter atrial cu tratamentul medical riscul de fibrilatie atriala este de 60%.Eficiența metodei este redusă atunci când sunt combinate flutter si fibrilatie atriala. Indicatii

pentru ablatie radiofrecventa in timpul fibrilatie atriala si flutter

de gradul 1( dovedit eficace)

Pacienții cu flutter atrial, în cazul în care medicamentul este ineficient sau slab tolerate, sau în cazul în care pacientul nu vrea să ia medicamente pentru o lungă perioadă de timp.clasa a II-

( dovezi contradictorii cu privire la eficacitatea)

Pacienții cu flutter atrial și fibrilația atrială, în cazul în care medicamentul este ineficient sau prost tolerată, sau în cazul în care pacientul nu vrea să ia medicamente pentru o lungă perioadă de timp.

controlul ratei temporar înaintea cardioversie și la o formă constantă pentru a trata flutter atrial este reducerea impulsurilor conexiunii AV.

Când flutter atrial este mai dificil de a controla ritmul cardiac comparativ cu fibrilatie atriala. Adesea, pentru a atinge ritmul ventricular optim necesita 2 sau chiar 3 medicamente( beta-blocant, un antagonist de calciu și digoxin).Atunci când se atribuie antagoniști

de calciu și / sau beta-blocante schimbare răspuns ventricular nu este treptat ca fibrilatie atriala, și în trepte, de exemplu de la 2: 1 până la 3: 1 la 4: 1.Prevenirea tromboembolic

riscului de accident vascular cerebral la flutter atrial constant a crescut cu 41% în datele istorice 17413 cazuri de fibrilatie atriala in L. A. BIBLO și colab. In cadrul studiului, Karl Seidl și colab.în monitorizarea pacientului 191 cu flutter atrial timp de 26 ± 18 luni au arătat tromboembolism în 7% din cazuri.

În același timp, la pacienții cu trombi flutter atrial în atriului stâng au fost găsite doar în 1-1,6% din cazuri, iar în atriul drept - 1% din cazuri. Având în vedere raritatea relativa de cheaguri de sânge la nivelul atriilor în timpul flutter atrial, se poate presupune că complicații tromboembolice au fost cauzate de fibrilatie atriala neînregistrat.În plus, cazurile descrise, atunci când se dezvoltă flutter atrial, în celălalt - fibrilație atrială, iar ECG a fost înregistrată imagine flutter atrial.

valabilitatea tratamentului antitrombotic permanente la flutter atrial constantă în prezent nu este clar. Potrivit mai multor experți americani și europeni, ar trebui să fie extinse recomandările terapiei antitrombotice in fibrilatie atriala si flutter atrial. Când

• HR & lt;100 min AV bloc 2 are într-o măsură care necesită prudență în efectuarea tratamentului.

• Când ritmul cardiac mai mare Z00 min are de obicei o cale efectuarea suplimentară, nodul AV accelerat sau hipertiroidism performanțe au.

• Înainte de tratament este necesar pentru a încerca să excludă o supradoză de digoxinei în care multe medicamente nu sunt afișate.

• Clasa 1A și 1C formulări pot crește conducerea impulsurilor la ventriculi, astfel încât antagoniștii de calciu necesare pre-cesiona sau beta-blocante.

La unii oameni, există, de obicei, o disociere longitudinală congenitală a nodului AV, predispune la AV tahicardie cu mișcare rectilinie alternativă.Acum se dezvoltă cel mai frecvent la persoanele tinere( sub 40), fără boli de inima structurale.

În acest caz, nodul AV include „rapid“ și fibre „lent“, respectiv, cu localizarea din față și din spate a compușilor cu atrii.

În anii '80, sa arătat că impulsul de tahicardie se poate extinde, în unele cazuri, prin căi okolouzlovym ale atriul drept și intersecția acestor cai duce la încetarea tahicardie.În acest caz, în mod frecvent utilizat termenul de „mișcare alternativă tahicardie de la conexiunea AV.“

În cele mai multe cazuri, AV puls tahicardie nodală este anterogradă reciproc pe calea „lent“ și retrograd calea „fierbinte“.Tahicardia are loc cu circulație de impulsuri anterogradă rapide și retrograd pe o cale lenta a atriale sau a țesuturilor.În cazuri foarte rare, mișcarea pulsului are loc pe o anterogradă lenta si cai retrograde. Când

AV tahicardie nodală reciproc înregistrat în mod normal, tahicardie ritmic, cu un interval de ritm cardiac la 140-200 min.

model electrocardiografică pentru o anumită tahicardie depinde de proprietățile electrofiziologice ale nodului AV și țesutul adiacent.tahicardie Forma( puls cale circulant) este determinată de poziția undei P în ciclul cardiac. Electrocardiografice

semne AV tahicardie nodală este înregistrată uzkokompleksnaya cu mișcare alternativă ritmica( în cazul în care nu BNPG), tahicardie, fără dinți F „la diferite căi de circulație impulsuri

ECG la un tipic AV nodală alternantă tahicardie( «lent-rapid»).O astfel de ECG este detectat în 66-74% din cazuri acest tahiaritmii. Dinții F „ascunse în complexul QRS, pentru că există o excitație simultană a atrii și ventricule. Rapirea transesophageal VE tine R „este, de obicei, în mod clar vizibil. Mai puțin

retrograd P val „QRS poate fi văzută ca un dinte pseudo-S-II în timpul răpirii sau pseudo-i-val în V1 plumb. O astfel de ECG este înregistrat în 22-30% din cazurile de tahicardie AV nodală mișcare alternativă.Spre deosebire de tahicardie ortodromică în intervalul RP sindromul WPW „& lt;100 ms. Când

formă atipică de tahicardie( «fast-lent») retrograd unda P „este situat în fața complexului QRS, adică,RP '>P'R( 4-10%).La unii pacienți, retrogradă undei P este situat în mijlocul ciclului cardiac la un puls care circulă peste trasee lente( «lent-lent»).

trebuie remarcat posibilitatea de a schimba val poziția P în ciclul cardiac sub influența medicamentelor antiaritmice, ceea ce complică în mod semnificativ diagnosticul. Rulări

AV nodală reciprocă tahicardie, de obicei, după extrasistole atriale cu interval PR alungit. In aceasta forma de tahicardie, în general, intervalele RR sunt aceleași, uneori, cu ușoare modificări din cauza variațiilor conducerii AV.scurtarea Posibil intervale RR, în primele câteva alungirea a tahicardiei ciclului cardiac puține și ultima.eșantion vagal termina de multe ori tahicardie, și, uneori, doar ușor încetinește. Apariție

bloc AV, fără a întrerupe tahicardie practic elimină AB tahicardie reciprocă ca închideri în tahicardiei lui trunchiului bundle la acest nivel este extrem de rar.

AB mișcare alternativă tahicardie este indusă și destul de ușor andocat prin intermediul întețește sau pacing programate. Tahicardia

declanșat în timpul stimulării întețește, de obicei, gama de frecvențe de stimulare, aproape de punctul Wenckebach. Când

pacing programată scăderea intervalului extrastimulare ambreiaj( EST) inițial există o alungire semnificativă interval R-Est, și apoi a indus tahicardie.

cele mai multe cazuri, este necesar să se diferențieze tahicardia AV nodală cu tahicardie reciprocă AB( ortodromică) asociată cu impulsuri prin care funcționează doar retrograd DP.Această formă de tahicardie este de până la 30% din toate SVT.

ECG este atacul nu este vizibil DP Caracteristici sindrom caracteristic WPW - scurtarea intervalului PR, unda delta și o gamă largă de QRS & gt;120 ms. De obicei, astfel de tahicardie se manifestă pe ECG val localizat P retrograde 'segment ST sau undei T( RP' & gt; 100ms).

finală tahicardie diagnostic AV cu ascuns DP este posibilă numai cu EPS, când este utilizat cu ventriculară atrială excitat decât trunchiul fasciculului His.

Tratamentul tahicardiei nu diferă de tratamentul AV tahicardie nodală cu mișcare alternativă.În această situație, nu există nici un pericol de blocante ale canalelor de calciu și beta-blocante, ca funcții DP numai retrograde.

diagnostic formularea

1. idiopatica paroxistică atrioventricular tahicardie nodală cu mișcare alternativă presinkope.

2. idiopatica tahicardie paroxistică, cu mișcare alternativă nodal atrioventricular( «fast-lent»), cu un ritm cardiac de 200 pe minut, angină pectorală.

atac Elasticitate Când AV tahicardie nodală reciproc proba vagal eficace și multe medicamente anti-aritmice. Este considerat a fi regimul cel mai optim tratament este prezentat în Tabelul.

medicamente eficiente pentru tratarea AV nodală tahicardie Tactics reciproce

ambutisare AV tahicardie nodală

reciprocă Notă suficient de înaltă eficiență eșantioane vagale( 60-80%).Se acordă prioritate masajul sinusului carotidian. Cu toate acestea, în cazul în care există accidente vasculare cerebrale acute din istorie, zgomotul de pe arterele carotide, sau de vârstă, eșantionul nu este prezentat.destul de popular și proba cu Valsalva incordare.În cazul în care nu ajuta la probă

vagal apoi o tahicardie mai mult de 90% dintre antagoniștii de calciu sau andocat ATP.Rețineți că eficacitatea probelor vagale după administrarea de medicamente antiaritmice crește. Foarte rar necesită utilizarea altor agenți de antiaritmice( 1A, 1C sau 3 clase).

Easy restaurat ritm sinusal în timpul stimulării cardiace.

Unii pacienți, în cazul episoadelor rare de tahicardie și imposibilitatea tratamentului parenteral utilizat cu succes ambutisare prin preparate orale:

• verapamil

• 160-320 mg propranolol 80 mg + 120 mg diltiazem

• pindolol verapamil 20 mg + 120 mg

• 450 mg propafenona

medicamente orale au un efect asupra mediei după 30-40 min( 4 min - 3,5 ore).efect mai rapid se produce atunci când medicamentele luate sublingual si mesteca.

In cazul tratamentului oral de alegere într-un spital, este de dorit să se asigure că un astfel de tratament nu provoacă complicații grave, de exemplu

hipotensiune arterială simptomatică, reducerea Td & lt;80 mm Hg. Articolul, bradicardia sinusală & lt; . 50 min, bloc AV de grad 2-3 etc.

Cel mai adesea, tratamentul incepe cu beta-blocante sau antagoniști de calciu, cu un raport mai bun de risc-beneficiu. Cu ineficacitatea acestor fonduri, preferința este dată ablatie radiofrecventa, uneori, prescrie medicamente 1C sau 3 clase.

medicamente eficiente pentru prevenirea AV nodală tahicardie reciprocă

C 90 ablatie radiofrecventa a devenit larg utilizat pentru tratarea AV tahicardie cu mișcare alternativă nodal. Preferați sunt lente moduri( spate) ablație, deoarece în acest caz incidența inferioară a blocului AV( aproximativ 1%) și un efect mai mare în formele atipice de tahicardie. Ablatia cai lente este eficient în 90-96% din cazuri. In cazuri rare, incapacitatea de căi ablații lente efectuate ablație( față) a tractului rapid.În acest caz, randamentul este de 70-90%, și adesea se dezvoltă bloc AV complet care necesita implantare stimulator cardiac( aproximativ 8% din cazuri).Indicatii

pentru ablatie radiofrecventa clasa I

( dovedit eficace)

Pacienții cu tahicardie stabilă AV mișcare alternativă nodale simptomatice în cazul în care medicamentul este ineficient sau slab tolerate, sau pacienții nu doresc să ia medicamente lungi. Clasa de

II( date contradictorii privind eficacitatea)

1. Pacienți cu stabil AV nodală alternantă tahicardie detectată în timpul EFI sau ablatie cateter opțional alte aritmii.

2. Identificarea căi duble în nodul AV și atrial ehokomplek-cos, fără tahicardie provocare în timpul studiilor electrofiziologice la pacienții cu tahicardie nodale AV reciproc suspectate.

• Dacă pacientul se plânge de atacuri de cord, merge după proces vagal, acesta este, de obicei AV cu piston tahicardie.

• În cazul AV tahicardie cu piston nevoie pentru a afla disponibilitatea de modalități suplimentare.

• ar trebui să evalueze riscul de potențiale complicații( auscultatia arterelor carotide, istorie acută accident vascular cerebral, vârstă înaintată) înainte de stimularea sinusului carotidian.

• verapamilul și ATP sunt cele mai eficiente medicamente pentru ameliorarea tahicardie AV cu piston.

focare ectopice excitație de la tahicardie focal compusi AB apare adesea în blocul de ramură grindă.De obicei, această tahicardie este frecventa la copii si sugari, ca la adulți este rară.Caracteristic recurent curs tahiaritmiile forma cronica rara.

• Medicație: intoxicație glicozid, simpatomimetice

• ischemie miocardică, infarct miocardic( inferior)

• Myocarditis

• Cardiomiopatie

• chirurgie cardiacă( VSD)

• SSS

frecvență de excitație atunci când AV tahicardia focală este de obicei 110-250 impulsurimin Excitația adesea datorită ritmului sinusal atrial cu model AV de disociere( relativ rare pozitiv în timpul răpirii II ghearelor P nu sunt asociate cu ritm ventricular).Mai rar, atriile sunt ridicate retrograde de la focalizarea AV.În acest caz, ECG-ul vizibil ghearelor negativ P „în timpul răpirii II pentru complexul QRS sau a dinților F“ se ascunde în complexul QRS.

Adulții pot înregistra un „lent“, tahicardie, cu un ritm cardiac de 70-120 pe minut, care este uneori numit neparoksizmalnoy tahicardie de compus AB și tratate separat de focal tahicardie AB.Termenul „tahicardie“ la prima vedere, nu este pe deplin corectă pentru frecvențe în intervalul 70-100 min, dar aceasta este o frecvență foarte mare pentru stimulatorul compusului AB.

determinată caracteristic pentru focare ectopice începutul și sfârșitul treptată a tahicardie. Frecventa Tahicardia variaza cu influentele autonome.

Tahicardie cu o frecvență cardiacă scăzută, de obicei, nu încalcă hemodinamica și nu necesită tratament. Dacă este necesar, dificultăți de tratament sunt întâlnite în găsirea unui medicament eficient.

În primul rând, aveți nevoie pentru a încerca să elimine cauza( glicozide cardiace, simpatomimetice, boala de bază).În unele cazuri, puteți aresta tahicardia cu medicamente 1A, 1C și 3 clasa. Cardioversie este de obicei ineficient și chiar periculoase atunci când glicozide intoxicație. Pentru prevenirea episoadelor de tahicardie pot fi folosite propafenonă, sotalol si amiodarona.

Când tahicardie rezistent cu frecvență cardiacă ridicată pot fi atribuite la medicamente care conducere AV lent, care, cu toate acestea, nu vor fi eficiente în localizarea vetrei în bloc de ramură.Când absența efectelor

sau intoleranță la tratamentul medicamentos este o ablație prin radiofrecvență de focare ectopice. Când

tahicardie sinusală reciproc val de excitație circulație apare în nodul sinusal. Sugerează disocierea în nodul sinusal este similar cu nodul AV.Adesea excitație are loc în secțiunile adiacente ale atriul drept, astfel încât unii cercetători folosesc termenul „tahicardie cu mișcare alternativă sinoatriale“.Tahicardia este relativ rară și este 1-10% din SVT.

• CHD

• defect septal atrial valuri

• Myocarditis

• Cardiomiopatie

Morfologia P în timpul tahicardie sinusală reciproc similară celei observate la ritmul sinusal normal, sau pot fi ușor diferite atunci când pulsul circulă în țesutul atrial okolouzlovoy.

Spre deosebire de tahicardie sinusală cauzată de o creștere a activității simpatic, creșteri interval PR și adesea un bloc AV înregistrat al perioadei Wenckebach. Tahicardie sinusală

reciprocă relativ „lent“ - ritm cardiac, în general, este de 100-150 cpm și episod tahiaritmiile include cele mai multe & lt; 10-20 complexe și rar depășesc câteva minute.

Tahicardia apare și se termină după bătăile atriale. Uneori, cu toate acestea, ea începe tahicardie, fără bătăi anterioare, care îl diferențiază de alte tahicardie alternante.

Trebuie remarcat faptul că jumătate dintre pacienți au o disfuncție a nodului sinusal.

Atacurile

de tahicardie este de obicei un ritm cardiac lent și de scurtă durată, astfel de relief este aritmii rare. Testele vagale elimina sinusală alternante tahicardie este mult mai mică decât AV cu piston tahicardie.suficient de eficace verapamil, beta-blocante, și ATP, dar trebuie amintit

o posibilă disfuncție concomitentă de nod sinusal. Pregătirile 1 clasa de rele restabili ritmul sinusal la această tahicardie.În plus, atacurile pot fi tăiate scurt, printr-o stimulare.

pentru a preveni tahicardiilor paroxistice utilizate verapamil, beta-blocante și amiodarona. Pentru selectarea tratamentului aplicat TEES, permițând declanșare tahicardie. Când

tahicardie recurente simptomatice și adesea ineficiente sau intoleranță la tratamentul medicamentos disponibil ablatie radiofrecventa, uneori urmată de implantarea stimulatorului cardiac.

reciprocă paroxistică tahicardie atrială este rară și reprezintă aproximativ 5% din totalul SVT.

• CHD

• Atrial defect septal

• Myocarditis

• Cardiomiopatie

•

hipokalemia • cardiac glicozidic intoxicație

• idiopatica

ECG-ul modificărilor undei P morfologie sunt înregistrate înainte de complex QRS.În cazul localizării aritmie în partea superioară a undei P atrial pozitiv în timpul abducției II și localizarea aritmiei în atrium inferior - negativ. Rata de tahicardie este 120-220 min.interval PR este de obicei prelungit, dar gradul de bloc AV 2 este rară.end

spontane de tahicardie poate fi brusc, cu o decelerare sau alternante graduale schimbări în durata ciclului cardiac( lung scurt).Testele

vagal, de obicei, nu se opresc tahicardie, chiar dacă blocul AV cauză.La unii pacienți, tahicardie andocat de adenozină, beta-blocante sau verapamil.

pentru a trata tahicardia atrială cu mișcare alternativă care utilizează medicamente 1C clasa si amiodarona. Sotalol Clasa 1A și formulările sunt oarecum mai puțin eficiente. Beta-blocante și blocante ale canalelor de calciu au un impact redus asupra exploatației în atrii și sunt utilizate în principal pentru a controla frecvența cardiacă.

focală paroxistică tahicardie atrială apare la 0,3% din populație și reprezintă aproximativ 5% din totalul SVT.La copii, această tahicardie apare mult mai frecvent - aproximativ 10-23% din toate SVT.

• Ischemia

infarctului • cardiomiopatia dilatativă

• Myocarditis

• mitrala prolaps

• După corectarea atrial

defect septal • boli pulmonare cronice, în special o infecție acută

• digitalis intoxicație

• hipokalemie

• alcoolice intoxicație

• idiopatica

Când tahicardieînregistrate modificări undei P morfologie înainte complexul QRS.unda P adesea ascunse în intervalul dinte T. PQ precedent situat pe liniile de contur. Tahicardia este de obicei instabilă, cu o frecvență de 100-200 pe minut. Recent, tahicardie atrială

a fost descrisă, sursa care adesea localizate în venele pulmonare, având un ritm cardiac & gt;250 de minute si de multe ori de cotitură în fibrilatie atriala.

Tahicardia poate fi cauzată de contracția atrială prematură mai târziu, fără același interval de cuplare. Primul undei P tahicardie similar cu următorul val P în timpul tahicardiei, spre deosebire de majoritatea formelor de tahicardie atrială reciprocă.

primul interval RR se reduce progresiv( „încălzire“ de focare ectopice).Fluctuații intervale RR este de obicei neglijabilă( & lt; 50 ms).bloc de ieșire posibilă de 2 grade de tip I, cu o scădere progresivă în intervalul RR și apariția o pauză de mai puțin de 2 * RR sau blocarea de 2 grade, cu aspectul de tip II pauze RR interval multiplu.

vagal probe tahicardie nu se opresc, chiar dacă blocul AV cauză.

tahicardiei este adesea netratabile.medicamente antiaritmice( clasa 1A și 1C, sotalol, amiodaronă) sunt selectate în mod empiric. Pentru controlul ratei folosind beta-blocante, antagoniști de calciu și glicozide cardiace.

în prezent condusă în mod tipic ablație prin radiofrecvență, a căror eficiență ajunge la 90%.

cronică tahicardie atrială focală apare de obicei la copii și rar la adulți. SVT în rândul adulților rata de încălcare este înregistrată în 2,5-10% din cazuri, iar în rândul copiilor -in 13-20% din cazuri. Găsit nepreryvnoretsidiviruyuschee sau aritmii persistente în interior.

• Corectarea defect septal atrial

• Myocarditis

• cardiomiopatie dilatativă

• Umflarea

•

idiopatice tahicardie P modificări focale cronice val morfologie atriale sunt înregistrate înaintea complexului QRS.De multe ori marcate fluctuații în intervale de RR din cauza instabilității se concentreze ectopică.frecvența de excitație atrială este la adulți 120- 150 m, iar copiii - 180-250 min. Vatră excitație pot fi sensibile la influentele autonome. Posibila blocare a camerei de ieșire 2 grade de tip I, cu o scădere progresivă în intervalul RR și apariția pauză & lt; 2 * 2 bloc PP sau gradul cu apariția de tip II pauze interval RR multiple.În cele mai multe cazuri,

forma nepreryvnoretsidiviruyuschey primul interval de 2-4 RR scad progresiv( „încălzire“ focalizare ectopică).Se termină tahicardie creștere treptată, în intervalele RR sau dintr-o dată.

tahicardiei este adesea netratabile. Puteți încerca droguri 1C clasa, amiodarona, magneziu. Cardioversie și elekgrokardiostimulyatsiya ineficiente. Pentru controlul ratei folosind beta-blocante, antagoniști de calciu și glicozide cardiace. Degradarea

aritmogen focalizarea este tratamentul de alegere pentru tahicardie severa si ineficienta medicamentelor antiaritmice. Aplicați cateter radiofrecventa ablatia de focalizare aritmogen, rezecția chirurgicală sau de izolare vatră.

descrisă recent nepreryvnoretsidiviruyuschaya tahicardie atrială mecanism necunoscut monomorfică care este usor suprimat lidocaina si insensibil la alte medicamente anti-aritmic. Când

polytopic( „haotică“ multifocală) tahicardie atrială datorită hipoxiei, efecte toxice, modificări în atriile organic ridică mai multe impulsuri patologice focare. De obicei, fibrilație se dezvolta la persoanele in varsta cu mai multe probleme medicale. Aceasta este cea mai comuna forma de tahicardie atrială automată.

tahicardie paroxistice fluxul de obicei, mai puțin cronică.Mortalitatea în această tahicardie ajunge la 30-60% și se datorează marea majoritate a cazurilor boala care stau la baza.

• Boli pulmonare obstructive cronice( 65-80% din toate cauzele) insuficienta cardiaca

•

• Medicație: teofilina, simpatomimetice, glicozide cardiace

• Sepsis

• infarct miocardic

• • Pneumonia pulmonare embolie

• Diabet

• hipokalemie

Records cuțitelor P a cel puțin 3 specii de ritm neregulate, interval RR, PR și RR variază considerabil. Ritmul cardiac este de obicei de 100-130 pe minut și mai rar, mai ales la copii este mai mare. Cele mai multe impulsuri efectuate la ventricule. Uneori

politopnye tahicardie atrială este considerată de către medici ca fibrilatie atriala.În același timp, în 50-70% din cazuri, această politopnye tahicardie atrială sau combinat trece cu timpul in fibrilatie atriala.

aparent posibil tahicardie un focar ectopic cu puls mai multe cai. Un caz de polytopic tranziție tahicardie tahicardie cu morfologii identice P și frecvența cardiacă constantă după administrarea intravenoasă a beta-blocante în timpul EFI.Cu tahicardie ablatie radiofrecventa a fost vindecat.

necesare pentru a încerca să reducă influența negativă a bolii de bază, de exemplu desemna bronhodilatatoare eficiente și terapia cu oxigen in exacerbări ale bolii pulmonare obstructive cronice. Oxigenarea ar trebui să mențină saturației de oxigen & gt; 90%.

În multe situații, inclusiv forme rezistente, magneziul este eficient cu corectarea simultană a hipokaliemie.În caz de supradozaj teofilina dipiridamol administrată.

Beta-blocante( metoprolol) restabilirea ritmului sinusal la 70% din cazuri, dar are grijă de obstrucție bronșică, în special cauzate de astm. Verapamil suprimă aritmie în 20-50% din cazuri. Eficacitatea amiodaronă a fost puțin studiată.

Blocada AV( verapamil, metoprolol) se realizează de obicei cu mare dificultate, cu toate acestea, în cazurile rezistente aplica modificarea cateterul a conexiunii AV.Cardioversia

este rareori eficientă.Ablația prin cateter nu este utilizată deoarece există multiple focare ectopice în atriu. Salvarea aritmii

și prezența tromboembolismului este o indicație pentru tratament antitrombotic( disaggregants, anticoagulante).

sursa VT este situată distal față de pachetul de ramificare al lui, și poate fi în sistemul conductor( bloc de ramură, fibre Purkinje) și în miocard ventriculare. Clasificarea

tahicardiei ventriculare

• boală coronariană cardiacă( infarct miocardic, infarct miocardic, anevrism, angină pectorală)

• cardiomiopatia dilatativă și miocardită

• defecte cardiace( congenitală, dobândită)

• prolaps displaziei ventriculului drept mitrala

valve • cardiomiopatie hipertrofică

• arrhythmogenic

•sindrom QT

• idiopatica

interval alungit, în marea majoritate a cazurilor( 67-79%), tahicardie ventriculară apare la pacienții cu boală coronariană, cel puțin în alte boli ale inimiiȘi în 2-10% din cazuri, cauza nu poate fi identificată.În acest sens, interesant de date J. Strain, și colab., Investigat 18 pacienți cu tahicardie ventriculară durata medie de 3 ani, fără defecte valve CHD, insuficiență cardiacă și intervalele QT normale. Cand biopsie a ventriculului drept in 89% din cazuri detectate anomalii: imagine clorhidric cardiomiopatie dilatativă( dimensiuni standard și contractilitatea) în 50%, 17% miocardita, displazie aritmogene la 11% pierdere a arterelor coronare mici in 11% din cazuri.

1. Complexe complexe cu QRS = 120-200 ms. Rare blocadă uzkokompleksnaya VT cu model sau antero-posterior LNPG ramificare superior inferior.

Rata 2. cardiaca este de obicei 150-180 cpm tahicardie & lt; 130 și & gt; 200 min rareori observată.

3. tahicardie ritmic cu puțină variabilitate RR( & lt; 20 ms).ritm neregulat pot fi cauzate de captura ventriculară impulsuri sinusale schimba lungimea buclei de reintrare, instabilitate focal sau de ieșire blocada centru ectopic.

4. Punctele atriale P cel mai adesea nu sunt vizibile. Dacă reușesc să le înregistreze, atunci este, de obicei, independent de ventriculelor, un ritm sinusal rar.În 25% din cazurile de VT apare retrograd VA adăpostirii( 1: 1 sau bloc de tip AB 2 grade 1 și 2), cu înregistrarea dinților F „și segmentului ST sau undei T VA blocaj pot fi cauzate de testul vagală.

Reamintim că există trei complexe ventriculare consecutive pe ECG trebuie considerate ca tahicardie și aritmii ventriculare nu sunt un grup. Aloca

monomorfică VT cu complexe QRS-T identice și tahicardie ventriculară polimorfă.Acestea din urmă se datorează atât surse de localizare și diferite generatoare într-un singur loc cu căile de propagare schimbătoare ale undei de excitație în ventricul.

este important să se ia în considerare posibilitatea de artefacte Holter ECG, care sunt foarte asemănătoare cu a ventriculului stâng( shirokokompleksnuyu) tahicardie.motive

pentru artefacte este considerată mișcare a pacienților, contactul electrodului sărac cu pielea, și interferențe electromagnetice.

interesant de observat că printre medicii indicat cu precizie artefacte 6% in randul cardiologi - 42%, iar între electrofiziologi - 62%.Restul a fost diagnosticat tahicardie ventriculară sau cel mai adesea shirokokompleksnuyu.

Identificarea corectă a artefactelor pe baza elementelor de detecție QRS complecși, la intervale de multipli sinusale intervale RR, valoarea inițială instabilă înainte sau după episod artefacte, QRS înregistrare complex imediat după un episod de închidere, este imposibil de vedere fiziologic și starea de bine cu tahicardie cu frecvență cardiacă ridicată.Cu

electrocardiografice metode speciale de procesare a semnalului( în medie, la aplicarea complexelor multiple, filtrare) poate identifica așa-numitele potențialele tardive ventriculare. Acestea din urmă sunt de amplitudine scăzută( 1-25 mV) deviații în porțiunea finală a complexului ventricular. Criteriile

potențiale tardive sunt următoarele caracteristici ale complexului ventricular filtrate:

1) Durata & gt; 114-120 ms;

2) borna de semnal de amplitudine parte & lt; 40 mV pentru & gt; 39 msec;

3) Amplitudinea semnalului <20 μV în ultimele 40 ms.

Astfel de potențiale tardive înregistrate la pacienți după infarct miocardic cu tahicardie ventriculară susținută în 70-90% tahicardie, non-ventriculare - în 7-15%, iar la persoanele sănătoase - în 0-6% din cazuri.potențiale tardive pot fi determinate după

3 ore de la debutul durerii anginoase și sunt, de obicei, înregistrate în prima săptămână și a dispărut la unii pacienți după 1 an.

boală cardiacă ischemică: infarct miocardic( 12,02,94) 2 FC pectorale, paroxistică susținută VT polimorfic cu presinkope.

idiopatica cardiomiopatie dilatativă, insuficiență cardiacă 3 FC, tahicardie paroxistică ventriculară monomorfă cu BRS model și episoade de edem pulmonar.

VT monomorfă continuă idiopatică continuă cu un model de BPNAP.

În cazul hemodinamice severe( edem pulmonar, angina, sincopa, hipotensiune arterială) prezintă IET.EIT inițială de descărcare este selectată în funcție de forma de tahicardie ventriculară susținută: VT monomorfică fără perturbații hemodinamice începe să se descarce 50J la tahicardie ventriculară monomorfă cu un compromis hemodinamic - o descărcare rapidă VT polimorfic 100 J este considerat similar cu fibrilație ventriculară și cardioversiune începe să se descarce 200J. .

Dacă situația nu necesită EIT de urgență, prescrie medicamentul. Este important să se ia în considerare cauza posibilă a VT( ischemie miocardică, hipokaliemie) și să se încerce eliminarea acesteia.

monomorfică VT este de obicei asociat cu mecanismul de reintrare și este mai frecventă la pacienții cu infarct miocardic și cicatrice post-infarct.

primul util pentru a cere pacientului la tuse, ceea ce poate duce la restabilirea ritmului sinusal ca urmare a îmbunătățirii circulației coronariene. Accident vascular cerebral la nivelul sternului poate fi periculos din cauza riscului de dezvoltare a VF.Tactica

de relief de tahicardie ventriculară

începe, de obicei, tratamentul cu lidocaină, deși mai puțin eficient, dar are un efect redus asupra contractilității miocardice și a tensiunii arteriale. Dacă nu există niciun efect, numiți procainamidă, care este superioară lidocainei pentru activitatea antiaritmică, dar are mai multe efecte secundare. Cu hipotensiune arterială moderată, insuficiență cardiacă sau tulburare de conducere, se recomandă amiodarona. Comitetul FDA a recomandat următorul regim de preparare: 150 mg diluat în 100 ml de glucoză 5% și administrată în decurs de 10 minute( rata de 10 ml / min sau 15 mg / min), apoi 900 mg diluat în 500 ml de glucoză 5% șiprimul 360 mg este administrată timp de 6 ore( rata de 1 mg / min sau 33 ml / min), apoi 540 mg la un debit de 16 ml / min sau 0,5 mg / min).Dacă persistă tahicardia persistentă, administrarea bolusului de 150 mg amiodaronă poate fi repetată la fiecare 15-30 de minute. Având în vedere

riscul ridicat de progresie a fibrilație ventriculară, tratamentul VT polimorfă este de obicei efectuată de către IET.În cazul în care este imposibil să se efectueze conversia electrică este utilizată lidocaină, în absența efectului amiodaronei prescris.

Există, de obicei, o VT bi-directional-fuziformă.În acest caz, trebuie să anulați medicamente care cresc intervalul QT, și se efectuează corectarea tulburărilor metabolice( hipokaliemie, hipomagneziemie).

În această situație, medicamentele antiaritmice sunt ineficiente, iar preparatele din clasele 1A și 3 sunt chiar periculoase. Pentru tratamentul aritmiei

magnezie intravenos arătat: bolus de 2 g de sulfat de magneziu( 8 ml de sulfat de magneziu 25%, timp de 1 min) se oprește aproape instantaneu tahicardie.În absența efectului, repetați introducerea după 5-15 minute. După stoparea tahicardiei magnezie efectuate susține administrarea la un debit de 3-20 mg / min timp de 24-48 ore. Creșterea frecvenței ritmului sinusal la 100-120 pe minut via-simpatomi metikov reduce riscul de recurență a VT.Scopul

de tratament preventiv este de a preveni reapariția tahicardiei ventriculare simptomatice și reducerea riscului de moarte subită aritmică, de obicei, asociat cu trecerea de tahicardie ventriculară rapidă în fibrilație ventriculară.

riscul de recurență TV susținută în termen de 2 ani este de 30-50%, astfel încât după primul episod de VT ar trebui să ia măsuri preventive.

Desigur, aveți nevoie pentru a identifica boala a inimii, de obicei( în 90-95% din cazuri) este disponibil pentru tahicardie ventriculară stabile.În acest scop, sunt efectuate ecocardiografia și angiografia coronariană.In cazul aterosclerozei coronariene necesare revascularizare miocardica( chirurgie bypass coronarian sau angioplastie) si terapia antianginoasă incluzând beta-blocante. Atunci când o reducere a ventriculului stâng funcții prescrise inhibitori ai ECA si beta-blocante, cu corecție meticuloasă a echilibrului electrolitic în cazul diureticelor.

Alegerea tratamentului preventiv al VT( medicamente, ICD) depinde de riscul de deces aritmic bruște.

Pacienții cu tahicardie ventriculară susținută în prezența afecțiunilor cardiace hemodinamic complicațiilor E( sincopă, insuficiență cardiacă, hipotensiune arterială) cu disfuncție ventriculară stângă( EF & lt; 35-40%) este prezentat implantat defibrilator cardioverter( AVID, C IDS).

în caz de eșec de implantare de defibrilator cardioverter se utilizează medicamente antiaritmice: amiodarona, sotalol sau o combinație de amiodaronă și beta-blocante.

Este posibil să se selecteze empiric un medicament antiaritmic, pe baza rezultatelor studiilor privind medicamentele cu VT la un grup mare de pacienți.În plus, evaluarea individuală a eficacității medicamentelor în funcție de rezultatele monitorizării Holter sau EFI este posibilă.Se crede că tratamentul empiric este mai puțin eficace, dar studii de încredere controlate care compară diferite abordări sunt practic inexistente.

În legătură cu amiodarona detectat un avantaj și sotalol, precum și posibilitatea de a implanta-un defibrilator cardioverter sunt în prezent de selecție a medicamentelor antiaritmice cu proba speciala se pare mai puțin importantă.Cu cât este mai că efectul Amiodarona este dificilă, deoarece, cu efect de dezvoltare și pe termen lung lent de eliminare a medicamentului care previne testarea altor medicamente. Monitorizarea holterului

și EFI pot fi utilizate pentru a selecta terapia antiaritmică preventivă.

Evaluarea efectului medicamentului folosind monitorizare Holter se bazează pe reducerea numărului de aritmii

dochkovyh inițial zhelu disponibile. Prin urmare, această metodă nu poate fi aplicată întotdeauna. De exemplu, cu VT stabil la pacienții cu IHD, aritmiile ventriculare spontane sunt absente în 17-34% din cazuri. Datorită aritmiile variabilitate pronunțată la o zi la alta, tratamentul este considerat eficient dacă monitorizarea numărului de extrasistole ventriculare ECG redus cu ZH70% pereche - pentru ~ 80% din episoadele de VT instabile - la & gt; 90% și episoade de TV susținută dispar. Metoda

EFI poate provoca VT reciproce sub VT monomorfa stabilă de 90%, iar când VF - 30-60%.După introducerea medicamentului, se face oa doua încercare de a induce tahiaritmia și, dacă acest lucru este considerat nereușit, considerați acest medicament eficace. Din păcate, în conformitate cu EFI, medicament eficient poate fi selectat doar în 15-40% din cazuri, iar în aceste cazuri, incidența anuală a tahicardiei recidivă este de aproximativ 5%.

Care dintre cele două metode de selectare a terapiei antiaritmice ar trebui să fie preferată?Conform datelor defectuoase ale studiului ESVEM, ambele abordări au aproximativ aceleași informații, deși majoritatea experților preferă EFI.

Eficacitatea profilactică a medicamentelor antiaritmice pentru recăderile VT este destul de scăzută.O caracteristică mai puțin importantă a medicamentelor antiaritmice este capacitatea de a reduce riscul de deces subită, care este crescută la pacienții cu VT.Nu toate medicamentele antiaritmice sunt capabile să rezolve eficient aceste două probleme.

Filed studii randomizate de medicamente si in special 1 clasa subclasă 1C( CAST, CASH) controlată, prevenirea recurenței VT, poate crește riscul de moarte subită, care limitează utilizarea acestor fonduri. Rețineți că studiile au fost efectuate în principal la pacienți după infarctul miocardic și nu au inclus întotdeauna pacienți cu VT rezistent. Cu toate acestea, aceste rezultate sunt transferate pacienților cu VT stabilă și alte leziuni structurale ale inimii.

beta-blocante a preveni recidivele în timp ce VT și pentru a reduce riscul de moarte subită, cu toate acestea, considerate a fi mai puțin eficace decât amiodarona.

Mai multe studii au observat efectul preventiv al sotalol, aparent, oarecum inferior efectului amiodaronei( AVID).

profilactică eficacitatea medicamentelor antiaritmice cu TV susținută și VF

cele mai frecvente si aparent eficiente in prevenirea tahicardiei ventriculare este amiodarona( CASCADĂ, CASH, CIDS).Amiodarona administrat inițial la o doză mare pentru a obține un efect rapid( 800-1600 mg / zi de 1-3 săptămâni) și apoi trece la o doză de întreținere( 200-400 mg / zi).

Ce trebuie să faceți cu VT cu simptome severe, ineficiența amiodaronei sau sotalolului și lipsa ICD a pacientului? Există o încercare de a întări efectul medicamentelor antiaritmice cu ajutorul altor mijloace. Din păcate, în prezent nu există studii randomizate privind eficacitatea tratamentului combinat.

Pe baza datelor studiilor

CAMIAT și EMIAT sugerează amplificarea efectului atunci când sunt combinate cu beta-blocante și amiodaronă.Printre alte medicamente ar trebui acordată prioritate celor care nu au nici o creștere semnificativă a mortalității în studiile controlate. Chiar dacă se întâmplă un risc individual crescut de mic moarte subită, în cazul bun efect, pacienții pot scapa de atacuri severe.

Deși există un risc crescut de o clasă de medicamente( în special clasa 1C), nu putem exclude eficacitatea combinației acestor medicamente cu amiodaronă, sotalol sau beta-blocante.În plus, în acest caz pot fi utilizate doze mai mici de antiaritmice. Tratamentul Aici circuitul

exemplar combinat:

1. Amiodarona 200 mg / zi + atenolol 50 mg / zi.

2. Amiodarona 200 mg / zi + mexiletine 400 mg / zi sau prelungită disopiramidă 200 mg / zi sau moratsizin neogilu-Ritman sau 20 mg / zi, 400 mg / zi, în 2 doze divizate. Sotalol

3. 320 mg / zi + preparate enumerate la punctul 2. 4.

Metoprolol 200 mg / zi + preparate enumerate la punctul 2.

În prezent rezectia chirurgicala se concentreze artimogene este rar folosit, deoarece complicat artimogene localizarea focarului( cartografiereefectuate pe o inima bate, iar în timpul intervenției chirurgicale au nevoie de cardioplegie) și un risc ridicat de deces( 5-20%).Această metodă este selectată atunci când anevrism după infarct miocardic și conservați lăsat funcția ventriculară.

În cele mai multe cazuri, sunt utilizate în prezent ICD și ablație prin radiofrecvență.

Dacă există dovezi de risc crescut de moarte subită( supuse syncopal VT VF, VT simptomatică în prezența bolilor de inima, in special in PV & lt; 35%), apoi arată implantarea unui defibrilator cardioverter, deoarece această metodă este mai eficientă decât amiodarona( AVID, CIDS, CASH).

La pacienții care au suferit un stop cardiac, ICDs a redus riscul de moarte subită la 2% mai mult de 1 an și 6%, timp de 5 ani.În timp ce mortalitatea operațională în instalarea CCD-urilor în prezent nu depășește 1%.Scopul

de ablație prin radiofrecvență este de a crea obstacole în punctul cel mai îngust al valurilor de circulație reintrare circulare. Metoda

aplică numai atunci când tahicardie ventriculară monomorfă datorită mecanismului de reintrare, și este eficient în medie, 70-72% dintre pacienți. Cand structural eficienta normala cardiaca ablație este de 85-90%, cu cardiomiopatie dilatativă idiopatică( reintrarea în sistem bloc de ramură) - 61%, cu CHD - 54-73%.Complicațiile apar în 3% din proceduri, fără decese raportate.

Tehnica de ablatie depinde de tipul VT.Pacienții fără boală cardiacă structurală au de obicei un VT monotopic, iar ablația este de obicei eficientă.Cu pagube la inima, mai ales după infarct miocardic, adesea există o tahicardie ventriculară polytopic.În aceste cazuri, o ablatie cateter VT la acești pacienți nu exclude alte metode de tratament antiaritmic. Indicatii

pentru ablație prin radiofrecvență [AHA / ACC 1995] Clasa

I( dovedit eficace)

1. Pacienții cu tahicardie ventriculară monomorfă susținută simptomatică, dacă tahicardie este refractar la tratament, sau pacientul nu poate tolera medicamente sau nu doresc sa accepte medicatie pe termen lung.

2. Pacienții cu VT și reintrarea în sistemul Său.

3. Pacienții cu TV monomorfe susținute și ICD trece printr-un efect multiplu cardioversie fără reprogramarea sau medicație concomitentă.Clasa de

II( dovezi contradictorii cu privire la eficacitatea)

VT simptomatic instabil cu rezistenta la tratament medical sau intoleranta pacientului de medicamente, sau refuzul de a lua medicamente pentru o lungă perioadă de timp. Tratamentul

tahicardie ventriculară instabilă

Tratamentul VT instabil este determinată de riscul de moarte subită, care este aproape complet dependentă de prezența și severitatea bolii subiacente - infarct, de obicei, miocardic și disfuncția ventriculară stângă( EF & lt; 40%).La pacienții fără boală cardiacă, riscul de deces subită nu este crescut și tratamentul nu este de obicei necesar.Întrebările de prevenire a decesului subită sunt luate în considerare în secțiunea corespunzătoare de mai jos.

foarte instabilă VT nu de obicei duce la o perturbare semnificativă a hemodinamicii și deteriorarea stării pacientului. Eficacitatea comparativă a medicamentelor antiaritmice pentru a suprima aritmii ventriculare prezentate în tabelul.

eficacitatea la tahicardie ventriculară instabilă și ventriculară

extrasistole Când este detectată monitorizarea ECG a pacienților cu infarct miocardic acut în 45-60% din cazurile de tahicardie ventriculară, preferabil în primele 48 de ore. Dezvoltarea sau intretinerea VT stabil după 48 de ore de la începerea infarctului miocardic conduce la un risc crescutdeces de fibrilație ventriculară.În acest caz, de exemplu, a depus studii GISSI-3 timp de 6 săptămâni, mortalitatea a crescut cu mai mult de 6 ori.pacienții

după infarct miocardic cu tahicardie ventriculară instabilă( monomorfă sau polimorfa) blocante beta utilizate( atenolol 100 mg 1 dată, metoprolol 100 mg de 2 ori).Conform unei meta-analiza a studiilor randomizate de amiodarona reduce mortalitatea totală.În cazul disfuncției ventriculare stângi( EF & lt; 40%) IECA prezentat.

In studiile controlate, utilizarea de medicamente din clasa I la pacienți după infarct miocardic a existat o creștere semnificativă a mortalității, cu toate acestea, aceste medicamente nu sunt afișate.

Dacă TVS recomandă, în primul rând, pentru a efectua angiografia si revascularizare( chirurgie de by-pass coronarian, angioplastie), aneurysmectomy. Când

malosimptomno VT posibilă aplicarea susținută de medicamente, printre care se preferă amiodarona. Demn de remarcat este combinația de amiodaronă și beta-blocante. Se pare destul de eficient, și sotalol. Beta-blocantele nu sunt capabili de a preveni în mod eficient TVS.Cu atacuri frecvente de VT, fără ablație prin radiofrecvență hemodinamic reduce frecvența recidivelor tahicardie.

pacienți cu sincopă VT sau tahicardie ventriculară simptomatică susținută( e predobmorokom sau angină sau hipotensiune arterială) cu disfuncție ventriculară stângă( EF & lt; 35-40%) este prezentat implantat defibrilator cardioverter( AVID, CIDS).Notă

frecvență mare de aritmii ventriculare in timpul tromboliza, atingând un maxim la 30 de minute după restabilirea fluxului sanguin coronarian. Frecvența de reperfuzie VT poate ajunge la 40%, și VF - 10%.Cu toate acestea, efectul administrării profilactice a lidocaina sau alte medicamente antiaritmice nu sunt stabilite. Intervalul QT alungit

sindrom numit de stat cu creșterea intervalului QT, iar prezența VT bidirectionally-ax.

• Medicație: antiaritmice( 1 A, clasa 3 și la o clasă mai mică 1C măsură), derivați de fenotiazină( clorpromazină, alimemazine, frenolon, tioridazină, clorpromazină, neuleptil, haloperidol, droperidol, prometazina, etatsizin), antidepresivele heterociclice( amitriptilina, imipramina, doxepin, maprotilina), indapamidă, antihistaminice( astemizol, terfenadină), macrolide( eritromicină), cotrimoxazol, cisaprid.

• boli organice de inima: infarct miocardic, cardiomiopatie, miocardită, prolaps de valva mitrala.

• Bradiaritmiile: SSS, bloc AV de gradul 3-a.tulburări

• Electrolitul: hipokaliemie, hipomagneziemie, hipocalcemie. Tulburări

• endocrine: diabet zaharat, feocromocitom, hipotiroidia.•

sistemului nervos central: tromboză, embolie, tumori, infectii, accident vascular cerebral hemoragic.

• formă congenitală: sindromul Jerwell-Lange-Nielsen( surdo-mutism, sincopă, & gt; QT), sindrom Romano-Word( sincopă, & gt; QT), mutația genei canalului de sodiu( SCN5A).

intervalului QT reflectă viteza de repolarizare în sistemul His-Purkinje. Intervalul QT este determinat de la începutul Q dinte( R), la punctul de intersecție a genunchiului undei T downlink cu izolinii.

In ciuda indoieli existente cu privire la acuratețea tehnicilor utilizate în mod obișnuit estimarea corectat intervalul QT Bazetta formula: QTc = QT /( RR) 1/2.

Potrivit Societății Europene pentru evaluarea medicamentelor, limita superioară a QTc normei pentru bărbați este o valoare de 450 ms, iar pentru femei - 470 ms.interval de Standarde

QTc

Calificarea valoare absolută a intervalului QT considerat mai puțin informativ.riskZhT De obicei crește dacă intervalul QT depășește 500 msec, iar dacă 600 ms sau mai mult este aproape întotdeauna dezvolta VT.

intervalul QT alungirii poate fi variabil. De multe ori înainte de a Holter dezvoltarea VT a fost o creștere semnificativă a intervalului QTc.

Dacă nu VT, este recomandat să se folosească termenul de „fenomen alungit slotul QT».

pentru bi-direcțional ax-VT( «torsada vârfurilor») se caracterizează printr-o schimbare treptată polaritate a complexelor QRS la pozitiv la negativ și invers. Intervalele RR sunt neregulate cu o schimbare de mărime de până la 200-300 ms. Tahicardia se caracterizează prin frecvență înaltă( 200-300 m), instabilitate( episoade de la 6 la 100 complecși) și o tendință de recidivă.Principalul pericol al VT-ului axial bidirecțional se află în riscul de tranziție la VF.

episoade de tahicardie in sindromul imuno este de obicei cauzată de o activitate de declanșare și de obicei apar pe un fond de ritm sinusal rar. Prin urmare, această tahicardie se numește "tahicardie, în funcție de pauze".In cazul

congenital( idiopatică) sindrom intervalul QT alungit tahicardie apare la mai mult de jumătate din cazuri în timpul stresului emoțional sau efort fizic.

instabilă VT poate fi symptomless, iar în cazul tahicardie ventriculară susținută acolo amețeli, sincopă, stop cardiac. VNS și catecolaminele pot afecta manifestarea și severitatea atât a sindromului congenital cât și a celui dobândit al intervalului QT extins. Aloca

acute( medicamente, traumatisme craniocerebrale, miocardite) și cronice( infarct miocardic, cardiomiopatie, forma congenitală) în timpul sindromului. Medicamentul de alegere este

magnezie, a căror introducere în doză de 2 g( 8 ml 25% sulfat de magneziu) timp de 1 min bolus suprimă tahicardie aproape instantaneu. Dacă nu există niciun efect, repetați introducerea după 5-15 minute și, dacă este necesar, efectuați EIT.

Notați eficacitatea scăzută a lidocainei și a tosilatului de bretil. Uneori descriu efectul verapamilului. Este periculos să se administreze medicamentele 1A și 3, ceea ce poate crește intervalul de QT și severitatea sindromului. După tahicardie arestând

efectuate de magnezie sprijină administrarea la un debit de 3-20 mg / min timp de 24-48 ore. Creșterea frecvenței cardiace simpatomimetice perfuzie previne recidivele bradizavisimoy VT.

pentru a suprima și de a preveni tahicardie, cu excepția simpatomimetic, utilizate frecvent atrială sau stimularea ventriculară.Deoarece

bidirectionally-fusiform VT apare de obicei împotriva bradicardia sau în timpul pauzelor sinusale lungi, apoi pentru a reduce frecventa recidivelor tahicardie tind să crească ritmul cardiac la 100 la 120 de minute cu un stimulator cardiac sau stimulator cardiac temporar pentru a instala simpatomimetice.

Dacă nu se poate elimina cauza, se recomanda un defibrilator cardioverter implantabil sau stimulator cardiac permanent atunci când formularul bradizavisimoy. Este posibil să se utilizeze mexiletina sau tokaineida, care nu modifică intervalul QT.Atunci când fenomenul

intervalului QT alungit necesar pentru a elimina cauza și să fie atenți atunci când se utilizează medicamente potențial periculoase.

Mortalitatea în sindromul congenital al intervalului QT extins este de 50-70%.Subliniază factorii de risc pentru moartea subită prezentat în tabelul.factor de risc

pentru moartea subită la pacienții cu sindrom de QT prelungit intervalului

I

clasa 1. Sincopa.

2. Oprirea cardiacă VT( FV) în ambele direcții.

3. Jerwell-Lange-Nielsen este o opțiune recesivă.

4. 3 variantă genetică.

Pa clasa

1. QTc & gt;600 ms.

2. Evenimente cardiace la nou-născuți.

3. Perioada postpartum.

4. Sex feminin.

5. Sindicilă și AB blocadă.

6. Alternativă macroscopică față de T.

116 clasa

1. Istoricul familiei.

2. Dispersia intervalului QT.Pentru edem

bidirectionally șpindele VT 5-10 mgsoskorostyu administrat propranolol 1 mg / min. Prevenirea primară de moarte subită la pacienții cu fantă sindrom de QT alungit

clasa I( dovedit eficace)

1. Evitarea efortului fizic intens la pacienții simptomatici.

2. Beta-blocante la pacienți simptomatici.

Pa clasă( mai multe date pentru eficacitatea)

1. Preparate Evitarea prelungirea intervalului QT la pacienții cu simptome sau fără purtători de gene latente.

2. Evitarea stresului fizic sever la pacienții fără simptome sau purtători ai genei latente.

3. Beta-blocante la pacientii fara simptome.

4. Și CD + beta-blocante cu recădere a simptomelor pe fundalul beta-blocantelor. Dată conexiune

VT cu creșterea activității simpatice, profilaxia realizată folosind doze mari( maxim tolerate) de beta-blocante, fără lipsește o doză.În caz de ineficiență, se utilizează un ECS permanent pentru a preveni bradicardia în asociere cu doze mari de beta-blocante.

cu risc crescut de moarte subita, impreuna cu un beta-blocant utilizat și KD lucrează în modul elekgrokardiostimulyatsii și capabil să oprească tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară.In ultimii ani

descrise mutații canalele de sodiu cardiace( SCN5A), proprietăți electrofiziologice pot fi corectate preparatele 1C clasă.Rezultatele publicate recent studiului demonstrează posibilitatea reducerii substanțiale intervalului QTc- după tratament prelungit cu medicamente de potasiu( clorura de potasiu, spironlakton) la pacienți cu mutații ale genei( HERG sau KNCH2) canalelor de potasiu.

Nu uitați de excluderea stresului fizic greu și a medicamentelor care extind intervalul QT.

• Tratamentul pe termen lung cu clasa de medicamente antiaritmice 1A, amiodarona și sotalol necesare pentru monitorizarea intervalului QT.

• În cazul în care tratamentul medicamentele menționate mai la pacienții au episoade de amețeli sau sincopa ar trebui să fie excluse complicații aritmogene.

• Prelungirea intervalului QT poate fi tranzitorie, astfel încât, în scopul de a realiza o mai bună monitorizare ECG în diagnosticare hodterovskoe

• Atenție la tahicardie forma shirokokompleksnoy: în prezența sistemelor broșei este necesară pentru a exclude sindromul QT lung.

• VT cu axă bidirecțională, cu sindrom de interval QT extins, este tratat cu magneziu.

arrhythmogenic cardiomiopatie ventriculară dreaptă considerată ca boală miocardică care afectează în principal ventriculul drept și înlocuirea miocitelor caracterizat țesutului adipos și țesutului fibros.

Incidența acestei boli este estimată aproximativ la 1 caz la 5000 de persoane, deși există dificultăți în identificarea acestei patologii. A fost identificată o predispoziție ereditară, transmisă printr-un tip dominant autosomal.În formele familiale, anomaliile genetice se găsesc în 1( 14q23-q24) și 10 cromozomi. Cardiomiopatia ventriculară dreaptă

aritmogene la mai mult de 80% din cazuri detectate înainte de vârsta de 40 de ani. Boala poate fi suspectată la tineri în caz de leșin, VT sau stop cardiac, precum și la adulții cu insuficiență cardiacă.

După 40-50 de ani, se poate dezvolta insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă.Clinica pentru insuficiența cardiacă apare de obicei la 4-8 ani de la înregistrarea ECG cu un BPNG complet.

, de asemenea, posibilă implicare în procesul de boală a ventriculului stâng( displaziei biventriculare), ajunge în formele extinse ale bolii până la 60% din cazuri. Când

ecocardiografie este considerată caracteristicile cele mai caracteristice ale dilatării ventriculului drept cu anevrism locală în timpul dischinezie diastolă și regiunea inferioară-bazala. O caracteristică importantă este raportul dintre diametrul diastolic final al ventriculului drept și stânga> 0,5.

la 54% dintre pacienții cu cardiomiopatie aritmogena ventriculară dreaptă este înregistrată pe o electrocardiograma inversarea undei T în precordiale conduce V2 3. Rețineți că această caracteristică este destul de comună la copii.

manifestare caracteristică a cardiomiopatie ventriculului drept aritmogenica considerat lărgirea complexului QRS în derivațiile V, comparativ cu 3PO de deviere V6.În cazul LTPG completă, lărgimea complexelor QRS din conductele V2 3 este cu 50 ms mai lungă decât conductorul V6.

La 30% dintre pacienții cu cardiomiopatie, ventriculară dreapta aritmogenica târziu QRS segment complex și timpuriu ST pe ECG val cu amplitudine scăzută a determinat-epsilon.

În 18% din cazuri, BNPG incomplet este înregistrat, iar în 15% - BNPG complet. Aceste semne sunt, de asemenea, nespecifice, deoarece acestea pot apărea la oameni sănătoși.

VT manifestat imagine monomorfa LBBB, ca o sursă de tahiaritmiile este ventriculului drept. Dezvoltarea VT este determinată de formarea unei excitații circulare în apropierea centrelor de degenerare fibrotic-lipidică a miocitarelor.

În conturile din dreapta aritmogene cardiomiopatia ventriculară pentru aproximativ 5% din decesele subite la persoanele sub 65 de ani și de 3-4% din decesele legate de activitatea fizică în tinerilor sportivi. Rata anuală a mortalității este de 3% fără tratament și cu 1% în tratament, inclusiv ICD.

tahicardie ventriculară și fibrilația ventriculară se dezvoltă adesea în timpul efortului, mai mult decât atât, aritmiile sunt de obicei reproduse când simpatomimetice administrate( izoprenalina).aritmii ventriculare

precede creșterea frecvenței ritmului sinusal și episoade de tahicardie ventriculară inițiată în mod direct extrasistole aceeași morfologie, spre deosebire de boală cardiacă ischemică.

mare 1. dilatare severă sau redusă a fracției de ejecție a ventriculului drept fără disfuncție ventriculară stângă( sau cu putin).

2. Anevrismul local al ventriculului drept.

3. Expansiunea dilatării segmentale a ventriculului drept.

4. Înlocuirea fibro-lipidică a miocardului ventriculului drept cu biopsie endomiocardică.

5. Epsilon unda sau creștere locală( & gt; 110 msec) Lățimea QRS în derivațiile precordiale drepte( VL3).

mic 1. Dilatarea ușoară sau reducerea ejecției ventriculare drepte cu ventricul stâng nemodificat.

2. Dilatarea segmentară ușoară a ventriculului drept.

3. Hipokinezia regională a ventriculului drept.

4. Potențiale târzii.

5. inversare a undei T în derivațiile precordiale( V23) la pacienții după 12 ani, în absența BPNPG

6. VT cu LBBB model.

7. Extrasistol ventricular frecvent și I( > 1000/24 ​​h).

8. Antecedente familiale ale morții premature bruște( <35 de ani) din cauza prezenței displaziei ventriculare drepte.

9. Antecedente familiale ale cardiomiopatiei aritmogene a ventriculului drept.

Pentru diagnostic, sunt suficiente două criterii mari sau unul mare și două mici.medicamente antiaritmice

droguri

cele mai eficiente sau preveni aritmii ventriculare este considerat un beta-blocant, sotalol, amiodaronă și calciu antagoniști. Pregătirile din clasa întâi sunt practic ineficiente.non-tratament medical

ablatie radiofrecventa a fost eficient în 32,45 și 66% după primul, al doilea și al treilea tratament, respectiv atunci când este observată peste 4,5 ani. Principalul obstacol în calea efectului tratamentului este caracterul progresiv al bolii, care conduce la formarea unor focare aritmogene tot mai multe.pacientii

cu un episod de stop cardiac, sincopă, sau antecedente de tahicardie ventriculară amenințătoare de viață este sculptata implantat defibrilator cardioverter în asociere cu medicamente pentru a reduce frecvența evacuărilor.excitație

precoce( pre-excitație) infarct sau ale sinusurilor ventriculara impulsuri atriale apar prin fibre microscopice înnăscute - așa-numita cale suplimentară( DP).Cel mai adesea, fasciculele atrioventriculare sau Kent au cea mai mare semnificație clinică.

Semnificația clinică a căii lui James între atria și mănunchiul Său este insuficient stabilită.In prezent, nu există dovezi concludente ale unui sindrom specific, LGL, caracterizat printr-un interval PR scurt, complex QRS normal și tahicardie asociate cu tractul preserdno-gisovym. Sub sindromul

WPW( Wolf-Parkinson-White) înțeleg episoade SVT asociate cu prezența compusului atrioventriculare sau fascicul Kent. A fost identificată o mutație a genei( 7q34-q36), responsabilă de forma familială a sindromului WPW.

Gama congenitală Kent se găsește în 0,1-0,3% din populație, bărbații predominând( 60-70%).Frecvența tahiaritmiilor paroxistice în prezența semnelor electrocardiografice ale DP este estimată la 10-36%.Dacă există

DP, în cele mai multe cazuri, prima bază ventriculară excitat, iar acest lucru conduce la următoarele modificări ECG pe:

1. Scurtarea intervalului PR: PR & lt;120 ms, dar intervalul PJ este normal, spre deosebire de BNPG.

2. Complexul larg ventricular: QRS>100 ms.

3. Undă Delta: un genunchi ascendent superficial al undei R cu o durată de 20-70 ms și o înălțime de 2-5 mm. Adesea, există variante atipice ale unui val delta: în două sau în fază negativă sub forma unui dinte q( Q), care apare numai în unul sau două valuri.

Notă

care determină localizarea PiE privind prezența și polaritatea undelor delta în diferite ECG conduce este foarte dificil. De exemplu, localizarea prezumată a tipurilor A-C coincide cu EFI date doar 30-40%, iar masa de J. Gallagher - 60%.Pentru a efectua distrugerea conținutului informațional al acestor metode nu sunt suficiente, iar pentru cunoașterea tratament medical de localizare Kent fascicul nu contează.

activarea Simpatic accelerează efectuarea centrul de expediere, în timp ce schimbarea tonul sistemului nervos parasimpatic schimbă puțin exploatație.

Uneori există ECG cu semne de pre-excitație și o imagine a BLNPG.În acest caz, există adesea nodofastsikulyarny atrio-fascicular sau mod suplimentar, în care fibrele sunt de obicei introduse în bloc de ramură dreaptă.

Există formulare cu un interval PR normal și nici un val delta. Atunci când o formă latentă un astfel de model este cauzată de lent DP, DP sau localizarea blocajului tranzitorie a PD pe partea stanga.În aceste cazuri, tehnicile care sporesc manifestarea fenomenului WPW pot ajuta:

• Testul vagal.

• Blocarea conducerii AV( verapamil, ATP).

• Studiu electrofiziologic.În cazul latent puls exploatație

DP este posibilă numai retrograd( de la ventricule la atrii), astfel încât pre-excitație pe semne ECG sunt vizibile. Retrogradă DP poate fi detectată prin intracardiac sau EFI în timpul uzkokompleksnoy tahicardii ritmic reciproce cu RP „& gt;100 ms.caz

de încălcare a intraventricular conducție posibile complex QRS 1meneniya, similar cu unda delta. Astfel de cazuri apar frecvent în infarctul miocardic, miocardita, cardiomiopatie, hipertrofie ventriculară stângă.

Necesitatea de a clarifica natura tulburărilor de conducere apare atunci când există tahicardie paroxistică.În aceste situații, pe lângă analiza ECG la momentul tahicardie sunt utile următoarele tehnici de diagnostic: eșantion

• vagal - înnobilat val delta.

• Testați cu verapamil sau ATP - undele delta sunt amplificate.

• Testul atropinei - valul delta scade.

• Testul cu procainamida sau giluritmalom - scade unda delta, crește expresia blocadei intraventricular.

• Studiu electrofiziologic.

Rețineți că modificarea comportamentului nodului AV nu modifică ECG în cazul nodoventrikulyarnyh fibrelor Mahayma.

DP congenital predispune la apariția tahicardiilor paroxistice. De exemplu, jumatate dintre pacientii cu un pachet de Kent înregistrat tahicardie, printre care sunt următoarele:

• tahicardie ortodromică alternativ AV( 70-80%).

• Fibrilația atrială( 10-38%).

• Flutter atrial( 5%).

• Tahicardie anticromică AV și pre-excitativă( 4-5%).

Prognosticul pentru cele mai multe tahicardii este favorabil, iar rata decesului subită este de aproximativ 0,1%.

In 20% din cazuri ortodromică piston AV tahicardie combinată cu fibrilație atrială paroxistică.

Rețineți că prezența simptomelor PD nu exclude posibilitatea de dezvoltare la acești pacienți, precum și alte tipuri de tahicardie. De exemplu, adesea este detectată tahicardia nazală cu mișcări nazale.

ortodromică( AB mișcare alternativă) se dezvoltă tahicardie mecanism de reintrare atunci când impulsurile de călătorie de la atrii la ventriculi prin sistemul normal de conducere( nodul AV, His-Purkinje sistem), și a revenit la atrium prin DP.Într-o astfel tahicardia ECG caracterizat prin următoarele caracteristici: •

retrogradă tine F „(II negativ în timpul răpirii).

• Valul P este situat în spatele complexului QRS cu RP '& gt;100 ms și de obicei P'R>RP ".

• Tahicardie ritmică, fără blocare AV.

Dentalii atriali sunt cel mai bine văzuți în plumb transesofagian.

În cazuri rare de lent val P retrograd pe AP situat cu mult în spatele complexului QRS și P'R & lt;RP ".Tahicardia

începe și se termină, ritmul caracterizat și ritmul cardiac mai mare( 150-250 min) decât cu mișcare alternativă AV tahicardie nodală brusc.complexelor QRS largi în timpul unei tahicardie datorită prezenței BNPG și apar la 38-66%, adicămult mai des decât cu tahicardia nodului AB.

Dacă blocajul se dezvoltă în ventricul, care este PD, RP „crește interval, iar ritmul tahicardie devine mai puțin( efectul Harry Kümel-Slama).tahicardie antidromică

antidromică tahicardie este rară și se dezvoltă prin mecanismul de reintrare, când impulsurile de călătorie de la atrii la ventricule prin DP și revenirea la atriile sistemului de conducere normal( His-Purkinje sistem, nodul AV).ECG astfel tahicardie se caracterizează printr-o gamă largă de QRS.Dintele P nu este vizibil în spatele complexelor QRS largi.

In sindromul WPW in 5-16% din cazuri apar mai multe DP.În acest caz, pre-excitație poate dezvolta tahicardie, în care pulsul trece anterogradă și retrogradă pe AP.Mulți experți consideră tahicardie pre-excitație în interiorul tahicardie antidromică, pentru că între ei nu există diferențe în strategiile de ECG și tratament.

De obicei, pacienții cu fibrilație atrială și flutter atrial sunt, de asemenea, cu mișcare alternativă AV tahicardie. Sunt descrise cazuri rare de tranziție tahicardie ortodromică( ritm cardiac la 180-200 min) în fibrilația ventriculară.

fibrilatie atriala si flutter sunt foarte periculoase atunci când DP „rapid“, deoarece ventriculii sunt incantati de foarte multe ori se dezvolta instabilitate hemodinamică severă.In timpul fibrilatie atriala, ventriculara fix de răspuns de frecvență de 360 ​​min.

factor declanșator al fibrilatie atriala poate fi miocardul atriala, care poate fi detectat în 50% dintre pacienții cu simptome de o cale accesorie, moarte subită.

În cazul în care frecvența de excitație ventriculară ajunge la 250 m, există un pericol real de VF.La rate ridicate ale inimii( & gt; 250 min) au un prim atac poate duce la tahiaritmii letale. Pe ECG, complexe largi sunt înregistrate constant sau periodic. Incidența

de moarte subită în sindromul WPW este estimat la 0,15% pe an, în timp ce pacienții asimptomatici - de mai jos. Factorii de risc scăzut și ridicat de VF.Rețineți că sincopa nu este un predictor al unui risc crescut de deces subită.

• Fibrilația atrială, RR minimă <250 ms

• ERP DP <270 ms

• Multiple APs

Predictori de risc scăzut fenomen VF

• Semne WPW pe ECG instabilă val

• Delta brusc( nu treptat) dispare în timpul antrenamentelor

• disparitia undelor delta in timpul testelor farmacologice( procainamidă 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, disopiramida 2 mg / kg)

• Când atrială minimă fibrilatia RR & gt;250 ms

• ETA DP & gt;270 ms, punctul Wenkebach DP <250 min

EFI poate fi efectuată la pacienții cu sindrom WPW pentru a evalua proprietățile mecanismului tahiaritmiile DP electrofiziologice( punctul Wenckebach DP și ETA) și un sistem normal conducție, iar numărul de APs localizare, eficacitatea terapiei antiaritmic sau capabilități ablatie DP.

Transesophageal EPS permite:

1. Identificarea formă latentă sau intermitentă.De exemplu, pre-excitație este adesea detectată atunci când localizarea stânga Kent fasciculului pe ECG.

2. Evaluați proprietățile funcționale ale DP.De exemplu, când "rapid" DP( ERP & lt; 220-270 punct ms Wenckebach & gt; 250 de minute) a crescut riscul de VF.

3. Diagnosticați tahicardia reciprocă.

4. Selectarea tratamentului preventiv pentru tahicardie.

În același timp, trebuie să știe că perioada refractară normală a AP nu exclude riscul de fibrilatie atriala cu raspuns ventricular rapid.

intracardiacă studii electrofiziologice, spre deosebire de studiul transesophageal ne permite să estimeze locația exactă și numărul de

DP, DP dezvăluie latentă.Aceste informații sunt necesare pentru distrugerea eficacității PD și monitorizarea tratamentului. Indicatii

pentru EPS

grad 1( dovedit eficace)

1. Studiu diagnostic în fața cateterului sau ablația chirurgicală DP.

2. Pacienții care au supraviețuit stop cardiac sau au sincope inexplicabile.

3. Pacienții cu simptome de aritmie, în care determinarea mecanismului sau cunoașterea proprietăților sistemului normal de conducere PD și ar trebui să ajute în alegerea tratamentului adecvat.

4. Pacienții cu tahicardie AV alternantă, fibrilație atrială sau flutter atrial, care este planificat pentru medicație constantă.

clasa

II ( dovezi contradictorii cu privire la eficacitatea)

1. Pacienții fără simptome care au un istoric familial de moarte subită, în care cunoașterea proprietăților DP sau tahicardie induse poate ajuta în alegerea unui tratament sau recomandări pentru continuarea lucrărilor.

2. Pacienții fără aritmii, care efectuează de lucru asociate cu un risc ridicat, care au cunoștințe despre proprietățile DP sau tahicardie induse poate ajuta în alegerea unui tratament sau recomandări pentru continuarea lucrărilor.

3. Pacienții care suferă intervenții chirurgicale cardiace din alte motive.

flow sindrom WPW

mediu pentru sindromul WPW poate fi reprezentat după cum urmează:

1 pas: scurt( & lt; 20-30 min) atacă tahicardie ortodromică, prin reflex oprit.

2 etape: creșterea frecvenței și duratei( 30 minute - 3 ore) crize convulsive ambutisare un medicament antiaritmic, uneori în combinație cu probe vagale. Pentru a preveni tahicardia, aplicați medicamente.

Etapa 3: frecvent și prelungit( & gt; 3 h) atacă tahicardie ortodromică, apariția atacurilor de fibrilatie atriala, tahicardie ventriculară, fibrilația ventriculară, tulburări ale sistemului conductor( SSS, BNPG, bloc AV), toleranța la medicamente anti-aritmice. Este indicată ablația cateterului de DP.

Nu există o astfel de situație proastă care să nu se poată înrăutăți.

descrise în cazurile adulți de involuție PD sporadice cauzate fibroza focala, calcificarea inelului fibros, deteriorări mecanice musculare izovolumetrică poduri fibroase între inel și miocardului ventricular.

Mortalitatea din aritmie în sindromul WPW este de 1,5%.

Diagnosticul infarctului miocardic

Banda Kent se manifestă adesea prin ECG pseudo-infarct. Dentul Q( val de delta negativ) cu o crestere discordanta a segmentului ST are loc in 53,5-85% din cazurile fenomenului WPW.Observăm că mărimea deplasării segmentului ST poate varia, ceea ce depinde de efectele vegetative asupra conductivității de-a lungul DP.

În unele cazuri, manifestări electrocardiografice de infarct miocardic aminti fenomen WPW cu o undă delta negativ. QRS complexe Wide și modificate, segment ST schimbare discordantă și T val creează mari dificultăți în diagnosticul de infarct miocardic la pacienții cu fenomenul WPW.În acest caz, este necesar pentru a naviga pentru durere anginoasă lung, activitatea crescută a marker de necroza miocardica( CK MB, troponinele), acumularea izotopilor depreciate în miocardul ventriculului stâng, akinezie prin ecocardiografie.

Diferitele teste farmacologice ajută la diagnosticarea infarctului miocardic. De exemplu, o blocare a DP poate duce la dispariția semnelor electrocardiografice cauzate de o schimbare în cursul excitației. Un rezultat similar poate fi obținut în 30-50% din cazuri când se accelerează nodul AV cu atropină.După introducerea ATP, dezvoltarea fazei Kent pe ECG este sporită.Rețineți că, după dispariția pre-excitație poate fi menținut negativ T.

dinte atunci când există semne electrocardiografice ale propunerii PD OMS Grupul de lucru de experți folosesc termenul de „fenomen WPW», iar în cazul conectării la o tahicardie - un sindrom WPW ».

Distinge următoarele forme clinice ale fenomenului WPW:

manifest - modificări ECG permanente( scurtat PQ, unda delta, o largă QRS).

Modificări ECG tranzitorii tranzitorii, inclusiv blocarea brațelor și tahicardice ale DP.Cu monitorizarea ECG zilnică, modificările tipice dispar periodic în 30-40% din cazuri, care de obicei sunt asociate cu o blocadă DP tranzitorie.

Latent - modificările ECG apar numai cu EFI.

ascunse - există doar gazda retrograd pulsul PD, astfel încât ECG de repaus este orto fomnaya( AB mișcare alternativă), tahicardie normală și întotdeauna disponibile.

1. Fenomenul WPW, formă intermitentă.

2. Sindrom WPW, formă latentă, tahicardie paroxistică atrioventriculară reciprocă.

3. Sindrom WPW, fibrilație atrială paroxistică cu ritm cardiac la 240 rpm, sincopă și atacuri ischemice tranzitorii.

Nu este nevoie de tratament dacă există un fenomen WPW asimptomatic. Persoanele anumitor profesii( piloți, scafandri, șoferii de transport în comun) EPS recomandat pentru a determina proprietățile PD și provocarea de tahicardie, care va alege tactica dreapta.În prezența leșinului, sunt efectuate electroforeza și distrugerea cateterului de DP.Tratamentul antiaritmic preventiv este în prezent rareori prescris.

Relief ortodromică AV tahicardie alternante este similar cu tratamentul AV tahicardie nodală cu mișcare alternativă.Un test vagal, verapamil( diltiazem) și CHPES au un efect bun.

In cazuri rare, o tranziție spontană tahicardie ortodromică in fibrilatie atriala, apoi blocarea verapamilul de conducere AV nu este de dorit. Pentru astfel de situații, poate fi necesar un EIT de urgență.

Este important să se ia în considerare riscul crescut de fibrilație atrială cu administrare intravenoasă de ATP.

Pentru prevenirea tahicardiei, sunt recomandate medicamentele 1A, 1C sau 3.Aparent, este posibil utilizarea pe termen lung a beta-blocante, în special în absența FILIALA „rapid»( ACC /AHA/ ESC, 2003).Dacă medicamentele antiaritmice sunt ineficiente sau intolerante, este indicată distrugerea cateterului de DP.

Cu o frecvență cardiacă ridicată și tulburări hemodinamice severe, este necesară efectuarea unei cardioversii imediate.În alte cazuri, pentru ameliorarea tahicardie, în general, selectate medicamente cu efect antiaritmic puternic și rapid, AP-uri bune de blocare, de exemplu, propafenonă, procainamida, și ibutilide sau flecainida. Amiodarona este eficientă, dar dezvoltarea relativ lentă a efectului în cazuri severe limitează utilizarea acesteia.

introdus recent în dofetilid practica clinică a demonstrat un efect bun ventuze cu sindrom WPW cu fibrilatie atriala. Administrarea unică sau repetată a medicamentului a eliminat aritmia în 82% din cazuri.

Efectul medicamentelor antiaritmice pentru a găzdui DP

Nota că evaluarea influenței drogurilor asupra vitezei în PD este stabilit în principal pentru tahicardiilor Tratamentul shirokompleksnyh, în special fibrilație atrială și flutter, nu tahicardie ortodromică.Datorită posibilității de accelerarea dezvoltării pe AP și administrarea intravenoasă VF de antagoniști de calciu, beta-blocante și digoxină contraindicata.

Dacă există factori de risc crescut de deces subită, este necesară distrugerea DP.În alte cazuri, puteți încerca să preveniți convulsiile cu medicamentele 1C sau 3.

Rețineți că administrarea verapamilului pe cale orală nu determină creșterea riscului de VF.În observația noastră după ingestia de 80 mg de verapamil pe ECG dispariția înregistrată WPW fenomen paradoxal. Mai mult, în timpul monitorizării ECG diurne anterioare și ulterioare fără verapamil nu au existat semne de blocare a DP.Se pare că sunt utilizate și DP cu proprietăți electrofiziologice diferite și reacții diferite față de agenții farmacologici.

Pentru a opri și a preveni tahicardia antidromă, aplicați medicamente 1A, 1C și 3 clase. Spre deosebire de tahicardie ortodromică, în acest caz, nu este prezentat verapamilul și digoxina posibil pentru a crește frecvența cardiacă.Dacă medicamentele antiaritmice sunt ineficiente sau intolerante, este indicată distrugerea cateterului de DP.

de siguranță, eficiență și costul relativ scăzut de radiofrecventa cateter tratament ablatie PD este metoda de alegere la majoritatea pacienților cu sindrom WPW fac. Metoda de tratament constă în realizarea electrozilor la locația PD, identificată în prealabil de EFI și distrugere compus descărcare electrică.

Eficacitatea tratamentului cu DP, situată în peretele liber din stânga este 91-98%, în zona septal - 87%, n peretele liber din dreapta - 82%.

incidență globală a complicațiilor și a mortalitatii de 2,1% și 0,2% complicatii includ afectarea valvelor, tamponada perikar da, blocada AV, pulmonară și embolismul sistemic. Este important de remarcat faptul că, după ablatie cu succes DP fibrilatie atriala de multe ori recurente: 12% la pacienții sub 50 de ani, 35% la pacienții cu vârsta peste 50 de ani și în 55% din cazuri la pacienții cu vârsta peste 60 de ani.

clasa I( dovedit eficace)

1. Pacienții cu AV simptomatică tahicardie cu mișcare alternativă în cazul în care medicamentul este ineficient sau prost tolerată de către pacient îi lipsește dorința de a lua un preparat lung.

2. Pacientii cu fibrilatie atriala( sau alte tahiaritmii atriale) și răspunsul ventricular rapid prin AP-uri, dacă medicația este ineficientă sau prost tolerată de către pacient îi lipsește dorința de a lua un preparat lung.clasa a II-

( date contradictorii privind eficacitatea)

1. Pacienții cu tahicardie sau cu mișcare alternativă AV fibrilație atrială de la excitații ventriculare rata ridicată detectate în timpul EFI alte aritmii.

2. Pacienții cu asimptomatică ventriculară pre-excitație, atunci când mijloacele de trai lor, sau profesie, sau o stare de spirit, sau siguranța publică poate fi afectată tahiaritmii spontane sau anomalii pe ECG.

3. Pacientii cu fibrilatie atriala si raspuns ventricular controlate prin intermediul AP-uri.

4. Pacienții cu un istoric familial de moarte subită.

Tratamentul chirurgical

In prezent, chirurgia este rar folosit.distrugere operațională este efectuată în bypass cardiopulmonar sau fara acces prin endo- sau epicardial. Distrugerea se efectuează folosind DP intersecție de acută, cryoablation, distrugerea electrica, Denaturarea chimice. Eficacitatea tratamentului

ajunge la aproximativ 100%.Letalitatea metodei este de aproximativ 1,5%, iar în cazul în care, în același timp corectarea bolilor de inima - 2-5%.Gradul AV bloc 3 apare în 0,8% din cazuri, datorită împărțirii atrii și ventricule în zona BF în timpul funcționării.distrugere repetată este necesară în 0-3% din cazuri.

• Normal ECG nu exclude prezența PD.

• Determinarea DP al undelor delta polaritate de prezență și localizare în diferite piste ECG are o semnificație clinică substanțială.pachet

• congenitală Kent pot fi afișate pe modificări ECG pseudo-infarct.

• Managementul sindromului pre-excitație ventriculară definită prin prezența tahicardiei și proprietăți conductive ale PD.

• Pacienții cu anumite profesii semne de pre-excitație pe ECG necesară definirea DP proprietăți electrofiziologice, datorită riscului ridicat de situații nefavorabile deja în primul episod de tahicardie.

• verapamilul și digoxina accelera deținerea unui traseu suplimentar de Kent și poate fi periculoasă în dezvoltarea de fibrilatie atriala sau flutter atrial.

• AV tahicardie cu mișcare alternativă nodale poate fi cauzata de retrograd functionare PD.

• Când tahicardie cu frecvență cardiacă foarte mare( & gt; 200-250 min) este necesară pentru a exclude sindromul de pre-excitație ventriculară.