Overgevoeligheidsreacties
In 1975, Jell en Coombs voorgesteld een classificatie van overgevoeligheidsreacties, identificeren van vier soorten. De eerste drie( I-III) van de
worden gemedieerd door AT, IV wordt gemedieerd door T-lymfocyten. Een aantal auteurs onderscheidt het V-type overgevoeligheid( gemengde allergische reacties).
type I - directe type of anafylaxie overgevoeligheid( gebrek aan bescherming).In dergelijke complexe reacties Ar-IgE bindt aan celmembraan of basofielen, waardoor de afscheiding en afgifte van mediatoren: histamine, chemotactische factoren, prostaglandine-DIN, tromboxanen, leukotrienen. De werking van mediatoren en cellen in perifeer weefsel ontwikkelt lokale ontstekingsreactie, exudatie optreedt en migratie van leukocyten, oedeem van het bindweefsel( het resultaat van verhoogde capillaire permeabiliteit).De reactie ontwikkelt zich binnen 5-15 minuten;de uitkomst is afhankelijk van het orgaan waarin de allergische reactie optreedt( het meest gevaarlijk voor pulmonale lokalisatie).
In de klinische praktijk vaak waargenomen lokale anafylactische reactie( hooikoorts, urticaria, voedselallergie, etc.), maar ook mogelijk gegeneraliseerde reactie( anafylactische shock).
II type - cytotoxische onmiddellijke reacties - gemedieerd door het AT IgM en IgG, gericht tegen het Arg van de eigen cellen. Een onmiddellijk schadelijk effect is het activerende complementsysteem of antilichaam-afhankelijke killercellen( lymfocyten, monocyten).Dit type van overgevoeligheid kan een belangrijk zijn als incompatibiliteit Rh, auto-immune hemolytische anemie, drug hemolytische anemie, agranulocytose.
III type - immunocomplex allergische reacties - worden gemedieerd door immuuncomplexen, die aggregaten zijn van IgM en IgG met Ar. De vorming van dergelijke complexen - een natuurlijk proces dat zich voordoet in de normale immuunrespons, maar als het beeld te veel immuun-complexen, in het bijzonder van ongewone grootte, met een overmaat aan Ag, de schending van hun fagocytose, activeren zij het complementsysteem en de oorzaak acute ontsteking. De CEC, die de subendotheliale ruimte binnendringt en het complementsysteem activeert, veroorzaakt de ontwikkeling van vasculitis. Later is er aggregatie van bloedplaatjes, wat leidt tot bloedvattrombose en daaropvolgende weefselnecrose. Dit type overgevoeligheid is de basis van de reactie van Arthus, allergische alveolitis, huidlaesies, gewrichten, nieren. De piek van de ontstekingsreactie wordt 3-6 uur na blootstelling aan Ar bereikt.
Type IV - vertraagde hypersensitiviteit( GCHZT) - celgemedieerde( T-lymfocyten) reactie ontwikkelt binnen 24-72 uur na introductie Ar. Aanvankelijk gevangen in het weefsel van Ar wordt gevangen door macrofagen en wordt weergegeven door T-lymfocyten. In dit geval brengen T-lymfocyten op hun oppervlak een receptor tot expressie voor Ar. Een anti-gen-specifieke kloon van T-cellen wordt gevormd. Bij herhaalde invoer van Ar-cellen bindt Ar zich door hun specifieke receptoren, wat hun proliferatie en afgifte van lymfokinen veroorzaakt. Deze laatste verhogen op hun beurt lokaal de permeabiliteit van de bloedvaten en bevorderen de infiltratie van leukocyten van weefsels op de plaats van penetratie van Ar. Monocyten, macrofagen en granulocyten, geactiveerd met lymfokinen, maken de inhoud van korrels( mediatoren, enzymen) en vrije radicalen vrij in het
-weefsel, beschadigende weefsels. Reacties van dit type komen voor bij infectieuze en allergische processen, met contactdermatitis en een aantal chronische ziekten.
V-type - gemengde allergische reacties - gekenmerkt door een combinatie van verschillende opties voor onmiddellijke en vertraagde reacties, die gewoonlijk worden waargenomen bij de meeste auto-immuun- en allergische aandoeningen.