Wykrywanie wirusa zapalenia wątroby w

HBV w materiale zwykle nie występuje.

Około 5-10% przypadków marskości i innych przewlekłych chorób wątroby wynika z przewlekłego zakażenia HBV.Markery aktywności takich chorób to HBeAg i DNA wirusa w surowicy.

PCR pozwala określić DNA HBV zarówno jakościowo jak i ilościowo w badanym materiale( krew, punkcikowa wątroba).Jakościowe oznaczanie HBV w materiale pozwala potwierdzić obecność wirusa w ciele pacjenta, a tym samym ustala patogenezę choroby. Sposób do oznaczania ilościowego DNA HBV w badanym materiale daje istotnych informacji na temat natężenia choroby, skuteczność leczenia i rozwojem oporności na leki przeciwwirusowe. Dla Diagnozę wirusowego zapalenia wątroby przez PCR w obecnie stosowanych systemach testowych surowic ich czułość wynosiła 50-100 kopii na próbki, co pozwala na wykrycie wirusa w stężeniu 5h103-104 kopii / ml. PCR w wirusowym HBV jest z pewnością niezbędny do oceny replikacji wirusa. Wirusowe DNA w surowicy wykrywa się u 50% pacjentów przy braku HBeAg. Materiałem do wykrywania DNA HBV może być surowica, a także limfocyty i hepatobiobaptam. Ocena wyników badania DNA HBV pod wieloma względami jest podobna do tej opisanej dla HCV.

Wykrywanie HBV DNA metodą PCR materiału w następujących przypadkach:

■ Rozdzielczość wątpliwych wyników badań serologicznych;

■ wykrycie ostrego stadium choroby w porównaniu z przeniesioną infekcją lub kontaktem;

■ monitorowanie skuteczności leczenia przeciwwirusowego.

Istnieje związek między wynikiem ostrego HBV a stężeniem DNA HBV we krwi pacjenta. Przy niskich poziomach wiremii( mniejsze niż 0,5 ng / ul), przewlekłą zakażenie jest bliska zeru, stężenia DNA HBV od 0,5 do 2 pg / ml procesu przewlekłości występuje w 25-30% pacjentów

oraz wysoki poziom wiremii( więcej niż 2 pg / ml) ostry HBV często przechodzi w stan przewlekły.

Wskazania do leczenia przewlekłego HBV z interferonem alfa należy przyjąć obecność markerów aktywnej replikacji wirusa( wykrycie HBsAg, HBeAg DNA HBV w surowicy w ciągu ostatnich 6 miesięcy).Kryterium dla oceny skuteczności leczenia jest zanik HBeAg i HBV DNA we krwi, co zwykle towarzyszy normalizacja aktywności transaminazy i długoterminową remisję choroby.