Parkinsona slimība un parkinsonisms( trīce paralīze) - Cēloņi, simptomi un ārstēšana. MF.
Parkinsona slimība vai parkinsonisms - lēni progresējoša stāvoklis, kas ir redzams palēninātas kustības, muskuļu stingrību un trīce atpūtu. Slimība britu ārsts James Parkinsona, kas aicināja viņu kratot paralīze 1877.
pirmo reizi aprakstīta Ir idiopātiskas Parkinsona slimības( Parkinsona slimība), un Parkinsona sindroms dažādu iemeslu dēļ, un bieži vien kalpo izpausme citu deģeneratīvām slimībām, nervu sistēmas. Parkinsona slimība vai parkinsonisms rodas 60-140 uz 100 000 iedzīvotāju;tās biežums ievērojami pieaug ar vecumu. Saskaņā ar statistikas datiem, Parkinsona slimība notiek 1% iedzīvotāju 60 gadus vecs, un 5% no vecāka gadagājuma cilvēkiem. Vīrieši slimniekiem biežāk nekā sievietes.
cēloņi, Parkinsona slimības
pamats Parkinsona slimību un parkinsonismu tiek skaita samazināšana neironiem substantia nigra un veidošanos piemaisījumu tiem - Levi ķermenīšiem. Tās attīstību veicina ģenētiska predispozīcija, vecums, ietekmi ārēji faktori. Gadījumā, ja akinetic mīksta sindromu var būt svarīgi iedzimts pārkāpums kateholamīnu metabolismu smadzenēs vai bojāta enzīmu sistēmu, kas kontrolē apmaiņu. Bieži vien atklāj ģimenes burdeness par šīs slimības mantojuma autosomāli dominējošā veida.Šādi gadījumi ir saistīti ar Parkinsona slimību. Dažādie eksogēno un endogēno faktoru( ateroskleroze, infekcija, saindēšanās, traumas) genuinnyh veicina izpausmi defektu mehānismu apmaiņā kateholamīnu šajā subkortikālo kodolu un slimības rašanos.
Parkinsona sindromu rodas kā rezultātā nodoto akūtas un hroniskas infekcijas, nervu sistēmas( ērču encefalīta un citu veidu).Ar Parkinsona slimību un parkinsonismu cēloņi var kalpot kā akūtās un hroniskās traucējumi smadzeņu cirkulāciju, galvas smadzeņu arteriosklerozes, cerebrovaskulāru slimību, audzēju, traumas, un nervu sistēmas audzējiem. Varbūt attīstība Parkinsona slimības dēļ narkotiku reibumā ar ilgstošas narkotiku lietošanu fenotiazīna sērija( hlorpromazīns, triftazin) metildofy daži narkotisku - zāļu parkinsonismu. Parkinsonisms var attīstīties akūta vai hroniska intoksikācijas ar oglekļa monoksīda un mangāna laikā.
galvenais pathogenetic saite kratot trieka un Parkinsona sindromu ir pretrunā ar kateholamīnu metabolismu( dopamīna, norepinefrīna) ar ekstrapiramidāla sistēmā.Dopamīns veic neatkarīgu mediatora funkciju motora darbību īstenošanā.Parasti koncentrācija dopamīna bazālo mezgliem daudzkārt pārsniedz tā saturu citos struktūrām nervu sistēmu. Acetilholīns ir starpnieks starp ierosināšanas striatum, bāli bumbu un melnā vielas. Dopamīns ir tā antagonists, kas darbojas inhibitoriāli. Jo bojājumiem melnā viela un globus pallidus pazemina dopamīnu astains kodols un apvalks, pārtraukumiem sakarību starp dopamīna un noradrenalīna, pastāv traucējumi Ekstrapiramidālu sistēmas funkcijas. Parasti impulsi tiek modulēts virzienā nomākšanai astains kodols, korpusa, substantia nigra un globus pallidus stimulāciju. Kad izslēdzot funkciju substantia blokādes rodas impulsus, kas nāk no Ekstrapiramidālu jomās smadzeņu garozā un striatum uz priekšējās ragiem muguras smadzenēm. Tajā pašā laikā, lai šūnās priekšējos ragiem ievadiet patoloģiskas impulsus no globus pallidus un melnā viela. Kā rezultātā pulsa ir uzlabota cirkulācijas sistēmā alfa- un gamma-motoneironu muguras smadzeņu ar pārsvarā ir alfa starojuma aktivitāti, kas noved pie pallidarno-nigral stingrību un trīce, muskuļu šķiedras - pamata pazīmes parkinsonismu.
patoloģija Parkinsona slimību un parkinsonismu.
Galvenās patoloģiskās izmaiņas novērotas parkinsonisma melnā viela un globus pallidus formā deģeneratīvas izmaiņas un nāvi nervu šūnas. Vietā no atmirušajām šūnām rodas fokusi izplatības glial šūnām vai tukši paliek.
formas parkinsonismu:
trīce, trīce - stingrs, stīvs - trīce, akinetic - stingrs maisījumi.
Smaguma pakāpe izšķir piecus Parkinsona slimības posmus. Visizplatītākā klasifikāciju ierosināja 1967. hyun un Yar:
• Skatuves 0 - mehāniskie izpausmes nav
• I posms - vienpusējs izpausme
slimība • II posms - divpusējas simptomus bez posturāla traucējumi
• III posmā - vieglas ortostatisku nestabilitāte, taču pacientsTas nav nepieciešams, ārpus palīdzība
• IV posms - būtisku zaudējumu motora darbību, bet pacients spēj stāvēt un staigāt bez atbalsta
• V posma - nē ārzemjutas palīdz pacientam chained uz krēsla vai gultas
simptomus Parkinsona slimību un parkinsonisms
simptomiem parkinsonismu - kustību traucējumi un muskuļu tonuss, un to kombinācijām. Stīvums, tonis palielināšanās, roku trīce un galvas, kustības apakšžokļa par "graušanai" no pārkāpuma rokrakstu un precizitāti kustības veidu, gaita "smilga" nelielus soļus, "shuffling par" nabadzības sejas kustības - "iesaldēto seju", samazināt emocionālo uzvedību, depresija. Simptomi slimības, sākotnēji vienpusēju, tālāku virzību, kas smagos gadījumos var izraisīt invaliditātes, nekustīgums, kognitīvo traucējumu. Simptomi parkinsonisms
galveno klīnisko sindromu, Parkinsona slimību un parkinsonismu - akinetic-rigid vai hipertonisku-hypokinetic. Drebuļu paralīzi un parkinsonismu raksturo hipo-un akinezija. Ir sava veida līkumu, stāju: galvas un rumpja noliekts uz priekšu, rokas saliektas pie elkoņa in, plaukstas un metakarpofalangeālās locītavās, bieži vien blīvi dota pusēs krūšu, rumpja, kājas smilga pie ceļa. Norāda izskatu nabadzību. Par brīvprātīgo kustību ar slimības attīstību temps pakāpeniski palēninās, dažkārt pilnīgs nekustīgums var rasties diezgan agri.Ērcei raksturīgas mazas pakāpieni. Bieži vien pastāv tendence piespiedu kārtā( dzinējspēks).Ja pacients virzīt uz priekšu, viņš iet, lai saglabātu krišanu, jo tas bija "pakaļdzīšanās savu smaguma centru."uzspiediet uz krūtīm bieži noved pie ieslēgta atpakaļ( retropulsion) malā( lateropulsii).Šīs kustības tiek novērotas arī tad, kad mēģināt sēdēt, piecelties, mest galvu atpakaļ.Bieži vien ar izteiktu parkinsonisma sindromu pacienta poza atgādina cataleptic. Akinēzija un plastmasas hipertensija īpaši strauji izpaužas sejas muskuļus, masticatory un kakla muskuļiem, muskuļi ekstremitāšu. Ejot, nav draudzīgu roku kustību( aheirokeznez).Tas ir kluss, monotons, bez modulācijas, ar tendenci uz vājināšanās beigās frāzi.
pasīvās locekļu kustību novēroja savdabīgu muskuļu tonuss sakarā ar palielinātu izturību pret antagonista muskuļiem, fenomenu "rīku"( iespaids, ka locītavu virsma sastāv no sakabi divi pārnesumi).Palielināts tonis muskuļiem antagonistiem, kas pasīvo kustību var noteikt ar šādu metodi: ja jūs paaugstināt savu galvu guļ, un tad pēkšņi vaļā viņa roku, tad viņa galva kritīs uz spilvena un krist samērā vienmērīgi. Dažreiz galvu guļus nedaudz izvirzīts - fenomenu "iedomātu spilvena."
Trīce - tipisks, taču ne vienmēr par sindromu Parkinsona simptomiem. Tas ir ritmiska, regulāri, patvaļīga trīci ekstremitātēs, sejas muskuļi, galva, žokļu, mēles, izteiktāka pie miera, samazinās ar aktīvām kustībām. Svārstību frekvence ir 4-8 sekundēs. Dažreiz pirkstu kustības, kas izpaužas kā "ritošā tabletes", "monētu skaitīšanas."Trīce palielinās ar uztraukumu, saprāta laikā gandrīz pazūd. Garīgie traucējumi izpaužas
zudumu iniciatīvas, aktivitātes, ierobežošanu atmiņām un intereses, strauju dažādos emocionālo reakciju un ietekmē, kā arī virsmu un lēnu domāšanu( bradifreniya).Novērots bradipsihiya - grūti aktīvā pārslēgšana no vienas domas uz citu, akayriya - lipīgums, viskozitāte, egocentrisma. Dažreiz pastāv psihiskās uzbudinājuma paroksizm.
Veģetatīvie traucējumi izpaužas kā sejas un galvas ādas tauki, seboreja, hipersalivācija, hiperhidroze, trofiskie traucējumi locekļu distālās daļās. Pasturālo refleksu pārkāpums. Dažreiz īpašas izpētes metodes nosaka neregulāru elpošanas biežumu un dziļumu. Tendon refleksi, kā parasti, bez novirzēm. Var konstatēt aterosklerotisko un postindifenciālo parkinsonismu, cīpslu refleksu un citu piramīdas nepietiekamības pazīmju palielināšanos. Post-encefalīta parkinsonismā pastāv tā saucamās okulozes krīzes - noskatoties skatienu uz augšu vairākas minūtes vai stundas;dažreiz galva tiek izmesta atpakaļ.Krīzes var apvienot ar konverģences un izmitināšanas( progresējošas supranuclear paralīzes) pārkāpšanu.
Ir pieņemts atšķirt vairākas trīces paralīzes un parkinsonizmas klīniskās formas;stingrs, bradikinētisks, trīce-stingrs un tremls. Stipri-bradikinētiskajai formai raksturīga muskuļu tonusa palielināšanās plastmasas veidā, pakāpeniska aktīvu kustību palēnināšanās līdz kustīgumam;ir muskuļu kontrakcijas, pacienšu elpošana.Šī parkinsonizēšanās forma, visvairāk nelabvēlīgā kursa gaitā, biežāk tiek novērota ar aterosklerozi un retos gadījumos posentsfalīta parkinsonismā.Droši cietajai formai raksturīga ekstremitāšu trīce, galvenokārt to distālās daļas, kurām ar slimības attīstību tiek pievienots patvaļīgu kustību stīvums. Parkinsonismu trīce ir raksturīga konstantu vai gandrīz nemainīgu locekļu, mēles, galvas un apakšējo žokļu vidēja un liela amplitūdas trīci. Muskuļu tonuss ir normāls vai nedaudz paaugstināts. Saglabā patvaļīgu kustību likmi.Šī forma biežāk sastopama posentfalīta un posttraumatiskā parkinsonizmā.
Personu satrauc kustība, muskuļu kontrole un ķermeņa līdzsvars telpā.Šī stāvokļa veidošanās ir saistīta ar smadzeņu cilmes šūnu nervu šūnu( melnā viela) iznīcināšanu.Šīs nervu šūnas ir savienotas ar to šķiedrām gan smadzeņu puslodēs. Tie ražo un atbrīvo īpašas vielas( neirotransmiteri), kas palīdz kontrolēt ķermeņa kustību un koordināciju kosmosā.To trūkums noved pie izskatu šādu ārēji redzamām pazīmēm Parkinsona slimības, kā samazinās kustību ar muskuļu tonusa, trīce ekstremitāšu, maska līdzīga sejas izteiksme pieaugumu, ejot ar maziem soļiem un līdzīgiem simptomiem.
Laboratorijas un funkcionālo pētījumu dati. Kad
pēctraumatiskā Parkinson noteicām, cerebrospinālā šķidruma spiediena pieaugumu normālu šūnu proteīnu un tās struktūra. In parkinsonismu, vai nu sakarā ar oglekļa monoksīda saindēšanās, asins carboxyhemoglobin konstatēšanu mangāns parkinsonisms - mangāna pēdas asins, urīna, cerebrospinālajā šķidrumā.Global elektromiogrāfija Kratīšanas trieka un Parkinsona atklāj pārkāpumu electrogenesis muskuļus laikā - pieaugums bioelektrisko aktivitāti muskuļus pie miera un klātbūtni ritmisko grupu izplūdi potenciālu. Ar elektroencefalogrāfiju tiek konstatētas galvenokārt smadzeņu bioelektriskās aktivitātes mainīgās difūzās izmaiņas.
diagnostikas un diferenciāldiagnostikas parkinsonismu.
Pirmais Ārsts pārbauda patsientai jau balstoties uz šiem datiem, var veikt iepriekšēju diagnozi. Parkinsona slimība ir jānošķir no Parkinsona sindroma. Par postindifenciālo parkinsonismu ir raksturīgi acu simptomi;var novērot greizu kaklu, vērpi distonija parādības, kas nekad novērotos Shaking trieka. Ir miega traucējumi, elpošanas diskinēzijas ar bouts žāvāšanās, klepu, adiposogenital traucējumiem, veģetatīvās Klīniskā aina kā garā.Pēctraumas Parkinsona slimību var diagnosticēt droši pacientiem jauniešu un vidējā vecumā.Slimība attīstās pēc smaga, dažreiz atkārtota krūšu dziedzera trauma. Par pēctraumatiskā parkinsonismu neraksturīgu anteretropulsii, acu spazmas, košļājamās traucējumi, rīšanas, elpošanas, cataleptoid parādības. Tajā pašā laikā, bieži vestibulārā traucējumi, intelekts un atmiņa, redzes halucinācijas( dēļ bojājumiem smadzeņu garozā).Bieži tiek atzīmēts, ka patoģenētiskais process ir regentēts vai stabilizēts. Par diagnostikā mangāna parkinsonisma ir vēstures vērtība( informācija par darbu saskarē ar mangāna vai tās oksīdi), mangāna noteikšanai bioloģiskajās šķidrumos. Oksiuglerodnogo diagnoze Pārkinsona pamatojoties uz noteikšanai carboxyhemoglobin asinīs. Kad
aterosklerozes Parkinsona trīci un stingrību apvienojumā ar iezīmēm aterosklerozes vai cerebrālu rasties pēc akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu. Identificētās fokusa neiroloģiskie simptomi formā piramīdas mazspējas izteikta pseudobulbar simptomus. Bieži tiek noteikts stingruma un stinguma vienalīgums. Asinis tiek atklāti dislipidēmijas, raksturīga aterosklerozes. Noteiktas izmaiņas REG tiek reģistrētas kā impulsu viļņu izliekums.
klīniskā aina, kas līdzinās Parkinsona slimība, var tikt novērots senils aterosklerozes demenci, par kurām tipiskākās neapstrādātie psihiski traucējumi, līdz demenci. Stingrība un stīvumu pauda mēreni, trīce, parasti nav. Daži klīniskās izpausmes parkinsonismu var noteikt ar citām iedzimtām deģeneratīvām slimībām, nervu sistēmas: Frīdreiha ataksijas, olivopontocerebelārās atrofijas, ortostatisku hipokinēzija, Kreicfelda-Jakoba slimības. Ar šo slimību, kā arī ar akinetic stingra simptomi ir progresīva smadzenīšu ataksija parādības.
Pie mazspēja neiroloģiskas pārbaudes diagnozes metodēm var izmantot:
- REG, Doplera ultraskaņas no kakla kuģiem un smadzeņu
- rentgenu uz kakla mugurkaula ar funkcionālo testu
- MRI smadzeņu un tās kuģiem
- MRI kakla mugurkaula, uc
sākas parkinsonisms ar 45-52 gadiem, kad ievērojami samazinātas darbības dopamīnerģisko struktūru.Šis neiromediatoru vielmaiņas slimība - nepietiekami ražo dopamīnu bazālo ganglijs un 70% zudumu dopamīna striatum( astains un kauliņš), klīniskās pazīmes parkinsonismu. Vienīgais drošais diagnostikas kritērijs ir pozitronu emisijas tomogrāfija. Praksē, īpašu reakciju pret levodopu, uzņemšanas kas noved pie pazušanas simptomus.
Parkinsona un Parkinsona slimības kurss un prognoze.
Slimība nepārtraukti attīstās. Izņēmums ir sava veida dēļ narkotiku saindēšanās( uzlabošanās var rasties, ja atcelšanu preparātus).Ir vispāratzīts, ka ārstēšana agrīnā stadijā var samazināt simptomu smaguma pakāpes, lai palēninātu slimības progresēšanu. Vēlākā ārstēšanas stadija ir mazāk efektīva. Slimība noved pie invaliditātes vairākus gadus. Pat ārstēšana ar levodopu īslaicīgi palēnina plūsmu. Tas atbalsta nostāju, ka slimība ir balstīts uz ne tikai primāro bioķīmisko defektu, bet vēl nav iemācījušies neiropatoloģisks procesu.
ārstēšana Parkinsona slimību un parkinsonismu.
ārstēšana pacientiem ar kratot paralīze sindromu un Parkinsona jābūt sarežģīts, ilgstošs un ietver konkrētus pretparkinsonisma zāles, nomierinošus līdzekļus, fizikālā terapija, trenažieru terapija, psihoterapija, ņemot vērā etiologic aģenta, vecuma pacientiem, klīnisko formu un slimības stadijā, kā arī blakus slimībām. Vieglākās formās sākotnēji izrakstīt amantadīns( midantan) un parasympatholytics, jo tie izraisa mazāk blakusparādības. Lietotie centrālās parasympatholytics( Trihexyphenidyl, narkopan), piridoksīna, amantadīnu, dopamīna receptoru agonistiem( bromokriptīns, lizurīds).Kad izteikti
klīniskās izpausmes parkinsonismu pašlaik pamata narkotika ir levodopu, parasti kombinācijā ar dekarboksilāzes inhibitoru. Devu palielina lēni, vairākas nedēļas, līdz tiek sasniegts klīnisks efekts. Zāles blakusparādības - distoniskas slimības un psihozes. Levodopa ievadot centrālo nervu sistēmu, ir decarboxylated dopamīna, nepieciešams normālai funkcijai bazālo saknīti. Zāles galvenokārt ietekmē akineziju un mazākā mērā arī citus simptomus. Ar levodopas kombinācija ar dekarboksilāzes inhibitoru var samazināt levodopas devu un tādējādi samazinātu blakusparādību risku. Arsenālā
simptomātiski pretparkinsonisma līdzekļi ieņem nozīmīgu vietu cholinolytic zāles, kas bloķē m- un n-holīnerģisko receptoru, veicina relaksāciju no gludās muskulatūras un rievots samazināt vardarbīgu kustības un bradikinēziju parādības. Tie ir dabas un sintētisko narkotiku atropīns: bellazon( romparquine) norakin, kombipark. Arī izmantotās narkotikas fenotiazīna sērijas: dinezin, deparkol, parsidol, prometazīna. Galvenais iemesls dažādiem medikamentiem, ko izmanto, lai ārstētu Parkinsona slimības, trūkuma terapeitisko iedarbību, klātesot blakusparādības, individuālo nepanesību un atkarību uz tiem.
morfoloģiskās un bioķīmiskās pārmaiņas, Parkinsona slimība ir tik sarežģīta, kā arī slimības gaita un tā sekas ir tik smags, bet arī pasliktina ietekmi aizvietojošās terapijas - levodopu, ka ārstēšana šādiem pacientiem tiek uzskatītas augšpusē medicīnas prasmes un ir pakļauta virtuozi - neirologi. Tādēļ, atvērtas un darbojas īpašas centri ārstēšanai Parkinsona slimības, kur diagnoze ir attīrīts, uzrauga, atlasīts devu, kas nepieciešama narkotiku un ārstēšanas shēmām. Nav iespējams izrakstīt un lietot zāles patstāvīgi.
Aizstājterapijai lietojiet levodopu, karbidopu, nakom. Stimulē atbrīvošanu dopamīna nesalaužams, memantīna, bromokriptīns inhibē dopamīna atpakaļsaistes procesā - pretholīnesterāzes narkotiku un tricikliskiem antidepresantiem( amitriptillin) inhibē dopamīna sabrukšanas process selegelīns neuroprotective yes-neironu esošos antioksidantus - selegelīns, tokoferols, kalcija kanālu blokatoriem - nifidipin. Pirmajos posmos, lai saglabātu dzīves kvalitāti izrādījās izmantošanu pramipeksola( mirapex).Tā ir pirmā ārstēšana ar Parkinsona slimību ar augstu efektivitāti un drošību.Ārstēšana lieto jumeks, neomidantānu, neiroprotektorus, antioksidantus. Pacientiem atsevišķā programmā ir nepieciešama terapeitiskā vingrošana - pēc iespējas jāpārvieto un jāpaliek ilgāk.
Parkinsona slimības un Parkinsona slimības ķirurģiska ārstēšana.
Neskatoties uz lielo progresu ārstniecībā Parkinsona slimības, iespēju to, dažos gadījumos ierobežots.
Visplašāk lietotā narkotika levodopas vairāk veicina likvidēšanu tādiem simptomiem kā akinēzija, stīvumu kopumā, mazākā mērā tas ietekmē muskuļu stingrību un trīce. Aptuveni 25% pacientu šī zāle ir praktiski neefektīva vai slikti panesama.
Šajos gadījumos ir norādes par stereotaksisku darbību subkortikālajos mezglos. Parasti ražo vietējo iznīcināšana ventrolateral kodols talāmu, subthalamic struktūras vai Globus pallidus.
Ar operācijas neizdodas vairumā gadījumu, lai panāktu pozitīvu efektu - samazināts muskuļu tonuss, trīce vājināšanās vai pārtraukšanu, samazināšanu Hipokinēzija.
Operācija parasti tiek veikta uz pusi, kas ir pretēja tam, kurā dominē parkinsonisma simptomi. Ar norādēm tiek veikta subkortālu struktūru divpusēja iznīcināšana.
pēdējos gados, lai ārstētu Parkinsona slimības tiek izmantots arī implantācijas augļa virsnieru audu striatum. Ir par agru runāt par šādu darbību klīnisko efektivitāti.
Stereotaksiskām ķirurģijasubkortikālo struktūras arī uz citām slimībām, kas saistīti vardarbīgas kustības( hemiballismus, horeoatetoze greizu kaklu, un citi).
Spēja strādāt ar parkinsonismu ir atkarīga no mehānisko traucējumu smaguma pakāpes, no profesionālās darbības veida. Vieglu un vidēji smagu pārkāpumu mehāniskie funkcijas paliek pacienti pastāvīgi invalīdiem ar dažāda veida garīgo darbu, kā arī dokumenti, kas nav fiziski celma un veic precīzu un saskaņotu kustību. Ar smagām slimības izpausmēm pacienti nespēj strādāt un viņiem nepieciešama ārēja palīdzība.
Terapeitiskās vingrošanas
Pacienti izstrādāt kopīgus kontraktūras, kas izriet no traucējumiem toņa un Hipokinēzija, piemēram, plecu - lāpstiņas periartroz. Pacientiem ir ieteicama zema holesterīna līmeņa diēta un zemu proteīnu diēta. Lai norobežotu levodopu, olbaltumvielu pārtikai vajadzētu lietot ne ātrāk kā stundu pēc zāļu lietošanas. Psihoterapija, refleksoterapija ir parādīta. Motora aktivitātes saglabāšana stimulē iekšējo( endogēno) neirotransmiteru ražošanu. Veic zinātniskus pētījumus, lai ārstētu Parkinsona slimības: šīm cilmes šūnām un dofaminprodutsiruyuschie, kā arī vakcīnas pret Parkinsona slimību, Ķirurģiskā ārstēšana - thalamotomy, pallidotomy, augstas frekvences stimulēšana dziļo subtalamicheskgo kodolu vai iekšējai segmenta globus pallidus un jaunu farmakoloģisko prepraty.
Fizioterapija Parkinsona slimības un parkinsonismu
ihirurgicheskogo papildus konservatīvu ārstēšanu Parkinsona slimības un parkinsonismu plaši praktizē fizikālā terapija, masāžas terapija un refleksoloģija, kas ļauj daļēji vai pilnībā likvidēt simptoms regidnosti muskuļus kakla un rokām, un atjaunot muskuļu tonusu. Arī pacientiem ar Parkinsona slimību ieteicama fizioterapija( fizikālā terapija), aktivitātes efektivitātes ārstēšanas jāveic sistemātiski.
novēršana Parkinsona slimības
* Ogas var samazināt risku saslimt ar Parkinsona slimību
Jauns pētījums liecina, ka vīrieši un sievietes, kas regulāri ēd ogas var būt mazāks risks saslimt ar Parkinsona slimību, bet vīrieši var arī vēl vairāk samazināt risku,regulāri ēst ābolus, apelsīnus un citus pārtikas produktus, kas ir bagāti ar uzturvielām, ko sauc par flavonoīdiem.
Šis pētījums tiks prezentēts 63. sanāksmē American Neiroloģijas akadēmijas( American Academy of Neurology) Honolulu no 9. aprīļa līdz 16. aprīlim, 2011.
Flavonoīdi atrodami augos un augļos, un tos kopā pazīst kā P vitamīnu un citrīnu. Tos var atrast arī oglās, šokolādē un citrusaugļos, piemēram, greipfrūtos.
Pētījumā piedalījās 49,281 vīrietis un 80,336 sievietes. Pētnieki izsūtīja aptaujas anketu dalībniekiem un izmantoja datubāzi, lai aprēķinātu flavonoida daudzumu. Pēc tam viņi analizēja attiecības starp flavonoidu patēriņu un Parkinsona slimības attīstības risku. Viņi arī analizēja piecu lielāko pārtikas bagāta ar flavonoīdu patēriņu: tējas, ogas, āboli, sarkanā vīna un apelsīni vai apelsīnu sulas. Dalībnieki tika novēroti no 20 līdz 22 gadiem.
Šajā laikā 805 cilvēkiem attīstījās Parkinsona slimība. Starp vīriešiem, tad top 20 procenti, kas patērē visvairāk flavonoīdus, bija aptuveni 40 procentiem mazāk, kas varētu attīstīties Parkinsona slimība, nevis apakšējā 20 procenti vīriešu dalībniekiem, kuri patērē vismazāko daudzumu flavonoīdus. Sievietēm nebija korelācijas starp kopējo lietoto flavonoīdu skaitu un Parkinsona slimības attīstību. Tomēr, ja uzskatīja apakšklases flavonoīdus, tika konstatēts, ka regulāra patēriņa antociānu, kas galvenokārt ietverti ogas, ir saistīta ar mazāku risku saslimt ar Parkinsona slimību, kas vīriešiem un sievietēm.
ārsts Parkinsona slimība Konsultāciju
jautājums: kad sākt ārstēšanu Parkinsona slimības?
Atbilde: pieeja ir individuāla. Galvenais mērķis ir pēc iespējas ilgāk atjaunot un saglabāt pacienta sociālo, ikdienas, psiholoģisko un profesionālo pielāgošanos. Agrīnās stadijās to var panākt.
jautājums: Kādas ir agrākās Parkinsona slimības pazīmes?
Atbilde: slimība sākas 7 līdz 10 gadus pirms mehānisko traucējumu parādīšanās. Ar bez motora agrāk izpausmes ietver samazinātas olfaction( oža), depresija, trauksme, aizcietējums, miega traucējumi, sāpes, bieži pleca locītavās, nepatīkama sajūta kājās, letarģija( samazinājusies interese par dzīvi un visu, kas notiek apkārt), nogurums nav saistītaar slodzēm.
jautājums: vai ciklololu lieto Parkinsona slimības ārstēšanai?
Atbilde: izmantot mazāk un mazāk, jo tās blakusparādības, bet dažreiz, piemēram, izmantojot spēcīgu siekalošanās.
Doktors neirologs Kobzeva S.V.