Diabetisk nefropati - Forårsaker symptomer og behandling. MFS.

Diabetisk nefropati er en nyrevaskulær sykdom som oppstår med diabetes mellitus, som er ledsaget av erstatning med tett bindevev( sklerose) og dannelse av nyresvikt.

Årsaker til diabetisk nefropati

Diabetes mellitus er en gruppe sykdommer forårsaket av en defekt i dannelsen eller virkningen av insulin, og ledsaget av en vedvarende økning i blodsukkernivå.I dette tilfellet er type 1 diabetes mellitus( insulinavhengig) og type II diabetes mellitus( insulin-uavhengig) isolert. Med langvarig eksponering for høye glukose nivåer, utvikler kar og nervøs vev strukturelle endringer i organer som fører til komplikasjoner av diabetes. Diabetisk nefropati er en slik komplikasjon.

I type 1 diabetes mellitus er dødeligheten fra nyreinsuffisiens først, i type II diabetes, den rangerer andre etter kardiovaskulær sykdom.

Økt blodsukker er den viktigste provokerende faktoren i utviklingen av nefropati. Glukose har ikke bare en giftig effekt på nyrene, men aktiverer også noen mekanismer som forårsaker skade på veggene i blodårene, øker permeabiliteten.

Nyreskade i diabetes.

I tillegg har stor betydning for dannelsen av diabetisk nephropati en økning i trykk i nyrene. Dette er en konsekvens av utilstrekkelig regulering av diabetisk nevropati( skade på nervesystemet i diabetes mellitus).I den endelige er de skadede karene erstattet av arrvev, nyrfunksjonen er sterkt svekket.

Symptomer på diabetisk nefropati

Flere stadier utmerker seg i utviklingen av diabetisk nefropati:

I stadium - nyrehypertensjon. Vises i begynnelsen av diabetes. Cellene i nyreskyttene øker noe i størrelse, utskillelsen og filtreringen av urinen øker. Proteinet i urinen er ikke bestemt. Det finnes ingen eksterne manifestasjoner.

II-scenen - de første strukturelle endringene. Oppstår i gjennomsnitt 2 år etter diagnostisering av diabetes. Det er preget av utvikling av fortykning av veggene i nyrene. Proteinet i urinen er heller ikke bestemt, det vil si at ekskretjonsfunksjonen til nyrene ikke lider. Symptomene på sykdommen er fraværende.

Over tid, vanligvis etter fem år, er det III stadium av sykdommen - sykdomsnegropati .Som regel, med en rutinemessig undersøkelse eller under diagnosen av andre sykdommer i urinen, bestemmes en liten mengde protein( fra 30 til 300 mg / dag).Denne tilstanden kalles mikroalbuminuri. Utseendet av protein i urinen indikerer signifikant skade på nyrekarene.

Mekanisme for utseendet av protein i urinen.

På dette stadiet er det endringer i glomerulær filtreringshastighet. Denne indikatoren karakteriserer filtrering av vann og skadelige stoffer med lav molekylvekt gjennom renalfiltret. I begynnelsen av diabetisk nefropati glomerulær filtreringshastighet kan være normal eller svakt forhøyet trykk på grunn av en økning i nyreblodkarene. Det er ingen eksterne manifestasjoner av sykdommen.

Disse tre kalles preklinisk stadium, siden det er ingen klager, og skade på nyrene bestemmes bare av spesielle laboratoriemetoder eller vevsbiopsi mikros nyre( gjerde kroppsdel ​​for diagnoseformål).Men påvisning av sykdommen i disse fasene er svært viktig, siden det er bare på dette tidspunktet sykdommen er reversibel.

IV fasen - alvorlig diabetisk nefropati forekommer i 10-15 år fra forekomst av diabetes og er karakterisert ved lyse kliniske manifestasjoner. En stor mengde protein utskilles i urinen. Denne tilstanden kalles proteinuria. Blodet blir kraftig redusert proteinkonsentrasjon, utviklet massiv ødem. Ved lav proteinuri, forekommer ødem i de nedre lemmene og ansiktet, deretter i progresjonen av ødemsykdommer blir utbredt, akkumuleres væske i kroppshulrom( mage, brysthule, perikard hulrom).Når tilstedeværelsen av utpregede nyreskader diuretika for behandling av ødem bli ineffektive. I dette tilfellet, ta til kirurgisk fjerning av væske( punktering).For å opprettholde det optimale proteinnivået begynner kroppen å bryte ned sine egne proteiner. Pasienter går kraftig ned i vekt. Pasienter også klage over svakhet, tretthet, kvalme, tap av appetitt, tørst. På dette stadiet, nesten alle pasienter rapporterer en økning i blodtrykket, noen ganger for høye tall, ledsaget av hodepine, kortpustethet, smerter i hjertet.

V fasen - uremisk - finale diabetisk nefropati , end nyresvikt. Nyrene er fullstendig sclerosed. Nyren oppfyller ikke sin ekskretjonsfunksjon. Den glomerulære filtreringshastigheten er mindre enn 10 ml / min. Symptomer på den forrige scenen er bevart og ta et livstruende tegn. Den eneste løsningen blir nedsatt erstatningsterapi( peritoneal dialyse, hemodialyse), transplantasjon( persadka) kompleks nyre eller nyre-bukspyttkjertel.

diagnostisering av diabetisk nefropati

Rutine tester ikke diagnostisere preklinisk stadium av sykdommen. Derfor viste alle pasienter med diabetes definisjonen av albumin urin ved spesielle metoder. Deteksjon av mikroalbuminuri( 30 til 300 mg / dag) indikerer nærværet av diabetisk nefropati. Bestemmelsen av den glomerulære filtreringshastigheten har en tilsvarende verdi.Øket glomerulær filtreringshastighet indikerer en trykkøkning i den renale blodkarene, som indirekte indikerer tilstedeværelse av diabetisk nefropati.

klinisk stadium av sykdommen kjennetegnes ved forekomsten av signifikante mengder av protein i urinen, arteriell hypertensjon, vaskulære lesjoner i øyet med utviklingen av den progressive forverring og vedvarende reduksjon av den glomerulære filtreringshastighet av glomerulær filtreringshastighet er redusert med et gjennomsnitt på 1 ml / min hver måned.

V stadium av sykdommen diagnostiseres ved reduksjon av den glomerulære filtreringshastighet på mindre enn 10 ml / min.

Behandling av diabetisk nefropati

Alle aktiviteter for behandling av diabetisk nefropati er delt inn i 3 faser.

1. Forebygging av nyrearterier i diabetes. Dette er mulig og samtidig opprettholde det optimale nivået av blodsukker på grunn av tilsetting av kompetente antidiabetika.

2. I nærvær av mikroalbuminuri som en prioritet er å opprettholde normalt blodsukkernivå, så vel som behandling av hypertensjon, noe som ofte skjer allerede på dette stadium av sykdommen. Optimale behandlinger for høyt blodtrykk anses hemmere av angiotensinkonverterende enzym( ACE) -hemmere, for eksempel enalapril, i små doser. Dessuten har stor betydning spesiell diett med et maksimalt proteininnhold på ikke mer enn 1 g per 1 kg av kroppsvekt.

3. Når proteinuria hovedmål med behandlingen er å forhindre hurtig tap av nyrefunksjon og utvikling av terminal nyresvikt. Dietten administrert strengere restriksjoner på proteininnholdet i maten: 0,7 til 0,8 g per 1 kg kroppsvekt. Med lavt proteininnhold i mat kan det forekomme henfall av kroppens egne proteiner. Derfor, med den hensikt å substitusjon mulig tilsetting av keton- analoger av aminosyrer, for eksempel, ketosteril. Det er fortsatt viktig for å opprettholde optimale nivåer av blodglukose og korrigering av høyt blodtrykk. ACE-inhibitorer tilsettes kalsiumkanalblokker( amlodipin) eller betablokkere( Bisoprolol).Når ødem fore diuretika( furosemid, indapamid) og kontrollerte volum full væske ca. 1 liter per dag.

4. Når den glomerulære filtreringshastigheten er lavere enn 10 ml / min, er nyrefunksjonsterapi eller transplantasjon( transplantasjon) av organer indikert. For tiden representeres nyreutskiftningsterapi ved hjelp av metoder som hemodialyse og peritonealdialyse. Men den beste måten å behandle terminalstadiet av diabetisk nefropati er å transplantere nyre-pankreaskomplekset. Ved utgangen av 2000 ble mer enn 1000 vellykkede transplantasjoner utført i USA.I vårt land er transplantasjon av et kompleks av organer på utviklingsstadiet.

Legerterapeut, nevrolog Sirotkina EV