Autoimmun nyre sykdom
representerer den mest vanlige formen for primær nyresykdom hovedsakelig påvirker renal glomerulus. For tiden er begrepet immunoinflammatorisk genese av denne sykdommen generelt anerkjent.
Glomerulonephritis er resultatet av en inflammatorisk reaksjon på Ar, som fører til vevskader. Selv om spesifikk Ag, som er ansvarlig for utvikling av glomerulonefritt, ofte ukjent, de kan klassifiseres i henhold til den primære opprinnelse, er det for øvrig er om sin egen kilde i nyrene( renal Ag), eller kilden er utenfor nyrene( nonrenal Ag).For å starte utvikling av glomerulonefritt, bør nonrenal Haag( med eller uten AT) til syvende og sist være inne i nyrens: i glomerulær mesangial, i meget basalmembran eller på siden av den subendoteliale basalmembran. Ytterligere tegn histologiske skader glomerulonefritt avhenger av plasseringen og typen av Ar immunrespons som fører til dets deponering.
To immunopatologiske varianter av utvikling av glomerulonephritis er mulige. En av disse stammer fra interaksjonen av antistoffer med autoantigener - nyrevevet proteinkomponenter, hovedsakelig basal glomerulær membranveggen av kapillaren. Disse kompleksene er utformet og anordnet direkte på basalmembranen av glomeruli, forårsaker skade på det( antistoffet på grunn av autoantistoffer mot glomerulære basalmembran glomerulonefritt).I den andre utførelse, dannelse av immunkomplekser forekommer i blodet på grunn av binding av antistoff med og ekstrarenal vneklubochkovymi Ar. Til å begynne med, disse immunkomplekser som sirkulerer i blodet, blir deretter avsatt på basalmembranen av glomerulære kapillærer og forårsake skade.
fastslått at opptil 75-80% glomerulonefritt utløse immunkomplekser, minst 10% er assosiert med antistoffer til glomerulære basalmembran.
De samme immunologiske responsene som induserer glomerulonephritis kan forårsake skade på de rørformede cellene, karene. Resultatet av slike effekter er monuklearnaya nøytrofil infiltrasjon eller renal interstitium og utviklingen av den inflammatoriske prosess som integrerer konsept tubulær interstitiell nefritt. Det sistnevnte kan være forårsaket av autoantistoffer mot den rørformede basalmembranen immunkompleks Ag-Ab,-cellemedierte immunresponser. I noen tilfeller er tubulointerstitiell nefritt ledsaget av glomerulonefritt, i andre tilfeller er det ingen endringer i glomeruli og tubulointerstitiell nefritt eksisterer som en selvstendig sykdom.