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Nefropatia dismetabólica( troca) - Causas, sintomas e tratamento. MF.

  • Nefropatia dismetabólica( troca) - Causas, sintomas e tratamento. MF.

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    A nefropatia dismetabólica ou metabólica é um dano renal causado por uma desordem metabólica. A nefropatia dismebólica ocupa um lugar significativo na estrutura da morbidade na prática pediátrica, são detectados distúrbios metabólicos na urina em cada terceiro filho.

    Causas da nefropatia metabólica

    A nefropatia dismetabólica primária e secundária é isolada dependendo da causa do aparecimento. A forma primária surge de distúrbios metabólicos hereditários, caracterizados por manifestação precoce, curso progressivo, formação rápida de cálculos renais e desenvolvimento de insuficiência renal. As nefropatias dismetabólicas secundárias estão associadas a uma grande ingestão de certas substâncias no corpo ou a uma violação da sua secreção.

    Normalmente, os sais na urina estão em estado dissolvido. Sob a influência de certos fatores, os sais cristalizam e precipitam-se. Esses fatores são divididos em fatores ambientais e fatores internos associados a uma violação no trabalho de determinados sistemas corporais. Os fatores predisponentes do ambiente externo incluem clima quente seco, água dura, deficiência de vitamina, abuso de alimentos contendo grandes quantidades de proteína, purinas, ácido oxálico, alcoolismo, visitas frequentes à sauna, diuréticos, drogas citotóxicas e medicamentos contra sulfonamidas.

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    Os fatores internos incluem anomalias congênitas dos rins e uréteres, especialmente aqueles associados a distúrbios de passagem urinária, infecções do trato urinário, alterações hormonais, por exemplo, hiperparatiroidismo, repouso prolongado em cama e imobilização, distúrbios metabólicos causados ​​genéticamente.

    Assim, sob a influência dos fatores acima, ocorre a cristalização dos sais, a deposição de cristais no tecido renal com o desenvolvimento da inflamação, e também, com acumulação local de sais, formam-se pedras.

    Sintomas de nefropatia dismetabólica

    A maioria das nefropatias dismetabólicas secundárias estão associadas a uma ruptura no metabolismo do cálcio( 70-90%), urate-5% e cistinúria ocorre em 3% dos casos.

    1. Nefropatia oxalato-cálcio O é a doença mais comum na infância. A causa do seu desenvolvimento é uma violação da troca de cálcio e oxalatos. Normalmente, os oxalatos entram no corpo com alimentos ou são formados durante o metabolismo. Os oxalatos têm uma grande capacidade de cristalização, de modo que mesmo um ligeiro aumento da concentração na urina leva à precipitação. As causas de um aumento na concentração de oxalatos são:

    • Aumento da ingestão de alimentos pelo abuso de produtos como cacau, chocolate, beterrabas, aipo, espinafre, ruibarbo, salsa, caldos, especialmente vegetais.
    • Aumento da absorção devido a doenças inflamatórias do intestino, como doença de Crohn, colite ulcerativa e outros.
    • Aumento da síntese no corpo em condições de excesso de ácido ascórbico, falta de piridoxina ou com defeito de troca de oxalatos, determinado geneticamente.

    Cristais de oxalatos caem nos túbulos dos rins, causando a inflamação. Com inflamação atual prolongada, o tecido funcional dos rins é substituído por um tecido cicatricial.

    A doença é mais freqüentemente detectada na idade de 7 a 8 anos. Sentimentos específicos estão ausentes. Pode haver dores abdominais leves sem localização clara, passando sozinho, queimando com urina. Na análise da urina, a atenção para a cristalúria de oxalato-cálcio, hematúria de severidade variável, pode haver uma pequena proteinúria e / ou leucocitúria na ausência de bactérias.

    Crianças com nefropatia de oxalato crescem e se desenvolvem normalmente. Durante a puberdade, a doença geralmente piora. Isso provavelmente deve-se ao desequilíbrio hormonal. Com a progressão da nefropatia, é possível formar urolitíase, nefrite tubulointersticial e a ligação de infecção bacteriana-pielonefrite.

    2. A principal causa de fosfatúria secundária é uma infecção do sistema urinário. Os microrganismos quebram o ácido úrico, a urina torna-se alcalino, o que promove a cristalização dos sais de fósforo. O diagnóstico é baseado na presença de cristais de fosfato e cálcio na urina.

    3. O ácido úrico é identificado pelo produto final do metabolismo da purina. Portanto nefropatia urikozuricheskih ocorre quando o consumo excessivo de alimentos ricos em purinas( bebidas alcoólicas, caldos, miudezas, cogumelos, espargos, couve-flor), assim como uma melhor formação do ácido úrico no corpo. A cristalização de uratos é facilitada por um ambiente de urina ácida, bem como por uma diminuição da quantidade. As nefropatias de urato primário são causadas por um defeito genético na troca de ácido úrico. Manifestações de nefropatia por urato complicam doenças como mieloma, eritêmia, anemia hemolítica. Nefropatia secundário causa urato é também o uso prolongado de diuréticos, citostáticos, e infecções crónicas do tracto urinário, como pielonefrite.

    A nefropatia urinária caracteriza-se por um longo curso assintomático. As alterações na urina são manifestadas por cristalúria, pequena proteinúria, hematúria. Com urina pronunciada de cristalúria adquire uma cor de tijolo. Ao longo do tempo, urate ou pedras misturadas são formadas.

    4. Cystine é o mais insolúvel de aminoácidos. A formação de cristais ocorre acumulação de cistina devido em células de rim ou de reabsorção desordem cistina nos túbulos. Ambas as causas são devidas a distúrbios hereditários da estrutura renal. Em lesões resultantes de túbulos renais nefrite túbulo-intersticial ou pielonefrite desenvolve cistinuria secundário. A cistinúria é caracterizada pelo desenvolvimento de fibrose renal, a formação de pedras. Com a infecção, desenvolve-se piroonefrite. Exame

    suspeita de nefropatia dismetabólica

    suficiente para confirmar a descoberta diagnóstico de cristais particulares na urina. Deve ter em conta o facto de que a aparência de urato urinário ou oxalato pode ser indicativo de não-dieta, e em seguida desaparece sem deixar vestígios. A aparência de cristais de cistina na urina é sempre considerada como uma patologia. Além disso, necessário para realizar a análise bioquímica urina para identificar os seus sais, bem como de avaliação da função renal com base na concentração na urina de algumas substâncias padrão. A ultra-sonografia do rim pode determinar a compactação de estruturas renais, cálculos renais e sinais de inflamação.

    Tratamento dismetabolicas nefropatia

    Tratamento nefropatia dismetabolicas é um processo multi-componente. Os pacientes mostrado uso quantidade suficiente de líquido, uma vez que a urina de uma grande quantidade reduz a concentração de sal e, portanto, reduz o risco de cristalização. Especialmente tópico é a ingestão de líquido antes da hora de dormir para evitar fenômenos estagnados. Recomenda-se a utilização de água mineral ou simples.

    O objetivo da dieta é a cessação completa ou parcial da ingestão de precursores de sal no corpo com alimentos. Quando

    oxalato nefropatia recomendado couve-de batata produtos de restrição de dieta contendo oxalatos.

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    Fosfato Nefropatiaqueijo , fígado, ovos, frango, feijões,
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    é também mostrado o uso de produtos, alcalinizante urina: damascos, ameixas, peras, água mineral alcalino. A partir da terapia de drogas, é necessário o uso de vitaminas e antioxidantes( tocoferol, piridoxina, vitamina A).

    A dieta com nefropatia de urato prevê a rejeição de produtos que contenham purinas. Os produtos de origem láctea e vegetal são considerados prioritários. A quantidade de líquido utilizado deve ser aumentada para dois litros.fundos utilizados urina alcalinizantes: decocção de ervas( endro, cavalinha, aveia, folhas de bétula), e água mineral fracamente alcalino. Para reduzir a concentração de ácido úrico, o alopurinol é utilizado. Como meio de fortalecer as membranas das células do rim, utilizamos xidiphon e vitamina B6.

    Os cristais fosfóricos de excluem produtos contendo fósforo.É dada especial atenção à acidificação da urina( água mineral, ácido ascórbico).Para reduzir a absorção de fósforo no intestino é utilizado Almagel. Uma condição importante é o tratamento de focos de infecção crônica do trato urinário.

    A dieta para a cistinúria destina-se a restringir alimentos que contenham metionina( o precursor da cistina), consumindo uma grande quantidade de líquido e aplicando urina alcalinizante. Os cursos utilizam drogas estabilizadoras de membrana e nefroprotectores. O método de tratamento no desenvolvimento da insuficiência renal é um transplante de rim. Infelizmente, após 10-15 anos, a nefropatia se desenvolve no rim transplantado.

    Na nefropatia primária, o prognóstico é desfavorável devido ao rápido desenvolvimento da insuficiência renal. A nefropatia secundária é caracterizada por um curso mais favorável. O cumprimento do regime de dieta, água e bebida, terapia medicamentosa, bem como tratamento oportuno da infecção do trato urinário, muitas vezes permite alcançar a normalização dos principais indicadores na urina.

    Médico terapeuta, nefrologista Sirotkina EV