Tachycardie symptomen en behandeling

Onder paroxismale tachycardie heerst tachycardie van supraventriculaire lokalisatie. De meeste VT treedt op bij een hartinfarct.

redenen

Nederlagen infarct: myocardinfarct, myocard ischemie, cardio-myopathie, hypertensie, hart, long-hart, hartklepafwijkingen, myocarditis, trauma, chirurgie, tumor.
Medicijnen: hartglycosiden, sympathicomimetica, antiaritmica, theofylline.
Metabole stoornissen: hypokaliëmie, hypomagnesiëmie, nierfalen, intoxicatie( alcoholisch, nicotine, cafeïne).
Hypoxie: bronchopulmonale aandoeningen, hartfalen, bloedarmoede.
Endocriene ziekten: diabetes mellitus, hyperthyreoïdie.
Vegetatieve invloeden: vagotonia, sympathicotonia.
Andere redenen: reflex( trauma), braditahicardia-syndroom, WPW-syndroom.
Idiopathisch( primaire elektrische hartaandoening).

Reentry( riaintrie, reciproque, terugkerende tachycardie).Onder bepaalde omstandigheden verschijnt er een golf van opwinding in het myocardium, die zich langs een gesloten lus voortplant. Aanvankelijk een elektrische impuls( of extrasystolische sinus) aan een gedeelte van de blokkade van een van de richtingen, dan is deze puls nonexcitability omzeilen van het obstakel wordt via het oorspronkelijke geblokkeerde gedeelte van een continue pulsbeweging in een gesloten lus en verdere stimulering van de atria en ventrikels vormen.

De meeste tachyaritmieën( ongeveer 80%) ontwikkelen zich volgens dit mechanisme, dat in de Engelse literatuur wordt opgeroepen( re-entry).
Veel NTV's worden veroorzaakt door congenitale structurele veranderingen in het hart, waardoor ze vatbaar zijn voor de ontwikkeling van wederzijdse tachycardieën. De extra AV-route bevordert de ontwikkeling van orthodromische tachycardie en de longitudinale dissociatie van de AV-knoop wordt gemanifesteerd door de AV-nodale reciproque tachycardie. Ventriculaire wederzijdse tachycardieën worden meestal veroorzaakt door verworven ventriculaire laesies, bijvoorbeeld als gevolg van een myocardiaal infarct.

Wederkerige tachycardie begint en eindigt plotseling. Meestal is deze "snelle" tachycardie met een hartslag van 140-200 per minuut. Spontane extrasystolen en verhoogd sinusritme triggeren het optreden van wederzijdse tachycardie.
Een dergelijke tachycardie wordt veroorzaakt en gestopt met een programmeerbare stimulatie. Vagale tests helpen vaak bij supraventriculaire wederzijdse tachycardie. Effectieve anti-aritmica, elektrocardiostimulatie en vooral EIT.Met EFI in gevallen van ULT, minder vaak met VT, is het mogelijk om de terugkeerlus nauwkeurig in kaart te brengen en ablatie van de lussites uit te voeren.

Ectopische automaat( ectopische, automatische, focale tachycardie).Tachycardie wordt veroorzaakt door een verhoogde elektrische activiteit van de cellen van het geleidingssysteem en het myocardium. Automatische tachycardie is verantwoordelijk voor maximaal 10% van alle tachycardieën.

meest voorkomende automatische tachycardie veroorzaakt door metabole aandoeningen: hypokaliëmie, hypomagnesiëmie, of sympathicotonia sympathicomimetica, veranderingen in het zuur-base-evenwicht, ischemie. Dergelijke hartritmestoornissen komen vaak voor op intensive care afdelingen bij patiënten met acute ziekten.

Automatische tachycardie wordt gekenmerkt door een geleidelijk begin en einde. Gewoonlijk zijn dit "langzame" tachycardie met een hartslag van 110-150 per minuut, zonder hemodynamische stoornissen.
Automatische tachycardie wordt niet geïnduceerd en stopt niet bij een programmeerbare of versnelde pacemaker. Extrasystolen veroorzaken geen tachycardie en vagale tests kunnen HPV niet stoppen.

Tijdens de behandeling is eliminatie van de metabole oorzaak van aritmie belangrijk. Ectopisch automatisme is meestal moeilijk te behandelen met anti-aritmica en EIT.

aritmogene focus in het myocardium te lokaliseren met een elektrisch in kaart brengen van het hart effectief genoeg detecteren en elimineren via ablatie aritmie behulp ablatiekatheter.

Triggeractiviteit( trigger, focale tachycardie).Na het passeren van de excitatiegolf kunnen de elektrische sporenprocessen van voldoende intensiteit leiden tot de ontwikkeling van tachycardie. Trigger tachycardie heeft de eigenschappen van automatische en wederzijdse tachyaritmieën: de geleidelijke begin en het einde van het gesprek en de opluchting als pacing( aanzienlijk slechter dan de wederzijdse).

Merk op dat een conventionele ECG niet voldoende informatief is om het mechanisme van tachycardie te diagnosticeren en een EFI vereist.
Kennis van tachycardie mechanisme bepaalt in hoge mate de keuze van een werkwijze voor het behandelen van aritmieën en anti-aritmische geneesmiddelen. In 1990 het werd ontwikkeld een classificatie van anti-aritmische geneesmiddelen( "Siciliaanse Gambit"), op basis van het effect van drugs op de elektrofysiologische mechanismen en kwetsbare parameters hartritmestoornissen. Echter, de complexiteit van de indeling en het onvermogen in veel gevallen tot electro-fysiologische eigenschappen van aritmie lokaliseren voorkomen dat het wijdverbreide gebruik van deze classificatie.

is onlangs voorgesteld om atriale tachycardia foci( focale), aritmie omvattende een winst ectopische automatisme trekker activiteit en mikrorientri( zeer kleine cirkels periodieke excitatie) en waarbij makrorientri classificeren.

Patiënten die lijden aan tachyaritmieën melden het vaakst hartklachten. Dit symptoom wordt gevonden in epidemiologische studies bij 16% van de bevolking.

Het subjectieve gevoel van hartkloppingen is echter niet altijd te wijten aan hartritmestoornissen. Bijvoorbeeld, wanneer slechts ECG bewaking 17-61% hartslagen vergezeld hartritmestoornis.

De meest voorkomende oorzaak van hartritme die niet met aritmie is geassocieerd, wordt beschouwd als psychische stoornis. Bijvoorbeeld in de studie B. E. Weber et al.(1996) onder 190 patiënten met palpitaties in 31% van de gevallen was het symptoom te wijten aan een psychopathologische oorzaak. Meestal bij psychische stoornissen in de aanwezigheid van hartkloppingen, is er een paniekstoornis.

Aritmieën, met name ventriculaire extrasystolen, kunnen de oorzaak zijn van chronische hoest, die wordt geëlimineerd door antiarrhythmische therapie.

In de afwezigheid van levensbedreigende situatie, een tijdelijke contra-indicatie voor cardioversie overwogen glycoside intoxicatie, hypokalemie en onbehandeld hartfalen. Als er geen klinische of elektrocardiografische tekenen van een overdosis van hartglycosiden digoxine annuleren voordat het EIT is niet nodig. Anders is het beter om cardioversie uit te stellen, meestal meer dan 24 uur, vanwege het risico van vuurvaste ventriculaire tachyaritmieën.

In het geval van een lage hartslag tijdens SVT niet gerelateerd aan de drugs, imeet¬sya schade aan het geleidingssysteem. Daarom, vanwege het risico van ernstige bradycardie pacing kan vervangen moeten worden.(; 10 mg & gt) en morfine

Wanneer de patiënt bij bewustzijn en de mogelijkheid van algemene anesthesie, om het ongemak van de elektrische ontlading intraveneus toegediend diazepam verminderen.

aan te bevelen een kortwerkend anesthetica om na cardioversie patiënt snel hersteld en hoefde niet naar de patiënt in het ziekenhuis 's nachts verlaten.

Een veel voorkomende fout is het ontbreken van de anesthesie. In dit geval ervaren patiënten niet alleen ernstige ongemakken, maar kunnen ze deze gewaarwording ook onthouden. Complicaties



sterke elektrische schok kan leiden tot schade aan de hartspier, waardoor veranderingen in het ECG en de verbetering van de cardiale biomarkers in het bloed.

gebeurt vaak aanleiding of depressie ST segment( 35%), de negatieve T-golf( 10%).Over het algemeen zijn deze veranderingen binnen 5 minuten, maar in zeldzame gevallen kunnen gedurende maximaal 30-60 minuten. Negatieve T-golf kan meerdere dagen aanhouden.
in 7-10% van de gevallen na cardioversie verhoogde niveaus van cardiale biomarkers in het bloed. Merk op dat de activiteit van troponine, in tegenstelling tot myoglobine en CK niet worden verhoogd, wat belangrijk is bij de diagnose van myocardinfarct

Asystole met slips ritme veroorzaakt massale afgifte van acetylcholine en wordt meestal gehouden gedurende 5 seconden. Bij aanhoudende bradycardie atropine voorschrijven.

gesynchroniseerd met de hartcyclus kan ingewikkeld cardioversie VF( 0,4%), dat gemakkelijk wordt verwijderd door herhaalde ontlading.

2-3% van de gevallen, kan longoedeem ontwikkelen na 1-3 uur na het herstel van het sinusritme, waarvan de oorsprong is onduidelijk. De ineenstorting van niet-gespecificeerde aard ontwikkelt zich met 3% en kan enkele uren duren. Verbeterde



cardioversie Onder de mogelijke werkwijzen voor het verhogen van de efficiëntie cardioversie populairste volgende:

hoogenergetische lozen op het buitenoppervlak( 720 joules twee defibrillators) en interne( 200-300 joules) cardioversie-
elektroden positie veranderen,
compressie van de thorax,
bifasische ontlading,
introductie van antiaritmicum, en herhaal de procedure,
cardioversie op de achtergrond van anti-aritmische behandeling.

oorzaken en predisponerende factoren

, indien mogelijk, te identificeren en te elimineren de oorzaak tachyaritmieën( hyperthyreoïdie, coronaire atherosclerose, hypokaliëmie), en elimineer de predisponerende factoren( hypoxie, sympathicotonia).Vaak zijn er situaties waarin een combinatie van verschillende factoren leidt tot het verschijnen van tachycardie en moeten complexe behandeling.

Bij ernstige symptomatische tachyaritmieën gewoonlijk aanvankelijk gekoppeld tachycardie, en dan is er een probleem wegnemen van de oorzaak van de aritmie. Het is ook noodzakelijk om rekening te houden met specifieke kenmerken van de behandeling van hartritmestoornissen, afhankelijk van de oorzaak en de aanwezigheid van beschikbare comorbiditeit.

de oorzaak van de aritmie verwijderen:: myocardiale revascularisatie, klep defectcorrectie, behandeling van hyperthyroïdie

Om herhaling tachycardia volgende maatregelen worden voorkomen.
Medicatie antiarrhythmische behandeling.
non-geneesmiddel therapieën( radiofrequentie katheterablatie, chirurgische behandeling, ICD protivotahikarditichesky ECS).
Eliminatie van provocerende factoren.
Psychotherapie.
precipiterende factoren tachyaritmieën
Exercise.
Geestelijke factoren: stress, angst, depressie.
VNS-disfunctie. Alcohol, roken, koffie. Reflector
invloed: cholelithiasis, slikken, hiatus hernia, constipatie, voedselinname, een scherpe bocht, osteochondrose, enz. Veranderen
AD. .
Hartslag wijzigen.
Eliktrolitnye aandoeningen: hypokaliëmie, hypomagnesiëmie.
Medicijnen: theofylline, diuretica, hormonen schetovidnoy klier etc.

wijzen op het belang van het identificeren van uitlokkende factoren die het optreden van tachycardie te vergemakkelijken. .De verwijdering of correctie van deze factoren vaak helpt om de kans op herhaling en de dosis van antiaritmica verminderen. Tegelijkertijd is de verbinding tussen de factoren die hartritmestoornissen kan veroorzaken, en hartritmestoornissen zijn niet altijd bewezen. Bijvoorbeeld, bij patiënten met terugkerende VT behoefte aan ICD therapie is niet afhankelijk van de schending van het kalium balans.
vaak in de eerste paar maanden tot jaren na het begin van paroxysmale tachycardie, is er één of twee bevorderende factor is, en in de latere stadia zijn meestal tal van situaties bijdragen tot het ontstaan ​​van aritmie.

medische of chirurgische preventie van tachycardie afleveringen is er een alternatief - verlichting van terugkerende aanvallen. Daarom is het in het begin noodzakelijk om het probleem van de noodzaak van preventieve behandeling op te lossen.

Permanente antiaritmica heeft zijn nadelen zoals bijwerkingen van de geneesmiddelen( inclusief aritmogene).

beslissing over preventieve behandeling als het wordt aangenomen positieve veranderingen als gevolg van de behandeling sterk opwegen tegen de negatieve aspecten. Profylactische behandeling wordt in de volgende gevallen:

aanvallen tachycardie gepaard gaat met ernstige hemodynamische stoornissen( syncope, angina, shock, beroerte).
Tachycardie kan ventriculaire fibrillatie( aanhoudende ventriculaire tachycardie met CHD) veroorzaken.
tachycardie met hemodynamische problemen matig( kortademigheid, vermoeidheid), komt vaak( bijvoorbeeld & gt; 1 keer per week) voor de verlichting en vereist de intraveneuze toediening van geneesmiddelen.
tachycardie vaak terugkomen en ervoor zorgen dat subjectief ongemak zonder significante hemodynamische stoornissen.



werkzaamheid van de behandeling criteria om de effectiviteit van profylactische behandeling voor symptomatische paroxysmale tachycardie kan worden geleid op de patiënt sensatie te evalueren. In dit geval is de vereiste observatieperiode tot de maximale interval tussen tachycardia episoden minste 3 maal. Resultaten

frequente dagelijkse behandeling van paroxysmale tachycardie kan worden geëvalueerd met behulp van de dagelijkse ECG bewaking door het vergelijken van de frequentie van aritmie-episodes voor en na de behandeling. In dit geval moet u rekening houden met de variatie in de frequentie van ritmestoornissen in verschillende dagen. Werkzaamheid

preventie wederzijdse tachycardias ook bepalen wanneer EFI wanneer de geschatte mogelijkheid provoceren tahi¬kardiyu na toediening van antiarrhythmicum.

Merk op dat de evaluatie van geneesmiddelen voor orale toediening in dezelfde doses, die zal worden gebruikt door de patiënt wordt uitgevoerd.

Voor de preventie van paroxysmale tachycardie gebruiken antiaritmica. De voorkeur gaat uit naar langwerkende, goedkope en veilige geneesmiddelen.

U moet ook rekening houden met de bijkomende pathologie. Bijvoorbeeld, bij patiënten met een hartinfarct, het gebruik van drugs nezhela¬telno 1C klasse( propafenon, flecainide), als gevolg van een toegenomen sterfte. Deze aanbeveling wordt uitgebreid tot andere structurele ziekten van het hart. Merk op dat het gebruik van deze medicijnen bij patiënten zonder hartlaesies veilig is. Wanneer systolisch hartfalen medicatie klasse 1A( met name disopyramide), klasse 1C en calciumantagonisten kan hartfalen progressie veroorzaken. Selectie

anti-aritmische behandeling

Fase 1: monotherapie antiarrhythmica - geselecteerde antiarrhythmicum. Begin geneesmiddel wordt gekozen dat een goede werking in deze aritmie volgens grote gerandomiseerde gecontroleerde trials. In de praktijk is vaak de keuze van antiaritmicum wordt gedragen door "trial and error".

Fase 2:

a) combinatietherapie - anti¬aritmicheskih geselecteerde combinatie van de twee geneesmiddelen. In dit geval moet u rekening houden met de gevaren poten¬tsialnyh combinatietherapie, waaronder proaritmische effecten.

b) bewaken hartslag - ten SVT verminderen AB vasthouden en derhalve de hartfrequentie met beta-blokkers, calcium-antagonisten, digok¬sina of combinaties van deze geneesmiddelen. Meer zelden wordt amiodaron voor dit doel gebruikt.

c) invasieve behandeling - radiofrequentie ablatie van aritmogene focus of het gedeelte terugkeer lus geïmplanteerde defibrillator.

Het is belangrijk op te merken dat wanneer zware tachyaritmie wordt tegenwoordig vaak gekozen voor meer agressieve invasieve behandeling( radiofrequente ablatie, cardioverter-defibrillatoren).

Praktische aanbevelingen

Klacht hartkloppingen worden niet altijd veroorzaakt door tachycardie. De hartslag kan worden geassocieerd met angst, het gebruik van drugs, bloedarmoede, hyperthyreoïdie, hypoglykemie en andere omstandigheden.
Het is noodzakelijk om ernaar te streven de oorzaak van aritmie te identificeren en deze te elimineren.
Bij een lage dosering effect sredneterapevticheskih antiarrhythmicum niet de voorkeur om de dosis te verhogen en verander de drug.
Als er geen effect van de drug de ene groep, is het vaak andere geneesmiddelen van dezelfde groep zijn niet effectief.
Bij een combinatie van geneesmiddelen kan een kwalitatief ander effect optreden dan bij een enkel medicijn.
Het is wenselijk in het ziekenhuis om 2-3 geneesmiddelen op te nemen voor preventie en verlichting van tachycardie. Langdurige
anti-aritmische behandeling vaak te ontwikkelen resistentie tegen de behandeling, die een breuk in behandeling kan worden overwonnen, verhoging van de dosering of verandering van de formulering.

tachycardie genoemd excitatie van de atria en / of de ventrikels met een frequentie hoger dan 100 min. Slechts drie opeenvolgende excitaties van één hartkamer( golven, tanden of complexen op het ECG) zijn voldoende om een ​​tachycardie te bepalen. De klinische betekenis van tachycardie wordt voornamelijk bepaald door een verhoging van de hartslag, die niet altijd met supraventriculaire aritmie wordt geregistreerd. Hoe folk remedies voor deze ziekte te gebruiken, kijk hier.

De terminologie van de stroom van tachyaritmieën is nog niet voldoende gestandaardiseerd.
oproep duikt voor het eerst, en herhaalde afleveringen van de eerste aflevering van aritmie is in de meest recente internationale aanbevelingen voor boezemfibrilleren voorgesteld - terugkerende. In het geval van spontane sluiting tachycardie-episode wordt gedefinieerd als paroxysmale, cardioversie en indien gewenst - zowel persistent.

Sommige specialisten identificeren acute natuurlijk - wanneer een tachycardie tijdens de acute ziekte, bijvoorbeeld, virale myocarditis. Voor bepaalde tachyaritmieën karakteristiek continu terugkerende natuurlijk gekenmerkt door afwisselende episodes van aritmie korte sinusritme.

Lokalisatie: sinus, atriaal, atrioventriculair, geassocieerd met DP, ventriculair.
Cursus: acuut, paroxysmaal, recidiverend.
Mechanisme: herbruikbaar, automatisch, trigger.
Symptomen: asymptomatisch, symptomatisch( hartfalen, hypotensie, angina, syncope).

ECG Holter ECG
Eventfulness en transtelefonische controle ECG

elektrofysiologische onderzoek inspanningstesten

Behandeling

Tactics cupping tachycardie is afhankelijk van de aanwezigheid van hemodynamische stoornissen en prognose. In geval van ernstige complicaties tachycardie( shock, congestief hartfalen, acute cerebrovasculaire accidenten, myocard ischemie) wordt getoond EIT als antiarrhythmica minder effectief, ze niet altijd snel te handelen en kan zelfs verergeren van de situatie, bijvoorbeeld, verlagen van de bloeddruk.

Met sinusknoopdisfunctie of AV-blok graad 2-3 risico op het ontwikkelen ernstige bradycardie, asystolie tot de behandeling van tachycardie belemmeren.

Saving veroorzaakt tachyaritmieën( hyperthyreoïdie, ernstige hartafwijking), falen van de verlichting van de vorige aanslagen of het onvermogen om op lange termijn behoud van sinusritme niet veelbelovend herstel van sinusritme.

Asymptomatische tachycardieën behoeven vaak geen behandeling. Tegelijkertijd wordt met coronaire atherosclerose en een verhoogd risico op VF het herstel van het sinusritme weergegeven. Wanneer

van milde symptomen( vermoeidheid, hartkloppingen, dyspnoe bij belasting) gewoonlijk wordt gebruikt antiaritmica.

antiaritmica gebruikt voor de verlichting van tachyaritmieën

klasse 1A: giluritmal, disopyramide, procaïnamide, quinidine sulfaat.
Klasse 1B: lidocaïne, mexiletine, fenytoïne.
Klasse 1C: allapinine, moracizine, propafenon, flecaïnide, etatsizine.
Klasse 2: bètablokkers: propranolol, esmolol.
Klasse 3: amiodaron, bretylium tosylaat, dofetilide, ibutilide, nibentan, sotalol.
Klasse 4: calciumantagonisten: verapamil, diltiazem.
Andere geneesmiddelen: ATP, kalium, magnesiumoxide.

Merk op dat het effect van amiodaron, in tegenstelling tot andere preparaten, ontwikkelt zich langzaam genoeg, bijvoorbeeld bij de faseovergang bij een gemiddelde van 5,5 uur( 2 uur tot 48 uur).Dit remt het gebruik van het medicijn in bedreigende omstandigheden die onmiddellijk effect vereisen.

nibentan geneesmiddel, vertoonde een vrij hoge efficiëntie in de behandeling van atriale fibrillatie en flutter kunnen worden gecompliceerd QT syndroom langwerpige gevaarlijke ventriculaire tachycardia.

In de medische praktijk, vaak zijn er situaties waarin de aard van de tachycardie is niet bekend, bijvoorbeeld als u niet in staat om de ECG registreren of moeilijk te interpreteren zijn. In deze gevallen is behandeling vereist, waarbij de meest rationele benadering wordt gevolgd.

De behandeling moet plaatsvinden in een ontspannen zakelijke sfeer, zoals stress en giperkateholaminemii verhoging van de hartslag. De aanwezigheid van ongeautoriseerde personen belemmert het werk en vergroot de kans op fouten. Het is noodzakelijk om het ECG en de bloeddruk te controleren om een ​​infusiesysteem te installeren. In de afdeling waar aritmie wordt behandeld, moet er alles zijn wat nodig is voor reanimatie. Want soms lijkt na cupping tachycardie bradycardie( Bradi-tachycardie syndroom), kunnen tijdelijke pacing vereisen.

Bij acuut hartfalen is zuurstoftherapie verbonden. Antianxiety therapie vergt aandacht voor de interacties tussen geneesmiddelen, bijvoorbeeld, diazepam kan het effect van ATP op de sinus en AV knooppunten te verbeteren. Als er elektrolyt stoornissen( hypokaliëmie, hypomagnesemie) of zeer waarschijnlijk is het noodzakelijk om geschikte correctie te voeren.

Buiten een acuut myocardiaal infarct komen NTD's veel vaker voor. Keuze tactieken reliëf afhankelijk van het ritme van tachycardie, die kan worden bepaald door auscultatie of pulse.

ritmische tachycardie kan worden veroorzaakt door een verscheidenheid aan SVT en VT, waaronder de meest voorkomende AV heen en weer bewegende tachycardie( nodale of orthodromic).

In het geval van ritmische tachycardie raden om eerst vagal monster uit te voeren, en als het niet helpt, voer dan 6-12 mg ATP.ATP effect is kenmerkend voor AV heen en weer bewegende tachycardie, veel minder in deze situatie zijn er wederzijdse sinus en ventriculaire tachycardie.

Verminderde hartslag of het uiterlijk van pauzes na vagal tests of ATP geeft de lokalisatie van atriale tachycardie, meestal - atriale flutter of atriale tachycardie.

In het geval van behoud van tachycardie wanneer de blokkade van de AV-knoop met een hoge mate van vertrouwen dat we kunnen praten over VT.

Merk op dat in deze benadering de veronderstelling lokalisatie tachycardie in zeldzame gevallen onjuist kunnen zijn. Een stabiele VT met een BNPG-configuratie wordt bijvoorbeeld soms gestopt door vagale monsters en ATP.

Wanneer krampachtige tachycardie komt vaker voor, boezemfibrilleren, zelden - atriale flutter met variërende graden van AV-blok en nog zeldzamer - atriale tachycardie. Al deze vormen van supraventriculaire tachycardie kan zowel uzkokompleksnymi en shirokokompleksnymi met bijkomende BNPG zijn. Daarnaast zijn er krampachtige vorm VT: bidirectioneel spoelvormig en politopnye.

Bij krampachtige tachycardie van onbekende soort redelijkerwijs worden werkwijzen voor verlichting van atriale fibrillatie gebruikt. Behandeling

aritmische gespecificeerde tachycardie

Bij inschrijving voor ECG-complexen smal QRS( & lt; 120 ms) kunnen supraventriculaire oorsprong van de tachyaritmie aannemen, zoals VT complexen met smalle is zeer zeldzaam. Merk op dat de term "supraventriculaire( supraventriculair) tachycardie" kan alleen worden gebruikt wanneer het onmogelijk is om de locatie en het mechanisme van tachycardie te bepalen. Differentiële diagnose

uzkokompleksnyh tachycardieën door ECG morfologie is gebaseerd op de schatting van de P-golf en de ligging in de hartcyclus.12-afleidingen ECG kan het type tachycardie uzkokompleksnoy diagnosticeren 81-84% van de gevallen. Differentiële diagnose

SVT Wanneer uitsteeksels P onduidelijk gezien te kunnen continu ECG record een lood( II, V,), de signaalversterking( 2: 1), verschillende opnamesnelheid( 25-50-100 mm / s).

AV dissociatie - onafhankelijke bekrachtiging van de atria en ventrikels - kan worden gedetecteerd uzkokompleksnoy tachycardia. In dit geval wordt de tachycardie gelokaliseerd in de AV knoop - His bundel stam of intraventriculaire geleidingssysteem en geleiding van impulsen naar de atria geblokkeerde( retrograde AV block).EFI laat

oorzaak heen en weer gaande tachycardie, tachyaritmie lokaliseren en te kiezen voor de beste behandeling. Indicaties

EFI op uzkokompleksnoy tachycardie klasse

I( bewezen effectief)

1. Patiënten met frequente of slecht verdragen tachycardie episodes, onvoldoende reageren op behandeling met geneesmiddelen, waarvoor de kennis bronlokalisatie mechanisme en elektron-trofiziologicheskih tract tachycardie eigenschappen belangrijk om de juiste te kiezenbehandeling( drugs, katheterablatie, stimulatie en chirurgie).

2. Patiënten die de voorkeur geven aan medicamenteuze behandeling met ablatsiya.

Klasse II( conflicterende prestatiegegevens)

patiënten met frequente episoden van tachycardie medische behandeling vereist, waarbij een waarde van ongeveer pro-aritmische effecten van anti-aritmica, hun effect op de sinusknoop of AV geleiding heeft.

De tactiek van het behandelen van nauwgezette tachycardie is praktisch dezelfde als die beschreven in de sectie van niet-gespecificeerde tachycardie.

Met tachycardie met brede QRS-complexen( > 120 ms) kunnen drie situaties worden aangenomen:

• VT;

• NTT met persistente of frequentieafhankelijke schending van intraventriculaire geleiding( BNPG);

• UWT in WPW-syndroom.

Omdat kennis van het type tachycardie zorgt voor een effectievere behandeling, wordt differentiële diagnose belangrijk. De grootste problemen zijn de differentiatie van VT en NWT met aberratie.

Er zijn tal van criteria voorgesteld om onderscheid te maken tussen NRT en aberratie( BNPG) en VT.Elk van deze criteria heeft afzonderlijk een lage informatie-inhoud, maar met een combinatie van verschillende criteria is de nauwkeurigheid van de diagnose 80-90% of meer. Merk op dat symptomatologie en hemodynamische tekens niet helpen bij differentiële diagnose.

diagnostische kenmerken SVT en VT

Bij de analyse van het ECG belangrijk kent het typische patroon van BNPG zijn de verschillen suggereren ventriculaire excitatiebron.

groot belang voor diagnostische en morfologie lijkt op brede complexen tijdens VT en sinusritme. Vaak kan de continue registratie van de ECG worden vastgesteld voorbijgaande veranderingen QRS morfologie helpen om het type tachycardie( Fig. 1.13,1.15) te verduidelijken.

De bepaling van onafhankelijke atriale excitatie( AV-dissociatie) op het ECG kan belangrijk zijn bij de differentiële diagnose van breed-gebaseerde tachycardieën. De frequentie van het atriale ritme, die de frequentie van het ventriculaire ritme overschrijdt, is kenmerkend voor ULT en in het tegenovergestelde geval treedt VT op.

moeilijk bijbehorende atriale en ventriculaire excitatie interpreteren, aangezien de VT in 25-30% van de gevallen mogelijk retrograde atriale pulsen voeren. Weliswaar is de frequentie van VT in dit geval meestal 120-140 per minuut, wat niet typerend is voor wederzijdse UHT.Het is moeilijk om een ​​diagnose te stellen en een pseudo-P-tand te hebben die deel uitmaakt van het QRS-complex met VT.

De frequentie van het atriale en ventriculaire ritme kan worden geschat met ECG, vasculaire pulsgolf en echocardiografie.

Om lokalisatie tachycardie diagnosticeren beoordeling van veneuze en arteriële puls( hartgeluiden) als gevolg van een vermindering van het rechter atrium en het linker ventrikel. Om de pols op de halsaders te identificeren, gebruikt u hepato-yugulaire reflux. Bepaal atriale contracties mogelijk met echocardiografie.

U kunt de dag van diagnose van tachycardiemethoden gebruiken om AV-dragers te vertragen: vagaal en ATP.

frequentie Verminderde ventriculaire tachycardia of cupping is typisch voor supraventriculaire tachycardieën lokalisatie. Merk op dat verapamil met VT soms significante arteriële hypotensie en versnelling van het ventriculaire ritme veroorzaakt, dus het gebruik ervan in deze situatie is minder wenselijk.

De variabiliteit van de hartslag en de sonoriteit van hartgeluiden veroorzaakt door VAS asynchrone atriale en ventriculaire contracties kan een diagnostische waarde hebben.

Informatieve variatiesnelheid en hartgeluiden bij de diagnose VT

Wanneer verder SVT BPNPG gewoonlijk opgenomen met verschillende splijten II toon voort bij uitademing.

Merk ook op dat shirokokompleksnaya tachycardie, die ontwikkeld bij patiënten na een hartinfarct of hartfalen, meestal( 80-90% van de gevallen) is een ventriculaire.

diagnose van atriale fibrillatie of atriale flutter, tachycardie antidromische binnen WPW syndroom heeft zijn eigen kenmerken. Vóór geeft

WPW syndroom een ​​hoge frequentie van ventriculaire excitatie( & gt; 220-250 min), QRS morfologie verschillen van klassieke beeld BNPG( afgevlakte delta wave unidirectionele QRS), QRS vernauwing bij toediening preparaten blokkerende DP( 1A, 1C,3 klassen), de aanwezigheid van klassieke pre-excitatie-kenmerken op het vorige ECG met sinusritme.

Het is belangrijk op te merken dat blokkade van AV-geleiding met verapamil of digoxine niet alleen de hartslag niet vermindert, maar wel kan verhogen.

Op het vlak van het ECG is het vaak onmogelijk om de vormen van een breed gecompliceerde tachycardie te onderscheiden. Bijvoorbeeld met terugkeer VT in de His bundel of been atriofastsikulyarnom kanaal een QRS morfologie, karakteristieke SVT met aberratie. Aritmieën met pre-excitatie kunnen niet van VT te onderscheiden zijn op basis van één analyse van QRS-morfologie.

Het uitvoeren van EFI kan raadzaam zijn in gevallen van ernstige tachycardie, wanneer kennis van de lokalisatie en het mechanisme van tachycardie belangrijk is bij de keuze van de therapie.

Bij hartaandoeningen, met name hartinfarct en hartfalen, komt VT veel vaker voor dan de ULC en kan het naar VF gaan. Daarom, als het onmogelijk is om de lokalisatie van breed-gebaseerde tachycardie te verduidelijken, wordt de tactiek van de behandeling van VT gebruikt.

De medicamenteuze behandeling van VT omvat de toediening van lidocaïne en bij afwezigheid van het effect van procaïnamide of amiodaron. Als medicijnen niet helpen, wordt het EIT uitgevoerd.

Bedenk dat ernstige complicaties( shock, acuut hartfalen, myocardischemie, syncope) een onmiddellijk EIT vereisen. In andere gevallen, wanneer de ritmische tachycardie raden procaïnamide, amiodaron, sotalol, en terwijl aritmische tachycardie( bijvoorbeeld boezemfibrilleren binnen het WPW syndroom) - procaïnamide, ibutilide of flecaïnide.

Relief shirokokompleksnoy tachycardie tachycardie

klinische relevantie wordt bepaald door zijn gevaar voor het leven van een patiënt die lijdt aan een afname van de arbeidscapaciteit en andere beperkingen. Een belangrijke factor die bepalend is voor de kliniek van tachycardie is een schending van de systemische hemodynamiek, die meestal wordt veroorzaakt door een afname van de cardiale output bij een hoge hartslag. Bovendien is een adequate bloedtoevoer naar vitale organen afhankelijk van de toestand van de perifere vasculaire tonus, het systeem van lokale bloedstroom luteregulatie en andere factoren. Bijvoorbeeld, jongeren met SVT met HR & gt; 200 min in een significante vermindering van de bloedtoevoer naar de hersenen en flauwvallen komen minder vaak voor, en bij oudere patiënten met tachycardie hartslag van 150-170 slagen / minuut kan leiden tot verstoring van het bewustzijn.

In sommige gevallen leidt een toename van de hartfrequentie met een relatief behouden slagvolume tot een toename van het hartminuutvolume en een verhoging van de bloeddruk.

De aanwezigheid van symptomen tijdens tachycardie heeft een grote invloed op de keuze van de behandelingstactieken. Asymptomatische tachycardie vereist, in tegenstelling tot symptomatisch, meestal geen behandeling.

Klachten van patiënten om hartkloppingen en een onregelmatige, zoals hierboven aangegeven, zijn zeer onbetrouwbaar tekenen van aritmie, om zo te bevestigen dat de aritmie en symptomen van verbinding heeft de volgende methoden en technieken:

• Registreer hartslag of ECG tijdens symptomatische episodes.

• Holter-bewaking van ECG, dagelijkse bloeddrukmonitoring.

• Op gebeurtenis gebaseerde monitoring van ECG.

• Provocatie van tachycardie met EFI( intracardiale of transofagale pacing).

• Proefbehandeling( "exjuvantibus"): anti-aritmica, implantatie van antiaritmische apparaten.

Bij tachycardie kan een afname van de tijd van het vullen van de kamers en het volume van het uitgeworpen bloed leiden tot een verminderde pompfunctie van het hart. Meestal ernstig acuut hartfalen( Killip klasse 3-4) bij aanvang ontwikkelde de bestaande linkerventrikeldisfunctie grotendeels te wijten myocardinfarct, cardiomyopathie, of kleplijden. Dit wordt aangetoond door symptomen van hartfalen in de geschiedenis, tekenen van een hartinfarct op het ECG, een toename in de linker hartkamer tijdens echocardiografie.

In dit geval is de traditionele behandeling van acuut hartfalen met behulp van vaatverwijdende( nitroglycerine, natriumnitroprusside), diuretica en sympathicomimetica( dopamine) is niet alleen ineffectief, maar zelfs gevaarlijk. De introductie van vaatverwijders tegen de achtergrond van tachycardie kan ernstige arteriële hypotensie veroorzaken. Furosemide vertoont kalium, wat bijdraagt ​​tot de ongevoeligheid van aritmie voor behandeling. Sympathicomimetica verhogen de hartslag als gevolg van een verhoogd automatisme van aritmogene focus en versnelling van AB-geleiding.

Het moet duidelijk zijn dat tachycardie vaak de output van het hart vermindert en een doorslaggevende bijdrage levert aan de kliniek voor hartfalen. De methode van keuze voor de behandeling van "tahikarditicheskoy" acuut hartfalen is het EIT, die het meest effectief in het verminderen aritmie en vermindert ventriculaire contractiliteit.

Als u het EIT niet kunt besteden, is het noodzakelijk om de anti-aritmica benoemen, ondanks het negatieve inotrope effect. Bijvoorbeeld kunnen bètablokkers en calciumkanaalblokkers( verapamil, diltiazem) aanhouding van de longoedeem SVT.Op hetzelfde moment, als linker ventrikel disfunctie had voorafgaand aan de ontwikkeling van tachycardie, de invoering van anti-aritmica kunnen toenemen na de eliminatie van tachycardie kort manifestaties van hartfalen. In deze situatie getoond drugs met een minimaal effect op de contractiliteit van het myocard, zoals lidocaïne of amiodaron. Het nadeel van amiodaron in deze situatie is de langzame ontwikkeling van het effect.

met tachycardie met hartslag & gt;170 180 per min begint meestal met een afname van de hartproductie en bloeddruk. Bij conventionele behandeling van hypotensie en sympathie metikam en fluïduminfusie en kunnen ineffectief of zelfs gevaarlijk zijn. Sympathomimetische actie op tahikarditicheskoy hypotensie geassocieerd met vaatvernauwende werking, in plaats van een toename van de cardiale output. Daarom is het noodzakelijk om dopamine in voldoende doses of drugs toe te wijzen met overwegend bloeddrukverhogende werking( noradrenaline).Merk op dat sympathomimetica de frequentie van tachycardie kunnen verhogen en om het effect van antiaritmica verminderen.

voorkeurswerkwijze is de EIT als gevolg van grotere werkzaamheid en veiligheid ten opzichte van anti-aritmische prepapatami. Als u een cardioversie niet kan houden, is het noodzakelijk om de tachycardie te onderdrukken - de onderliggende oorzaak van hypertensie. Met ULT verlagen bètablokkers en calciumantagonisten bijvoorbeeld de hartslag en verhogen ze de bloeddruk.

Als er een bloeddrukdaling vóór de ontwikkeling van tachycardia, wordt de voorkeur gegeven antiaritmica met minimale bloeddrukverlagend effect. Merk op dat intraveneuze Amiot-Daron, vooral met de snelle introductie en verlaagt bloeddruk bij 20-26% van de gevallen vanwege vaatverwijding.

Noteer de informatie op de vermindering van de hypotensieve werking van calciumantagonisten na voorafgaande toediening van calcium preparaten zoals I ml van 10% calciumchloride. In dit geval neemt het anti-aritmische effect van calciumantagonisten niet af. Artsen gebruiken ook gelijktijdige toediening van procaïnamide en sympathicomimetica. Wanneer

tachycardie sterk toegenomen zuurstofbehoefte van het myocard, en in het geval van belangrijke atherosclerotische vernauwing van de kransslagaders kan ischemie of myocard necrose veroorzaken. De diagnose van de laatste is echter vaak erg moeilijk, wat te wijten is aan een aantal factoren. Wanneer

uzkokompleksnoy tachycardie in 70% van de gevallen een ST-segmentdepressie, die wordt geassocieerd met sympathoadrenal activiteit. De literatuur beschrijft depressie van het ST-segment van 1-8 mm diep en enigszins te onderscheiden van ischemische veranderingen. Merk ook op dat na afsluiting tachycardie vaker( 40% van de gevallen) een negatieve T, die 6 uur tot 2-6 weken kan worden gehandhaafd. Deze repolarisatiestoornis bij> 90% van de patiënten is niet geassocieerd met ischemische hartziekte.

In verband met de huidige moeilijkheden van de ECG-interpretatie in de diagnose moet rekening houden met de aanwezigheid van ischemische hartziekten in de geschiedenis, angina pectoris, toename van de plasma markers van myocard necrose( troponins, MB CPK), verplaatsing van ST-segment na

tachycardie, coronaire hartziekte risicofactoren( mannelijk geslacht, hogere leeftijdarteriële hypertensie, diabetes mellitus, hypercholesterolemie, roken).Het is mogelijk om een ​​test met lichamelijke activiteit uit te voeren nadat de tachycardie is gestopt.

myocardiale ischemie noodoperatie sinusritme, bij voorkeur met behulp EIT.Merk op dat tijdens de tachycardie nitraten minder effectief, en soms ernstige hypotensie ontwikkelen.

Boezemfibrilleren komt voor bij 0,4% van de bevolking, vooral bij ouderen en ouderdom, en tot 25 jaar van atriale fibrillatie is zeer zeldzaam.

In aanwezigheid van atriale fibrillatie stijgt twee keer het risico van overlijden, dat is de belangrijkste oorzaak van embolische beroerte, die meestal ontwikkelt na 60 jaar.

ACC /AHA/ ESC Volgens recente aanbevelingen geïsoleerd paroxysmaal( paroxysmaal), persistent( aanhoudende) en continue( permanent) boezemfibrilleren. In paroxysmaal gebeurt spontaan sinusritme, meestal in de periode tot 7 dagen. Als u medicijnen of elektrische cardioversie nodig heeft, wordt verzocht om de verlichting van hardnekkige aritmie. Gewoonlijk blijft persisterende atriale fibrillatie langer dan 7 dagen bestaan. Deze categorie omvat ook gevallen van langdurige aritmie( bijvoorbeeld langer dan 1 jaar), toen cardioversie niet werd uitgevoerd.

wordt aangeduid als het eerste ontstaan ​​bij de eerste registratie van aritmie. Wanneer twee of meer episodes van atriale fibrillatie - paroxysmale of aanhoudende - aritmie verder geclassificeerd als terugkerende.

Heart ziekten van de atriale

• hypertensieve hart

• CHD

• cardiomyopathie( primair, secundair, myocarditis)

• mitralisklep, atriumseptumdefect

• Pulmonale hartziekte( acute, chronische)

• hartchirurgie: CABG, mitralisklepvalvotomy, mitralisklep

• Optionele pad van Kent( WPW syndroom)

andere ritmestoornissen

• SSS

• tachyaritmiëen: atriale flutter, voordat andereserdnye tachycardie, AV nodale heen en weer gaande tachycardie, orthodromic tachycardie, ventriculaire tachycardie

System aandoeningen

• Hyperthyreoïdie

• Stofwisselingsstoornissen: hypokalemia, hypoxie, alcoholvergiftiging

• Medicijnen: hartglycosiden, sympathomimetica, theofylline

afwezigheid van hart-en vaatziekten en systematische schending

• Idiopathische

• Wanneer atriale fibrillatie optreedt, kan de hartslag worden gecontroleerd om 24 uur, in de verwachting spontaan sinusritme.

• Als atriale fibrillatie blijft & gt; 2 dagen nodig antistolling gedurende 3 weken voor de cardioversie en 4 weken na het, ongeacht de wijze cardioversie.

• Als atriale fibrillatie blijft & gt; 2 dagen, is het beter om het sinusritme te herstellen met elektrische cardioversie.

• Als er geen duidelijke oorzaak van atriale fibrillatie is noodzakelijk om het niveau van de schildklier-stimulerend hormoon in plasma te beoordelen.

• Voor de behandeling is het noodzakelijk om te proberen een overdosis digoxine waarin veel geneesmiddelen alleen worden getoond uit te sluiten.

• Bij het herstellen van sinusritme is het noodzakelijk om te onthouden over de mogelijkheid van een syndroom Brady-tachycardie, vooral bij ouderen, wanneer duizeligheid of flauwvallen in de geschiedenis, een lage hartslag.

• Wanneer hartslag & gt; over 250 min meestal een extra geleidende baan, het versneld door de AV knoop of hyperthyroïdie.

• In paroxysmale, bijzonder frequent en langdurig, atriale fibrillatie, profylactische antistollingstherapie lijkt op een permanente wijze.

• Bij een verhoogd risico op verwonding van de productie of tijdens het sporten, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen langdurig gebruik van antistollingsmiddelen ongewenste

Wanneer atriale flutter Excitatiegolflengte spreidingsmechanisme macro-reentry rond de grote anatomische structuren, zoals ringen of tricuspidalisklep brandpunten van fibrose.

Blijkbaar is de term "flutter" aangeduid verschillende soorten atriale tachycardia, hetgeen tot uiting komt in verschillende classificaties tachyaritmieën( I en II vormen, typische en atypische).

Oorzaken van atriale flutter niet veel van die in atriale fibrillatie verschillen. In paroxysmale structurele schade hart niet beschikbaar zijn op het moment dat op permanente wijze meestal geassocieerd met reumatische of ischemische hartziekte, cardiomyopathie. Er moet echter worden opgemerkt met een geneesmiddelgeïnduceerde atriale flutter die optreedt bij de behandeling van atriale fibrillatie middelen 1C en 1A en 3 class. In dit geval, anti-aritmische middelen bijdragen aan een meer langzame en ritmische excitatie van de atria.

incidentie van atriale fibrillatie is 2,5 keer hoger bij mannen en stijgt met de leeftijd, van 5 gevallen per 100 000 inwoners tot 50 jaar tot 587 gevallen per 100 000 inwoners meer dan 80 jaar oud.

Wanneer de ECG atriale flutter P golven plaats bepaald ritmische golven met een frequentie F van 240 min( bij afwezigheid van anti-aritmische behandeling).Verschillen FF interval typisch kleiner dan 20 ms. Toewijzen

typische vorm van atriale fibrillatie, is ongeveer 85%.Golven van F leidt II en III een "zaagtand" -vorm, en lood V, kenmerkend lijken positieve prong R. Wanneer atypische vorm II en III leidt wave F worden als positieve of negatieve tanden lijken tanden R.

In een wijdverspreide classificatie onderscheidt H. Wells( 1979) de typen I en II van atriale flutter.

Met type I is de frequentie F van golven 240-340 per minuut. Dit type atriale flutter wordt veroorzaakt door het mechanisme van terugkeer, dus tachyaritmie wordt goed gecontroleerd met toenemende elektrocardiostimulatie. Atriale flutter I-type komt dicht bij de typische vorm.

Bij type II is de frequentie F van golven 340 - 430 per minuut. Dit type tachyaritmie wordt geassocieerd met de opkomst van een broeinest van toegenomen automatisme, dus elektrocardiostimulatie is niet effectief.

In sommige gevallen is de atriale ECG golven zijn nauwelijks zichtbaar en worden alleen gedefinieerd in transesophageal ontvoering VE of maak AV-blok via de carotis sinus massage of medicijnen( ATP, verapamil, propranolol).

De frequentie van de excitatie van de ventrikels met atriale flutter is beperkt tot de fysiologische AV-blokkade van 2: 1-3: 1.Als een blokkade van 4: 1 en hoger wordt geregistreerd, is er meestal sprake van een organische laesie of invloed van geneesmiddelen.

De intervallen RR kunnen hetzelfde zijn, bijvoorbeeld met een robuuste AB-blokkering van de 2e graad I type 2: 1 of 3: 1.Met AB-blokkering van 2 graden van type 1 of type II met verschillende mate van blokkade, verschillen de RR-intervallen.

Bij jonge patiënten kan het AV-knooppunt tot 300 pulsen per minuut doorgeven, zodat atriale flutter, meestal geassocieerd met operaties voor aangeboren hartaandoeningen, zeer gevaarlijk is. Bijvoorbeeld, in 6 jaar bij patiënten zonder hartslagcontrole, werd een plotselinge hartritmestoornis geregistreerd bij 20% en in de aanwezigheid van hartslagcontrole - 5% van de gevallen.

Met een hartslag van meer dan 3000 per minuut is er meestal een extra route, versneld door de AV-knoop of hyperthyreoïdie. Bij de behandeling

antiaritmica klasse 1A en 1C kan de excitatiefrequentie van de atria( FF) per minuut af tot 120-200 en dus verbetering die atriale impuls naar de AV-knoop met een toename van de hartslag.

Vaak komen flutter en atriale fibrillatie samen voor: de ene tachyaritmie kan worden voorafgegaan door een andere of er is een intermitterend patroon op het ECG.

1. Virale myocarditis, de eerste resulterende atriale flutter van type I met AV-blokkering van 2 graden( 4-6: 1) en hartslag van 40-60 per minuut.

2. Idiopathische terugkerende paroxismale atriale flutter van type II met syncope.

De behandeling van atriale flutter is vergelijkbaar met de behandeling van atriale fibrillatie, maar er zijn enkele kenmerken die hieronder worden beschreven.

Niet-medicamenteuze cardioversie

Atriale flutter wordt gemakkelijk onderdrukt door EIT.Het verdient de voorkeur om in 85% van de gevallen te beginnen met cardioversie met een ontlading van 100 J, aangezien bij een ontlading van 50 J de efficiëntie lager is - 75%.Na een ontlading van> 100 J( 100-200-360 J) wordt het sinusritme in 95% van de gevallen hersteld.

Met Type I-flutter, bij 80%, is elektrocardiostimulatie effectief, meestal via de slokdarmelektrode. Stimulatie uitvoeren met een frequentie van 15-25% hoger dan de spontane frequentie van atriale flutter of salvo's van supersnelle stimulatie( tot 40 stimuli met een frequentie van 10 per seconde).Na toediening van anti-aritmica of digoxine neemt de effectiviteit van CHPP toe.

Medicatiecardioversie

Medicamenteuze behandeling is over het algemeen minder effectief dan bij atriale fibrillatie. De voorkeur wordt gegeven aan intraveneuze toediening van ibutilide, dat het sinusritme in 38-76% van de gevallen herstelt. Blijkbaar zijn sotalol, amiodaron en bereidingen van 1C- en 1A-klassen minder effectief. Wanneer atriale flutter

vrezen toename van de hartslag na toediening van anti-aritmica klasse 1A en 1C, die wordt geassocieerd met anticholinerge werking en vermindering van het optreden van atriale excitaties gevolg van vertraging van.

Geneesmiddelen 1A en 1C klasse verminderen intraventriculaire geleiding en kunnen leiden tot een aanzienlijke uitbreiding van QRS-complexen. In dit geval kan een breed complexe tachycardie die vergelijkbaar is met VT zich ontwikkelen.

Bij afwezigheid van het effect van cardioversie van atriale flutter, wordt hartslagcontrole uitgevoerd met behulp van calciumantagonisten, bètablokkers, digoxine.

Bovendien kunt u proberen de flutter te vertalen in atriale fibrillatie. Dit laatste wordt beter verdragen, het is gemakkelijker om de hartslag te regelen en vaker wordt het sinusritme spontaan hersteld. Voor dit doel wordt verzadiging met digoxine, verapamil of CPP gebruikt.

Profylaxe van trombo-embolie bij cardioversie

Verschillende studies hebben de toenemende frequentie van trombo-embolie gemeld tijdens cardioversie bij patiënten met permanente atriale fibrillatie-patiënten. Op basis van deze gegevens, sommige deskundigen achten het noodzakelijk om de preventie van trombo-embolie te voeren voorafgaand aan cardioversie( conventioneel of op basis van transesophageal echocardiografie gegevens).

later ook opgemerkt herstellen atriale functie na cardioversie van atriële flutter. Volgens recente studies, het risico op trombo-embolie tijdens de daaropvolgende maanden bedroeg 0,6-2,2%, voor zover redelijk, antistollingsmiddel gedurende 4 weken na cardioversie.

farmacotherapie

Profylactische medicatie is gelijk aan die in deel boezemfibrilleren beschreven. Het is noodzakelijk om nogmaals benadrukken het gevaar van ernstige tachycardie met recidiverende atriumfibrilleren bij patiënten die geneesmiddelen 1C klasse.

radiofrequente ablatie

In een typische vorm van atriale flutter( type I) excitatie reentry zich cirkelvormig rond de ring van de tricuspidalisklep in de rechterboezem. Radiofrequentie ablatie in isthmus( zone tussen de monding van de onderste vena cava en de tricuspidalisklep ring) is effectief bij 81 -95% van de gevallen echter een tachycardia recidief binnen 10-33 maanden 10-46%.Na de ingreep in 11-36% van de gevallen voordoet of aanhoudt, boezemfibrilleren, wat niet verwonderlijk is, want er is meestal een ziekte van de atria. Merk op dat patiënten met atriale flutter met medische behandeling het risico op boezemfibrilleren is 60%.Doelmatigheid van de werkwijze wordt gereduceerd wanneer gecombineerd flutter en atriale fibrillatie.

Indicaties voor radiofrequente ablatie tijdens atriale fibrillatie en flutter

Grade 1( bewezen effectief)

Patiënten met atriale flutter, als de medicatie niet effectief is of slecht verdragen, of als de patiënt niet wil medicatie te nemen voor een lange tijd.

II klasse( tegenstrijdige informatie over de effectiviteit van)

patiënten met atriale flutter en atriale fibrillatie, als de medicatie niet effectief is of slecht verdragen, of als de patiënt niet wil medicatie te nemen voor een lange tijd.

snelheidssturing

tijdelijk voor de cardioversie en een constante vorm voor de behandeling van atriale flutter is de vermindering van de pulsen van de AV-verbinding.

Wanneer atriale flutter is het moeilijker om de hartslag te controleren in vergelijking met atriumfibrilleren. Vaak optimale ventrikelritme verkrijgen vereist 2 of 3 medicijnen( bètablokker, calciumantagonist en digoxine).Bij het toewijzen

calciumantagonisten en / of beta-blokkers ventriculaire respons verandering niet geleidelijk atriale fibrillatie en stapsgewijs, bijvoorbeeld 2: 1 tot 3: 1-4: 1.Preventie van tromboembolische

risico op beroerte bij constante atriële flutter werd verhoogd met 41% in historische gegevens 17.413 gevallen van atriale fibrillatie bij Biblo L.A. et al. In de studie, K. Seidl et al.het bewaken van de patiënt 191 met atriale flutter gedurende 26 ± 18 maanden onthulde tromboembolie in 7% van de gevallen.

Tegelijkertijd is bij patiënten met atriale flutter trombus in het linker atriale aanhangsel werden alleen gevonden in 1-1,6% van de gevallen, en in de juiste atrium - 1% van de gevallen. Gezien de relatieve zeldzaamheid van bloedstolsels in de atria gedurende atriale flutter, kan worden aangenomen dat tromboembolische complicaties veroorzaakt door de niet-geregistreerde atriale fibrillatie. Bovendien zijn de beschreven gevallen, wanneer men ontwikkelt atriale flutter, in het andere - atriale fibrillatie en ECG werd opgenomen beeld atriale flutter.

geldigheid van permanente antitrombotische behandeling bij constante atriale flutter is momenteel niet duidelijk. Volgens verschillende Amerikaanse en Europese deskundigen, moet worden uitgebreid aanbevelingen antitrombotische therapie bij atriale fibrillatie en atriale flutter.

• Met hartslag & lt;100 per minuut is er een AV-blok van graad 2, waarvoor bij de behandeling voorzichtigheid geboden is.

• Als de hartslag hoger Z00 min heeft gewoonlijk een extra geleidende baan, de AV-knoop uitvoeren versneld of hyperthyroïdie.

• Voor de behandeling is het noodzakelijk om te proberen een overdosis digoxine waarin veel geneesmiddelen alleen worden getoond uit te sluiten.

• Klasse 1A en 1C formuleringen kunnen de geleiding van impulsen te verhogen tot de ventrikels, zodat de vereiste pre-toewijzen calciumantagonisten of bètablokkers.

Bij sommige mensen, is er meestal een aangeboren longitudinale dissociatie van de AV-knoop, predisponeert voor reciprocerende tachycardie AV.Deze laatste ontwikkelt zich vaker bij jongeren( jonger dan 40 jaar) zonder structurele schade aan het hart.

In dit geval is de AV-knoop omvatten de "snelle" en "langzame" vezels met respectievelijk de voorste en achterste lokalisatie van verbindingen met atria.

In de jaren 80 werd aangetoond dat de dynamiek van tachycardie kunnen zich in sommige gevallen, door okolouzlovym paden van het rechter atrium en het snijpunt van deze routes leidt tot beëindiging van tachycardia. In dit geval wordt vaak de term "wederzijdse tachycardie van de AV-verbinding" gebruikt.

In de meeste gevallen, AV nodale tachycardie puls is wederkerig anterograde op "slow" pad en retrograde de "hot" pad. Er is een tachycardie met pulscirculatie anterograde in een snelle en retrograde trage route of atriumweefsels. In zeer zeldzame gevallen vindt de beweging van de puls plaats langs de langzame anterograde en retrograde paden. Wanneer

AV nodale tachycardia wederzijdse gewoonlijk opgenomen ritmische tachycardia met een hartslagbereik bij 140-200 min.

elektrocardiografische patroon voor een bepaalde tachycardia afhankelijk van de elektrofysiologische eigenschappen van de AV knoop en aangrenzend weefsel. Vorm tachycardie( puls omloopbaan) wordt bepaald door de positie van de P-golf in de hartcyclus. Elektrocardiografische

tekent AV nodale tachycardie wordt geregistreerd ritmisch heen en weer bewegende uzkokompleksnaya( indien niet BNPG) tachycardie zonder tanden F 'op verschillende circulatie paden

ECG pulsen in een typisch AV nodale heen en weer bewegende tachycardie( «langzaam-snel»).Een dergelijk ECG wordt gedetecteerd in 66-74% van de gevallen van deze tachyaritmie. De tanden van P 'zijn verborgen in het QRS-complex, omdat simultane excitatie van de atria en ventrikels optreedt. In transoesophageale leiding VE zijn de tanden van de tanden meestal goed zichtbaar. Minder

retrograde P golf 'van QRS kan gezien worden als een pseudo-S-II tand tijdens abductie of pseudo-i-golf in lead V1.Een dergelijk ECG wordt geregistreerd in 22-30% van de gevallen van AV-nodale wederzijdse tachycardie. In tegenstelling tot orthodromische tachycardie bij het WPW-syndroom, is het interval RP '& lt;100 ms. Wanneer

atypische vorm van tachycardie( «fast-slow») retrograde P golf 'is gelegen tegenover QRS complex, d.w.z. RP '& gt;P'R( 4-10%).Bij sommige patiënten wordt de retrograde P-golf in het midden van de hartcyclus op een puls circuleert via trage wegen( «slow-slow»).

opgemerkt van de verandering van positie P golf 'in hartcyclus onder invloed van anti-aritmica, die aanzienlijk compliceert de diagnose. Loopt

AV nodale tachycardie wederzijdse meestal na atriale extrasystolen met verlengde PR-interval. Bij deze vorm van tachycardie zijn de RR-intervallen gewoonlijk hetzelfde, soms met kleine veranderingen als gevolg van variaties in de AV-geleidbaarheid. Mogelijke verkorting van de RR-intervallen in de eerste paar en verlenging in de laatste paar hartcycli van tachycardie. Een vagale test stopt vaak de tachycardie en vertraagt ​​het soms een beetje. Optreden

AV block zonder onderbreking tachycardie elimineert AB reciproke tachycardie zoals sluitingen de His bundel stam tachycardie op dit niveau is uiterst zeldzaam.

AV reciprocale tachycardie wordt voldoende eenvoudig geïnduceerd en gestopt met behulp van een snelle of geprogrammeerde pacemaker. Tachycardie

getriggerde stimulatie tijdens versnelt meestal stimulatiefrequentie, niet ver van het punt Wenckebach. Wanneer de geprogrammeerde stimulatie

afnemende koppeling extra prikkel interval( EST) initieel er een significante verlenging EST-R interval, en tachycardie geïnduceerd.

meeste gevallen noodzakelijk de AV nodale tachycardia met differentiëren reciproke AB tachycardie( orthodromic) behorende bij prikkelgeleiding door het functioneren alleen retrograde DP.Deze vorm van tachycardie is goed voor maximaal 30% van alle NTV.

ECG niet zichtbaar aanval DP kenmerken vertonen WPW syndroom - verkorten PR interval en delta golf uiteenlopende QRS & gt;120 ms. Doorgaans worden dergelijke tachycardie manifesteert de ECG-golfvorm op retrograde P 'ST segment en T golf( RP & gt; 100ms).

definitieve diagnose AV tachycardie met verborgen DP is alleen mogelijk met EPS, in combinatie met ventriculaire stimulatie atriale enthousiast dan de stam van de bundel van His.

Behandeling van tachycardie wijkt niet af van de behandeling van AV nodale heen en weer bewegende tachycardie. In deze situatie bestaat er geen gevaar dat calciumkanaalblokkers en beta-blokkers, zoals DP werkt alleen retrograde.

formulering diagnose

1. Idiopathische paroxysmaal atrioventriculaire nodale heen en weer bewegende tachycardie met presinkope.

2. Idiopathische paroxysmale tachycardie, atrioventriculaire nodale heen en weer bewegende( «fast-slow») met een hartslag van 200 per minuut, angina pectoris.

aanval Cupping Bij AV nodale tachycardie wederzijdse effectieve vagal monster en veel anti-aritmica. Het meest optimale behandelschema wordt weergegeven in de tabel.

doeltreffende geneesmiddelen voor het behandelen van AV nodale tachycardia wederzijdse

tactieken cupping AV nodale tachycardia wederzijdse

Opmerking voldoend hoog rendement vagale monsters( 60-80%).De voorkeur gaat uit naar de massage van de halsslagader. Echter, als er acute cerebrovasculaire accidenten in de geschiedenis, de ruis op de halsslagaders, of ouderdom, het monster is niet getoond. De test met uitpersen van Valsalva is ook behoorlijk populair. Als het niet helpen

vagal monster dan een tachycardie meer dan 90% van de calciumantagonisten of aangemeerd ATP.Merk op dat de effectiviteit van de nervus monsters na toediening van anti-aritmische geneesmiddelen toeneemt. In zeer zeldzame gevallen is gebruik van andere anti-aritmica( 1A, 1C of 3 klassen) vereist.

Het is gemakkelijk om het sinusritme tijdens het pacen te herstellen.

Sommige patiënten, bij zeldzame episoden van tachycardie en onmogelijkheid parenterale behandeling met succes cupping via orale preparaten:

• verapamil

• 160-320 mg propranolol 80 mg + 120 mg diltiazem

• pindolol verapamil 20 mg + 120 mg

• 450 mg propafenon

orale medicijnen hebben een invloed op de gemiddelde na 30-40 min( 4 min - 3,5 uur).Sneller effect treedt op als geneesmiddelen sublinguaal en kauw nemen.

Bij orale behandeling van keuze in een ziekenhuis is het gewenst om dergelijke behandeling ernstige complicaties veroorzaakt,

bijvoorbeeld symptomatische hypotensie, vermindering Td & lt;80 mm Hg.sinustinus bradycardie <50 min, AB-blokkades van 2-3 graden, etc.

Meestal behandeling begint met bètablokkers of calciumantagonisten met een betere risico-batenverhouding. Met de ineffectiviteit van deze fondsen, wordt de voorkeur gegeven radiofrequente ablatie, soms medicijnen voorschrijven 1C of 3 klassen.

doeltreffende geneesmiddelen voor het voorkomen van AV nodale tachycardie wederzijdse

C '90 radiofrequente ablatie werd op grote schaal gebruikt voor de behandeling van AV nodale heen en weer bewegende tachycardie. De voorkeur verdienen ablatie traag( achter) wegen, omdat dan de lagere incidentie van AV blok( ongeveer 1%) en een groter effect in de atypische tachycardie. De ablatie van langzame paden is in 90-96% van de gevallen effectief. In zeldzame gevallen, het onvermogen van trage wegen ablaties uitgevoerd snel ablatie( voor)-darmkanaal. In dit geval is het rendement 70-90% en vaak ontwikkelt volledige AV block ter pacemaker implantatie( ongeveer 8% van de gevallen).

Indicaties voor radiofrequente ablatie

I-klasse( bewezen effectief)

patiënten met symptomatische stabiele AV nodale heen en weer bewegende tachycardie als medicatie niet effectief is of slecht verdragen of patiënten niet willen medicijnen lang duren.

klasse II( tegenstrijdige gegevens over de werkzaamheid)

1. Patiënten met stabiele AV nodale tachycardia gedetecteerd tijdens reciprocerende EFI of eventueel katheterablatie andere aritmieën.

2. Identificatie dubbele paden in de AV knoop en het atriale ehokomplek-cos zonder aanleiding tachycardie tijdens elektrofysiologische studies bij patiënten met vermoede wederzijdse AV nodale tachycardia.

• Als de patiënt klaagt over hartaanvallen, gaan na vagal proces, is het meestal de AV heen en weer bewegende tachycardie.

• In het geval van AV heen en weer gaande tachycardie nodig hebben om uit te vinden van de beschikbaarheid van aanvullende manieren.

• moet het risico op mogelijke complicaties( auscultatie van de halsslagaders, acute cerebrovasculair geschiedenis ongeval, gevorderde leeftijd) Voorafgaand aan de stimulatie van de carotis sinus beoordelen.

• Verapamil en ATP zijn de meest effectieve geneesmiddelen voor de verlichting van AV heen en weer bewegende tachycardie.

ectopische foci excitatie brandpunt van tachycardia AB verbindingen ontstaat vaak in de bundel vertakkingsblok. Meestal is dit tachycardie komt vaak voor bij kinderen en zuigelingen, zoals bij volwassenen is zeldzaam. Kenmerkend terugkerende natuurlijk tachyaritmie zeldzame chronische vorm.

• Medicatie: glycoside intoxicatie, sympathomimetica

• myocardischemie, myocardinfarct( lagere)

• Myocarditis

• Cardiomyopathieën

• Hartchirurgie( VSD)

• SSS

excitatiefrequentie als er een AV focal tachycardie is typisch 110-250 pulsenExcitatie min vaak te wijten aan atriale sinusritme met AV dissociatie patroon( relatief zeldzaam positief tijdens abductie II tanden P niet verbonden aan ventriculair ritme).Minder vaak voorkomende zijn enthousiast atriale retrograde van AB haard. In dit geval is het ECG zichtbare negatieve polen P 'gedurende abductie II QRS complex of tanden F' verbergen in het QRS-complex.

volwassenen kan een "langzame" tachycardia zich bij een hartfrequentie van 70-120 per minuut, die soms neparoksizmalnoy tachycardia wordt uit verbinding AB en afzonderlijk van het centrale AB tachycardie. De term "tachycardie" op het eerste gezicht niet geldt voor frequenties in het bereik van 70-100 minuten, maar dit is een zeer hoge frequentie van de pacemaker van verbinding AB.

bepaald kenmerkend voor ectopische foci geleidelijke begin en einde van tachycardie. Tachycardie frequentie varieert autonome invloeden.

tachycardie met een lage hartslag meestal niet in strijd met de hemodynamica en vereist geen behandeling. Indien nodig worden de behandeling moeilijkheden bij het vinden van een effectief geneesmiddel.

Eerst moet je proberen om de oorzaak( hartglycosiden, sympathomimetica, onderliggende ziekte) te elimineren. In sommige gevallen kunt u de tachycardie met drugs 1A, 1C en 3 klasse arresteren. Cardioversie is meestal niet effectief en zelfs gevaarlijk als glycoside intoxicatie. Voor de preventie van tachycardie episodes kunnen worden gebruikt propafenon, sotalol en amiodaron.

Bij resistente tachycardie hoge hartslag kan worden toegewezen aan geneesmiddelen waarvoor lange AV geleiding, die echter niet effectief bij het lokaliseren van de haard in de bundeltakblok zijn. Wanneer

ineffectiviteit of intolerantie voor behandeling met geneesmiddelen is een radiofrequente ablatie van ectopische foci. Wanneer

sinustachycardie wederzijdse Excitatiegolflengte verkeer optreedt in de sinusknoop. Suggereren dissociatie van de sinusknoop is vergelijkbaar met de AV-knoop. Vaak excitatie vindt plaats in de aangrenzende delen van de rechter atrium, dus sommige onderzoekers gebruiken de term "sinoatrial heen en weer bewegende tachycardie".Tachycardie is relatief zeldzaam en 1-10% van SVT.

• CHD

• atrium septum defect

• myocarditis

• Cardiomyopathieën

morfologie P golven tijdens sinustachycardie wederzijds gelijk aan die van normaal sinusritme of kan enigszins afwijken wanneer de puls circuleren in okolouzlovoy atriaal weefsel.

tegenstelling sinustachycardie veroorzaakt door een toename in sympathische activiteit, PR-interval toeneemt en vaak opgenomen AV-blok van het Wenckebach periode. Sinustachycardie

wederzijdse relatief "traag" - hartslag is over het algemeen 100-150 cpm en tachyaritmie-episode omvat de meeste & lt; 10-20 complexen en zelden meer dan een paar minuten.

tachycardie optreedt en eindigt na atriale slagen. Soms echter, begint het tachycardie zonder voorafgaande beats die het onderscheidt van andere heen en weer bewegende tachycardie.

Opgemerkt wordt dat de helft van de patiënten een stoornis van de sinusknoop.

Aanvallen van tachycardie is meestal een trage hartslag en van korte duur, dus hulp is zeldzaam ritmestoornissen. Vagal proeven worden overgeslagen sinus heen en weer bewegende tachycardie is veel minder dan de AV heen en weer bewegende tachycardie. Effectief genoeg verapamil, bètablokkers en ATP, maar we mogen niet vergeten

een mogelijke gelijktijdige sinusknoopdisfunctie. Voorbereidingen 1 klasse slecht herstellen sinusritme bij deze tachycardie. Daarnaast kan de aanvallen kort door een pacing worden gesneden.

om paroxysmale tachycardie gebruikt verapamil, bètablokkers en amiodaron voorkomen. Voor de keuze van de toegepaste behandeling STUKKEN, waardoor trekker tachycardie. Wanneer

symptomatische recidiverende tachycardie en vaak niet effectief of intolerantie voor behandeling met geneesmiddelen beschikbaar radiofrequente ablatie, soms gevolgd door implantatie van de pacemaker.

wederzijdse paroxysmale atriale tachycardia is zeldzaam en is goed voor ongeveer 5% van SVT.

• CHD

• atrium septum defect

• myocarditis

• Cardiomyopathieën

• hypokaliëmie

• hartglycoside intoxicatie

• Idiopathische

De ECG-P top morfologie veranderingen worden vastgelegd voordat QRS complex. Bij aritmie lokalisatie in het bovenste atriale P-golf positief tijdens abductie II en de lokalisatie van aritmie in de onderste atrium - negatief.tachycardie bedraagt ​​120-220 min. PR-interval wordt gewoonlijk verlengd, maar de mate van AV blok 2 is zeldzaam.

spontane eind tachycardie kunnen plotselinge, met een geleidelijke vertraging of afwisselend veranderingen in de duur van de hartcyclus( lang-kort).

vagal testen meestal niet stoppen tachycardie, zelfs als de oorzaak AV-blok. Bij sommige patiënten, tachycardie gedokt adenosine, bètablokkers of verapamil.

atriale heen en weer gaande tachycardie het gebruik van drugs 1C klasse en amiodaron behandelen. Sotalol klasse 1A en formuleringen zijn enigszins minder effectief. Bètablokkers en calciumkanaalblokkers hebben weinig invloed op het bedrijf van de atria en worden voornamelijk gebruikt om de hartslag te controleren.

focale paroxysmale atriale tachycardia optreedt in 0,3% van de bevolking en goed voor ongeveer 5% van SVT.Bij kinderen is dit tachycardie komt veel vaker - ongeveer 10-23% van alle SVT.

• Ischemie

infarct • gedilateerde cardiomyopathie

• myocarditis

• Mitralisklepprolaps

• Na correctie van atriumseptumdefect

• chronische longziekten, in het bijzonder een acute infectie

• digitalisvergiftiging

• hypokaliëmie

• alcoholintoxicatie

• Idiopathische

Als tachycardieopgenomen P-top morfologie gewijzigd voordat het QRS-complex. P golf vaak verborgen in het vorige interval T. PQ tand op contourlijnen. Tachycardie is meestal instabiel met een frequentie van 100-200 per minuut. Onlangs

atriale tachycardia is beschreven, waarvan de bron vaak gelokaliseerd in de longaders heeft hartfrequentie & gt;250 minuten en vaak draaien in boezemfibrilleren.

Tachycardie kan worden veroorzaakt door premature atriale contractie later zonder dezelfde koppelinterval. De eerste P-golf tachycardie zoals de volgende P-golf gedurende tachycardie tegenstelling tot de meeste vormen van wederzijdse atriale tachycardia.

eerste RR interval geleidelijk verminderd( "warming up" van ectopische foci).Fluctuaties RR intervallen gewoonlijk verwaarloosbaar( & lt; 50 ms).Mogelijk uitvoerblok 2 graden type I met een progressieve afname in het RR interval en de verschijning van een pauze van minder dan 2 * RR of blokkade van 2 graden met het verschijnen van type II pauzes meerdere RR-interval.

vagal tachycardie monsters niet stoppen, zelfs als de oorzaak AV-blok.

Tachycardie is vaak onbehandelbaar. Antiaritmica( klasse 1A en 1C, sotalol, amiodaron) worden empirisch gekozen. Voor rate control met behulp van beta-blokkers, calciumantagonisten en hartglycosiden.

momenteel gewoonlijk uitgevoerd radiofrequentie ablatie, waarvan de efficiency 90% bereikt.

Chronische focale atriale tachycardie komt meestal voor bij kinderen en zelden bij volwassenen. SVT onder volwassenen de overtreding tarief wordt geregistreerd in 2,5-10% van de gevallen, en bij kinderen -in 13-20% van de gevallen. Er is een continu recidief of een constant verloop van aritmie.

• Correctie van atriumseptumdefect

• myocarditis

• gedilateerde cardiomyopathie

• Zwelling

•

chronische idiopatische focale atriale tachycardia P top morfologie veranderingen worden gemeten vóór het QRS-complex. Vaak sterke schommelingen in RR intervallen als gevolg van ectopische scherpstelling instabiliteit.atriale excitatiefrequentie bij volwassenen 120- 150 m en kinderen - 180-250 min. De focus van excitatie kan gevoelig zijn voor vegetatieve invloeden. Eventuele blokkering van de uitgangskamer 2 graden type I met een progressieve afname in het RR interval en de verschijning pauze & lt; 2 x 2 blok PP of mate met de komst van type II pauzes meerdere RR-interval. Meestal

nepreryvnoretsidiviruyuschey vormen op 2-4 RR interval geleidelijk verlagen( "warming up" ectopische focus).Tachycardie eindigt met een geleidelijke toename van PP-intervallen of plotseling.

Tachycardie reageert vaak niet op de behandeling. Je kunt 1C-klasse drugs, amiodaron, magnesium proberen. Cardioversie en elektrocardiostimulatie zijn niet effectief. Voor rate control met behulp van beta-blokkers, calciumantagonisten en hartglycosiden. Degradatie

aritmogene focus is de behandeling van de keuze voor ernstige tachycardie en inefficiëntie van antiaritmica. Toepassen katheter radiofrequentie ablatie van aritmogene focus chirurgische resectie of haard isolatie.

recent beschreven nepreryvnoretsidiviruyuschaya monomorphic atriale tachycardie onbekend mechanisme dat gemakkelijk lidocaïne en ongevoelig wordt onderdrukt naar andere antiaritmicum. Wanneer

polytopisch( "chaotische" multifocus) atriale tachycardia als gevolg van hypoxie, toxische effecten, veranderingen in de atria organische roept een aantal foci pathologische impulsen. Meestal ontwikkelt aritmie zich bij oudere mensen met tal van medische problemen. Dit is de meest voorkomende vorm van automatische atriale tachycardie.

stroom paroxysmale tachycardie gewoonlijk minder chronische. Sterfte in deze tachycardie bereikt 30-60% en is vanwege de meeste gevallen de onderliggende ziekte.

• Chronische obstructieve longziekte( 65-80% van alle oorzaken) het niet

• Hart

• Medicatie: theofylline, sympathomimetica, hartglycosiden

• Sepsis

• Myocardinfarct

• • Longontsteking Longembolie

• Diabetes

• hypokalemia

Records de tanden P van ten minste 3 species onregelmatige hartslag, RR interval, PR en RR verschillen aanzienlijk. Hartslag is meestal 100-130 per minuut en zelden, voornamelijk bij kinderen hoger is. De meeste pulsen worden in de ventrikels gedragen. Soms

politopnye atriale tachycardie wordt door artsen als boezemfibrilleren. Op hetzelfde moment, in 50-70% van de gevallen politopnye atriale tachycardia of gecombineerd gaat met de tijd atriale fibrillatie.

blijkbaar mogelijk tachycardia een ectopische focus met meerdere paden puls. Een geval van overgang polytopisch tachycardie tachycardie met identieke morfologie P en constante hartfrequentie na intraveneuze toediening van bètablokkers tijdens EFI.Met radiofrequente ablatie tachycardie werd genezen.

noodzakelijk om te trachten de negatieve invloed van de onderliggende ziekte te verminderen, bijvoorbeeld duiden effectieve bronchodilatoren en zuurstoftherapie bij exacerbaties van chronische obstructieve longziekte. Oxygenatie moet zuurstofsaturatie handhaven & gt; 90%.

In veel situaties, inclusief resistente vormen, magnesium effectief onder gelijktijdige correctie van hypokaliëmie. Bij overdosering theofylline dipyridamol.

Beta-blokkers( metoprolol) herstellen sinusritme in 70% van de gevallen, maar het zorgt voor bronchusobstructie, met name als gevolg van astma. Verapamil arresteert aritmie in 20-50% van de gevallen. De effectiviteit van amiodaron is weinig bestudeerd.

Blokkade van AV( verapamil, metoprolol) wordt gewoonlijk bereikt moeizaam, maar in resistente gevallen gelden katheter modificatie van de AV-verbinding.

Cardioversie is zelden effectief. Katheterablatie wordt niet gebruikt omdat er meerdere ectopische foci in de atria zijn. Opslaan

aritmieën en de aanwezigheid van trombo-embolie is een indicatie voor antitrombotische behandeling( disaggreganten, anticoagulantia).

bron VT bevindt zich distaal van de vertakking bundel van His, en kan in het geleidingssysteem( bundeltakblok, Purkinje vezels) en in het ventriculaire myocardium.

Classificatie van ventriculaire tachycardie

• coronaire hartziekte( myocardinfarct, myocardinfarct, aneurysma, angina pectoris)

• Dilated cardiomyopathie en myocarditis

• hartafwijkingen( aangeboren, verworven)

• Verzakking van de mitralisklep

kleppen • hypertrofische cardiomyopathie

• Aritmogene rechter ventrikel dysplasie

•QT syndroom

• Idiopathische

langwerpig interval in de meeste gevallen( 67-79%), ventriculaire tachycardie optreedt bij patiënten met coronaire hartziekte, althans andere ziekten van het hartEn in 2-10% van de gevallen is de oorzaak niet kan worden geïdentificeerd. Daarbij interessante gegevens J. Strain, et al. Onderzochten de 18 patiënten met ventriculaire tachycardie gemiddelde duur van 3 jaar zonder gebreken CHD klep, hartinsufficiëntie en normale QT intervallen. Wanneer biopsie van de rechterkamer in 89% van de gevallen waargenomen afwijkingen: waterstofchloride beeld gedilateerde cardiomyopathie( standaardafmetingen en contractiliteit) in 50%, 17% myocarditis, aritmogene dysplasie in 11% verlies van kleine kransslagaders in 11% van de gevallen.

1. Brede complexen met QRS = 120-200 ms. Zeldzame uzkokompleksnaya VT blokkade met patroon of anterior-posterior bovenste onderste vertakking LNPG.

2. De hartslag is meestal 150-180 rpm, tachycardie <130 en> 200 rpm wordt zelden gezien.

3. Ritmische tachycardie met een kleine variabiliteit van RR( <20 ms).Onregelmatige hartslag kan worden veroorzaakt ventriculair vangen sinus impulsen veranderen reentry luslengte, focale instabiliteit of blokkade uitgang ectopische center.

4. Atriale pts P meestal niet zichtbaar. Als u erin slaagt om ze te registreren, dan is het meestal onafhankelijk van de ventrikels, een zeldzame sinusritme. In 25% van de gevallen van VT optreedt retrograde VA-holding( 1: 1 Soort BA blok 2 graden 1 en 2) met de registratie van de tanden F en ST segment en T golf VA verstopping kan worden veroorzaakt door vagale test.

Bedenk dat er drie opeenvolgende ventriculaire complexen op de ECG worden beschouwd als ventriculaire tachycardie en hartritmestoornissen zijn geen groep.

Isoleer monomorfe VT met identieke complexen van QRS-T en polymorfe VT.Dit laatste komt zowel bronnen van verschillende lokalisatie en genereren op een plaats met de veranderende propagatie paden van de excitatie golf in het ventrikel.

is belangrijk om de mogelijkheid van artefacten Holter ECG, die erg lijken op ventriculaire( shirokokompleksnuyu) tachycardie zijn te overwegen.

De oorzaken van artefacten zijn de bewegingen van patiënten, slecht contact van elektroden met de huid en elektromagnetische interferentie.

interessant op te merken dat onder artsen gelokaliseerd artefacten 6% onder cardiologen - 42%, en onder electrophysiologists - 62%.De rest van de artsen diagnosticeerden het vaakst met ventriculaire of breed-complexe tachycardie.

juiste identificatie van voorwerpen op basis van de detectie-elementen QRS complexen met tussenpozen van veelvouden sinus RR intervallen, onstabiele basislijn vóór of na artefacten episode, QRS complex registratie direct na een periode van afsluiting, is het onmogelijk om fysiologisch en welzijn tachycardie hoge hartslag. Met speciale

elektrocardiografische signaal verwerkingsmethodes( gemiddeld bij toepassing van meerdere complexen filtratie) kunnen zogenaamde ventriculaire late potentialen identificeren. De laatste zijn afwijkingen met een lage amplitude( 1-25 μV) in het terminale gebied van het ventriculaire complex.

criteria late potentials zijn de volgende kenmerken van gefilterde ventriculaire complex:

1) duur & gt; 114-120 ms;

2) het eindgedeelte van het signaal met een amplitude <40 μV gedurende> 39 ms;

3) Signaalamplitude <20 μV in de laatste 40 ms.

Dergelijke late potentials geregistreerd bij patiënten na een myocardinfarct met aanhoudende ventriculaire tachycardie in 70-90%, niet-ventriculaire tachycardie - in 7-15%, en bij gezonde mensen - in 0-6% van de gevallen. Late potentials kan worden bepaald na

3 uur na het begin van angina pectoris en worden meestal opgenomen in de eerste week en verdween bij sommige patiënten na 1 jaar.

ischemische hartziekte: myocardinfarct( 12,02,94) 2 FC angina, paroxysmale aanhoudende polymorfe VT met presinkope.

Idiopathische verwijde cardiomyopathie, hartfalen 3 FC, paroxysmale aanhoudende monomorfe ventriculaire tachycardie met LBTB patroon en episodes van longoedeem.

Idiopathische continu terugkerende monomorfe VT met een patroon van BPNAP.

Bij ernstige hemodynamische( long oedeem, angina, syncope, hypotensie) toont de EIT.Initiële ontlading EIT wordt afhankelijk van de vorm van aanhoudende ventriculaire tachycardie: het monomorfe VT zonder hemodynamische stoornissen beginnen te ontladen 50J bij monomorfe ventriculaire tachycardie met hemodynamische problemen - Fast polymorfe VT afvoer 100 J is gelijk aan ventriculaire fibrillatie en cardioversie beschouwd beginnen 200J ontladen. .

Als de situatie geen nood-EIT vereist, schrijf dan medicijnen voor. Het is belangrijk om de mogelijke oorzaak van VT( myocardiale ischemie, hypokaliëmie) te overwegen en deze te elimineren.

monomorfe VT wordt meestal geassocieerd met het mechanisme van de terugkeer in de atmosfeer en komt vaker voor bij patiënten met een hartinfarct en post-infarct litteken.

eerste nuttig zijn om de patiënt te vragen te hoesten, wat kan leiden tot het herstel van sinusritme als gevolg van een verbeterde coronaire circulatie. Een beroerte op het sternum kan gevaarlijk zijn vanwege het risico op VF-ontwikkeling.

Tactics verlichting van ventriculaire tachycardie

beginnen meestal behandeling met lidocaïne, hoewel minder efficiënt, maar heeft weinig effect op het myocard contractiliteit en bloeddruk. Als er geen effect is, benoem dan procaïnamide, dat superieur is aan lidocaïne voor anti-aritmische activiteit, maar heeft meer bijwerkingen. Bij matige arteriële hypotensie, hartfalen of geleidingsstoornis, wordt amiodaron aanbevolen. FDA positief advies de volgende schema van de bereiding: 150 mg verdund in 100 ml 5% glucose en toegediend gedurende 10 minuten( snelheid 10 ml / min of 15 mg / min), vervolgens 900 mg verdund in 500 ml 5% glucose eneerst 360 mg wordt toegediend gedurende 6 uur( van 1 mg / min of 33 ml / min), en daarna 540 mg met een snelheid van 16 ml / min of 0,5 mg / min).Als aanhoudende tachycardie aanhoudt, kan bolus-toediening van 150 mg amiodaron elke 15-30 minuten worden herhaald.

Gezien het hoge risico van progressie tot ventriculaire fibrillatie, behandeling van polymorfe VT wordt gewoonlijk uitgevoerd door EIT uitgevoerd. Als het niet mogelijk is om elektrische cardioversie uit te voeren, wordt lidocaïne gebruikt en bij gebrek aan effect wordt amiodaron voorgeschreven.

Er is meestal een bi-directionele-fusiform VT.In dit geval moet u de geneesmiddelen die het QT-interval verlengen annuleren, en het uitvoeren van de correctie van metabole stoornissen( hypokaliëmie, hypomagnesiëmie).

In deze situatie, anti-aritmica ineffectief zijn, en preparaten 1A en klasse 3 zelfs gevaarlijk. Voor de behandeling van aritmie

getoond magnesia intraveneuze bolus van 2 g magnesiumsulfaat( 8 ml 25% magnesiumsulfaat 1 min) vrijwel onmiddellijk stopt de tachycardie. Bij afwezigheid van effect, herhaal de introductie na 5-15 minuten. Na arrestatie tachycardie uitgevoerd magnesiumoxide ondersteunt toediening in een hoeveelheid van 3-20 mg / min gedurende 24-48 uur. Het verhogen van de frequentie van sinusritme tot 100-120 per minuut via-simpatomi metikov vermindert het risico van herhaling van VT.

doel van preventieve behandeling om herhaling van symptomatische ventriculaire tachycardie en vermindering van het risico van een plotselinge dood aritmie, gewoonlijk geassocieerd met de overgang van snelle ventriculaire tachycardia tot ventriculaire fibrillatie te voorkomen.

risico op aanhoudende VT recidief binnen 2 jaar is 30-50%, dus na de eerste aflevering van VT preventieve maatregelen zou moeten nemen.

Natuurlijk moet je hartaandoeningen identificeren, meestal( in 90-95% van de gevallen) beschikbaar met een stabiele VT.Voor dit doel worden echocardiografie en coronaire angiografie uitgevoerd. In het geval van coronaire atherosclerose nodig revascularisatie( coronaire bypass operatie of angioplastiek) en antianginal therapie, waaronder bètablokkers. Wanneer een verminderde linkerventrikelfunctie voorgeschreven ACE-remmers en bètablokkers nauwgezette correctie van elektrolytenbalans bij diuretica.

De keuze voor preventieve behandeling van VT( medicatie, ICD) hangt af van het risico op een arrhythmische plotselinge dood.

Patiënten met aanhoudende ventriculaire tachycardie in de aanwezigheid van hartziekten hemodynamisch E complicaties( syncope, hartfalen, hypotensie) met linker ventriculaire disfunctie( EF & lt; 35-40%) geen geïmplanteerde cardioverter-defibrillator( AVID, C IDS).

bij uitvallen van de implantatie van de cardioverter-defibrillator wordt gebruikt antiaritmica: amiodaron, sotalol of een combinatie van amiodaron en beta-blokkers.

Het is mogelijk om empirisch een anti-aritmiemiddel te selecteren, op basis van de resultaten van studies met VT-geneesmiddelen in een grote groep patiënten. Daarnaast is individuele evaluatie van de effectiviteit van geneesmiddelen volgens de resultaten van Holter-monitoring of EFI mogelijk. Er wordt aangenomen dat empirische behandeling minder effectief is, maar betrouwbare gecontroleerde onderzoeken waarin verschillende benaderingen worden vergeleken, zijn vrijwel onbestaande.

In verband met de gedetecteerde voordeel amiodaron en sotalol, evenals de mogelijkheid van het implanteren van cardioverter-defibrillator zijn selectie van geneesmiddelen tegen hartritmestoornissen met speciale test minder belangrijk lijkt. Hoe meer dat het effect van amiodaron is moeilijk, omdat met langzame ontwikkeling en lange termijn effect van de eliminatie van het geneesmiddel dat het testen van andere geneesmiddelen voorkomt.

Holterbewaking en EFI kunnen worden gebruikt om preventieve antiaritmische therapie te selecteren.

Evaluatie van het effect van het geneesmiddel met behulp van Holter monitoring is gebaseerd op het verminderen van het aantal beschikbare aanvankelijk zhelu

dochkovyh hartritmestoornissen. Daarom kan deze methode niet altijd worden toegepast. Bijvoorbeeld, met stabiele VT bij patiënten met IHD, zijn spontane ventriculaire aritmieën afwezig in 17-34% van de gevallen. Vanwege de sterke variabiliteit aritmieën van dag tot dag, is de behandeling als effectief beschouwd als de ECG bewaking het aantal ventriculaire extrasystolen verlaagd ZH70% pair - voor ~ 80% van episodes van instabiele VT - at & gt; 90% en episoden van aanhoudende VT verdwijnen.

werkwijze EFI kan wederzijdse VT onder stabiele monomorfe VT veroorzaken bij 90%, en bij VF - 30-60%.Na toediening van het geneesmiddel te maken een tweede poging om tachyaritmieën veroorzaken en mislukking wordt beschouwd als de drug effectief. Helaas, volgens de EFI, effectief geneesmiddel kan alleen worden geselecteerd in 15-40% van de gevallen, en in deze gevallen, de jaarlijkse incidentie van recidief tachycardie is ongeveer 5%.

Welke van de twee methoden voor het selecteren van anti-aritmische therapie verdient de voorkeur? Volgens de foutieve gegevens van de ESVEM-studie hebben beide benaderingen ongeveer dezelfde informatie, hoewel de meeste deskundigen de voorkeur geven aan EFI.

De profylactische werkzaamheid van anti-aritmica voor terugvallen van VT is vrij laag. Niet minder belangrijk kenmerk van anti-aritmica is het vermogen om het risico op plotselinge sterfte te verminderen, wat verhoogd is bij patiënten met VT.Niet alle anti-aritmica zijn in staat om deze twee problemen effectief op te lossen.

Geplaatst gerandomiseerde gecontroleerde studies van drugs en in het bijzonder 1 klasse 1C subklasse( CAST, CASH), het voorkomen van herhaling van VT, kan het risico van een plotselinge dood, die het gebruik van deze middelen beperkt te verhogen. Merk op dat de onderzoeken voornamelijk werden uitgevoerd bij patiënten na een hartinfarct en dat ze niet altijd patiënten met resistente VT omvatten. Niettemin worden deze resultaten ook overgedragen aan patiënten met stabiele VT en andere structurele laesies van het hart.

Bètablokkers voorkomen recidieven, terwijl VT en het risico van een plotselinge dood te verminderen, echter als minder effectief dan amiodarone te zijn.

Een aantal studies hebben het preventieve effect van sotalol opgemerkt, dat kennelijk enigszins inferieur is aan het effect van amiodaron( AVID).

Profylactische werkzaamheid van anti-aritmica met aanhoudende VT en VF

meest voorkomende en blijkbaar effectief in het voorkomen van ventriculaire tachycardie is amiodaron( CASCADE, CASH, CIDS).Amiodaron wordt voor het eerst voorgeschreven in een hoge dosis voor een sneller effect( 800 - 1600 mg / dag 1-3 weken) en vervolgens overschakelen naar een onderhoudsdosis( 200 - 400 mg / dag).

Wat te doen bij een symptomatische VT, amiodaron of sotalol inefficiëntie en gebrek aan middelen voor de ICD patiënt? Er blijft een poging om het effect van anti-aritmica te versterken met behulp van andere middelen. Helaas zijn er momenteel geen gerandomiseerde studies naar de effectiviteit van gecombineerde behandeling.

Op basis van de gegevens

CAMIAT en EMIAT studies suggereren verbetering van het effect wanneer gecombineerd bètablokkers en amiodaron. Onder andere drugs de voorkeur moet worden gegeven aan degenen die geen significante toename van de sterfte in gecontroleerde studies. Zelfs als ze toevallig individueel klein verhoogd risico op plotselinge dood, in het geval van goed effect, patiënten kunnen zich te ontdoen van ernstige aanvallen te krijgen.

Hoewel er een verhoogd risico op een klasse van geneesmiddelen( met name klasse 1C), kunnen we niet de effectiviteit van de combinatie van deze geneesmiddelen met amiodaron, sotalol of bètablokkers te sluiten. Bovendien kunnen in dit geval lagere doses antiaritmica worden gebruikt. Hier gecombineerde

voorbeeldschakeling behandeling: 1.

Amiodarone 200 mg / dag + atenolol 50 mg / dag.

2. Amiodarone 200 mg / dag + mexiletine 400 mg / dag of langdurige disopyramide 200 mg / dag of moratsizin neogilu-Ritman of 20 mg / dag 400 mg / dag in 2 afzonderlijke doses. Sotalol

3. 320 mg / dag + preparaten in paragraaf 2 genoemde 4.

Metoprolol 200 mg / dag + preparaten in paragraaf 2

genoemde Momenteel chirurgische resectie aritmogene focus zelden gebruikt omdat gecompliceerde arrhythmogenic scherpstelling lokalisatie( mappinguitgevoerd op een kloppend hart, en tijdens een operatie nodig cardioplegie) en een hoog risico op overlijden( 5-20%).Deze methode wordt geselecteerd wanneer het aneurysma na myocardinfarct en behouden linker ventriculaire functie.

In de meeste gevallen worden nu gebruikt ICD en radiofrequente ablatie.

Als er sprake is van een hoog risico op plotselinge dood( ondergaan VF syncope VT, symptomatische VT bij aanwezigheid van hartkwaal, vooral in PV & lt; 35%), geeft dan de implantatie van een cardioverter-defibrillator, omdat deze methode is effectiever dan amiodarone( AVID, CIDS, CASH).

Bij patiënten die een hartstilstand ondergaan, ICD's vermindering van het risico van een plotselinge dood tot 2% ten opzichte van 1 jaar en een stijging van 6% voor 5 jaar. Hoewel de operationele mortaliteit bij de installatie van ICD's momenteel niet meer dan 1% bedraagt.

doel van radiofrequente ablatie kunnen belemmeren in het nauwste punt van de cirkelbeweging terugkeer golven.

methode is alleen wanneer monomorfe ventriculaire tachycardie vanwege reentry mechanisme en effectief gemiddeld 70-72% van de patiënten. Als structureel normaal hart ablatie rendement 85-90%, met idiopathisch verwijde cardiomyopathie( terugkeer naar vertakkingsblok systeem) - 61%, met CHD - 54-73%.Complicaties komen voor bij 3% van de procedures zonder gerapporteerde sterfgevallen.

De techniek van ablatie is afhankelijk van het type VT.Patiënten zonder structurele hartziekte hebben meestal een monotope VT en meestal is ablatie effectief. Met uitgebreide schade aan het hart, in het bijzonder na een hartinfarct, is er vaak een polytopische ventriculaire tachycardie. In deze gevallen is een katheterablatie van VT bij deze patiënten geen andere methoden van anti-aritmische behandeling uit te sluiten.

Indicaties voor radiofrequente ablatie [AHA / ACC 1995]

I-klasse( bewezen effectief)

1. Patiënten met symptomatische aanhoudende monomorfe ventriculaire tachycardie, als tachycardie ongevoelig is voor de behandeling, of de patiënt kan geen medicijnen tolereren of niet bereid om op lange termijn medicatie te aanvaarden.

2. Patiënten met VT en terugkeer in het His-systeem.

3. Patiënten met aanhoudende monomorfe VT en ICD ondergaan meerdere effect cardioversie zonder herprogrammering of gelijktijdige medicatie.

II klasse( tegenstrijdig bewijs over de effectiviteit van)

instabiele symptomatische VT met resistentie tegen medische behandeling, of de patiënt intolerantie van drugs, of onwil om drugs te nemen voor een lange tijd. Behandeling

instabiele ventriculaire tachycardie

De behandeling van instabiele VT wordt bepaald door het risico van een plotselinge dood, die vrijwel volledig afhankelijk van de aanwezigheid en ernst van de onderliggende ziekte - meestal hartinfarct en linker ventriculaire disfunctie( EF & lt; 40%).Bij patiënten zonder hartziekte is het risico op plotselinge sterfte niet verhoogd en is behandeling meestal niet nodig. De vragen over het voorkomen van een plotse dood worden behandeld in het overeenkomstige gedeelte hieronder.

zeer instabiel VT meestal niet leiden tot een aanzienlijke verstoring van de hemodynamica en de verslechtering van de toestand van de patiënt. Relatieve werkzaamheid van anti-aritmica ventriculaire aritmieën in tabel onderdrukken.

werkzaamheid in onstabiele ventriculaire tachycardie en ventriculaire extrasystole

Wanneer ECG bewaking van patiënten met acuut myocardiaal infarct bij 45-60% van de gevallen van ventriculaire tachycardia gedetecteerd wordt, bij voorkeur binnen de eerste 48 uur. De ontwikkeling of instandhouding van stabiele VT na 48 uur vanaf het begin van myocardiaal infarct leidt tot een verhoogd risicode dood van ventriculaire fibrillatie. In dit geval, bijvoorbeeld, ingediend studies GISSI-3 gedurende 6 weken, de sterfte met meer dan 6 keer.

patiënten na een myocardinfarct met instabiele ventriculaire tachycardie( monomorfe of polymorfe) gebruikte bètablokkers( atenolol 100 mg 1 keer metoprolol 100 mg 2 maal).Volgens een meta-analyse van gerandomiseerde studies van amiodaron vermindert de totale mortaliteit. Bij linker ventriculaire disfunctie( EF & lt; 40%) ACEI getoond.

In gecontroleerde studies, het gebruik van drugs van klasse I bij patiënten na een hartinfarct was er een aanzienlijke toename van de sterfte, maar deze medicijnen zijn niet getoond.

Als aanhoudende VT aanbevelen, in de eerste plaats, om angiografie en revascularisatie( coronaire bypassoperatie, angioplastiek), aneurysmectomy uit te voeren. Wanneer

malosimptomno aanhoudende VT mogelijke toepassing van geneesmiddelen, waaronder amiodaron voorkeur wordt gegeven. Opvallend is de combinatie van amiodaron en beta-blokkers. Blijkbaar heel effectief, en sotalol. Beta-blokkers zijn niet in staat om effectief te voorkomen aanhoudende ventriculaire tachycardie. Met frequente aanvallen van VT zonder hemodynamische radiofrequente ablatie vermindert de frequentie van terugvallen tachycardie.

syncope patiënten met symptomatische aanhoudende VT of ventriculaire tachycardie( s predobmorokom of angina of hypotensie) met linker ventriculaire disfunctie( EF & lt; 35-40%) geen geïmplanteerde cardioverter-defibrillator( AVID, CIDS).Opmerking

hoge frequentie van ventriculaire aritmieën gedurende trombolyse en bereikte een maximum bij 30 minuten na het herstel van de coronaire bloedstroom.10% - de frequentie reperfusie VT kan 40% en VF bereiken. Echter, het effect van profylactische toediening van lidocaïne of andere antiarrhythmica niet vastgesteld.

syndroom verlengde QT-interval genoemd staat met verhoogde QT-interval en de aanwezigheid bidirectionele VT-spindel.

• Medicatie: antiarrhythmica( 1 A, klasse 3 en in mindere mate 1C klasse), derivaten van fenothiazine( chloorpromazine, alimemazine, frenolon, thioridazine, chloorpromazine, neuleptil, haloperidol, droperidol, promethazine, etatsizin), heterocyclische antidepressiva( amitriptyline, imipramine, doxepine, maprotiline), indapamide, antihistaminica( astemizol, terfenadine), macroliden( erythromycine), cotrimoxazol, cisapride.

• Organische hart-en vaatziekten: myocardinfarct, cardiomyopathie, myocarditis, mitralisklep prolaps.

• bradyaritmieën: SSS, AV-blok 3de graad.

• Elektrolytenstoornissen: hypokaliëmie, hypomagnesiëmie, hypocalciëmie.

• Endocriene aandoeningen: diabetes, feochromocytoom, hypothyreoïdie.

• Centraal zenuwstelsel: trombose, embolie, tumoren, infectie, hemorragische beroerte.

• Congenitale vorm: Jerwell-Lange-Nielsen syndroom( doofstomheid, syncope, & gt; QT), Romano Word-syndroom( syncope & gt; QT), natriumkanaal genmutatie( SCN5A).

QT-interval weerspiegelt de repolarisatie snelheid in His-Purkinje-systeem. QT-interval wordt bepaald uit het begin van de tand Q( R) naar het snijpunt van de T-golf downlink knie Isoline.

Ondanks bestaande twijfels over de juistheid van veelgebruikte technieken schatting gecorrigeerde QT-interval Bazetta formule: QTc = QT /( RR) 1/2.

Volgens de Europese Vereniging voor de beoordeling van geneesmiddelen, QTc bovengrens van de norm voor mannen is een waarde van 450 ms, en voor vrouwen - 470 ms.

Standards interval QTc

Kwalificatie absolute waarde van QT-interval als minder informatief. Typisch riskZhT neemt toe als het QT-interval groter is dan 500 ms, en als 600 ms of meer is vrijwel altijd ontstaat VT.

verlenging QT interval kan variabel zijn. Vaak Holter voor de ontwikkeling van VT heeft een aanzienlijke toename van de QT-interval geweest.

Indien geen VT, verdient het aanbeveling de term "fenomeen langwerpige sleuf QT» gebruiken.

voor bidirectionele spindle-VT( «torsade de pointes») wordt gekenmerkt door een geleidelijke verandering in polariteit van de QRS complexen van positief naar negatief en vice versa. De RR-intervallen zijn onregelmatig met een verandering van grootte tot 200-300 ms. Tachycardie wordt gekenmerkt door een hoge frequentie( 200-300 m), instabiliteit( episoden 6-100 complexen) en een neiging tot terugval. Het grootste gevaar van bi-directionele spindel VT ligt in het risico van overgang naar VF.

tachycardie episodes in verworven syndroom wordt meestal veroorzaakt door een trigger activiteit en verschijnen meestal op een achtergrond van een zeldzame sinusritme. Daarom wordt deze tachycardie "tachycardie, afhankelijk van pauzes" genoemd. Bij congenitale

( idiopathisch) optreedt QT syndroom langwerpige tachycardia in meer dan de helft van de gevallen in emotionele stress of met belasting.

instabiele VT kan zonder symptomen zijn, en in het geval van aanhoudende ventriculaire tachycardie er duizeligheid, syncope, hartstilstand. VNS en catecholamines kan de manifestatie en de ernst en aangeboren en verworven verlengd QT-syndroom beïnvloeden. Toewijzen

acute( drugs, craniocerebraal trauma, myocarditis) en chronische( myocardiaal infarct, cardiomyopathie, congenitale vorm) tijdens het syndroom. Het middel van keuze is

magnesiumoxide, waarvan het binnenbrengen in dosis van 2 g( 8 ml 25% magnesiumsulfaat) gedurende 1 minuut bolus onderdrukt tachycardie vrijwel onmiddellijk. Als er geen effect is, herhaal dan de introductie na 5-15 minuten en voer indien nodig EIT uit.

Let op de lage werkzaamheid van lidocaïne en brethiltosylaat. Soms beschrijven ze het effect van verapamil. Gevaar toedieningssystemen 1A en klasse 3, waarbij het QT-interval en de ernst van het ziektebeeld kan verhogen. Na arrestatie tachycardie

uitgevoerd magnesiumoxide ondersteunt toediening in een hoeveelheid van 3-20 mg / min gedurende 24-48 uur. Het verhogen van de hartslag met infusie sympathomimetica voorkomt ook recidieven bradizavisimoy VT.

te onderdrukken en tachycardie te voorkomen, behalve sympathicomimetica, gebruikt frequente atriale of ventriculaire stimulatie. Sinds

bidirectioneel-fusiform VT ontstaat meestal tegen bradycardie of tijdens lange sinuspauzes, dan naar de frequentie van exacerbaties tachycardie hebben de neiging om de hartslag te verhogen tot 100 tot 120 minuten met een pacemaker of pacemaker tijdelijk naar sympathicomimetica installeren verminderen.

Als u de oorzaak niet weg te nemen, is het raadzaam een ​​implanteerbare cardioverter-defibrillator of permanente pacemaker wanneer bradizavisimoy vorm. Het is mogelijk om mexiletine of tokaineide te gebruiken, die het QT-interval niet veranderen. Wanneer

verschijnsel langwerpige QT-interval noodzakelijk de oorzaak weg en wees voorzichtig met potentieel gevaarlijke drugs.

Sterfte in het aangeboren syndroom van het verlengde QT-interval is 50-70%.Markeert de risicofactoren voor plotse dood, gepresenteerd in tabel.

risicofactor voor plotselinge dood bij patiënten met het syndroom van de verlengde interval QT

I klasse

1. Syncope.

2. Bi-directionele spil VT( FV) hartstilstand.

3. Jerwell-Lange-Nielsen is een recessieve optie.

4. 3 genetische variant.

Pa klasse

1. QTc & gt;600 ms.

2. Cardiale gebeurtenissen bij pasgeborenen.

3. Postpartumperiode.

4. Vrouwelijk geslacht.

5. Syndactyly en AB-blokkering.

6. Macroscopische alternerende T-golven

116 klasse

1. familiegeschiedenis.

2. Dispersie van het QT-interval. Oedeem

bidirectioneel spindle VT 5-10 mgsoskorostyu toegediend propanolol 1 mg / min. Primaire preventie van plotselinge dood bij patiënten met het syndroom van langwerpige sleuf QT

I-klasse( bewezen effectief)

1. Het vermijden van zware lichamelijke inspanning bij symptomatische patiënten.

2. Bètablokkers bij symptomatische patiënten.

Pa klasse( meer gegevens over de werkzaamheid)

1. vermijden preparaten verlenging van het QT-interval bij patiënten met symptomen of zonder dragers latente gen.

2. Vermijden van ernstige fysieke belasting bij patiënten zonder symptomen of dragers van het latente gen.

3. Bètablokkers bij patiënten zonder symptomen.

4. En CD + bètablokkers met terugval van symptomen op de achtergrond van bètablokkers. Gezien

VT verband met een verhoogde sympathische activiteit, profylaxe uitgevoerd met behulp van een hoge( maximaal getolereerde) doses van beta-blokkers, zonder het missen van een dosis. In geval van inefficiëntie wordt een permanent ECS gebruikt om bradycardie te voorkomen in combinatie met grote doses bètablokkers.

hoog risico op plotselinge dood samen met een beta-blokker gebruikt en KD werken elekgrokardiostimulyatsii modus en kunnen ventriculaire tachycardie of ventriculaire fibrillatie te stoppen. In de afgelopen jaren beschreven

mutaties cardiale natriumkanalen( SCN5A), kunnen elektrofysiologische eigenschappen worden gecorrigeerd voorbereidingen 1C klasse. Recent gepubliceerde resultaten van de studie tonen de mogelijkheid van QTc-interval aanzienlijk verminderen na langdurige behandeling met kalium geneesmiddelen( kaliumchloride, spironlakton) bij patiënten met mutaties in het gen( HERG of KNCH2) kaliumkanalen.

Vergeet de uitsluiting van zware fysieke stress en medicijnen die het QT-interval verlengen niet.

• Langdurige behandeling met anti-arrhythmica klasse 1A, amiodaron en sotalol die nodig zijn om het QT-interval te controleren.

• Als de behandeling van de bovengenoemde geneesmiddelen bij patiënten episoden van duizeligheid of syncope moeten worden uitgesloten arrhythmogenic complicaties.

• Verlenging van het QT-interval kan van voorbijgaande aard zijn, dus met het oog op diagnostische ECG-monitoring hodterovskoe

• Let beter uit te voeren aan de vorm shirokokompleksnoy tachycardie: in de aanwezigheid van de spil systemen die nodig is om voor het lange QT-syndroom uit te sluiten.

• Bidirectionele spoelvormige-VT wanneer de langwerpige sleuf QT syndroom behandeld magnesiumoxide.

Arrhythmogenic rechter ventrikel cardiomyopathie geacht myocardiale ziekte die vooral de rechter ventrikel en vervanging van myocyten kenmerk vet- en bindweefsel.

incidentie van de ziekte wordt geschat op ongeveer 1 geval per 5000 inwoners, maar er zijn problemen bij het opsporen van deze ziekte. Een erfelijke predispositie, overgedragen door een autosomaal dominant type, is geïdentificeerd. In familievormen worden genetische afwijkingen gevonden in 1( 14q23-q24) en 10 chromosomen.

Arrhythmogenic rechter ventrikel cardiomyopathie in meer dan 80% van de gevallen vastgesteld vóór de leeftijd van 40 jaar. De ziekte kan aannemen bij jonge mensen in het geval van syncope, ventriculaire tachycardie of hartstilstand, evenals bij volwassenen met hartfalen.

Na 40-50 jaar kan rechterventrikelhartfalen optreden. De kliniek voor hartfalen verschijnt meestal 4-8 jaar nadat het ECG is geregistreerd met een complete BPNG.

ook betrokken bij het ziekteproces van de linker ventrikel( biventriculaire dysplasie), bereikt in de uitgezette vorm van de ziekte tot 60% van de gevallen. Wanneer

echocardiografie wordt beschouwd als de meest karakteristieke kenmerken van de rechter ventrikel dilatatie met lokale aneurysma tijdens diastole dyskinesie en kleine basale regio. Een belangrijk kenmerk is de verhouding tussen rechter ventriculaire eind-diastolische diameter van de linker & gt; 0,5.

in 54% van de patiënten met aritmogene rechter ventrikel cardiomyopathie wordt geregistreerd op een elektrocardiogram T-golf inversie in de precordiale afleidingen V2 3. Merk op dat deze functie is vrij gebruikelijk bij kinderen.

karakteristieke manifestatie van aritmogene rechter ventrikel cardiomyopathie beschouwd verbreding van QRS complex in leads V, vergeleken 3PO omleiden V6.In het geval van complete LTPG is de breedte van de QRS-complexen in de V2 3-leads 50 ms langer dan de V6-lead.

In 30% van de patiënten met cardiomyopathie, aritmogene rechter ventrikel eind QRS complex en vroege ST-segment op het ECG-epsilon bepaald lage amplitude wave.

In 18% van de gevallen wordt onvolledige BNPG geregistreerd en in 15% - volledige BNPG.Deze tekens zijn ook niet-specifiek, omdat ze kunnen voorkomen bij gezonde mensen.

VT gemanifesteerd foto monomorphic LBBB, als een bron van tachycardie is de rechter ventrikel. De ontwikkeling van ventriculaire tachycardia door de vorming van omtrekbeschadigingen rond de excitatie fibro-lipide degeneratie myocyten.

In aritmogene rechter ventrikel cardiomyopathie is goed voor ongeveer 5% van de plotselinge sterfgevallen bij mensen onder de 65 jaar en 3-4% van de sterfgevallen in verband met fysieke activiteit bij jonge sporters. Het jaarlijkse sterftecijfer is 3% zonder behandeling en 1% in behandeling, inclusief ICD.

VT en ventriculaire fibrillatie ontwikkelen zich meestal met fysieke activiteit, bovendien worden aritmieën meestal gereproduceerd door de introductie van sympathicomimetica( isoprenaline).

ventriculaire aritmieën voorafgaat verhoogde frequentie van sinusritme en ventriculaire tachycardia episoden direct geïnitieerd extrasystolen dezelfde morfologie in plaats van ischemische hartziekte.

Groot

1. Uitgesproken dilatatie of vermindering van rechterventriculaire ejectie zonder( of met een kleine) linkerventrikeldisfunctie.

2. Lokaal aneurysma van de rechter ventrikel.

3. Drukte de segmentale dilatatie van de rechter ventrikel uit.

4. Vervanging fibreuze lipiden van het rechterkamermyocard met endomyocardiale biopsie.

5. Epsilongolf of lokale vergroting( & gt; 110 ms) van de QRS-breedte in de juiste precordiale kabels( Vl3).

Small

1. Eenvoudige dilatatie of vermindering van rechterventriculaire ejectie met onveranderd linker ventrikel.

2. Eenvoudige segmentale dilatatie van de rechter ventrikel.

3. Regionale hypokinesie van de rechterkamer.

4. Late potentials.

5. Inversie van T-golf in precordiale leads( V23) bij patiënten na 12 jaar en bij afwezigheid van

BPNPG 6. VT met een afbeelding van BLNPH.

7. Frequente ventriculaire extrasystole en I( > 1000/24 ​​h).

8. Familiegeschiedenis van vroegtijdige plotse dood( <35 jaar) als gevolg van veronderstelde rechterkamerdysplasie.

9. Familiegeschiedenis van aritmogene cardiomyopathie van de rechterkamer.

Voor diagnose zijn twee grote of één grote en twee kleine criteria voldoende.

Medicatie

Betablokkers, sotalol, amiodaron en calciumantagonisten worden beschouwd als de meest effectieve anti-aritmica en voorkomen ook ventriculaire aritmieën. De voorbereidingen van de eerste klas zijn vrijwel ondoeltreffend.

Niet-medicamenteuze behandeling van

Radiofrequente katheterablatie was effectief in respectievelijk 32,45 en 66% van de gevallen na de eerste, tweede en derde procedure, indien waargenomen gedurende 4,5 jaar. Het belangrijkste obstakel voor het effect van de behandeling is de progressieve aard van de ziekte, leidend tot de vorming van meer en meer aritmogene foci.

Patiënten met een episode van hartstilstand, een voorgeschiedenis van flauwvallen of een levensbedreigende VT hebben een cardioverter-defibrillator in combinatie met medicatie geïmplanteerd om de frequentie van ontladingen te verminderen.

Vroege excitatie( pre-excitatie) van het ventriculaire myocardium door sinussen of atriale pulsen vindt plaats via aangeboren microscopische vezels - de zogenaamde extra routes( DP).Meestal zijn de atrioventriculaire of Kent-bundels van groot klinisch belang.

De klinische betekenis van James 'pad tussen de atria en de bundel van His is onvoldoende vastgesteld. Momenteel is er geen sluitend bewijs voor een specifiek LGL-syndroom dat wordt gekenmerkt door een kort PR-interval, normaal QRS-complex en tachycardie geassocieerd met het atrium-giassische kanaal.

Onder het syndroom WPW( Wolf-Parkinson-White) wordt verstaan ​​de aanvallen van de UHT in verband met de aanwezigheid van de atrioventriculaire verbinding of de bundel van Kent. Een mutatie van het gen( 7q34-q36), verantwoordelijk voor de familiale vorm van het WPW-syndroom, is geïdentificeerd.

Congenital Kent-bundel wordt gevonden in 0,1 - 0,3% van de bevolking, waarbij mannen de overhand hebben( 60-70%).De frequentie van paroxismale tachyaritmieën in aanwezigheid van elektrocardiografische tekenen van DP wordt geschat op 10-36%.

Als er een DP is, wordt in de meeste gevallen eerst de ventrikelbasis geactiveerd en dit leidt tot de volgende ECG-veranderingen:

1. PR-intervalverkorting: PR & lt;120 ms, maar het PJ-interval is normaal, in tegenstelling tot BNPG.

2. Breed ventrikelcomplex: QRS & gt;100 ms.

3. Delta-golf: een ondiepe opgaande knie van de R-golf met een duur van 20-70 ms en een hoogte van 2-5 mm. Vaak zijn er atypische varianten van een delta-golf: tweefasig of negatief in de vorm van een tand q( Q), die voorkomt in slechts één of twee leads.

opmerking dat de lokalisatie van de CiO bepalen van de aanwezigheid en polariteit van deltagolven verschillende ECG leidt is erg moeilijk. Bijvoorbeeld, de vermoedelijke lokalisatie van het type A-C samenvalt met de data EFI slechts 30-40%, en J. Gallagher table - 60%.Om de vernietiging van de informatie-inhoud van deze methoden uit te voeren niet voldoende zijn, en voor medische behandeling kennis van de lokalisatie Kent bundel maakt niet uit.

sympathische activering versnelt uitvoering van het verzendingscentrum, terwijl de verandering van de toon van het parasympathische zenuwstelsel klein bedrijf verandert. Soms is er

ECG tekenen van pre-excitatie en LBTB patroon. In dit geval is er vaak atrio-fasciculair nodofastsikulyarny of aanvullende wijze waarop de vezels gewoonlijk in rechterbundeltakblok geïntroduceerd.

Er zijn formulieren met een normaal PR-interval en geen deltagolf. Wanneer een latente vorm dergelijk patroon wordt veroorzaakt door langzame DP, DP of linkszijdige localisatie van tijdelijke blokkade van PD.In deze gevallen kan technieken die helpen bij het verbeteren van manifestaties WPW fenomeen:

• Vagal monster.

• Blokkade AV van( verapamil, ATP).

• Elektrofysiologisch onderzoek. Voor latente

die puls DP kan alleen retrograde( van de ventrikels naar de atria), zodat de pre-excitatie ECG tekens zichtbaar zijn. Retrograde DP kan door intracardiale of EFI worden gedetecteerd gedurende wederzijdse uzkokompleksnoy ritmische tachycardia met RP & gt;100 ms.

Bij overtreding van intraventriculaire geleiding mogelijk 1meneniya QRS complex vergelijkbaar met de delta golf. Dergelijke gevallen vaak in myocardiaal infarct, myocarditis, cardiomyopathie, linker ventriculaire hypertrofie.

De noodzaak om de aard van de overtredingen te verduidelijken optreden in de aanwezigheid van paroxysmale tachycardie. In deze situaties, naast ECG-analyse op het moment van tachycardie zijn nuttig zijn de volgende diagnostische technieken:

• Vagal sample - verbeterde delta golf.

• Test met verapamil of ATP - verbeterde delta golf.

• Atropinetest - de delta golf neemt af.

• Test met procaïnamide of giluritmalom - vermindert de delta-golf, verhoging van de expressie van intraventriculaire blokkade.

• Elektrofysiologisch onderzoek.

Merk op dat het veranderen van het gedrag van de AV-knoop niet het ECG in het geval nodoventrikulyarnyh Mahayma vezels te wijzigen.

Aangeboren DP predisponeren tot het optreden van paroxysmale tachycardie. Bijvoorbeeld, de helft van de patiënten met een bundel van Kent geregistreerde tachycardie, waaronder zijn er de volgende:

• orthodromic AV heen en weer bewegende tachycardie( 70-80%).

• Boezemfibrilleren( 10-38%).

• Atriale flutter( 5%).

• antidromische AV heen en weer bewegende tachycardie en pre-excitatie( 4-5%).

prognose van de meeste gunstige tachycardie en plotselinge dood frequentie ongeveer 0,1%.

In 20% van de gevallen orthodromic AV reciprocerende tachycardie gecombineerd met paroxysmale atriale fibrillatie.

Merk op dat de aanwezigheid van de PD symptomen sluit niet uit dat de mogelijkheid van de ontwikkeling in deze patiënten, en andere vormen van tachycardie. Bijvoorbeeld, heel vaak gedetecteerd AV nodale heen en weer bewegende tachycardie.

orthodromic( AB heen en weer) tachycardie ontwikkelt terugkeer mechanisme wanneer impulsen reizen van de atria naar de ventrikels via de normale geleiding systeem( AV-knoop, His-Purkinje-systeem), en keerde terug naar het atrium door middel van DP.In dergelijke ECG tachycardie gekenmerkt door de volgende kenmerken:

• Retrograde Tine F '(II negatief tijdens de ontvoering).Barb

• P bevindt zich achter het QRS complex met RP '& gt;100 ms en meestal P'R & gt;RP '.

• Tachycardie ritmische, zonder AV-blok.

is het beste te zien in de atriale tanden transesophageal lood.

In zeldzame gevallen trage retrograde P golf op AP ligt ver achter het QRS complex en P'R & lt;RP '.Tachycardie

begint en eindigt, met het kenmerk ritme en hogere hartslag( 150-250 min) dan met pendelend AV nodale tachycardia plotseling. Brede QRS complexen gedurende een tachycardia door de aanwezigheid BNPG en komen in 38-66%, d.w.z.veel vaker dan met AB-knoop tachycardie.

Indien blokkering ontwikkelt zich in het ventrikel, dat de DP de RP interval toeneemt en tachycardie ritme minder( het effect van Harry Kümel-Slama).Antidromische tachycardie

antidromische tachycardia is zeldzaam en ontwikkelt door het mechanisme van terugkeer wanneer impulsen reizen van de atria naar de ventrikels via de DP en terug naar de atria van het normaal geleidingssysteem( His-Purkinje-systeem, de AV-knoop).De ECG dergelijke tachycardie wordt gekenmerkt door een groot aantal QRS.De tand P is niet zichtbaar achter de brede QRS-complexen.

In WPW syndroom bij 5-16% van de gevallen doen zich verscheidene DP.In dit geval kan pre-excitatie tachycardie, waarbij de puls passeert anterograde en retrograde AP ontwikkelen. Veel deskundigen beschouwen de pre-excitatie tachycardie binnen antidromische tachycardie, want tussen hen zijn er geen verschillen in ECG en therapeutische strategieën.

Typisch, patiënten met atriale fibrillatie en atriale flutter zijn ook AV heen en weer gaande tachycardie. Beschreven zeldzame gevallen van overgang orthodromic tachycardie( hartslag 180-200 min) ventriculaire fibrillatie.

atriale fibrillatie en flutter zijn zeer gevaarlijk wanneer DP "snel", omdat de ventrikels zijn enthousiast heel vaak ontwikkelen ernstige hemodynamische instabiliteit. Atriale fibrillatie registreerde een frequentie van ventriculaire respons van 360 per minuut.

trekker factor atriale fibrillatie kan het atriale myocardium, die in 50% van de patiënten kan worden gedetecteerd met symptomen van een zenuwbaan, plotselinge sterfgevallen.

Indien ventriculaire excitatiefrequentie 250 m heeft bereikt, is er een reëel gevaar van VF.Bij hoge hartslagen( & gt; 250 min) een eerste aanval kan resulteren in letale tachyaritmieën. Op het ECG worden brede complexen constant of periodiek geregistreerd.

incidentie van plotse dood bij WPW syndroom wordt geschat op 0,15% per jaar, terwijl asymptomatische patiënten - hieronder. De factoren van laag en hoog risico op VF.Merk op dat syncope geen voorspeller is van een verhoogd risico op plotseling overlijden.

• Atriale fibrillatie, de minimale RR & lt;250 ms

• ERP DP & lt;270 ms

• Meerdere AP

voorspellers van lage risico VF

• Tekens WPW fenomeen ECG onstabiele

• Delta wave plotseling( niet geleidelijk) verdwijnt tijdens inspanning

• verdwijnt deltagolven bij farmacologische proeven( procaïnamide 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, disopyramide 2 mg / kg)

• Wanneer atriale fibrillatie minimum RR & gt;250 ms

• ERP DP & gt;270 ms, Wenkebach punt DP & lt;250 min

EFI kan worden uitgevoerd bij patiënten met WPW syndroom tachyaritmie mechanisme DP elektrofysiologische eigenschappen( Wenckebach DP en ETA) en een normaal geleidingssysteem en het aantal AP lokalisatie werkzaamheid van antiaritmica of ablatie vermogens DP beoordelen.

Transesophageal EPS toe: 1. Identificeer

latente of intermitterende vorm. Bijvoorbeeld wordt pre-excitatie vaak niet gedetecteerd wanneer het linker lokalisatie Kent straal op ECG.

2. Evalueer de functionele eigenschappen van de DP.Wanneer bijvoorbeeld "snel" DP( ERP & lt; 220-270 ms Wenckebach point & gt; 250 minuten) het risico op VF.

3. Diagnose van wederzijdse tachycardie.

4. Om een ​​preventieve behandeling voor tachycardie te selecteren.

Tegelijkertijd moet weten dat de normale refractaire periode van de AP van het risico van boezemfibrilleren met een snelle ventriculaire respons niet uitsluit.

intracardiale elektrofysiologische studies, in tegenstelling tot de transesophageal studie stelt ons in staat om de exacte locatie en het aantal

DP schatten, DP onthullen latent. Deze informatie is nodig voor het uitvoeren van de vernietiging van DP en het bewaken van de effectiviteit van de behandeling.

Indicaties voor EPS

Graad 1( bewezen effectief)

1. Diagnostisch onderzoek voor de katheter of chirurgische ablatie DP.

2. Patiënten die een hartstilstand hebben overleefd of onverklaarbare syncope.

3. Patiënten met symptomen van aritmie, waarbij de bepaling van het mechanisme of kennis van de eigenschappen van de DP en de normale geleidingssysteem moet helpen bij het kiezen van de juiste behandeling.

4. Patiënten met AV heen en weer bewegende tachycardie, atriale fibrillatie of atriale flutter, die volgens de plannen constant medicatie.

II klasse( tegenstrijdig bewijs over de effectiviteit van)

1. Patiënten zonder symptomen die een familiegeschiedenis van plotselinge dood, waarin de kennis van de eigenschappen van de DP of geïnduceerde tachycardie kan helpen bij het kiezen van een behandeling of aanbevelingen voor verdere werkzaamheden.

2. Patiënten zonder ritmestoornissen, het uitvoeren van werkzaamheden in verband met een hoog risico die kennis hebben van de eigenschappen van de DP of geïnduceerde tachycardie hebben, kunnen helpen bij het kiezen van een behandeling of aanbevelingen voor verdere werkzaamheden.

3. Patiënten die om andere redenen een hartoperatie ondergaan.

syndroom stroom WPW

Gemiddelde score WPW syndroom kan als volgt worden weergegeven:

1 stap: korte( & lt; 20-30 min) valt orthodromic tachycardie, stopte reflex.

2 stappen: het verhogen van de frequentie en de duur( 30 minuten - 3 uur) aanvallen cupping een antiarrhythmicum, soms in combinatie met vagale monsters. Om tachycardie te voorkomen, breng medicatie aan.

Stap 3: frequent en langdurig( & gt; 3 uur) valt orthodromic tachycardie optreden van aanvallen van atriale fibrillatie, ventriculaire tachycardie, ventriculaire fibrillatie, aandoeningen van het geleidingssysteem( SSS, BNPG, AV-blok), tolerantie voor anti-aritmische geneesmiddelen. Katheterablatie van DP is aangegeven.

Er is niet zo'n slechte situatie die niet slechter kan worden.

bij volwassen gevallen van sporadische PD involutie beschreven veroorzaakt focale fibrosis, verkalking van de annulus fibrosus, mechanische beschadigingen isovolumische spier vezelbruggen tussen de ring en het ventriculaire myocardium.

Mortaliteit van aritmie bij WPW-syndroom is 1,5%.

diagnose van een myocardinfarct

straal van Kent wordt vaak gemanifesteerd schijnvertoning ECG.Pathologische tand Q( negatieve delta wave) disharmonieuze ST elevatie treedt in 53,5-85% van WPW fenomeen. We merken op dat de grootte van de verschuiving van het ST-segment kan variëren, wat afhangt van de vegetatieve effecten op de geleidbaarheid langs de DP.

Soms elektrocardiografische uitingen van myocardiaal infarct herinneren WPW fenomeen een negatieve delta golf. Breed en gemodificeerde complexe QRS, ST-segment verschuiving strijdige en T golf creëert grote problemen bij de diagnose van myocardinfarct bij patiënten met het fenomeen WPW.In dit geval is het noodzakelijk om te navigeren lang angina pectoris, verhoogde activiteit van myocardiale necrose merker( CK MB, troponinen), verminderde isotopen accumulatie in het myocardium van het linker ventrikel, akinesie door echocardiografie.

Verschillende farmacologische tests helpen bij het diagnosticeren van een hartinfarct. Een blokkering van DP kan bijvoorbeeld leiden tot het verdwijnen van elektrocardiografische tekenen die worden veroorzaakt door een verandering in het beloop van excitatie. Een vergelijkbaar resultaat kan worden verkregen in 30-50% van de gevallen bij het versnellen van de AV-knoop met atropine. Na de introductie van ATP is de ontwikkeling van de Kent-straal op het ECG verbeterd. Merk op dat na het verdwijnen van pre-excitatie kan worden gehandhaafd negatieve

tand T. Als er elektrocardiografische tekenen van PD voorstel WHO werkgroep van deskundigen gebruiken de term "fenomeen WPW», en in het geval van deelname aan een tachycardie - een syndroom WPW ».

Onderscheid volgende klinische vormen van WPW verschijnsel

manifest - permanente ECG-veranderingen( verkort PQ, de delta golf, een brede QRS).

Intermitterend - voorbijgaande ECG-veranderingen, inclusief brady- en tachycardische blokkade van de DP.Met dagelijkse monitoring van het ECG verdwijnen typische veranderingen periodiek in 30-40% van de gevallen, wat meestal wordt geassocieerd met tijdelijke blokkade van DP.

Latent - ECG-wijzigingen verschijnen alleen bij EFI.

Hidden - er slechts retrograde gastheer DP puls, zodat het ECG in rust is normaal altijd ortho fomnaya( AB reciprocerende) tachycardie.

1. Het fenomeen WPW, met tussenvormen.

2. WPW-syndroom, latente vorm, paroxismale atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.

3. syndroom WPW met paroxysmale atriale fibrillatie, de hartslag tot 240 min, syncope en TIA's.

Er is geen behandeling nodig als er een asymptomatisch WPW-fenomeen is. Personen van bepaalde beroepen( piloten, duikers, bestuurders van het openbaar vervoer) EPS aan te raden om de eigenschappen van de DP en de provocatie van tachycardie, die de juiste tactiek zal kiezen bepalen. In de aanwezigheid van flauwvallen, elektroforese en katheter vernietiging van DP worden uitgevoerd. Preventieve anti-aritmische behandeling wordt momenteel zelden voorgeschreven.

Koppeling ortodromische AV-reciprociteit tachycardie lijkt op behandeling van AV-nodale wederzijdse tachycardie. Een vagale test, verapamil( diltiazem) en CHPES hebben een goed effect.

In zeldzame gevallen, een spontane overgang orthodromic tachycardie atriale fibrillatie, en blokkeren AV geleiding verapamil ongewenst. Voor dergelijke situaties kan een nood-EIT nodig zijn.

Het is belangrijk om rekening te houden met het verhoogde risico op atriale fibrillatie met intraveneuze toediening van ATP.

Voor de preventie van tachycardie worden geneesmiddelen van 1A, 1C of 3 aanbevolen. Blijkbaar is langdurig gebruik van bètablokkers mogelijk, vooral bij het ontbreken van tekenen van een "snel" DP( ACC /AHA/ ESC, 2003).Als de anti-aritmica niet effectief of intolerant zijn, is destructie van de DP van de katheter aangewezen.

Bij hoge hartslag en ernstige hemodynamische aandoeningen is het noodzakelijk om een ​​directe cardioversie uit te voeren. In andere gevallen, voor het verlichten van tachycardia algemeen gekozen geneesmiddelen met sterke en snelle anti-aritmische werking, goede blokkering AP, bijvoorbeeld propafenon, procaïnamide, en ibutilide of flecaïnide. Amiodaron is effectief, maar de relatief langzame ontwikkeling van het effect in ernstige gevallen beperkt het gebruik ervan.

Onlangs geïntroduceerd in de klinische praktijk, heeft dofetilide een goed arresterend effect aangetoond in het WPW-syndroom met atriale fibrillatie. Enkele of herhaalde toediening van het medicijn elimineerde aritmie in 82% van de gevallen.

Effect van anti-aritmica de DP

Merk op dat de beoordeling van de invloed van geneesmiddelen op de snelheid in het OP voornamelijk is ingesteld voor de behandeling shirokompleksnyh tachycardie, met name atriale fibrillatie en flutter, niet orthodromic tachycardie gastheer. In verband met de mogelijkheid om de procedure voor DP en de ontwikkeling van VF te versnellen, is intraveneuze toediening van calciumantagonisten, bètablokkers en digoxine gecontra-indiceerd.

Als er factoren zijn met een verhoogd risico op een plotse dood, dan is vernietiging van de DP noodzakelijk. In andere gevallen kunt u proberen aanvallen met klasse 1C of klasse 3 te voorkomen.

Merk op dat bij orale toediening van verapamil het risico op VF niet toeneemt. In onze waarneming werd na het nemen van 80 mg verapamil een paradoxale verdwijning van het WPW-fenomeen op het ECG genoteerd. Bovendien waren er tijdens de vorige en daaropvolgende dagelijkse ECG-monitoring zonder verapamil geen tekenen van blokkade van de DP.Blijkbaar worden ook DP's met verschillende elektrofysiologische eigenschappen en verschillende reacties op farmacologische middelen gebruikt.

Om medicatie tegen tachycardie tegen te gaan en te voorkomen, past u geneesmiddelen 1A, 1C en 3 klassen toe. In tegenstelling tot orthodromische tachycardie worden in dit geval verapamil en digoxine niet getoond, omdat het mogelijk is om de hartslag te verhogen. Als de anti-aritmica niet effectief of intolerant zijn, is destructie van de DP van de katheter aangewezen.

veiligheid, efficiëntie en relatief lage radiofrequentie katheterablatie behandeling van PD doen de voorkeursmethode bij de meeste patiënten met WPW syndroom. De behandelingsmethode omvat het uitvoeren van de elektroden met de PD locatie, vooraf geïdentificeerd door EFI en elektrische ontlading vernietiging verbinding.

werkzaamheid van behandeling met de DP in de linker vrije wand is 91-98%, in het septale gebied - 87%, n rechter vrije wand - 82%.

totale incidentie van complicaties en de dood van 2,1% en 0,2% complicaties omvatten schade aan de kleppen, tamponade perikar ja, AV blokkering, pulmonaire en systemische embolie. Het is belangrijk op te merken dat na een succesvolle ablatie DP vaak recidiverende boezemfibrilleren: 12% bij patiënten jonger dan 50 jaar, 35% bij patiënten ouder dan 50 jaar en in 55% van de gevallen bij patiënten ouder dan 60 jaar.

I-klasse( bewezen effectief)

1. Patiënten met symptomatische AV heen en weer bewegen tachycardie als de medicatie niet effectief is of slecht verdragen door de patiënt niet over de wens om een ​​lange voorbereidingen duren.

2. Patiënten met atriale fibrillatie( of andere atriale tachyaritmieën) en een snelle ventriculaire respons door middel van AP's als medicatie niet effectief is of slecht verdragen door de patiënt niet over de wens om een ​​lange voorbereidingen duren.

II klasse( tegenstrijdige gegevens over de werkzaamheid)

1. Patiënten met AV heen en weer bewegende tachycardie of atriale fibrillatie van hoge ventriculaire excitaties ontdekt tijdens EFI andere ritmestoornissen.

2. Patiënten met asymptomatische ventriculaire pre-excitatie wanneer hun middelen van bestaan, of beroep, of een state of mind, of de openbare veiligheid kan worden aangetast spontane tachyaritmieën of afwijkingen op het ECG.

3. Patiënten met atriale fibrillatie en een gecontroleerde ventriculaire respons via DP.

4. Patiënten met een familiegeschiedenis van plotseling overlijden.

Operatieve behandeling

Momenteel wordt zelden een chirurgische behandeling gebruikt. Operationele vernietiging wordt uitgevoerd in cardiopulmonaire bypass of zonder via endo- of epicardiale toegang uitgevoerd. De vernietiging wordt uitgevoerd onder toepassing van DP kruising bij acute, cryoablation, elektrische vernietiging chemische denaturatie.

De effectiviteit van de behandeling is ongeveer 100%.De letaliteit van de werkwijze is ongeveer 1,5%, en indien tevens de correctie hartziekte - 2-5%.AV-blok 3 geplaatst in 0,8% van de gevallen, als gevolg van de verdeling van de atria en de ventrikels in BF zone tijdens bedrijf. Herhaalde vernietiging is vereist in 0-3% van de gevallen.

• Normaal ECG sluit de aanwezigheid van DP niet uit.

• De DP bepaling van de aanwezigheid en lokalisatie polariteit delta golven in verschillende ECG leads heeft een aanzienlijke klinische betekenis.

• Congenitale bundel van Kent kan worden weergegeven op het ECG pseudo-infarct veranderingen.

• Beheer van ventriculaire pre-excitatie syndroom gedefinieerd door de aanwezigheid van tachycardie en geleidende eigenschappen van het OP.

• Patiënten met een bepaalde beroepen tekenen pre-excitatie op ECG vereist DP definitie elektrofysiologische eigenschappen als gevolg van het hoge risico op nadelige situaties die reeds in de eerste aflevering van tachycardie.

• verapamil en digoxine versnellen van het houden van een extra baan van Kent en kan gevaarlijk zijn in de ontwikkeling van atriale fibrillatie of atriale flutter zijn.

• AV nodale vergeldende tachycardie kan worden veroorzaakt door retrograde functioneren DP.

• Als tachycardie hartslag met zeer hoge( & gt; 200-250 min) moet de ventriculaire pre-excitatie syndroom sluiten.