Objawy serca arytmii

Metabolicheskie arytmii
hipokalemię
Diagnostyka
około 98% potasu w korpusie jest rozmieszczone w komórkach i w płynach tylko 2% potasu. Szczególnie duże zapasy zawarte potasu w mięśniach i wątrobie. W ciągu dnia człowiek traci 1-1,5 mmol / kg potasu, których nerki( 90%) jest wyświetlana w głównym i pozostałej części( 10%) z potu i kału. Jak używać środków ludowej, zobaczyć tutaj arytmii. Powody

Niewystarczające spożycie

parakomórkowej przejście

nerek strat

extrarenal straty Według badań użytku MRFIT hydrochlorotiazydu w dawce 50-100 mg / dobę lub chlortalidonu 50 mg / dobę u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i minimalnymi zmianami w EKG zwiększonej częstości nagłej śmierci. Jednocześnie, inne badania nie potwierdziły tego połączenia. Obecnie, długotrwałe leczenie nadciśnienia tętniczego zalecane dawki wydatków 12,5-25 mg / dobę.niedobór potasu kwalifikacje

określić zastosowanie potasu oceny niedoboru potasu, które zazwyczaj wynosi 3.5-5.0 mmol / l. Jednakże, poziom potasu w osoczu nie jest w pełni odzwierciedla zawartość potasu w organizmie, a zwłaszcza stężenia wewnątrzkomórkowego - kaligistiyu. Na przykład, gdy wyrażone gipokaligistii w przypadku kwasicy ketonowej, potas, może być ze względu na wyjściu z komórki normalnej potasu. Wykazano, że z oczywistych utraty potasu i normalny poziom potasu niedobór potasu może wynosić do 200 mm. Błędy

techniczne, takie jak nakładki, gdy wiązki nakłucie żyły lub
długotrwałego przechowywania krwi, sprzyja wyjście
potasu wzrost erytrocytów i potasu.
Clinic
W przypadku niedoboru potasu( wyrażonej hipokaliemia sposób około 2,5 mmol / l)
pojawić się, jak pokazano w tabeli objawów. EKG rejestrowane
wzrost amplitudy i szerokości zęba P, nieznaczny wzrost interwału Pr rozszerzenie zespołu QRS( + 20 ms), wzrost U amplitudy fal, załamka T i obniżenia odcinka ST, wydłużenie odstępu QT.

Simptomomy hipokalemię

arytmii częstoskurcz przedsionkowy,
VT tym dwukierunkowo wrzecionem,
VF
AV dysocjacji
komór i migotaniem ekstrasystoli.
sercowe objawy
niedociśnienie,
asystolia. Objawy
Muscle
osłabienie mięśni,
skurcz mięśni nóg,
słabość mięśni oddechowych, objawy żołądkowo-jelitowe

Zaparcia,
niedrożność jelit( niedowład).

Najczęstsze objawy osłabienie, apatia lub drażliwość
, wrażliwość na zimno,

pragnienia.

Leczenie Pomimo zawodności oznaczania zawartości potasu potasu w organizmie, wskaźnik ten jest szeroko stosowany do szorstkiej oszacowania wyrażony niedoboru potasu.
Uważa się, że stężenie potasu niedobór potasu 3 mmol / l wynosi około 350 mm, co jest poziomem 2,5 mmol / l - 470 mmoli i na poziomie 2 mmol / l - 700 mmol.
Jakie leki należy usunąć, aby wyeliminować istniejący niedobór potasu?
Zawartość potasu w różnych preparatach.
lek potasu zawartość potasu
Panangin, asparkam 1 mmola w 1 tabletki lub drażetki,
2,5 mmol w 10 ml.chlorek potasu
13,5 mmol, w 1 g proszku
5,3 mmol w 10 ml roztworu 4%
10 mmoli w 10 ml 7,5% roztworu
13,2 mmoli w 10 ml 10% roztworu.
Normina potasu 13.5 mmol w 1 tabletce( 1 g KCl).
Pienista potasowa 15,9 mmol w 1 tabletce( 1,18 g KCl).
Uwaga: 1 = 1 mmol meq = 39,1 mg pierwiastkowego potasu.1 g = 26,5 mmol.
Należy zauważyć, że niedobór potasu uzupełnianie
nie powinny być podawane w tym samym dniu, co może doprowadzić do komplikacji przy podawaniu
dużych ilości chlorku potasu. Jeśli prowadzi odżywiania pozajelitowego należy wziąć pod uwagę stratę dzienną potasu w 80-100 mM.
postaci wlewu chlorku potasu musi pamiętać lokalnych działań
kauteryzacji leku do tworzenia i skutkiem stwardniające zapalenie żył.roztwór może być ogrzany do 37%, w celu zmniejszenia skutków ubocznych, w celu zmniejszenia stężenia i podawane w różnych żyły. Główne obróbki niebezpieczeństwo leki potasu jest zdolność stężony roztwór potasu wywołania asystolię.
niedoboru bezobjawową lub potasu malosimptomno stosowane
diety o wysokiej zawartości potasu.

zaburzenia rytmu zatokowego, asystolia,
blok przedsionkowo-komorowy( 1-3 stopni),
częstoskurcz komorowy,
migotanie komór. Objawy żołądkowo-jelitowe Biegunka

, skurcze
.

Typowe objawy słabości, zwłaszcza w kończynach dolnych,
lęk, drażliwość,
parestezje.
Leczenie
niezbędne do określenia przyczyny hiperkaliemii i naprawić.Ponadto, aby chronić specyficznego leczenia zachowaniami serca wymagane niezwłocznie po potasu kwasu 7 mmoli / l lub pojawienie się objawów elektrokardiograficzne. Obowiązujące awaryjnych oznacza
10 jednostek insuliny w 60 ml 40% glukozy / w ciągu 5 minut. Efekt rozwija się w ciągu 30-60 minut i trwa do kilku godzin.
wdychanie rozpylanego salbutamolu
10 ml 10% glukonianu wapnia w / w do 2-5 minut. Wpływ leku rozwija się bardzo szybko, więc jeśli nie ma efektu przez 5 minut, następnie trzeba powtórzyć dawkę.Czas trwania działania leku, wynosi około 1 godziny.
lek nie jest pokazany przy użyciu glikozydy nasercowe.
wodorowęglanu sodowego, 8,4 ml 40% wprowadza się / w ciągu 5 minut, a w przypadku zapisywania zmian w EKG, powtarzane dawki po 10-15 min. Jeśli leczenie jest realizowane kilka leków, wapnia stosuje się wodorowęglan sodu, lub może wystąpić drgawki. Możliwe jednoczesne wprowadzenie glukozy. Dializa

Hipomagnezemia
Diagnostyka
Około 99% magnezu w korpusie jest rozmieszczone w komórkach. Największe zastrzega
magnezu zawarte w kości( 50-60%), mięśni i tkanki miękkie.
dziennego zapotrzebowania na magnezu dorosłych wynosi 12-40 mm.
powodów

ulgowe Alkoholizm - główny powód.
Post. Bogate w białko i wapń.Niedobór witaminy B6.
Biegunka, wymioty, drenaż żołądek.
Złapanie.
Zwiększona wielomocz wydalanie
( diuretyki, ostra niewydolność nerek).
cukrzycowej kwasicy ketonowej, cukromocz.
Leki: antybiotyki( aminoglikozydy, tikarcylinę, karbenicylinę, amfotertsin B), cyklosporyna, glikozydy nasercowe, leki moczopędne( zwłaszcza pętli).Inne przyczyny

marskości.
Niewydolność serca.cukrzyca
.
inhibitory pompy protonowej. Niedobór magnezu kwalifikacje

do oceny niedoboru magnezu w organizmie przy użyciu oceny stężenia magnezu w osoczu krwi, co zazwyczaj 0,65-1,1 mmol / l. Około 25-30% magnezu wiąże się z białkami osocza, jednak, jeśli całkowita ilość hipoalbuminemią magnezu w osoczu( magniemiya) zmniejsza się, a zawartość zjonizowanego magnezu nie może ulec zmianie. Fizjologicznie ważniejsze frakcja
magnezu nie jest związane z białkami
.
poziom magnezu w osoczu nie jest wiarygodnym wskaźnikiem niedoboru magnezu, ponieważ tylko 1% magnezu rozproszona na zewnątrz komórki. Dlatego też nie wyklucza normalne niedobór magniemiya magnezu.
Należy zauważyć, że 40% niedoboru magnezu w połączeniu z niedoborem potasu.

objawy występujące tylko w klinice wyrażonej niedoboru magnezu
poniżej. EKG rejestrowane wzrost odcinka PR poszerzenie QRS( + 20 ms), zwiększenie odstępu QT, obniżenie odcinka ST i mniejsze amplitudy fali T.
przejawy niedobór magnezu
Arytmie
napadowym częstoskurczu z bloku AV
migotaniem
wydłużony zespół wydłużenie odstępu,
jednokształtny VT
arytmia politopowymi komory,
bigimeniya komory naparstnicy
, arytmia alkoholowym
odporne arytmii.
sercowe objawy
Spontaniczna angina,
częstoskurcz zatokowy, nadciśnienie. Objawy
Neuromięśniowych
zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniową,
skurcze mięśni szkieletowych, twarz, ręka położnika, drżenie. Objawy
Visceral
krtani, skurcz oskrzeli,
pilorospazm,
skurcz zwieracza Oddiego,
dyskinezy dróg żółciowych, nudności
, wymioty, przemiana
biegunki i zaparcia.
Objawy mózgowe
Depresja,
zaburzenie świadomości aż do śpiączki, zespół chronicznego zmęczenia
, rzucawka rzucawki z kobiet ciężarnych.

produkty bogate w potas( & gt; 500 mg na 100 g)
Produkty
proszku kakaowego
Ziemniaki suszonych moreli(
pestki moreli) Fasola

Mleko krowie mleko
Laminaria
rodzynki
pietruszka
krem ​​sucha
śliwek
Terminy
gruszki suszy
ziemniaków szpinak

czekolada mleczna słodkich migdałów

halibuta
szczaw
suszonych jabłek
wykorzystywanych jako substytuty dla soli kuchennej, zawierające 7-14 mmoli potasu na 1 g( Valetek sól, w którym 30% chloruid potasu) lub preparaty potasu. Dzienna dawka wynosi na ogół dodatkowe potasu 30-60 mm. Proszki chlorku potasowego potrzebne do picia szklanki wody i soku owocowego, jak chlorek potasu jest drażniący. W przypadku nieleczonych
preparatów doustnych stosując dożylne skropliny. Gdy potasu
& gt; 2,5 mmol / l, a brak zmian w EKG przy użyciu roztworu o stężeniu 30 mmoli / l. Do roztworu tego stężenia potrzebne 15 ml 7,5% chlorku potasowego, rozcieńczonego w 485 ml 5% glukozy. Współczynnik wprowadzania potasu wynosi zwykle 10 mmoli( 330 ml) na jedną godzinę.Zazwyczaj dni podaje się około 60-90 mM potasu( 3,2 l).Gdy
potasu 2,5-2,0 mmol / l zmian w EKG i obecność tachyarytmii lub innych symptomów, ze względu na stan zagrożenia zaleca naprawczych bardziej intensywnej terapii. Zastosowane rozwiązania podwyższone stężenia potasu - 60 mmoli / l. Do roztworu tego stężenia potrzebne 30 ml 7,5% chlorku potasowego, rozcieńczonego w 470 ml 5% glukozy. Stężone roztwory potasu są wprowadzane do żył obwodowych, unikając efektu kardiotoksycznego( asystolia).Szybkość wprowadzania potasu wynosi 40-60 mm( 660-990 ml) na jedną godzinę.EKG wymaga stałej kontroli i oznaczania zawartości potasu w osoczu po 4 godzinach. Zazwyczaj dni podawano 90-150 mM potasu( 1,5-2,5 ul).Gdy
potasu i LT, 2,0 mmoli / l lub ciężkie zaburzenia rytmu serca( dwukierunkowo, wrzecionowate VT VF) zaleca zwiększenie szybkości wprowadzania
potasu 80-100 mmoli / godzinę przy stężeniu 60 mmol / l roztwór. Jednakże
w tym przypadku muszą być podawane 1.3-1.7 litrów roztworu na godzinę w warunkach regulacji
CVP, co może być niebezpieczne, zwłaszcza w przypadku niewydolności lewej komory. Wydaje się, że możliwe jest zwiększenie stężenia potasu, 90 mmol / l, odpowiednio, w celu zmniejszenia dyfuzji 0,9-1,1 l / h. Zagrażające życiu potasu stosuje się na początku leczenia, jako rozpuszczalnik izotonicznego roztworu, zamiast roztworu glukozy. Hiperkaliemia

Diagnostyka

Powoduje formulacje Dostarczanie Zwiększona
potasu, sól potasową penicyliny.
parakomórkowej przejście
mleczanowej.
katabolizmu tkankowego( posocznicy, uraz, gorączkę, nowotwory próchnicy, hemolizy, krwawienia z przewodu pokarmowego).Niedobór insuliny.
Beta-blokery( w cukrzycy, hemodializa).
zmniejszony klirens
niewydolności nerek.
leki przeciwzapalne( NSAID, inhibitory ACE, heparyna, cyklosporyna, oszczędzające potas diuretyki).
Choroba Addisona. Pierwotny hipoaldosteronizm. Nerkowa kwasica kanalikowa.
Niewydolność serca.
możliwe psevdogiperkaliemiya takie jak krzepliwość krwi, leukocytoza( taką grupę 70 * 109 / L), płytek krwi( wyższe niż 1000 * 109 / L) w stanie opaski, hemolizy podczas krwi sobą przez cienką igłę, opóźniając analizy krwi.

Objawy kliniczne pojawiają się zwykle hiperkaliemię gdy zawartość potasu w
plazmowego GT; 6,5 mmoli / litr.
często zapisywane zmian ECG następującą sekwencję: po pierwsze, podczas potasu 5.7-6.5 mmol / L, nie są wysokie, wskazując załamka T można następnie rozwija jeden blok stopnia AV.Gdy potasu 6,5-7,5 mmol / l spłaszczone występy P i na poziomie 7,0-8,0 spienionych QRS i obniżenia odcinka ST przestrzegane.

prędkość objawy hiperkaliemii może być inna.
przykład od pierwszych oznak elektrokardiograficznych aż asystolia hiperkaliemii lub migotanie komór może potrwać kilka minut. Objawy hiperkaliemii

transportu Jazda z zaburzeniami rytmu
Według doniesień problemy zdrowotne, w tym zaburzenia rytmu serca,
bardzo rzadko prowadzi do wypadków drogowych. Spośród 3000 wypadków podczas prowadzenia pojazdów mechanicznych tylko 0,84% było spowodowane arytmią.Według krajów europejskich 0,1% wypadków drogowych w transporcie komercyjnym wiąże się z problemami medycznymi, z których tylko 10-25% spowodowane jest zaburzeniami pracy serca.
rozważyć ryzyko przejściowych zaburzeń świadomości w różnych
osobowych arytmii i ograniczenie dostępu do prowadzenia pojazdów na zaleceniach OC
Nove AHA / NASPE Eksperci( 1996) oraz ESC( 1998).
Należy zauważyć, że badania oceny rytmu serca i przewodnictwo
pojazdu jazdy jest bardzo niewystarczające, aby
większość zaleceń na podstawie ekstrapolacji danych dostępnych i są empiryczne.

arytmie komorowe przedwczesnych pobudzeń komorowych i częstoskurcz komorowy niestabilny bez strukturalnej choroby serca
są bezpieczne i nie stanowią ograniczenia dla transportu
jazdy. Choroby serca są wykluczone po badaniu( echokardiografia, test stresu).W przypadku jakichkolwiek wątpliwości dotyczących obecności IHD, szczególnie u mężczyzn powyżej 36 lat, wskazana jest angiografia wieńcowa. W przypadku chorób serca arytmie komorowe mogą zwiększać ryzyko nagłej śmierci.
Osoby z stabilnym VT lub VF do prowadzenia pojazdów użytkowych
są niedozwolone. Po pomyślnym leczeniu stabilnej VT lub VF w
tle antyarytmiczne terapii nawrotu w komory tachyarytmii
pierwszym roku występuje w 17% przypadków, przy czym najwyższa częstotliwość
im wystąpić w pierwszym miesiącu, 2 do 7 miesięcy nawrót stawka jest umiarkowany, a później jest znacznie zmniejszona.
Pacjenci z ICD kilku lat obserwacji u 70% zarejestrowanych spraw powtarzalnych zrzutów, z czego 10% towarzyszyły omdlenia, a 10% predobmorokom. Niestety, nie ma oznak wskazujących na ryzyko omdlenia.
brak omdlenia w pierwszym wyładowania ICD nie gwarantuje brak omdleń w kolejnych wyładowania. Ponieważ maksymalna częstotliwość nawrotów spada w ciągu pierwszych 6 miesięcy po wypisaniu, nie zaleca się prowadzenia pojazdów osobistych w tym okresie. Po każdym rozładowaniu ICD występuje takie samo ograniczenie, niezależnie od obecności omdlenia. Pacjenci powinni kierować tylko lekkimi pojazdami. W przypadku długich podróży, szczególnie na liniach dużych prędkości, wskazane jest, aby mieć dorosłego partnera.
tolerancji prowadzenia transportu pacjentów z arytmii komorowych( AHA / NASPE 1996)
Forma VT
osobiste handlowe transport
niestabilne bezsimptomnaya +
niestabilny, objawowa Po 3 miesiącach Po 6 miesiącach
stabilny po 6 miesiącach _
idiopatyczne bezobjawowePo 3 miesiącach Po 6 miesiącach Syndrome & gt;Zespół QT bezobjawowy + Syndrome & gt;Symptom QT Po 6 miesiącach?_
Migotanie komór Po 6 miesiącach?_
Uwagi: Tabela wskazuje okres kontrolny leczenia bez objawów
, po którym dozwolone jest prowadzenie pojazdu.
Płyn samoistny jest zwykle bezobjawowy i rzadko przechodzi do migotania komór. Po wykluczeniu choroby
serca( kardiomiopatia przerostowa, dysplazji prawej komory), a ryzyko wystąpienia niedokrwienia mięśnia sercowego podczas tachykardii( koronarografia), napędowy transportowy jest dozwolone.
Po usunięciu przyczyny syndromu nabyte wydłużony niezmienna
Tervala QT( zaburzenia elektrolitowe, narkotyków), jazda transportowa nie jest ograniczona. Wrodzony zespół często podczas
stresu fizycznego lub emocjonalnego rozwijającego VT że MO
Jet prowadzić do omdlenia lub śmierci. Leczenie jest skuteczne u większości pacjentów, a częstość występowania objawów jest znacznie zmniejszona po 40
lat. W przypadku bezobjawowego zespołu wydłużonego odstępu QT lub braku objawów w ciągu 6 miesięcy dopuszcza się prowadzenie pojazdów osobistych.
Nerwowe zaburzenia rytmu
Wśród pacjentów z UHT skierowanych na EFI w 25% przypadków
wystąpiło co najmniej jedno omdlenie. Wysokie ryzyko omdlenia obserwuje się u młodych pacjentów, ponieważ węzeł AV może przenosić do 300 impulsów na minutę, szczególnie gdy występuje stres podczas prowadzenia pojazdu.
W AF, omdlenia mogą być związane nie tylko z wysoką częstością akcji serca, ale także z syndromem częstoskurczu bradykardia.
U osób z tachykardią węzłową AV, omdlenia występują w
w 33-39% przypadków. Bardzo rzadko ta tachyarytmia jest przekształcana w polimorficzny VT lub migotanie komór. Skuteczność leczenia
ze względu na spontaniczną zmienność częstotliwości częstoskurczu jest bardzo trudna do oceny
.Po ablacji cewnika częstość nawrotów arytmii nie przekracza 10%.
Częstoskurcz przedsionkowy polimorficzny zwykle rozwija się w ciężkich chorobach płuc i serca, które utrudniają dopuszczenie do
.
W zespole WPW częstość omdlenia wynosi 11-29%, a nagle śmierć
występuje w 1-8%.Po skutecznym usunięciu
przez cewnik eliminowane jest ryzyko omdlenia i nagłego zgonu. Skuteczność ablacji jest udokumentowana kilkoma codziennymi zapisami EKG przez 6 miesięcy i EFI.Chociaż w przypadku braku tachyarytmii( WPW zjawisko), ryzyko nagłego zgonu jest o 0,1%, jak widać, wskazane jest, aby mieć kierowców pojazdów dostawczych do oceny zdolności prowadzenia DP jako „szybki” DP ma pierwszy atak AF może zakończyć zabójczo.
Bradyarytmia zatokowa
Bezobjawowa dysfunkcja węzła zatokowego bez zmian
serca nie stanowi ograniczenia w prowadzeniu transportu.
Objawowa bradyarytmia wskazuje na wszczepienie ECS, co całkowicie eliminuje objawy
.Nawroty objawów mogą być spowodowane tachyarytmią lub postępem choroby serca.
Zaburzenia przewodności
Z blokadą AB pierwszego stopnia, szczególnie znormalizowaną z testem obciążeniowym, nie ma żadnych ograniczeń.Blokada AB drugiego stopnia typu I jest również korzystna. W przypadku blokady AB II stopnia typu II lub 3 stopnia, nie pokazano pojazdów użytkowych.
Niekompletne BNPG i ich oddziały nie stanowią przeciwwskazań do prowadzenia transportu. Kompletne BNPG w przypadku normalnych wyników echokardiografii
, testu wysiłkowego i holterowskiego monitorowania EKG
również nie ogranicza prowadzenia pojazdów użytkowych. W przypadku
kompletny BLNGP dodatkowo wymaga koronarografii.
Należy zauważyć, że patologia układu przewodzącego odzwierciedla obecność lokalnych lub powszechnego urazu mięśnia sercowego, który predysponuje do pojawienia tachyarytmii komorowej, często powodując omdlenia.
Nerwy neurogenne
Neurogenne( 37%) dominują wśród omdlenia podczas kierowania pojazdem, rzadziej arytmogenne omdlenia( 12%).
Najczęściej omdlenia neurologiczne mają mieszany mechanizm rozwoju, w tym bradykardię i rozszerzenie naczyń krwionośnych. Złożoność oceny wynika z wyraźnej zmienności zaburzenia. Z jednej strony, wiele osób cierpi na jedno krótkotrwałe zemdlenie w życiu, az drugiej strony częste omdlenia występują pomimo agresywnego leczenia.
od metod leczenia, wpływ na nasilenie omdlenia: słaby i nieregularnych omdlenia z prekursorów, powodując tylko w położeniu pionowym, lub częściej i dłużej bez ostrzeżenie, w wyniku czego w każdym położeniu. W przypadku, gdy zespół
zatoki szyjnej w okresie 3 lat po implantacji
częstotliwości omdlenia stymulacji wynosiła 9% vs. 57%
bez implantacji stymulatora.

Zaburzenia rytmu w czasie ciąży
ciąży towarzyszy wzrost częstości występowania arytmii jak w
strukturalnej choroby serca, a bez niego. Często rejestrowane przedsionkowych i dodatkowe skurcze komorowe, które nawet przy wysokiej częstotliwości i polimorficzny charakter zasadniczo nie wpływają na stan matki i płodu
.Opisano częstotliwość napadowych częstoskurczów przedsionkowych i komorowych. W większości przypadków tachyarytmii
( przedsionkowych i przedsionkowo-komorowy napadowe), bradyarytmią( blok zatokowo-przedsionkowego, migracja stymulatora przedsionków, przedsionkowej rytmu lub AB) i arytmię nie towarzyszy dekompensacji hemodynamicznej i nie wymaga leczenia.
Podczas prawidłowej ciąży nie jest niczym niezwykłym, zawroty głowy, omdlenia i kołatanie serca, ale objawy te rzadko są związane z
arytmii serca i przewodzenia.
Jeśli masz częste epizody arytmii niekontrolowanych dekompensacji hemodynamicznej, ciąża nie jest widoczna. Ciąża
stawia wysokie wymagania w zakresie bezpieczeństwa leków dla płodu. Między Zakładki płodu narządy( pierwsze 3-8 tygodnie) podawanie leków jest możliwe jedynie ze względów zdrowotnych. Z zasady nie stosuje się nowych leków o niewystarczającym doświadczeniu w stosowaniu u kobiet w okresie ciąży. Przy leczeniu leków przeciwarytmicznych powinna monitorować EKG i czynności serca matki jak i dla płodu. Bańki tachyarytmii

pokazano tylko częstoskurcz awaryjnego ulgi przy ekspresji
zakłóceniach hemodynamicznych. Szczególnie niebezpieczne niedociśnienie, które mogą upośledzać dopływ krwi do płodu, aw przypadku bradykardii płodu wymaga kardiowersji - lek lub elektryczne.
Należy zwrócić uwagę na bezpieczeństwo EIT we wszystkich okresach ciąży. W
tym samym czasie, chociaż energia wyładowania osiągnięciu płód jest znikoma, należy monitorować w celu monitorowania stanu płodu.
pamiętać, że stosowanie krótkoterminowy leków antyarytmicznych w celu łagodzenia tachykardii podczas ciąży jest znacznie bezpieczniejsze niż długoterminowej terapii prewencyjnej.
Beta-adrenolityki są bezpieczne, ale trzeba wziąć pod uwagę
zdolność wzmocnienia kurczliwość macicy. Aby wykluczyć rozwój noworodka bradykardię, niedociśnienie, hipoglikemii i
noworodków zamartwicy niezbędnego do zatrzymania leczenia beta-blokerów na 48-72 godzin przed porodem. Jeśli nie jest to możliwe, musi istnieć przez 48-72 godzin po urodzeniu
ciągłego monitorowania tętna, ciśnienia tętniczego, funkcji układu oddechowego, glikemicznym noworodka. Werapamil jest szeroko stosowany w praktyce położniczej jako tokolit.
chinidyna jest dobrze zbadany u kobiet w ciąży, dlatego
lek ten jest zalecany w celu łagodzenia AF( ACC /AHA/ ESC 2001).
jednak pamiętać, że wysokie dawki leku może zwiększyć
kurczliwość macicy.
Dla złagodzenia częstoskurczu mogą być również wykorzystywane lidokainę, prokainamidem flekainid i amiodaron.tachyarytmii Prevention

Pierwszą rzeczą, aby spróbować wyeliminować czynniki przyczynowe i wyzwala arytmii: Leki( beta-mimetyki), choroba tarczycy, palenie, alkohol, napoje zawierające kofeinę, zaburzenia równowagi elektrolitowej.
do oceny bezpieczeństwa leków podczas ciąży FDA
Komitet opracował specjalną klasyfikację.kategorie ryzyka
czasie ciąży( FDA)
Klasa B narkotyki:
lidokaina moratsizin
Klasa C: werapamil, digoksyna, dyzopiramid, diltiazem, ibutilidu, meksyletyny, metoprolol, prokainamid, propafenon, propranolol, sotalol, tokainid, flekainid, chinidyna,esmolol
klasa D: amiodaron, atenolol, fenytoina
beta1-blokery( bisoprolol, metoprolol) jest wystarczająco bezpieczny. Nieselektywne beta-blokery( propranolol, nadolol, timolol) mogą powodować opóźnienia wzrostu płodu, a w następnych etapach były bezpieczne i wykorzystywane są wystarczająco szerokie.
chinidyna zwiększa kurczliwość macicy tylko toksyczne dawki
lub wystąpienie spontanicznych skurczów macicy. W zwykłych dawkach leczniczych
jest bezpieczny. Prokainamid na
powoduje syndrom przewlekłego podawania toczeń, więc jest rzadko stosowane. Doświadczenie w stosowaniu dizopiramid jest niewystarczająca i istnieją doniesienia o zwiększonej kurczliwości macicy podczas stosowania go w normalnych dawkach.
wpływ na płód leków klasy 1C i meksyletyny mało zbadane. Amiodaron
wnika częściowo w łożysku, zaś stężenie leku wynosi od około 20% związku macierzystego. Przy długotrwałym leczeniu
9% noworodków zdiagnozowano niedoczynność i wole noworodków. Dlatego
lek jest przepisywany wyłącznie w ciężkich tachyarytmii w przypadku nieskuteczności innych leków.
Sotalol doskonale penetruje łożysko i gromadzi się w płynie owodniowym. Takie farmakokinetyczne
pozwala lek do leczenia tachykardii( przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy) u płodu. Sotalol nie wydaje się opóźniać rozwoju płodu.
ablacji, jest szeroko stosowany w zapobieganiu wielu tachyarytmii pożądanych w czasie ciąży ze względu na ryzyko promieniowania jonizującego. Leczenie
bradyarytmią
objawowa bradykardia przypadku( blok przedsionkowo-komorowy 2-3 stopniu bifastsikulyarnaya blokada) w czasie ciąży jest tymczasowa lub stała stymulacja.
Kobiety ze sztucznym rozrusznikiem serca są zazwyczaj dobrze tolerowane. Pierwszeństwo należy dać rozrusznika działającego w trybie «» popyt i adaptacyjnie zmianę częstotliwości stymulacji. Widocznie na tyle bezpieczny z dawnych źródeł energetycznych izotopowa, poziom promieniowania jest niższy niż naturalnej promieniotwórczości.
arytmii u sportowców
zaburzenia rytmu serca i przewodnictwo wystąpić Sport-
myeon częściej. W ocenie rokowania arytmii i sportowiec zasadniczej
wiedza chenie ma ryzyka nagłego zgonu i objawów( presinkope, omdlenie),
może doprowadzić do poważnych obrażeń.Analiza
1866 nagłe zgony u sportowców podczas 1980-2006 lat
w Stanach Zjednoczonych wykazały, że główną przyczyną jest
choroby układu sercowo-naczyniowego( 56%, łącznie serca miopatii przerostowej
- 36%, wrodzone zaburzenia naczyń wieńcowych - 17%).
arytmii mięśnia sercowego
u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego często rozwijają
zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa, który może trwać kilka dni, często co najmniej stabilizują stan mięśnia sercowego.
najczęściej wykrył przyspieszony rytm komorowej, arytmii komorowej
i częstoskurcz, migotanie przedsionków i dysfunkcji węzła zatokowego i blok przedsionkowo-komorowy.

leczenia pomimo zawodne oznaczania zawartości magnezu poziomu organizm magniemii, ta ostatnia wartość jest szeroko stosowany do zgrubnego oszacowania wyrażanego niedoboru magnezu( °; 0,5 mmol / l).Hipomagnezemia rejestrowane tylko przy ekspresji niedobór magnezu w organizmie. Dlatego w następujących przypadkach powoduje stratę magnezu i objawy związane z niedoborem przypuszczalnie magnezu, zazwyczaj rozpoczęciem leczenia, mimo normalnego magniemiyu. Wśród leków
wyróżnić niską zawartość magnezu w
rozpowszechnione preparatów Pananginum i asparkam.
zawartość magnezu w różnych preparatach leków,
zawartości magnezu magnezu
Panangin 0,5 mmola( 12 mg) w 1, tabletki, drażetki,
Asparkam 1,4 mmola( 34 mg) w 10 ml.siarczan magnezu
8 mmoli na 1 g proszku
20 mmoli w 10 ml roztworu 25%.
M. Oaks 10 mmol( 240 mg) na jedną tabletkę.Uro
mag 3,5 mmola( 84 mg) na jedną tabletkę.
Magne B6 2 mmol w 1 tabletce.
Uwaga: 1 = 2 milirównoważników mmola = 24 mg pierwiastkowego
magnezu Jeśli nie występują objawy lub skąpoobjawowy niedobór magnezu,
następnie stosowane środki doustne, na przykład, tlenek magnezu lub chlorek, w dawce 10 mmoli( 240 mg) był lepszy w 1-2 dawek. Jednocześnie przydatne jest przypisanie środków mocujących.

może pomóc produktów zawierających duże ilości

magnezu produkty bogate w magnez( ^ 100 mg na 100 g)
Produkty
Halvah Tahyna
arbuz
pietruszka
Egg Powder
Halvah słonecznikowy
Laminaria
migdały słodki
Płatki owsiane
gryka
kasza owsiana
sproszkowany
pestki morele( morele) Fasola

śliwek
proso
należy zauważyć, że w niewydolnością nerek dawki magnezu powinna być zmniejszona do około 2 razy.

Wśród czynników ryzyka rozwoju zaburzeń rytmu serca i przewodnictwo są następujące:
Martwica / niedokrwienia mięśnia sercowego.
Dysfunkcja lewej komory.
giperkateholaminemii stres.
Vagotonia.
Zaburzenia elektrolitów. Dla
rytmu serca i przewodnictwo w stanach charakteryzujących się zmniejszoną ukrwienia naczyń wieńcowych często amplifikacji
niedokrwienie mięśnia sercowego, zwiększenie dysfunkcji lewej komory i niewydolności serca, niedociśnienie tętnicze, a także występowanie stres i lęku przed śmiercią.


przedsionkowego Migotanie występuje w 13-15% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i rozwija się najczęściej w obecności uniesienia odcinka ST w EKG i osób starszych. U pacjentów z AF
często ujawniła niedrożność prawej tętnicy wieńcowej, zwłaszcza przy braku
funkcji lewej komory.
Przy tym arytmii 79% zwiększona śmiertelność o 46% w szpitalu zwiększa całkowitą śmiertelność w długim okresie, i 2,3-krotne zwiększenie ryzyka wystąpienia udaru mózgu.
wtórny FP ewoluowały w ostrej fazie MI w następnym
nie powróciły.

W przypadku braku poważnych naruszeń hemodynamiki możliwe jest ograniczenie kontroli tętna z beta-blokerami. Jeżeli istnieją wskazania do kardiowersji
, szczególnie w ciężkich przypadkach zaleca się EIT.Do użytku medycznego kardiowersji amiodaron, sotalol, a to jest mniej pożądany i prokainamid propafenon.
Zazwyczaj zawał przeprowadzono aktywnej terapii przeciwzakrzepowej, co zmniejsza ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych i kardiowersji
prowadzone bez wytwarzania, jeśli jest to konieczne. Utrzymując
AF pokazany warfarynę( INR 2,0-2,5) z aspiryny i klopidogrelu przez 3-6 miesiące, bardziej warfaryny + aspiryna lub klopidogrel, a po upływie 12 miesięcy - jeden warfaryna utrzymując poziom INR między 2,0-3,0.
Długotrwałe stosowanie warfaryny u pacjentów po zawale mięśnia sercowego z AF
zmniejszona o 29% względnej i absolutnej 7% rocznej umieralności. Mówiąc bardziej szczegółowo, ta sytuacja jest uważany pod leczeniu migotania przedsionków.

idioventricular przyspieszonego rytmu
idioventricular przyspieszonego rytmu występuje w 20-60% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, często z reperfuzją i
zazwyczaj związane z nieprawidłowym automatyzm włókien Purkinjego.
przyspieszony rytm idioventricular przejawia
kompleksy jednokształtny QRS o szerokim serca 60-120 minutę, czas
zwykle do kilku minut, i zwykle nie towarzyszą objawy. Ważne jest, aby pamiętać, że ten VT może być dobrze tolerowany przez pacjentów.
przeciwieństwie do całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego z normalną częstotliwością
podekscytowany przedsionków, które jest zwykle niższa niż częstotliwość pobudzeń komorowych. Gdy VT
częstotliwości wzbudzenia komory wynosi zazwyczaj powyżej 120 i zaburzenia hemodynamics. Pacjenci
z tym zaburzenia rytmu wykryte wolniej i rzadziej
rozdzielczość odcinka ST, gorsze drożności tętnic wieńcowych i mięśnia
strefie zwiększonego ryzyka.
ważne jest, aby pamiętać, że przyspieszony rytm idioventricular nie zwiększa ryzyka wystąpienia VT / VF i nie wymaga leczenia antyarytmiczne. Ponadto, w związku ze zniżką
węzeł zatokowy lekami przeciwarytmicznymi automatyzmu
może indukować asystolii. Komorowe tachyarytmie

gdy monitoring EKG u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego
w 45-60% przypadków częstoskurczu komorowego zostaje wykryte, korzystnie w ciągu pierwszych 48 godzin. Powstawaniu lub utrzymaniu stabilnego VT po upływie 48 godzin od rozpoczęcia zawału serca prowadzi to do zwiększonego ryzyka zgonu z VF.W tym przypadku, w zależności od badania GISSI-3 do 6 tygodni, śmiertelność wzrasta o więcej niż 6 razy.
przytłaczająca większość VT / VF pojawia się w ciągu pierwszych 48 godzin po bólu początek
i nie prowadzą do zwiększonego ryzyka nagłego zgonu w przyszłości. Jednocześnie
stabilnej VT i VF po 48 godzinach tendencję do nawrotów i są związane ze zwiększoną śmiertelność.Badanie
Merlin TIMI 36 niestabilny VT po 48 godzinach u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego bez ST
podnoszenia podniesiony roczne ryzyko nagłego zgonu na
2.2-2.8 razy.
Fears arytmie komorowe reperfuzji są znacznie przesadzone i reperfuzji prawdopodobnie zmniejsza ryzyko tachyarytmii komorowych niż
zwiększa je.
ciekawe, że na początku reperfuzji, z jednej strony, oszczędza bardziej żywotnego mięśnia sercowego i zmniejsza rozmiar blizny i na innych,
wzrost tętna w rozwoju częstoskurczu komorowego z powodu zmniejszenia długości napędu powrotnego wokół anatomicznych przeszkód. Ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia nagłej śmierci arytmii u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego przed wypisaniem ze szpitala wskazane jest monitorowanie EKG metodą Holtera i test warunków skrajnych.
Odzyskiwanie rytmu zatokowego. Gdy trwały jednokształtny VT
bez hemodynamiczne mogą wykorzystywać podawanie dożylne
150 mg amiodaronu przez 10 minut, a powtarzające się o 150 mg co 10-30 minut do 8 razy. Być może stosowanie procainamidu i lidokainy jest znacznie gorsze. Niepowodzenie leczenia, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego lub ciężkich zaburzeń hemodynamicznych
niezbędne elektryczne kardiowersji
( jednofazową) rozładowuje się w 100-200-300-360 J.W przypadku zagrażającego życiu
polimorficzny VT natychmiast przeprowadzono kardiowersji wyładowań elektrycznych w 200-300-360 dżuli. Gdy
ogniotrwały i odporny na częstoskurcz komorowy polimorficzna, w tym „burzy” przedstawiono pilnej rewaskularyzacji tłumienie
sympathicotonia beta-blokery( propranolol 0,1 g / kg, metoprolol
5 mg / w do 3 razy w ciągu 2 minut) i blokady gwiaździstegozwijanie, kontrapulsacja balonowa wewnątrzaortalna. Rozważmy również wprowadzić odpowiednie preparaty potasu i magnezu na poziomie 4,0-4,5 mmol / l i 2,0 mmol / l. Na przykład, zaleca się wprowadzenie 5 mg magnezu( 20 ml 25% roztworu przez 4 godziny).W przypadku formy
bradizavisimyh tachyarytmii mogą być użyteczne
tymczasowa stymulacja do tłumienia tachyarytmii wyższe częstotliwości rozrusznika.

Leczenie Leczenie nadczynności tarczycy nadczynnością
Kiedy AF bez tłumienia czynności tarczycy istotnego wpływu nie należy oczekiwać od terapii antyarytmicznych. W przypadku eutyreozy u 62% pacjentów z rytmem zatokowym został przywrócony w ciągu 8-10 tygodni. Po 3 miesiącach przywrócenie rytmu zatokowego jest mało prawdopodobne. Leczenie
tireostatikami( metimazol, metimazol, propylotiouracyl)
przeprowadzono długoterminowych( 12-18 miesięcy) z dużą częstością nawrotów w ciągu roku po zaprzestaniu leczenia( do 60-70%).Na przykład, metimazol
podawano w dawce 30 mg / dzień.Po osiągnięciu eutyreozy( 4-8 tygodni) stopniowe zmniejszanie dawki 5 mg tygodniowo przenoszono do podtrzymującej dawki 5-10 mg / dzień.Zabieg jest nadzorowany ocena hormonu tarczycy i wolnej tyroksyny co 3 miesiące.
wycięcie tarczycy mogą być skomplikowane nadczynności przytarczyc,
lyaringealnogo uszkodzenie nerwów( około 1%), nawrót tarczycy( 10%), dlatego jest on stosowany jedynie w szczególnych przypadkach( ściskających powiększenie tarczycy, nadczynność tarczycy amiodaronovy niekontrolowane efektów ubocznych terapii lekowej w ciąży).Bezpieczniejsze
rodnik leczenie promieniotwórczy jod
Kolejne zastąpienie terapii tyroksyny.
Takie leczenie może być przeprowadzone w Szpitalu Botkina w Moskwie, Northwest regionalnym centrum endokrynologia w Petersburgu, Omsku
Szpitala Regionalnego Szpitala Miejskiego 13 w Niżnym Nowogrodzie, sanatorium „Chigota” w Serbii.
Leczenie AF
Od przywrócenia rytmu zatokowego jest niepraktyczne kontrolować tętno służy beta-blokery( atenolol, metoprolol, propranolol) o stopniowym wycofaniu. Należy zauważyć, że w nadczynności zwiększenie klirensu leków metabolizowanych w wątrobie( karwedilol, propranolol, metoprolol) i mogą wymagać większych dawek. Jak konieczność osiągnięcia eutyreozy odpowiednio zmniejszyć dawkę leku. Należy zauważyć, że w 37% przypadków, w nadczynność tarczycy zwiększony poziom transaminazy alaninowej lub 64% poziomu fosfatazy alkalicznej, świadczące cholestaza. Możliwości rozwoju w tym piorunującym zapaleniem wątroby.
przypadku beta-blokerów nie można wyznaczyć stosowanie antagonistów wapnia
( werapamil, diltiazem).W nadczynności zwiększona odporność digoksyny i ryzyko wystąpienia efektów ubocznych.
Chociaż wiarygodnych danych na temat nadczynności tarczycy ze względu na zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych
nie, w języku rosyjskim i międzynarodowym
zalecenia zauważa celowość powołania doustne leki przeciwzakrzepowe, przynajmniej dopóki eutyreozy.
Jednocześnie w późniejszych zaleceń ACCP( 2008) mianowanie doustnych leków przeciwzakrzepowych jest oparty na systemie kryteria wysokiego ryzyka zakrzepowo-zatorowych CHADS2, w tym nadczynność tarczycy nie.
Jeśli lekarz zdecydował się powołać warfarynę, ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że u pacjentów z nadczynnością tarczycy, aby dostosować dawki doustnych leków przeciwzakrzepowych trudniejsze. Na przykład, może to zwiększyć luz K czynniki krzepnięcia zależne, a tym samym zwiększenie ryzyka krwawienia.
Planując leczenie migotania przedsionków za pomocą ablacji kate-
Terni eutyreozy potrzeba, aby osiągnąć pierwszy i spędzić leczenie
utrzymując OP nie wcześniej niż 6 miesięcy.
amiodaron wywołane zniszczenie tarczycy
Pacjenci amiodaron częściej( 34%) opracowany
zaburzenia tarczycy( Fuks, A. G. i wsp., 2004).Szybkość powikłanie spożycie zależy od dawki i jodu w populacji. Amiodaron
zmniejsza konwersję obwodową tyroksyny z hipercholesterolemii, powodując nawet eutyreozy zwiększenie poziomu tyroksyny i trijodotyroniny
redukcji pod normalnym tyreotropina( eutyreozy hyperthyroxinemia zjawisko).Ponadto odbiór
amiodaron może powodować wzrost lub spadek przejściowy tyrotropiny, jak również niewielki wzrost poziomu wolnej tyroksyny. Badanie
Tyreotoksykoza Tyreotoksykoza
badaniu EMIAT zapisane w 1,6% przypadków
otrzymujących amiodaron 200 mg / dzień.W tym samym czasie, w obszarach o niskim zużyciu jodu częstotliwości
amiodaronovogo nadczynności osiąga
10-12% wobec 1,7% w obszarach o wysokim zużyciu jodu. Często objawia się komplikacji w nawrotu migotania przedsionków, częstoskurcz i zwykle nie jest przestrzegane. Eksperci zalecają, aby sterować funkcją tarczycy co 4-6 tygodnie z amiodaronem.
Duża ilość jodu( 75 mg na tabletkę potrzebuje w 100-200 mg / dzień) i podobieństwa chemicznej amiodaronu tyroksyny promować występowanie odpornych wzmocnienia funkcji tarczycy, do rozwoju prawdziwej nadczynność tarczycy.

diagnoza usterki Po wywołanej amiodaronem nadczynność
należy przypomnieć, że niewielki spadek TSH i
Zwiększenie wolnej tyroksyny nie mogą być wiarygodne diagnostyczne cechy
i powinny zmierzać do zwiększenia trójjodotyroniny.
niektórych przypadkach amiodaronu wywołane nadczynność tarczycy wiąże się z wpływem
nadmiaru jodu i często występują w tle guzkowym lub
utajonego rozproszonego toksycznych wola w obszarach o niskim poborze jodu
Niemi( typ 1).Nadmiar jodu powoduje niekontrolowane
syntezę hormonów tarczycy( jod-Basedowa fenomen).W tych przypadkach, gdy Dopplera
określonych hypervascularization, normalne lub zwiększony wychwyt
radioakivnogo jodu( kwas 5% na dzień) mogą być określone przez przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycy.
U innych pacjentów, amiodaron nadczynność wywołaną opracowanie
OZNACZA powodu zapalenia tarczycy jest zazwyczaj w tle
normalnego gruczołu tarczowego. W tych przypadkach określonych gipovas-
kulyarizatsiya ultrasonografii o bardzo niskiej absorpcji jodu radioakivnogo
( ° 2% na dzień) i histologiczne destrkutivnogo
zapalenie tarczycy( typ 2).Przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycy są nieobecne. Często uszkodzenie gruczołu tarczycy ma cechy 1 i 2 typy. Leczenie

w 50% przypadków, po wycofaniu amiodaronu obserwowano vyzdorovle- zestaw
.W jednym rodzaju może pomóc tionamidy, ewentualnie w połączeniu z per- chloranu
potasu. Często leczenie amiodaron nadczynność wywołaną
wykorzystaniem tyreostatyków bardzo trudne i często nie
możliwe. W cukrzycy typu 2
skuteczne kortykosteroidy( np prednizolon 30-40 mg / dzień z stopniowe zmniejszenie dawki przez 2-3 miesięcy), czasami plazmaferezy. Jeżeli nie można odróżnić rodzaju choroby, stosuje się leczenie skojarzone z prednizolonem i tyreostatykami. Jeśli nie pomoże nawet leczenia kombinowanego( metimazol + + kortykosteroidy nadchloran potasu), w ciężkich przypadkach, w tym, w razie potrzeby, dalsze traktowanie amiodaronu, tarczycy wydać.To ostatnie powinno być zrobione wcześniej, przed wystąpieniem poważnych konsekwencji.
Zwiększenie zawartości jodu w organizmie po otrzymaniu amiodaronem
nie pozwala na najbardziej efektywne leczenie jodem radioaktywnym
.
tarczycy
amiodaron wywołane tarczycy występuje częściej w obszarach
o wysokiej podaży jodu. Choroba - Wpływ Volfa-
Chaikoff charakteryzuje się zmniejszonym syntezę hormonów tarczycy
przy wysokiej zawartości jodu.
Diagnoza opiera się nie tyle na wzrost TSH hormonalną
na, którym może być normalnie w ciągu 3 miesięcy po odstawieniu amiodaronu
znacznie na spadek wolnej tyroksyny. Znacznie więcej
oznaczono subkliniczną tarczycy zwiększają
hormonu tarczycy i normalnych poziomów
tyroksyny liotyronina.
Leczenie rozpoczyna się od przerwania stosowania amiodaronu, jeśli to możliwe. Zwykle u pacjentów bez pierwotnego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, funkcje tarczycy zwykle normalizują się w ciągu 2-4 miesięcy.
jeśli wymaga dalszego leczenia amiodaron
niebezpiecznej arytmii, w lewotyroksyny, podawanego w dawkach, które mogą być wyższe niż konwencjonalne
.Wybór dawki lewotyroksyny
opiera się na utrzymaniu wysokiego znormalizowane poziomy
mal wolnej tyroksyny lub nawet nieco powyżej normalnego. W
odróżnieniu od innych typów niedoczynności tarczycy, nie powinien próbować normalizować poziom tyreotropiny
VAT, ponieważ jest często wymagane wysokie dawki
lewotyroksynę( ~ 250 ug / dzień) z rozwojem nadczynności tarczycy.

W celu uniknięcia trwałego VT zalecane przede wszystkim do przeprowadzenia angiografii i przezskórnej interwencji wieńcowej i pomostowania tętnic wieńcowych operacji i aneurysmektomii i pomostowania tętnic, jeśli to konieczne.
w profilaktyce medycznej trwały VT używany amiodaron, co zmniejsza ryzyko nagłej śmierci, zwłaszcza w połączeniu z beta-blokerami
.Jednocześnie, ogólna śmiertelność nie jest zmniejszona, a gdy
niewydolność serca III-IV FC lek może być niebezpieczne. Podobno bardzo skuteczne i sotalol. Beta-adrenolityki nie są w stanie skutecznie zapobiec trwałe częstoskurczu komorowego.
W przypadku niewydolności serca u pacjentów po zawale serca ryzyko
nagłej śmierci sercowej wzrosła 3,2 razy w ciągu pięciu lat obserwacji
.Dlatego u pacjentów z dysfunkcją lewej komory( EF i LT 30-35%) i niewydolności serca po 40 dniach jest odpowiednia do implantacji kardiowerter--defibrylator( ACC /AHA/ godziny, 2008).
z częstymi atakami VT bez hemodynamiczne ablacji zmniejsza częstość nawrotów częstoskurczu.
Niestabilna VT zazwyczaj nie powoduje naruszenia
hemodynamicznych i nie wymagają leczenia. Do zapobiegania beta-blokery są stosowane
( 100 mg 1 razy atenolol, metoprolol w dawce 100 mg dwa razy).W przypadku zaburzeń czynności lewej komory( EF i LT 40%) przedstawionego inhibitorem ACE.W kontrolowanych
dovaniyah badano stosowanie leków klasy 1 u pacjentów po zawale mięśnia sercowego
związane ze zwiększoną śmiertelnością Jednakże, leki te nie są pokazane.

rytmu serca i choroby tarczycy

rosnącej funkcji tarczycy u 5-15% przypadków towarzyszy zaburzeń rytmu serca, na ogół w postaci AF.Około 3-5% przypadków AF są związane z nadczynnością tarczycy, a w 75% jest podkliniczne warianty z normalnego poziomu tyroksyny, hipercholesterolemii, oraz zmniejszenie poziomów hormonu tyreotropowego
.Rotterdam badania epidemiologiczne wykazały, że nawet poziom hormonu tarczycy i stymulującego tyroksyny w górnej granicy normy, są związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia migotania 62-94%.
W 15-25% przypadków nadczynności tarczycy objawia trwałe AF często poprzedzone nawrotów tachyarytmii.
Dla starszej AF jest często jedynym objawem nadczynności tarczycy, w przeciwieństwie do młodego( 35% vs 2%), a więc we wszystkich przypadkach w tachyarytmii w podeszłym wieku z nadczynnością tarczycy powinny ocenić możliwość jego pochodzenia, nawet w przypadku braku klinicznych objawów nadczynności tarczycy. W niektórych przypadkach, u pacjentów z nadczynnością tarczycy mogą powstać nieodwracalne zmiany w mięśniu sercowym, a następnie AF
staje się stała.
Pomimo sprzecznych danych nie można wykluczyć zwiększonego ryzyka
udaru niedokrwiennego u chorych z AF
thyrotoxic. Zatorowa często pojawiają się w pierwszym miesiącu choroby.
Wraz z migotaniem przedsionków, tarczycy mogą pojawić wzmocnienia istniejącej
tachyarytmii komorowej. Przyczyny

toksyczne wole rozproszonego( choroba Gravesa-Basedowa).
wole toksyczne wolem.
gruczolak toksyczny.
tarczycy( podostry połogu limoftsitarny leku).
jodu nadczynność wywołaną( amiodaron, środki kontrastowe).
nadczynność spowodowane hormonów tarczycy. Gruczolak przysadki.
przerzutowy rak tarczycy.

Rozpoznanie kliniczne i laboratoryjne objawy nadczynności tarczycy są przedstawione w tabeli.
Tabela
diagnoza nadczynność
Subiektywne objawy
pocenie się, niepokój
, kołatanie
,
zmęczenie, zaburzenia snu
,
bliższy osłabienie mięśni( jeśli squat, trudno jest wstać), duszność wysiłkowa
,
giperdefekatsiya,biegunka.

obiektywne objawy drżenia rąk, języka, wytrzeszczu
,
opóźnienia wieku
odchudzania z zachowaną apetytu,
gorące i spocone dłonie,
obrzęki nóg,
tachykardia, migotanie przedsionków,
wolem guzowatym( rozproszonym).

Wybór dawki lewotyroksyny

opiera się na utrzymaniu wysokiego normalny poziom wolnej tyroksyny lub nawet nieco powyżej normalnego. W przeciwieństwie do innych rodzajów tarczycy nie należy próbować normalizacji poziomu hormonu tyreotropowego, jak to często wymaganych wysokich dawkach lewotyroksyny( około 250 ng / dzień) z rozwojem nadczynność tarczycy.
arytmii u osób w podeszłym wieku i starszych
migotania przedsionków
około 70% OP w wieku od 65-85 lat z bliskiej częstotliwości u mężczyzn i kobiet. Zwiększenie częstości występowania zaburzeń rytmu serca jest związane z takimi czynnikami ryzyka arytmii jako dysfunkcja lewej komory i niewydolności serca, nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej.
AF jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu. U osób starszych grup wiekowych, stała forma AF jest znacznie częstsza( 58-67%).
wzrasta z udziałem wiek AF Wśród przyczyn udarów mózgu, a co za tym idzie, konieczność leczenia przeciwzakrzepowego. Nie przez przypadek w wyborze kryteria zawarte antykoagulanty CHADS2 Age & gt; 75 lat i jest ściśle związana ze strategią wiek zabolevaniyabe w leczeniu pacjentów z migotaniem przedsionków - rytmicznej kontrolą leków antyarytmicznych i kontroli rytmu serca przy użyciu blokadę narkotyków AB - wykazały podobne wyniki. W podeszłym wieku i osób starszych obecność choroby serca, podatność na przepływ stały
, zwiększone ryzyko wystąpienia skutków ubocznych leków może
w większości przypadków wolą kontrolować tętno z odpowiedniego leczenia przeciwzakrzepowego. Na przykład, obróbka amiodaron starszych pacjentów wiąże się ze zwiększoną częstością występowania implantacji rozrusznika 2,1 razy.
zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych leku, trudności w doborze dawki, zmniejszenie zaangażowania, aby wyjaśnić fakt otrzymania odpowiedniego leczenia u osób w podeszłym wieku i osób starszych w mniej niż połowę czasu.

ważne jest, aby pamiętać, że pomimo zwiększonego ryzyka powikłań krwotocznych w podeszłym wieku
warfaryną znacząco zmniejsza śmiertelność i
lepszy od aspiryny jako środka zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowych i powinny być przypisane, czy jest możliwe, aby kontrolować
INR miesięcznie. Ponadto, częstość występowania skutków ubocznych aspiryny znacząco wyższe( 33% w stosunku do 6%, p = 0,002) w porównaniu z warfaryną u pacjentów w wieku powyżej 80 lat.
planowanie leczenia doustnymi antykoagulantami należy również ocenić częstość upadków u osób w podeszłym wieku.
planuje inwazyjnego leczenia AF za pomocą ablacji kateteronoy należy rozważyć w grupie zwiększonego ryzyka wystąpienia powikłań u osób starszych i zmniejszenia skuteczności leczenia.

arytmie komorowe zaburzenia rytmu serca występuje u osób starszych i starych
wystarczająco często, szczególnie w chorobach sercowo-naczyniowych oraz podczas monitorowania Holtera. Według badań epidemiologicznych ponad 80% nagłych zgonów sercowych rozwija się u osób w wieku powyżej 65 lat.
jest ważne, aby wiedzieć, że złożone komorowe zaburzenia rytmu i niestabilne częstoskurczu komorowego u pacjentów bez choroby serca nie mają wpływu na ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, nagłej śmierci i wszystkich przyczyn śmiertelności u bezobjawowych przypadkach wymagane jest leczenie.

obecność choroby serca( CHD, dysfunkcji lewej komory serca, niewydolność serca) arytmii komorowych( kompleks skurcze dodatkowe, stabilnej i niestabilnej VT) ujawnionych holterowskim są wskaźnikiem zwiększonym ryzykiem zdarzeń wieńcowych i nagłej śmierci. W związku z tym konieczne jest aktywne leczenie choroby podstawowej, w tym beta-blokerów. Ten ostatni u osób w podeszłym wieku z IHD zmniejsza częstość występowania arytmii, nagłej i ogólnej śmiertelności. Jeśli to konieczne, można przypisać
sotalol lub amiodaron.
Większość badań dotyczących prewencji pierwotnej nagłego zgonu
wykorzystaniem wyników ICD nie zależy od wieku. Na przykład, u pacjentów po zawale mięśnia sercowego z dysfunkcją lewej komory, zmniejszenie śmiertelności po wszczepieniu kardiowerter--defibrylator po 75 roku życia była podobna jak w przypadku pacjentów poniżej 65 roku( -68%).
Jednak w niedawnym badaniu ICD nie przynosiło znaczących korzyści pacjentom po 80 latach.
śmiertelność w szpitalu po implantacji kardiowertera-defibrylatora po 80 latach wzrosła, a specjalnych badaniach randomizowanych w tej grupie zostały przeprowadzone.