Systemiske vaskulitt symptomer

Vaskulitt er en gruppe sykdommer hvor patogenesen er forårsaket av betennelsesvansker. Når sykdommen angreps flere vev og organer: organ blodstrøm blir forstyrret, trekker sammen blodkar, noe som fører til ødeleggelse av vev. Symptomer Når

for vaskulitt berørte huden, det er et karakteristisk utslett. Hvis nerver ble skadet, så er det i en viss grad knust, følsomheten til en person, som starter fra overfølsomhet og slutter med fullstendig tap. På grunn av nyresvululitt kan nyresvikt forekomme.kan nevnes svakhet og tretthet Andre vanlige symptomer på vaskulitt, tap av appetitt, blekhet, øket kroppstemperatur og andre.

Hvis du konstant ser magesmerter, psykiske lidelser, muskel smerte, vekttap, så er disse typiske symptomer for nodulær vaskulitt. Giant celle arteritt kan forårsake symptomer som svært alvorlig hodepine, feber, permanent svakhet og vekttap, hevelse i templene og noen andre symptomer. Betennelse

forskjellig morfologisk mønster som er felles for dem er infiltrering av blodkarveggene i form av klynger av celler eller granulomer. Vevsforandringer blir manifestert ved svelling, endotel proliferasjon, trombose, blødninger, nekrose. I forbindelse med dette kalles sykdommene i denne gruppen nekrotiserende vaskulitt.

Kliniske manifestasjoner av systemisk vaskulitt vanskelig å identifisere og å verifisere en klart definerte syndromer, som ofte er observert forbigående form eller de utvikle seg under andre sykdommer( vaskulitt i tumorer, intestinal sykdom, og leveren etter transplantasjon og andre.).

Grupper

Med hensyn til rollen som immunopatologiske mekanismer, er systemisk vaskulitt delt inn i tre hovedgrupper.

Vaskulitt assosiert med immunkomplekser.

Hemorragisk vaskulitt( purpura Schönlein-Genocha);

Cryoglobulinemisk vaskulitt.

Vaskulitt med SLE og revmatoid artritt.

Serumsykdom.

Infeksiøs vaskulitt.

Paraneoplastisk vaskulitt.

Behcets sykdom.

Vaskulitt assosiert med organspesifikke AT.

Goodpasturesyndrom( AT til den basale membranen til glomeruli i nyrene).

Kawasaki sykdom( AT til endotel).

vaskulitt assosiert med neutrofil cytoplasma antistoffer til:

Wegeners granulomatose.

Mikroskopisk polyarteritt( polyangiitt).

syndrom Cherdja Strauss.

Klassisk nodular polyarteritt( sjelden).

Noen medisinske vaskulittider.

Forms Det er to former for vaskulitt: primær og sekundær.

Primær vaskulitt som et distinkt sykdom, årsaken som er ikke klart ennå.Sekundær vaskulitt betyr skade på veggene i blodårene i ulike sykdommer.

Sekundær vaskulitt kan være et symptom på:

akutte og kroniske sykdommer av infeksjonsgenesen;
den genetiske predisponering av en bestemt person til forekomsten av vaskulitt;
individuelt svar på vaksinasjon;
kontakt med biologiske forgiftninger, som er en del av enkelte legemidler, for eksempel brukt til kreft;
effekter på serum eller kjemikalier;
sterk overoppheting av kroppen;
langvarig eksponering for lav temperatur;
skader av forskjellig lokalisering og opprinnelse;
termisk hudskade, spesielt med solbrenthet.

Rollen og betydningen av immunkomplekser i utvikling av systemisk vaskulitt hos SLE og revmatoid artritt er skissert ovenfor

vaskulitt andre gruppe er nært forbundet med visse typer av antistoffer. Abs til nyren glomerulære basalmembran har en høy( over 90%) i diagnostisk sensitivitet og spesifisitet for Goodpastures syndrom. I de siste årene er det oppnådd bevis for forbindelsen av Kawasaki's sykdom med AT til endotelet.

antistoffer til cytoplasmaet av nøytrofiler spiller en viktig rolle i utviklingen av vaskularisering, LTL, i den tredje gruppe. De er et sett av antistoffer mot en rekke granulocytisk, monocytt, og muligens endotelial cytoplasmisk Ag. Ifølge

bilde av fluorescens ved bestemmelse av antistoffer mot nøytrofil cytoplasma, blir de delt inn i to typer:

1) i den klassiske diffus fluorescens var rettet mot protein-kinase-3( som utgjør 85-90% av alle antistoffer i denne gruppen) og protein forsterke den baktericide virkningennøytrofile;

2) AT perinukleært fluorescens når rettet mot myeloperoksidase( anti-IP, utgjør 90% av alle antistoffer i denne gruppe), elastase, laktoferrin, katepsin G og andre polypeptider. Hvis

for diagnostisering av autoimmune leversykdommer( særlig primær skleroserende kolangitt) var tilstrekkelig for å bestemme de totale antistoffene av den andre typen, for påvisning av systemisk vaskulitt og andre revmatiske sykdommer undersøke hele spektret av antistoffer til cytoplasma av nøytrofiler. For deres påvisning kan både den indirekte immunofluorescensmetoden og ELISA brukes. Til å begynne med, er det anbefalt å utføre en screening-test for å identifisere den totale ANCA i pasientserum, og deretter, ved mottaking av et positivt resultat, å anvende testsystemet for et bestemt individ Ag.

Behandling

Nesten alle vaskulitt er kronisk progressiv sykdom, ved perioder med eksaserbasjon er erstattet med remisjoner, som nås bare målrettet behandling. Tiden, som vevets hovedretninger for behandling av vaskulitt isolerte immunsuppresjon( immunsuppresjon) og anti-inflammatorisk behandling, som sikrer den felles anvendelse av glukokortikoider og / eller cytotoksiske medikamenter, slik at for å begrense eller avbryte utviklingen av immun inflammasjon. Legemidlet som benyttes er

prednisolon, som hurtig kunne fjerne svelling av den vaskulære veggen, noe som fører til en reduksjon av ischemiske manifestasjoner av syndromet. Imidlertid tillater lang tids bruk glyukortikosteroidov vedlikeholdsdose ytterligere forebygge stenose av større fartøyer.

Imidlertid anses det påvist at en betydelig forbedring av livsprognose forbundet med bruk av cytotoksiske medikamenter. Cyklofosfamid - en dose av preparatet kan variere over et bredt område, vanligvis en innledende dosering mellom utpregede kliniske manifestasjoner av sykdommen utgjør 2 - 3 mg / ky pr dag. For å intensivere behandlingen i alvorlig vaskulitt sløv under bruk kombinasjoner av høye doser av metylprednisolon og cyklofosfamid ved en dose på 1000 mg intravenøst.

god effekt på behandlingen som samtidig behandling gi vasodilatorer( nikotinsyre, Persantin, komplamin) og antitrombotiske( Curantylum, Trental, agapurin) legemidler er foreskrevet lange baner.

I de senere årene, blir det mye brukt teknikker for ekstra blod korreksjon å forbedre microcirculatory forstyrrelser( plasmaferese kombinert med gemoksigenatsiey og ultrafiolett blod bestråling).Også, for å rette mikrosirkulasjonsforstyrrelser forårsaket i lys av drivkjede følgende grupper av medikamenter kan bli brukt: antikoaguleringsmidler( direkte og indirekte) - heparin fraksiparin;metylxantiner - trental, agapurin;gruppe av ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler( lavdose-aspirin - 75 For - 125 mg / kg).

Den aktive pathogenetic terapi over sykdommen kan ikke bare forlenge levetiden til pasientene, men også for å gå tilbake noen av dem til å fungere. Denne patologien kan ikke behandles med urtepreparater, bare de legemidlene som er oppført her har en påvist, positiv effekt. Forebygging

Tatt i betraktning de grunner som provoserer sykdom som profylakse kan anbefale følgende:

• herding av legemet;
• eliminering av den negative virkningen av miljøforurensning;
• utelukkelse av urimelig bruk av medisiner og administrering av vaksinasjoner.