Nefropatia cukrzycowa - przyczyny, objawy i leczenie. MF.

Nefropatia cukrzycowa jest chorobą naczyniową nerek, która występuje z cukrzycą, której towarzyszy zastąpienie przez gęstą tkankę łączną( stwardnienie) i powstanie niewydolności nerek.

Przyczyny nefropatii cukrzycowej

Diabetes mellitus to grupa chorób spowodowanych defektem w tworzeniu się lub działaniu insuliny i towarzyszy jej utrzymujący się wzrost poziomu glukozy we krwi. W tym przypadku wyizolowano cukrzycę typu 1( zależną od insuliny) i cukrzycę typu II( niezależną od insuliny).Przy długotrwałej ekspozycji na wysoki poziom glukozy, naczynia i tkanka nerwowa rozwijają się zmiany strukturalne narządów, które prowadzą do powikłań cukrzycy. Nefropatia cukrzycowa jest jedną z takich komplikacji.

W cukrzycy typu 1 śmiertelność z powodu niewydolności nerek plasuje się na pierwszym miejscu, w cukrzycy typu II plasuje się na drugim miejscu po chorobie sercowo-naczyniowej.

Zwiększony poziom glukozy we krwi jest głównym czynnikiem wywołującym rozwój nefropatii. Glukoza ma nie tylko toksyczny wpływ na komórki nerek, ale także aktywuje niektóre mechanizmy, które powodują uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, zwiększają jej przepuszczalność.

Uszkodzenie nerek u chorych na cukrzycę.

Ponadto duże znaczenie dla powstawania nefropatii cukrzycowej ma wzrost ciśnienia w naczyniach nerkowych. Jest to konsekwencja niewystarczającej regulacji w neuropatii cukrzycowej( uszkodzenie układu nerwowego w cukrzycy).W finale uszkodzone naczynia zostają zastąpione blizną, funkcja nerek jest poważnie upośledzona.

Objawy nefropatii cukrzycowej

W rozwoju nefropatii cukrzycowej wyróżnia się kilka stadiów: stadium

I - nadczynność nerek. Występuje w momencie wystąpienia cukrzycy. Komórki naczyń nerkowych zwiększają nieco rozmiar, wzrasta wydalanie i filtracja moczu. Białko w moczu nie jest określone. Nie ma zewnętrznych manifestacji.

II etap - początkowe zmiany strukturalne. Występuje średnio 2 lata po rozpoznaniu cukrzycy. Charakteryzuje się rozwojem pogrubienia ścian naczyń nerkowych. Białko w moczu również nie jest określone, to znaczy, że wydalnicza funkcja nerek nie cierpi. Objawy choroby są nieobecne.

Z czasem, zwykle po pięciu latach, występuje III stadium choroby - nefropatia cukrzycowa .Z reguły podczas rutynowego badania lub podczas diagnozowania innych chorób w moczu określa się niewielką ilość białka( od 30 do 300 mg / dzień).Ten stan nazywa się mikroalbuminurią.Pojawienie się białka w moczu wskazuje na znaczne uszkodzenie nerek.

Mechanizm pojawiania się białka w moczu.

Na tym etapie występują zmiany w szybkości filtracji kłębuszkowej. Wskaźnik ten charakteryzuje filtrację wody i szkodliwych substancji o niskiej masie cząsteczkowej przez filtr nerkowy. Na początku nefropatii cukrzycowej szybkość filtracji kłębuszkowej może być prawidłowa lub nieznacznie podwyższona z powodu zwiększonego ciśnienia w naczyniach nerkowych. Nie ma zewnętrznych objawów choroby.

Te trzy etapy są nazywane przedklinicznymi, ponieważ nie ma żadnych skarg, a uszkodzenie nerek jest określane tylko specjalnymi metodami laboratoryjnymi lub mikroskopią tkanki nerkowej podczas biopsji( pobieranie próbek z części narządu do celów diagnostycznych).Ale identyfikacja choroby na tych etapach jest bardzo ważna, ponieważ tylko w tym czasie choroba jest odwracalna.

IV etap - ciężkie nefropatia cukrzycowa występuje w 10-15 lat od wystąpienia cukrzycy i charakteryzuje się jasne objawów klinicznych. Duża ilość białka jest wydalana z moczem. Ten stan nazywa się białkomoczem. We krwi stężenie białka gwałtownie spada, rozwija się masywny obrzęk. Przy małej białkomocz, obrzęk występują w dolnych i twarzy, a następnie w progresji choroby obrzęku stają się powszechne, to płyn zbiera się w jamach ciała( brzucha, klatki piersiowej, jamy osierdziowej).W przypadku ciężkiego uszkodzenia nerek diuretyki stosowane w leczeniu obrzęku stają się nieskuteczne. W takim przypadku należy wykonać chirurgiczne usunięcie płynu( przebicie).Aby utrzymać optymalny poziom białka, organizm zaczyna rozkładać własne białka. Pacjenci silnie tracą na wadze. Pacjenci skarżą się również na osłabienie, senność, nudności, zmniejszenie apetytu, pragnienie. Na tym etapie prawie wszyscy pacjenci zauważają podwyższenie ciśnienia krwi, czasami do wysokich wartości, któremu towarzyszy ból głowy, duszność, ból w sercu.

etap V - mocznica - koniec nefropatii cukrzycowej , stan końcowy niewydolności nerek. Naczynia nerkowe są całkowicie stwardnienie. Nerka nie spełnia swojej funkcji wydalniczej. Szybkość filtracji kłębuszkowej jest mniejsza niż 10 ml / min. Objawy z poprzedniego etapu są zachowane i mają charakter zagrażający życiu. Jedynym rozwiązaniem się terapii nerkozastępczej dializie otrzewnowej( hemodializa), transplantacja( persadka) złożony nerki lub trzustki nerki.

Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej

Rutynowe badania nie pozwalają na rozpoznanie przedklinicznych stadiów choroby. Dlatego wszyscy pacjenci z cukrzycą wykazali definicję moczu albuminy za pomocą specjalnych metod. Wykrywanie mikroalbuminurii( od 30 do 300 mg / dzień) wskazuje na obecność nefropatii cukrzycowej. Określenie szybkości filtracji kłębuszkowej ma podobną wartość.Zwiększona szybkość filtracji kłębuszkowej wskazuje wzrost ciśnienia w naczyniach krwionośnych nerek, co pośrednio wskazuje obecność nefropatii cukrzycowej.

stopień zaawansowania klinicznego choroby charakteryzują się występowaniem znacznej ilości białka w moczu, nadciśnienie tętnicze, zmian naczyniowych oka z rozwój postępującej utraty i przewlekłe zmniejszenie szybkości przesączania kłębuszkowego współczynnika przesączania kłębuszkowego zmniejsza się przeciętnie z 1 ml / min, co miesiąc.

W fazie V zdiagnozowano spadek szybkości filtracji kłębuszkowej o mniej niż 10 ml / min.

Leczenie nefropatii cukrzycowej

Wszystkie środki stosowane w leczeniu nefropatii cukrzycowej podzielono na 3 etapy.

1. Zapobieganie chorobom naczyniowym nerek w cukrzycy. Jest to możliwe przy utrzymaniu optymalnego poziomu glukozy we krwi ze względu na prawidłowe stosowanie leków hipoglikemizujących.

2. W obecności mikroalbuminurii jako priorytet jest, aby utrzymać prawidłowe poziomy glukozy we krwi, jak i leczenia nadciśnienia, które często pojawia się już na tym etapie choroby. Optymalne leczenie wysokiego ciśnienia krwi, uważa się inhibitory enzymu przekształcającego angiotensynę( ACE), na przykład, enalapryl, w małych dawkach. Ponadto duże znaczenie ma specjalna dieta o maksymalnej zawartości białka nie większej niż 1 g na 1 kg masy ciała.

3. Z pojawieniem się białkomoczu głównym celem leczenia jest zapobieganie szybkiej redukcji czynności nerek i rozwój terminalnej niewydolności nerek. Dieta wprowadza bardziej rygorystyczne ograniczenia w zawartości białka w żywności: 0,7-0,8 g na 1 kg masy ciała. Przy niskiej zawartości białka w żywności może dojść do rozpadu własnych białek. W związku z powyższym, z celem podstawowym można wyznaczyć ketonowe analogi aminokwasów, na przykład ketosteril. Pozostaje istotne, aby utrzymać optymalny poziom glukozy we krwi i poprawić wysokie ciśnienie krwi. Do inhibitorów ACE dodaje się blokery kanału wapniowego( amlodypinę) lub beta-adrenoblockery( bisoprolol).Kiedy obrzęk jest przepisywany leki moczopędne( furosemid, indapamid) i kontrolować ilość wypitego płynu około 1 litra na dzień.

4. Gdy szybkość filtracji kłębuszkowej jest mniejsza niż 10 ml / min, wskazana jest terapia nerkozastępcza lub transplantacja( przeszczep) narządów. Obecnie leczenie nerkozastępcze jest reprezentowane przez metody takie jak hemodializa i dializa otrzewnowa. Jednak najlepszym sposobem leczenia końcowego stadium nefropatii cukrzycowej jest przeszczepienie kompleksu nerkowo-trzustkowego. Do końca 2000 r. W Stanach Zjednoczonych przeprowadzono ponad 1000 skutecznych przeszczepów. W naszym kraju przeszczepienie kompleksu narządów jest na etapie rozwoju.

Lekarz terapeuta, nefrolog Sirotkina EV