Ischemische hartziektesymptomen

Coronaire hartziekten is een belangrijke oorzaak van de bevolking van de geïndustrialiseerde landen, de sterfte is de vernauwing van de kransslagaders die bloed naar de hartspier. Lichamelijke activiteit verhoogt het lichaam behoefte aan zuurstof en het hart reageert daarop door pompen van bloed krachtiger die op zijn beurt verhoogt de vraag van de hartspier zuurstof. Wanneer

coronaire hartziekte vernauwde slagaders beperken bloedtoevoer naar de hartspier. Als de beperking is niet erg groot is, kan problemen alleen optreden tijdens het sporten, wanneer de vernauwde slagaders zijn niet in staat om de verhoogde zuurstofbehoefte van het hart te ontmoeten. Echter, wanneer de ziekte verergert, vernauwde slagaders kan de toevoer van zuurstof naar de hartspier tijdens de normale gang van zaken of zelfs in rust te beperken.

Coronaire hartziekte ontstaat voornamelijk als gevolg van de ophoping van cholesterol plaque in de wanden van bloedvaten;dit proces wordt atherosclerose genoemd. Cholesterol plaques bestaan ​​uit cholesterol-rijke vet, collageen en andere eiwitten en overmaat gladde spiercellen. Atherosclerose, die gewoonlijk ontwikkelt zich zeer langzaam over de levensduur leidt tot verdikking en vernauwing van de bloedvaten, waardoor de bloedstroom. Bloedstolsels gemakkelijker gevormd in de wanden van bloedvaten, die verstijven ten gevolge van afzetting van cholesterol plaques. Stolsels kunnen de vernauwde kransslagader volledig blokkeren en een hartaanval veroorzaken. Slagaders kunnen ook plotseling oplopen als gevolg van een arteriële spasmen.(Spasme komt het meest voor met roken.)

symptomen van coronaire hartziekte verschijnen meestal plotseling. In de vroege stadia van de ziekte zijn er geen symptomen. De ziekte borstpijn( angina) optreden gedurende perioden van fysieke activiteit of emotionele stress, omdat vernauwde slagaders het hart verhoogde hoeveelheid bloed en zuurstof nodig tijdens deze periode kunnen leveren. Angina is meestal versnelt tijdens de vakantie, maar na enige tijd de symptomen zich voordoen bij lagere belastingen en, uiteindelijk, de ziekte kan leiden tot een hartaanval. Echter, in een derde van de gevallen van coronaire hartziekte angina nooit ontwikkelt, en een hartaanval kan plotseling optreden.

Klinische classificatie van CHD( VKNC Academie van Medische Wetenschappen USSR, 1984)

1. Plotselinge hartdood( primaire hartstilstand).

2. Angina pectoris.

2.1.Stenocardia van de spanning:

2.1.1.Voor het eerst ontstonden angina.

2.1.2.Stabiele angina( geeft de functionele klasse van I tot IV aan).

2.1.3.Vooruitgaande angina( onstabiel).

2.2.Spontane( speciale, variant, vasospastische) angina.

3. Myocardiaal infarct.

3.1.Groot-brandpunt( transmuraal).

3.2.Melkoochagovyj.

4. Cardiosclerose na het infarct.

5. Hartfalen( met vermelding van de vorm en het stadium).

6. Hartritmestoornissen( geeft het formulier aan).

Working classificatie van CHD

1. Plotselinge hartdood( primaire hartstilstand).

2. Angina pectoris.

2.1.Stabiele exertionele angina( geeft de functionele klasse van I tot IV aan).

2.2.Onstabiele angina:

2.2.1.Voor het eerst ontstonden angina( luchtkracht). *

2.2.2.Vooruitgaande angina( PS).

2.2.3.Vroege postinfarct of postoperatieve angina.

2.3.Spontane( vasospastische, variant, Prinzmetal) angina pectoris.

3. Pijnvrije ischemie van het myocard.

4. microvasculaire angina( "Syndroom X").

5. myocardiaal infarct.

5.1. Myocardinfarct tand Q( grote focale, transmurale).

5.2. Myocardinfarct zonder tand Q( melkoochagovyj).

6. infarct kardiosklerosis.

7. hartfalen( met vermelding van de vorm en fase).

8. hartritmestoornissen en geleiding( met vermelding van vorm).

symptomen

• In de vroege stadia van hart-en vaatziekten hebben geen symptomen.

• Pijn op de borst( angina pectoris) of een licht gevoel van druk, verbranding of zwaarte kan duren van 30 seconden tot vijf minuten. Pijn( of ongemak) voelde meestal in het midden van de borst net onder het borstbeen, en kan worden gegeven in de hand( meestal links), in de nek of kaak. Pijn treedt voornamelijk op tijdens lichamelijke inspanning of stress en verzwakt tijdens het rusten. De omvang van de belasting die angina kan veroorzaken, kan van tevoren worden bepaald.

• Kortademigheid, duizeligheid of een gevoel van verstikking, gepaard gaand met pijn op de borst.

• Plotselinge toegenomen angina of haar verschijning in rust instabiele angina is een symptoom dat onmiddellijke behandeling vereist, omdat het heel snel een hartaanval kan gebeuren.

Hoewel coronaire hartziekten levensbedreigend kunnen zijn, hangt de uitkomst van de ziekte grotendeels af van de patiënt zelf.arteriële schade kan worden vertraagd of gestopt als gevolg van veranderingen in levensstijl, waaronder het stoppen met roken, het veranderen van dieet en regelmatige lichaamsbeweging, of door het gebruik van medicijnen om de bloeddruk en het cholesterolgehalte in het bloed. Het doel van de behandeling, die het gebruik van medicijnen en soms een operatie kan omvatten, is om symptomen te verwijderen, de bloedcirculatie te verbeteren en de levensduur van de patiënt te verlengen.

Oorzaken van

• Cholesterol wordt bevorderd door de groei van cholesterolplaques in de bloedvaten. Door het niveau van koolmonoxide in het bloed te verhogen en de hoeveelheid zuurstof die beschikbaar is voor het hart te verminderen, verhoogt roken het risico van angina pectoris.

• Hoog cholesterolgehalte in het bloed ischemische hartaandoening. Lipoproteyn komt de slagaderwand, waarbij de chemische reactie een lid van cholesterol en kunnen deel uitmaken van cholesterol plaques.

• Hoge bloeddruk draagt ​​bij aan de aanleg van een persoon voor coronaire hartziekten.

• Mensen met diabetes hebben een groter risico op het ontwikkelen van atherosclerose.

• Obesitas kan bijdragen aan de ontwikkeling van atherosclerose.

• Gebrek aan fysieke activiteit( sedentaire levensstijl) kan bijdragen aan de ontwikkeling van atherosclerose.

• Mannen zijn een groter risico lopen op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten dan vrouwen, met uitzondering van de vrouwen in de postmenopauzale periode, toen de productie van oestrogeen afneemt.

• Vrouwen van 35 jaar die orale anticonceptiva nemen en roken hebben een hoger risico op het ontwikkelen van atherosclerose.

• De aanwezigheid van hartaanvallen op jonge leeftijd bij familieleden gaat gepaard met een verhoogd risico op coronaire hartziekten.

• spasmen van de spieren in de wanden van de slagaders kan leiden tot compressie en de verschijning van angina pectoris. Spasmen kunnen worden veroorzaakt door roken, ernstige emotionele stress of verkouden zijn.

Tot voor kort dacht men dat de basis van coronaire hartziekten zijn alleen milieufactoren, maar de gegevens daarover CHD risicofactoren zoals hoge concentratie van cholesterol in bloedserum en arteriële hypertensie hoofdzaak genetisch bepaalde in de laatste 25 jaar. Door CHD risicofactoren zijn de hoge concentraties van fibrinogeen, homocysteïne, Lp( a), apo-E, verhoogde ACE-activiteit I, die de neiging hebben mutaties in de genen voor de synthese of de regulering van het metabolisme in het lichaam weergeven.

Het multifactoriële karakter van ischemische hartziekten is op dit moment niet twijfelachtig. Onderzoek van de structuur van de erfelijke aanleg voor coronaire hartziekte is gericht op het vinden van de specifieke genetische factoren mogelijk vooruit op het risico en het begin van de ziekte. Belangrijk voor het begrijpen van de genetica van CHD als een multifactoriële ziekte de volgende bepalingen: een fysiologisch kenmerk is genetisch bepaald in hun kwalitatieve en kwantitatieve zin;op hetzelfde moment heeft een waarde van polygene effect

( erfelijke aanleg voor coronaire hartziekte wordt veroorzaakt door de effecten van vele genen), met op de algemene achtergrond van polygene belangrijke rol in het spel zijn slechts een paar potentieel identificeerbaar "key genen", evenals een fundamentele eigenschap van het genoom als polymorfisme loci het.

Onder de vele genetisch bepaalde risicofactoren voor coronaire hartziekte, zijn de volgende van primair belang.

• Concentraties in het serum van totaal cholesterol, LDL, apo-B.
• Serumconcentraties van HDL-C, apo-A.
• Concentratie in het bloedserum van LP( a)).
• Concentraties in serum van TG en VLDL.
• Receptoractiviteit van LDL.
• Concentratie in plasma van fibrinogeen.
• Concentraties in het serum van estradiol.
• Heterozygositeit voor homocystinurie.
• ACE-activiteit.

Talrijke studies over het probleem van atherosclerose en coronaire hartziekten bevestigd door het feit dat de toename van de concentratie van cholesterol in het bloed - een van de belangrijkste risicofactoren voor het ontwikkelen van deze ziekten. Ontwikkeling HLP kan het gevolg zijn van genetische defecten en omgevingsfactoren( primair LLA), alsook ziekten zoals diabetes, leverpathologie, nieren, hormonale stoornissen( secundaire LLA).Bij de opkomst van primaire GLP speelt de erfelijke predispositie de hoofdrol. Het onderzoekt de vele erfelijke LP metabolisme afwijkingen, die worden gekenmerkt door de ontwikkeling van coronaire hartziekte, maar slechts enkele kennen de exacte genetische defecten om de ziekte te diagnosticeren.

nog meer beschreven dan een dozijn verschillende polymorfe plaatsen in het gen voor apo-B( * 107730, 2p24-p23, APOB gen ED) of in de aangrenzende gedeelten van het gen. De functionele significantie van de meeste van hen is niet duidelijk, maar in een aantal studies bepaalde associatie tussen lipiden en apo-B in serum gevonden en DNA-varianten in het gen apo-B.Onderzoek polymorfisme van apo-B-basin voor restrik EcoRI, Mspl, PvuII en XbaI bleek dat EcoRI- en MspI-restrictiefragmentlengtepolymorfisme uitgedrukt detecteert associatie met vroegtijdige coronair atherosclerose. RI allel vervanging vanwege G-A op positie 4154 in exon 29 leidt tot Glu-Lys-substitutie T2 peptide-apo-B.Mspl restrictie-polymorfisme van apo B-genfragmenten bepaald inserties of deleties in het hypervariabele 3-terminaal gebied en in exon 26 van apo-B-gen.

hypothese van het bestaan ​​van pathogene verband tussen gipergomo-tsisteinemiey en atherosclerose K. McGully het eerst naar voren in 1969. zetten In de afgelopen jaren is gebleken dat hyperhomocysteïnemie vaak wordt veroorzaakt door genetische defecten van enzymen die betrokken zijn bij het metabolisme van homocysteïne. De meest voorkomende oorzaak van hyperhomocysteïnemie - puntmutatie van genen die de synthese tsistation p synthetase( * 236200, 21q22.3, CBS gen p) en N( 5,10) -metilentetragidrofolat reductase( * 236250, MTHFR gen).

homozygoten voor het defecte gen tsistation p synthetase ontwikkelen gomotsisteinuriya, bijziendheid, osteoporose, mentale retardatie, gevoelig voor trombose en vroege ontwikkeling van atherosclerose. In heterozygoten is de belangrijkste manifestatie hyperhomocysteïnemie.

ingesteld op 9 MTHFR genmutaties, is de meest voorkomende daarvan die resulteert in de vervanging van alanine voor valine residu van het enzym molecuul, waardoor thermolabiele mutant. Bij patiënten met een thermolabiele vorm van N( 5,10) -metilentetragidrofolat reductase( 10-13% blanken) aanzienlijk ontwikkeld arteriële en veneuze trombose. De concentratie van homocysteïne daarin is verhoogd met 50% van de norm, vooral wanneer foliumzuur niet wordt geconsumeerd met voedsel.

Momenteel wordt de deelname van ACE aan de pathogenese van IHD actief bestudeerd. Cyclosporine - een belangrijke component van het renine-angiotensinesysteem( vormen angiotensine II, een krachtige vasoconstrictor effect heeft) en kallikreïne-kinine-systeem( vaatverwijder bradykinine inactiveert).

wijdverbreid genetisch polymorfisme van het ACE-gen, als gevolg van de aanwezigheid / afwezigheid van Alu-repeat( box 287 paren nukleoti-tr) in het 16 intron. De aanwezigheid van deze herhaling wordt aangeduid als een I-allel, afwezigheid - als een D-allel. Bij homozygote D-allel( DD-genotype) ACE-activiteit verhoogd in homozygote dragers I-allel( II-genotype) gereduceerd en heterozygoten( ID-genotype) een tussenwaarde.

vastgesteld dat ACE-gen polymorfisme is geassocieerd met gevoeligheid voor myocardiaal infarct, vooral bij patiënten zonder deze voor atherosclerose en coronaire hartziekte risico, zoals hyperlipidemie en verhoogde lichaamsgewicht. Het DD-genotype gaat gepaard met een hoge activiteit van ACE en bevordert een verhoogde vorming van angiotensine II.Angiotensine II is de ontwikkeling van atherosclerose versnellen direct schade aan de vasculaire intima, remmen de afgifte van stikstofoxide( krachtige endogene relaxerende factor) en versterken endotheline-1.

Diagnostics

• Case geschiedenis en lichamelijk onderzoek. Als u een hartaanval hebt gehad, kan de diagnose vaak door de arts bij het onderzoek worden gesteld.

• Een elektrocardiogram kan worden uitgevoerd om veranderingen in de elektrische activiteit van het hart als gevolg van stoornissen in de bloedsomloop of een eerdere hartaanval te meten.

• Röntgenfoto op de borst.

• Bloedonderzoek.

• Controleer op stress. Tijdens het lopen op de simulator, meet u de bloeddruk, de verandering in hartslag en de snelheid van de ademhaling. Als u geen lichamelijke inspanning verdraagt, kunt u het benodigde medicijn invoeren.

• Om de bloedstroom naar het hart te volgen, kan na een fysieke belasting een radio-isotoop, bijvoorbeeld thallium, aan de patiënt worden toegediend.

• Een echocardiogram kan worden uitgevoerd, waarbij ultrasone golven worden gebruikt om een ​​beeld te creëren van de bewegingen van het hart.

• Hartangiografie wordt uitgevoerd om de aanwezigheid van vernauwing in de kransslagader te bepalen. Hiervoor wordt een kleine katheter in de slagader van het been of de arm gestoken en strekt zich uit in de kransslagader. Vervolgens wordt een contrastmateriaal door de katheter in de kransslagader geïnjecteerd en een röntgenfoto gemaakt.

Behandeling van

• In het geval van een hartaanval, die wordt aangegeven door een scherpe permanente pijn op de borst, zijn dringende medische zorg en ziekenhuisopname noodzakelijk.

• Zorg voor een gezonde levensstijl, eet vetarm voedsel, sport. Vermijd overmatige consumptie van alcohol, middelen die worden gebruikt met een verstopte neus en andere medicijnen die een hoge bloeddruk kunnen veroorzaken.

• Snelwerkende nitraten, zoals nitroglycerine of langwerkende nitraten, kunnen worden voorgeschreven om bloedvaten te verwijden en symptomen van angina pectoris te verminderen of te voorkomen. Een tablet nitroglycerine die onder de tong wordt geplaatst( sublinguaal) aan het begin van een aanval van angina vermindert meestal de pijn binnen enkele minuten. Nitroglycerine kan ook vóór de oefeningen worden geplaatst die meestal angina pectoris veroorzaken. Bij elke aanval van angina pectoris mag u echter niet meer dan drie nitroglycerine-tabletten innemen met een pauze van vijf minuten, omdat een langere pijn een hartaanval kan betekenen. Intraveneuze toediening van nitraat kan worden gedaan aan een patiënt met onstabiele angina. Nitraten kunnen ook worden voorgeschreven in de vorm van platen, spuitbussen of zalven om permanente bescherming te bieden.

• Bètablokkers zoals propranolol of metoprolol worden voorgeschreven om de behoefte aan zuurstof in het hart te verminderen door hartcontracties te vertragen en de bloeddruk te verlagen.

• Enalapril-type remmers kunnen worden voorgeschreven om de bloeddruk te verlagen en bloedvaten te verwijden.

• Type verapamil, diltiazem of nifedipine-blokkers kunnen worden voorgeschreven om de behoefte aan zuurstof in het hart te verminderen en de bloedstroom naar het hart te vergroten.

• Anticoagulantia zoals heparine of warfarine worden gebruikt om het risico op bloedstolsels bij patiënten met onstabiele angina te verminderen.

• Vasodilatatoren zoals captopril, enalapril of hydralazine kunnen worden voorgeschreven om bloedvaten te verwijden en daardoor de bloeddruk te verlagen en de bloedstroom te vergemakkelijken.

• De geblokkeerde kransslagader kan worden geopend door percutane plastische chirurgie op schepen. In deze procedure wordt een kleine ballon door een katheter in de bloedsomloop gebracht en naar het geblokkeerde gebied van de ader geleid. Vervolgens wordt de ballon opgeblazen en comprimeert de cholesterolplak en verbreedt de doorgang, waardoor de bloedstroom verbetert. Vervolgens wordt een stent vaak in de ader geplaatst om de ader open te houden. Met een plastische chirurgie op de bloedvaten bevindt de patiënt zich slechts een paar dagen in het ziekenhuis.

• Een operatie om het beschadigde gebied van de slagader te overbruggen kan worden uitgevoerd om de bloedstroom naar het hart te verbeteren. De thoracale slagader of ader uit het been wordt getransplanteerd naar de beschadigde kransslagader om het versmalde of geblokkeerde deel te passeren.

• In ernstige gevallen, wanneer de hartspier ernstig beschadigd is, kan er een vraag zijn over een harttransplantatie. Het aandeel overlevenden na een harttransplantatie is 80 procent in een jaar en 63 procent in vier jaar.

Preventie

• Niet roken.

• Eet vetarm, cholesterol en zout voedsel.

• Train matig intensieve oefeningen minstens drie keer per week gedurende minstens 30 minuten. Mensen van 50 jaar die een zittend leven leiden, moeten eerst een arts raadplegen.

• Als u overgewicht heeft, moet u afvallen.

• Bezoek regelmatig uw arts om de bloeddruk en het cholesterolgehalte te meten en, indien nodig, actie te ondernemen.

• Uw arts kan u adviseren om dagelijks een kleine dosis aspirine in te nemen als u een hoog risico loopt op coronaire hartziekte. Aspirine vermindert de neiging tot vorming van bloedstolsels en daarmee het risico op een hartaanval. Dit geneesmiddel kan echter alleen op advies van de arts worden ingenomen.

• Let op! Bel de "ambulance" als u ernstige pijn in de borst, in combinatie met misselijkheid, braken, ernstige zweten, kortademigheid, zwakte, of een gevoel van angst of zonder symptomen.

• Let op! Bel een "ambulance" als de pijn in de borstkas met angina niet verdwijnt na 10-15 minuten.

• Let op! Bel een "ambulance" als u ernstige pijn op de borst ervaart.

• Bezoek uw arts als uw angina aanvallen steeds vaker of meer ernstige of optreden wanneer u in rust.