Albumina w moczu

mikroalbuminuria

badawcze stosowane do badań przesiewowych na uszkodzenia nerek, zwłaszcza nefropatię cukrzycową, co znacznie zmniejsza koszt i zwiększa ESRD rokowania.

występowania nefropatii cukrzycowej jest 40-50% pacjentów z cukrzycą typu 1 i 15-30% pacjentów z cukrzycą typu 2. ryzyko komplikacji tego jest to, że rozwija się powoli i stopniowo, tak długo niezauważone. Najwcześniejszym objawem nefropatii cukrzycowej( przed wystąpieniem białkomoczu) jest mikroalbuminuria. Mikroalbuminuria - wydalanie albumin z moczem przekracza dopuszczalnych wartości normalnych, ale nie osiąga stopnia białkomoczem. Zazwyczaj, nie więcej niż wydalanego albumina 30 mg na dzień, co jest równoważne stężenie albumin w moczu mniej niż 20 mg / l w czasie analizy jednorazowej. W białkomoczu wydalanie albuminy z moczem przekracza 300 mg / dobę.W ten sposób, zakres zmienności stężenia albuminy w moczu mikroalbuminurii w temperaturze od 30 do 300 mg / dzień, lub 20 do 200 mcg / min. Pojawienie się u pacjentów z cukrzycą i stałej mikroalbuminuria oznacza prawdopodobny rozwój( w ciągu 5-7 lat), wyrażone nefropatią cukrzycową.

Innym wczesnym markerem nefropatii cukrzycowej, - wewnątrznerkowym hemodynamiki wątroby( hiperfiltrację hiperperfuzji nerek).Hiperpfiltracja charakteryzuje się wzrostem szybkości filtracji kłębuszkowej( GFR) powyżej 140 ml / min. Aby określić GFR, stosuje się test Rebergera-Tareeva, oparty na badaniu klirensu endogennej kreatyniny.

kryterium laboratoryjne charakteryzowania etapie ewolucji wyrażone nefropatia cukrzycowa - białkomoczu( zwykle z niezmodyfikowanej osadu moczu), a zmniejszenie wzrostu GFR azotemią( stężenie mocznika i kreatyniny w surowicy krwi).U 30% pacjentów rozwija się syndrom nerczycowy( białkomocz masowe - więcej niż 3,5 g / dzień, hipoalbuminemia, hipercholesterolemia, opuchlizna).Od pojawienia białkomocz stałą szybkością GFR średnich spadku przepływu 2 ml / min miesięcy, co prowadzi do rozwoju niewydolności nerek terminala po 5-7 lat po wykryciu białkomoczu. Na badaniach laboratoryjnych

CRF pozwalają ustalić taktykę leczeniu pacjentów z cukrzycą.

Wraz z rozwojem CRF u pacjentów z cukrzycą typu 1 jest znacznie zmniejszone dziennego zapotrzebowania na insulinę, dlatego zwiększa częstotliwość hipoglikemii warunkach, które wymaga zmniejszenia dawki insuliny.

Chorzy na cukrzycę typu 2 przyjmujących doustne środki hipoglikemiczne, rozwoju przewlekłej choroby nerek zaleca przełożyć na insulinę, a większość z tych leków są metabolizowane i wydalane przez nerki.

Gdy jest to konieczne, stężenie kreatyniny w osoczu powyżej 500 mikromoli / l( 5,5 mg%), aby uwzględnić preparatu pacjentowi hemodializy.

stężenie kreatyniny w surowicy 600-700 mikromoli / litr( 8-9 mg%) i współczynnika przesączania kłębuszkowego( GFR) poniżej 10 ml / minut, są uważane za wskazaniem do przeszczepienia nerek.

zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy krwi do 10,001,200 mol / l( 12-16 mg%) i spadek GFR mniej niż 10 ml / min, jest uważany za wskazanie do oprogramowania hemodializy.

niewydolność nerek, nefropatii cukrzycowej, jest bezpośrednią przyczyną śmierci w około połowie przypadków cukrzycy typu 2 są bardzo istotne dla klinicysty częstotliwością badań laboratoryjnych w celu obserwowania dynamiki rozwoju nefropatii cukrzycowej.

Zgodnie z zaleceniami WHO ekspertów, w przypadku braku badań białkomocz mikroalbuminurii powinno być przeprowadzone:

u pacjentów z cukrzycą typu 1, co najmniej 1 raz w roku po 5 latach od początku choroby( w przypadku cukrzycy po okresie dojrzewania), a co najmniej 1 raz wrok od daty rozpoznania cukrzycy w wieku 12 lat;

u pacjentów z cukrzycą typu 2 co najmniej raz w roku od czasu rozpoznania.

W normalnym wydalania albuminy Należy dążyć do zachowania frakcji glikowanej hemoglobiny( HbA1c) w ilości nie większej niż 6%.

obecność białkomoczu u pacjentów z cukrzycą, nie mniej niż 1 godzina w 4-6 miesiące badane białkomocz szybkość narastania napięcia wyjściowego( w codziennym moczu) i szybkość spadku GFR.

Test

Obecnie mikroalbuminruriyu powinny być postrzegane jako wskaźnik funkcji oceny błon plazmatycznych wysoce zróżnicowanych komórek. Zwykle ujemnie naładowany albuminy nie przechodzi przez filtr kłębuszkowe nerek, przede wszystkim ze względu na obecność silnego ujemnego ładunku na powierzchni komórek nabłonkowych.Ładunek ten jest określony przez strukturę fosfolipidów błon komórkowych, bogatych polieny() wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Zmniejszenie liczby wiązań podwójnych w grupach acylowych fosfolipidów zmniejsza ładunek ujemny i albumina zaczyna być filtrowane w moczu pierwotnego w zwiększonych ilościach.

Wszystkie te zmiany zachodzą w rozwoju miażdżycy, więc mikroalbuminuria rozwija się u pacjentów z dziedzicznymi formami LLA, choroby wieńcowej( CHD), nadciśnienie, a 10% zdrowych osób( gdy przesiewowych badań) oraz u pacjentów z upośledzoną tolerancją glukozy, Zmiany w strukturze fosfolipidów błon wysoce zróżnicowanych komórek plazmatycznych wystąpić w miażdżycy i bezpośrednio wpływa na ładunek membrany, dlatego badanie mikroalbuminurii pozwala wykryć wczesne stadia choroby.