B12-mangelanemi: hovedårsakene til sykdommen

Sykdommer i blodsystemet utvikler seg som et resultat av brudd på blod eller prevalens kroverazrusheniya, som i sin tur er vist i det perifere blod. B12-mangelanemi er en sykdom der pervertert erytropoies oppstår på grunn av utilstrekkelig inntak av vitamin B12.Det hyperchromic megaloblastisk anemi, der, selv med en redusert mengde hemoglobin og røde blodceller vil ha en høy hematokrit. Aplastisk anemi har også et lignende mønster, men det manifesterer seg i form av megalocytose.

B12 mangelanemi pleide å være av ondartet natur, og som regel døde folk av det. Men for tiden har vi avslørt en forbindelse med innholdet av vitamin B12 i kroppen, og det er ikke lenger relevant å kalle det slik. For første gang dette har blitt beskrevet anemi Addison i 1855, ble senere endret Birmera i 1868. Etter det, kan du finne mer under samme navn som sykdommen Addison-Birmera.

Etiology og patogenese

pernisiøs anemi utvikler seg som et resultat av brudd på den endogene og eksogene utilstrekkelig inntak av vitamin B12.I arvelig mangel av gastriske kjertler, som produserer gastromukoprotein, forstyrret binding av dette vitamin, etterfulgt av dens absorpsjon er ikke i mageslimhinnen. Som et resultat av svikt

tsiankobalamina svekket erythropoiesis og det går på megaloblastisk type. Som et resultat dominerer prosessene for blod ødeleggelse over prosesser av hematopoiesis. Reduserte mengder røde blodceller er ikke i stand til å gi oksygen fullt ut organer, slik at vævshypoksi utvikles.

B12 deficiency anemia - hovedårsakene:

• utilstrekkelig inntak av vitamin med mat;
• det arvelige fraværet av slottfaktoren;
• endrer seg i mageslimhinnen, mekanisk skade, når mage og atrofiske prosesser;
• gastrektomi;
• kolitt, enteritt eller parasittinfestasjon, etc. klassifisering

alvorlighetsgraden av anemi:

• lys - hemoglobin større enn 90 g / l.
• mediumhemoglobin 90-70 g / l;
• tung hemoglobin mindre enn 70 g / l.

Symptomer på sykdommen

Det kliniske bildet utvikler seg sakte, så i de tidlige stadiene blir det bare diagnostisert ved en generell blodprøve.

Med utviklingen av sykdommen er det en svakhet, tretthet, svimmelhet, hodepine, kortpustethet, blek hud og sclera ikterichnost, noen ganger med sitron-gul farge, da det gikk leverskader. Språk sett glatt og skinnende, papiller atrophied og glattet, er det noen ganger merket hevelse eller utseende av sår i munnen.

Disse endringene kalles Hunters glossitt. Med palpasjon kan du finne en økning i lever og milt, og med FGDS-atrofi i mageslimhinnen. Krenkelser av nervesystemet kalles funikulyarny myelose, hvor nedbrytning av nervefibre i ryggmargen.

typiske symptomer for: parestesi, polynevropati, sansetap og økte senereflekser. Det kan være en økning i lymfeknuter.

Behandling B12-mangel anemi

Hvordan behandle anemi definerer bare en lege, fordi det kommer an på årsaken forårsaker denne sykdommen. Med underernæring, er tilskudd foreskrevet i form av cyanobobalamin, som absorberes ganske raskt, men injeksjoner kan også brukes. Målet med terapi er å mette kroppen og opprettholde konsentrasjonen på et konstant nivå.For tiden er administrert dose 500 μg daglig.

i organiske forstyrrelser av mageslimhinnen, bortsett fra cyanocobalamin foreskrive medikamenter som fremmer regenerering og restaureringen av den funksjonelle kapasitet av magen. Ved helminthisk invasjon blir antihelminthiske midler tilsatt. Hvis en person får en gastrectomy, må han stikke vitamin B12 for livet.

Effektiviteten av behandlingen vurderes ved en generell blodprøve. Det bør huskes at ved de første tegn på ulempe bør du umiddelbart konsultere en lege, og ikke selvmedisinere, fordi uopprettelige konsekvenser ved skade på nervesystemet kan forstyrre din livsstil!