West Nile feber - Årsaker, symptomer og behandling. MFS.

West Nile feber - en akutt viral zooantroponoznoe naturlige midt sykdom, vektor-borne transmisjonsmekanisme, karakterisert poliadenopatiey, erytem og betennelse av meningeal som finner sted på bakgrunn av febrile rus syndrom.

første epidemi ble registrert i 1937 i studiet av japansk encefalitt. I midten av XX århundre ble det registrert en annen epidvspyshka i Afrika og Asia, og senere i middelhavslandene( spesielt i Israel og Egypt), den sørlige delen av Russland, Hviterussland, Ukraina, Romania, Tsjekkia og Italia. Det ble deretter gjennomført en serologisk undersøkelse bekrefter tilstedeværelsen av antistoffer mot viruset - i Krasnodar, Omsk og Volgograd regioner, Hviterussland, Aserbajdsjan, Tadsjikistan og Ukraina - disse studiene reiser spørsmålet endemiske områder og bekrefter overføring av sykdommen, selv i utslettet / subkliniskform. Relevansen av denne sykdom har økt i 1999-2003, da forekomsten har vært økende i Astrakhan, Volgograd og Krasnodar.

utløsende agent for West Nile

RNA-virus som tilhører familien Togaviridae, slekten flavovirusov - på bakgrunn av den spesielle tilbehøret kan forstå strukturen i organismen, noe som forklarer den kliniske bildet:

• Tilgjengelighet av kapsel protein beskytter mot fagocytose;
• har pigger som omfatter glykoprotein E1 med hemagglutinerende aktivitet( dvs. erytrocytter bindingsprosessen med påfølgende avsetning på vaskulære overflater) - noe som forklarer flushing( rødhet) i ansiktet og munnhule slimhinner, inkludert harde gane, vaskulær injeksjon sclera.
• Nærværet av løselige antigen med typespesifikk aktivitet i organer CMF( system monocyttiske fagocytter - histiocytter bindevev, Kupffer-celler i leveren( stel retikuloendoteliotsity), alveolære makrofager, lungemakrofager i lymfeknuter, milt, benmarg, pleurale og peritoneale makrofager, osteoklaster i benvev, synoviocytter mikroglia nervevev synovialmembranene, hudceller Langergaisa, amelanotisk granulerte dendrocytes).
• Fast genetisk variasjon - denne funksjonen spiller en viktig rolle i etableringen av proteinet skallet, ansvarlig for de antigene egenskaper og samspill med kroppens celler. På grunn av høy genetisk variasjon av summen trist prediktiv bildet - jo mer perfekt viruset, de mer alvorlige komplikasjoner det forårsaker, dette faktum er basert på vitenskapelig observasjon: de gamle stammer av West Nile avsatt til 1990 - ikke forårsake alvorlige CNS-lesjoner, men all annen epidemiUtbrudd registrert på et senere tidspunkt er forbundet med massesykdommer og alvorlige CNS-lesjoner.

Stabilitet av viruset:

• Ikke stabil ved romtemperatur;
• Den oppbevares ved en temperatur på -70 ° C;
• Inaktivert med eter og deoksykolat-Na;
• Bøyer ved 56 ° C i 30 minutter.

mottakelighet er høy og avhenger av geografisk plassering: så i hyperendemic områder( f.eks Egypt) er syke, små barn, og i sentre med en lav forekomst av mer vanlig hos voksne. Ved maloendemichnym områdene omfatter Volgograd og Astra regioner, Krasnodar og Stavropol Territory. Seksuelle begrensninger er ikke til stede. Forekomsten er nesten universelt, som sykdommen ble registrert på alle kontinenter, men med varierende intensitet. Sesongvariasjoner på grunn av aktiviteten av mygg vektor, og det er forbundet med to typer av syklus: landbruk( hvor det aktive ornithocophilous mygg, det vil si, de som beiter på fugler) og tett( del synanthropic mygg, dvs. mating både fugler og mennesker), så sesongen er i slutten av juli og før det kalde været.

Årsaker til infeksjon med West Nile feber

kilde og reservoaret( verge) - Fugler vann og nær-vann-komplekset, en transportør - mygg. Infeksjonsmetoder - overførbar( dvs. gjennom myggbit).Symptomer

West Nile

Inkubasjonstiden - tiden fra starten av innføringen av patogen, før de første kliniske symptomer, og i dette tilfellet varer det 3-8 dager i gjennomsnitt, men kan ta opptil 3 uker. I løpet av denne perioden, passerer vibratoren sin vei fra det tidspunkt mygg, med ytterligere forplantning av patogenet i bite området, i å videreutvikle bakteriemi og replikasjon i primære vaskulært endotel og organer CMF( monocyttiske fagocytter system - som alle er knyttet til disse organene er beskrevet ovenfor).

Når patogenet når en viss konsentrasjon, og kommer ut med de nevnte organer, hvor det var en spredning av primær-replikasjon forekommer sekundær bakteriemi og den markerer begynnelsen av synlige symptomer. Periode kliniske manifestasjoner - en gang begynner sekundær bakteriemi oppstår akutt økning av temperaturen til 38,5-40 ° C, og det øker i flere timer, ledsaget av symptomer obscheintoksikatsionnymi som: feber, hodepine lokaliserer ofte i pannen, smerteøyeeplet, oppkast og generalisert myalgi( muskelsmerter er spesielt følt i nakke og korsrygg), artralgi( leddsmerter) og generelt ubehag.

Utseende pasient ligner hemoragisk feber - ansikts rødhet, konjunktivitt, vaskulær injeksjon sclera, rødhet og korn slimete kinnene og hard gane. Et ytterligere trinn med symptomer vil avhenge av typen slående stamme( men i alle fall de hyppigst forekomst følgende målorganer: lever, hjerne, nyrer):

• Ved tap "gamle" stammer( dvs. de som ble fordelt til 90-xe) det er: skleritt, konjunktivitt, faryngitt, poliadenopatiya, utslett, Banti syndrom, dyspepsi. Men med disse stammene er gjeldende godartet.
• Ved å infisere "nye stammer av" ytterligere bilde av utviklingen kan være litt trist, og med de kliniske manifestasjoner av flere variable og forbundet med ulike former av sykdommen:
- I subklinisk skjema ingen kliniske manifestasjoner ingen diagnose er mulig bare ved hjelp av en screeningundersøkelse - bestemmelseIgM eller en økning i titer av IgG med 4 eller flere ganger.
- Influensalignende form av minst studerte, fordi folk ofte ikke søke legehjelp på grunn av uspesifikke symptomer, med henvisning til forkjølelse. Men så snart den generelle tilstanden forverres, forbinder ingen den med de tidligere symptomene. I denne form for forringelse er registrert på dag 3-5, og er vist som en forsterkning av hodepine, kvalme og oppkast, tremor, ataksi, svimmelhet, radicular smerte, hud hypersensitivitet, meningivlnye symptomer, langvarig feber - stabil høy temperatur som holdes på ca. 10dager. Dette symptomkomplekset er mer vanlig for nye stammer.
- hjemehinne-form kjennetegnet ved ikke adgang til de første hjerne symptomer( hodepine, svimmelhet, forvirring, oppkast, ikke å bringe lindring, muskelskjelving), til sykehuset og slutter seg fokale symptomer - anizorefleksiya, nystagmus, pyramidale tegn.
- Meningoentsefalnaya formen - den mest alvorlige formen av sykdommen, fordi cerebrale symptomer forekommer mer uttalt med den gradvise økningen av: forvirring, agitasjon, delirium, svinger sløvsinn ofte i koma. Også sist men ikke minst fokale symptomer: kramper, parese av kranienerver, nystagmus, parese av lemmer, åndedrettsforstyrrelser, sentrale hemodynamiske forstyrrelser. I denne form av dødelighet når 50%, og det utvinnes innspilte hyppige komplikasjoner av parese, muskelskjelvinger og langvarig asteni.

Diagnostisering West Nile

diagnose er primært basert på epidemiologiske data - vurderer et opphold i endemiske områder, det er tilfeller av influensalignende sykdom eller neuroinfections mellom juli og oktober, og i tillegg prøver å utføre serologisk diagnose. De samler også en anamnese om myggbiter, reiser utenfor byen, tilgjengeligheten av boliger i nærheten av åpne vannområder.

Lumbar punktering - den viktigste og ofte den eneste indikasjonen for sin adferd er positive meningeal symptomer. Når WNV i cerebrospinalvæsken( lumbal) er spesifikke forandringer som er typiske for visse former av sykdommen: influensa-skjema - bare øke trykket i cerebrospinalvæsken, alle;med hjemehinne-skjema - også øket trykklegemer er i området fra 15-1000 celler i 1 mm, men oftere 200-300, ofte blandet karakter. Ofte i de første 3-5 dagene av nøytrofile celler teller karakter - det vil si, i cerebrospinalvæsken er dominert av nøytrofile, og tilskrives dette til det faktum at det er en betydelig del av død av nerveceller. Av samme grunn har sanering av cerebrospinalvæsken blitt forstyrret. Også med dette skjemaet registreres en økning i protein( 0,45-1,0 g / l) og glukose( øvre grense av norm og over).

KLA( CBC) under inkubasjonsperioden eller tidlige kliniske manifestasjoner - ↓ A ^( leukopeni), og høyden av kliniske manifestasjoner - ↑ A ^( leukocytose), Hf og ESR, ↓ Lf( lymfopeni).

OAM - proteinuri( protein i urinen) cylindruria( tilstedeværelsen i urin fra søyle epitel) leukocyturi( leukocytter i urin).

Serologiske diagnostiske teknikker: HAI( hemagglutineringshemming reaksjon), RAC( komplementfiksering), RN( nøytraliseringsreaksjonen), ELISA( enzyme-linked immunosorbent assay);Ved hjelp av pH RNGA og ser på økning i antistofftiter i paret sera ved tidsintervaller på 10 dager. RAC - designet for å påvise antistoffer antigenneytralizuyuschih og om positive snakke om de siste stadier av sykdommen eller av den nylig hevet. ELISA - rettet mot påvisning av spesifikke antistoffer - IgG( indikerer allerede overføres en sykdom eller ved fullføring av den smittsomme prosessen) og IgM( si høyden av sykdommen).Serologiske metoder fordel utføres 7 dager før utbruddet av sykdommen( dvs. fra det tidspunkt kliniske manifestasjoner) og etter 2-3 uker fra tidspunktet for den første prøven.

Genetisk Metode - PCR( polymerase chain reaction) er rettet på påvisning av genetisk materiale av organismen. Med denne metoden kan du ta studiet plasma, serum og spinalvæske.

Behandling av West Nile feber

Tk alle virussykdommer blir behandlet virioidnymi narkotika, er West Nile feber ikke et unntak, men ingen av de antivirale medikamenter ikke gir forventet resultat, og i øyeblikket behandling er begrenset til lindring av symptomer:

1) Nårhøyt intrakranialt trykk - furosemid med kalium eller veroshpiron medikamenter( den virker langsommere sammenlignet med furosemid, men et kaliumsparende).
2) Når cerebralt ødem - mannitol, etterfulgt av administrering av furosemid. Hvis aggressiv type hjerneødem, i tillegg foreskrevet deksametason.
3) væskevolumkompensasjon - administreres ved intravenøs infusjon polyioniske løsninger( Trisol) og kolloidale løsninger( albumin, reopoligljukin) - 2: 1
4) bekjempe hypoksi foreskrevet oksygen innånding og overført til respiratoren for følgende indikasjoner:
• dyspné( hyppighetpusting er økt med 2 ganger eller mer normen);
• hypoksi( O₂ porsjon press & lt; 70 mm Hg);
• hypokapni( SOg trykk al, 25 mm Hg);
• hyperkapni( SOg & gt; 45 mm Hg), generaliserte kramper eller koma.
5) I kramper foreskrevet relanium( seduksen)
6) Beroligende midler og antioksydanter
7) betyr å forbedre cerebral blodstrøm( pentoksifelin)
8) Antibiotikabehandling ved sekundære bakterielle infeksjoner også administreres enteralt balansert parenteral ernæring, vitaminer og sporelementer.

behandlingsperiode var 10 dager i gjennomsnitt, ved komplisering av CNS - til 30 dager, og bare ved utløpet av tids utført med ekstrakt av pasienter( inkludert normal temperatur og regresjon av nevrologiske symptomer).Etter utskrivning fra sykehuset profylakse observasjonen foreskrevet nevrolog å fullføre rehabilitering og regresjon av nevrologiske symptomer.

komplikasjoner fra West Nile

Komplikasjoner er hovedsakelig fra det sentrale og perifere nervesystemet - fokale og obschenevrologicheskie symptomer.

Forebygging Forebygging mest uspesifikke og har som mål å redusere antall mygg, noe som oppnås ved å gjennomføre behandlinger mygg hekkeplasser av mygg i byen og i de omkringliggende områder og områder med resten. Midler for å bekjempe utsatt kjellere av bolighus og offentlige bygninger i urbane og rurale områder. Vurdere en kunstig reduksjon av befolkningen i synanthropic fugler( kråker, duer, spurver, etc).I løpet av sesong brukte klær beskytter mot myggstikk, minimere tiden brukt utendørs.

Konsultasjon

Spørsmål: Har en syk person er farlig for andre?
svaret er nei, men det er en potensiell trussel om det er mygg i nærheten

Spørsmål: Har immunitet er dannet etter lider av sykdommen?
svaret er ja, men det er strengt spesifikke for en bestemt belastning og korte.

terapeuter Shabanova dvs