Toksoplazmozes simptomi

Toksoplazmoze - slimība, protozoju infekcijas izraisa uzdot intracelulārā protozoju Toxoplasma gondii, kas ir sarežģīts dzīves ciklu.Šī infekcija ir raksturīgs ar noslieci uz hronisku gaitā ar attīstību limfadenopātiju, hepatosplenomegālija, CNS, miokarda un acīm. Kā lai ārstētu šo slimību ar tautas līdzekļiem, paskatīties šeit.

Gala toksikoplasma īpašnieks var būt mājas kaķis, kā arī kaķu ģimenes savvaļas pārstāvji. Kad kaķis ir inficēts ar barības paņēmienu, parazīti ienāk zarnu epitēlija šūnās, kur pēc vairākām bezdzemdību paaudzēm tiek veidotas makro un mikrogumijas. Seksuālo procesu pabeidz, veidojot oocistus, kas izdalās ārējā vidē.Cilvēks ir parazīta vidējais saimnieks, bet neizrauj ierosinātāju ārējā vidē un nerada epidēmijas draudus citiem. Cilvēkam, Toxoplasma vairoties tikai aseksuāli un iziet divi posmi attīstības:

galveno ceļu infekcijas toksoplazmoze - mutiski( ēd jēlu gaļu, dārzeņus un ogas, piesārņoto augsni, netīrās rokas saskarē ar kaķiem).Tomēr klīniskajā praksē vienlīdz svarīgi ir arī iedzimtais infekcijas ceļš - augļa intrauterīnā infekcija no grūtniecības stāvokļa ar placentas palīdzību. Tiek pierādīta augļa infekcija tikai no sievietēm ar primāro infekciju, kas iegūta šīs grūtniecības laikā.Ja sieviete ir inficēta pirmajā grūtniecības trimestrī, iedzimta toksoplazmoze bērnībā tiek reģistrēta 15-20% gadījumu, tā ir smaga. Kad inficējas trešajā grūtniecības trimestrī, 65% jaundzimušo ir inficēti. Sievietēm ar hronisku vai latentu toksoplazmozi nav pierādīta ierosinātāja pārnešana auglim.

etioloģija. izraisītājvielas toksoplazmoze - Toxoplasma gondii - ir ar vienšūņu veidu( vienšūņu), klase Sporozoa( Srotozoa), atslāņošanās kokcīdijām( kokcīdijām), ģints Toxoplasma. Intracelulārs intracelulārs parazīts, kas ietekmē jebkuras kodola šūnas, pārsvarā histophagocytic sistēma. Toksoplazmai ir sarežģīts attīstības cikls ar saimnieka maiņu. Galīgi uzņēmējas ir kaķis un citi Felines, kas zarnās, kas notiek seksuālās attīstības ciklā, kas beidzas veidojas nenobriedušas cistas, nokļūstot vidē ar izkārnījumiem. Augsnē pēc 3-7 dienām tiek veidoti oocīti, kas saglabājas 1,5-2 gadi. Man ir starpprodukts saimnieks, kas veidojas organismā un stiepjas T. gondii bezdzimuma attīstību, kas ietver divas stadijas - tachyzoites( proliferācijas parazīti) un bradyzoites( pastāvīgs in cistas).Trophozoites ir raksturīgi akūtā stadijā, audu oocistiem ir hroniska slimības stadija.

Parazītu lielums trofozoīda stadijā ir 4-7 x 2-4 μm. Cistām ir noapaļota forma ar diametru līdz 100 μm, kas satur līdz 3000-5000 parazītiem.

Cistes un oosisti ir izturīgi pret ķīmijterapijas līdzekļiem, fizikāli ķīmiskajiem faktoriem, augstu un zemu temperatūru, labi saglabājušies augsnē.

Trophozoites ir jutīgas pret pirimetamīnu, spiramicīnu, sulfonamīdiem, tetraciklīnu.Ātri mirst ar žāvēšanu, apsildīšanu, dezinfekcijas līdzekļu ietekmē.

Toxoplasma ir tropismu uz trim grupām, kuras, ar kuru definē unikalitāti klīniskas slimības:

• Lai limfoīdo audu - limfmezglu, aknas un liesu;

• muskuļu audos - skeleta muskuļos, miokardos;

• uz orgāniem "aizliegts" imūnsistēmai, - uz centrālo nervu sistēmu, uz acīm.

epidemioloģija. Toksoplazmoze ir antropozonozes infekcija.

ir avoti vietējo un lauksaimniecības dzīvniekiem:

• kaķi un citus locekļus kaķu dzimtas, zarnās, kas virzās seksuālo pavairot patogēna ar atbrīvošanu oocistām ar fekālijām vidē;

• cūkām, govīm, aitām utt. Muskuļos, no kuriem toksoplasma ir cistu formā.

transdukcija:

1. gremošanas ceļš veic ieņemšanas oocistām zarnās ar piesārņotas grunts ar fekālijām kaķiem, kā arī ēdot nepietiekami pagatavotu gaļu no inficētiem dzīvniekiem.

2. Parenterālais veids ir aprakstīts gadījumā, ja inficē darbiniekus gaļas pārstrādes uzņēmumos, asins pārliešanu, orgānu transplantāciju, intralaboratorisku infekciju.

3. Vertikālais ceļš tiek realizēts galvenokārt ar primāro infekciju grūtniecības laikā( augļa infekcijas risks ir 30-40%).Pēdējos gados ir aprakstīti patogēnu vertikālās pārnešanas gadījumi ar HIV inficētām sievietēm ar hroniskas toksoplazmozes reaktivāciju.

Mūsdienu idejas par toksoplazmozes patoģenēzi nodrošina divu slimības veidu klātbūtni: iedzimtas un iegūtas.

Iegūtā toksoplazmoze rodas, kad infekcija tiek pārnesta ar gremošanas vai parenterāliem ceļiem. Ieiešana cilvēka ķermenī, patogēni caur limfas kanāliem iekļūst reģionālajos limfmezglos. Ar pietiekamu barjeru mehānismu slimība neattīstās, patogēni mirst. Imūndeficīts veicina parazītu skaita palielināšanos, ievadīšanu asinīs un hematogēno izplatīšanos dažādos orgānos. Parastija, kā likums, ir īsa. Toksoplazma apdzīvojas aknās, liesā, kaulu smadzenēs, limfmezglos, nervu sistēmā, miokardā, skeleta muskuļos, acīs un vairošanās. Tika izveidotas infekciozas granulomas, kas sastāv no epitēlijveida šūnām, makrofāgiem, plazmas šūnām, limfocītiem, eozinofīļiem un citiem elementiem. Nervu sistēmā, acīs, skeleta muskuļos ir iespējams attīstīt nekrozes kamīnus ar sekojošu kalcija sāļu uzkrāšanos. Ar imūnās atbildes reakcijas attīstību( no 7 līdz 12 dienām) rodas brīvu un aktīvu intracelulāru parazītu nāve. Tikai toksoplazma paliek cistos. Toksoplasma produktu atkārtotas uzņemšanas rezultātā sākas ķermeņa sensibilizācija un tiek izveidota īpaša alerģija, kas tiek konstatēta, izmantojot intradermālu testu ar toksoplazmīnu.

. Cilvēka organismā toksoplasma cistu formā var pastāvēt uz nenoteiktu laiku, galvenokārt smadzeņu, acu un iekšējo orgānu audos. Nākotnē viņi mirst, kalcinēti, izlēmīgi. Izstrādājot IDS, cistu apvalki tiek iznīcināti, un atbrīvotie parazīti, reizinot, ietekmējot vairākas atradušās šūnas, var iekļūt asinsritē, kas izskaidro hroniskas toksoļļāsterozes atkārtotu gaitu.

Iedzimtas toksoplazmozes patoģenēzes iezīmes nosaka vairāki faktori. Vertikālās transmisijas toksoplazmas biežums ir atkarīgs no grūtniecības perioda. Saistībā ar placentas "novecošanos" tā caurlaidība palielinās, tāpēc infekcijas līmenis auglim palielinās no 10% pirmajā trimestrī līdz 60% grūtniecības trešajā trimestrī.No otras puses, nozīmīgu lomu spēlē organoģenēzes intensitāte, imūnsistēmas nobriešana un augļa iekaisuma reakcija. Infekcijas gadījumā pirmajā trimestrī, pusei bērnu slimība ir klīniski izpaudusies, un, inficējot trešajā trimestrī, iedzimta toksoplazmoze gandrīz vienmēr notiek izdalītā vai subklīniskā formā.

tas ir zināms, ka iekaisuma reakcija auglim nobriešanu attīstību savstarpēji laikā.Pirmajā trimestrī grūtniecības alterative iekaisuma dominē komponentu un organoģenēzes intensitāte ir pietiekami augsta. Saistībā ar šo infekciju pirmajās divās nedēļās grūtniecības izraisa augļa nāves vai blastopatii - sistēmiskā patoloģiju līdzīgai tai, ģenētisku slimību. Infekcija grūtniecības laikā ir 15-75 dienu laikā, pēc pārtraukuma vai veidošanās embryopathy - patiesiem anomālijas, orgānu un šūnu līmenī.Pēc tam Organoģenēzes intensitāte samazinās notiek nobriešanai proliferatīvu komponentu, iekaisuma reakciju. Kad inficēti ar Toxoplasma jo grūtniecības 76- 180 dienām var pārtraukt savu agrīno attīstības vai fetopathy - ģeneralizēta iekaisuma reakciju ar iznākumu ar FIBRO-sklera deformācijas struktūras( viltus defektus).Trešais termiņš grūtniecības auglim veidojas iekaisumu atsulojas sastāvdaļa. Infekcija pēc 180. dienas grūtniecības ir saistīta ar vēlāku attīstību fetopathy - vispārējs bojājumiem dažādu sistēmu un orgānu( hepatītu, encefalīts, limfadenopātija, carditis, pneimonija, uc).CNS un acis ar iedzimtu toksoplazmoze notiek vēlāk nekā patoloģijas citiem orgāniem. Kad inficēti īsi pirms piegādes mazulis ir piedzimis ar klīniku akūtas iedzimtu toksoplazmoze. Pēc infekcijas, vidū trešā grūtniecības trimestra, akūtās fāzes slimības notiek dzemdē, un klīnisko simptomu dominē simptomus CNS un acīm( subakūts iedzimtu toksoplazmozes).Kad inficēti otrajā trimestrī akūtu un subakūtu posmā beidzas pirms dzimšanas, un iedzimtu toksoplazmoze notiek hroniskā formā ar klīniskās izpausmes formā hidrocefālija, pārkaļķošanās smadzenēs un limfadenopātija ar redzes atrofiju. Pēc infekcija, jo pat iepriekšējos posmos grūtniecības mazulis ir piedzimis ar klīnikas atlikušo formām iedzimtu toksoplazmoze, kuru pārstāv bruto atlikušo laiku.

vispārpieņemta klasifikācija toksoplazmoze nav, tāpēc praksē, mēs iesakām izmantot darba versiju klasifikācijas slimības( tabula)..

tabula

klasifikācija toksoplazmoze bērniem

inkubācijas periods ieguvis toksoplazmoze - no dažām dienām līdz 3 nedēļām.

iegūta akūtās un hroniskās toksoplazmoze var rasties galvenokārt skar limfmezglus( limfonodulyarnaya forma), nervu sistēmas( meningoencephalitic forma), acu( acs forma), sirds( myocarditic forma), plaušu( plaušu forma), aknas( icteric forma), kuņģa-zarnu trakta(zarnu forma), izsitumi uz ādas( exanthema forma).Iespējams veidošanos ģeneralizētas forma ar sakāvi viscerālo orgānu un nervu sistēmu. Bieži vien ir izdzēstas, subklīniskas, latentas asimptomātiskas formas.

Slimība parasti sākas ar prodromāliem parādībām: nespēks, vispārējs vājums, galvassāpes, apetītes zudums, drudzis, muskuļu un locītavu sāpes zaudēšanas. Vēlāk, pirmajā vietā ir simptomu, kas saistīti ar dominējošo lokalizāciju infekcijas.

Limfonodulyarnaya forma ir raksturīga ar kaula pieaugumu, dzemdes kakla, dažreiz - paduses un cirkšņa limfmezgli. Aprakstīts mezenterealnye limfadenīts ar sāpēm vēderā, zaudējums bronhopulmonālas mezgliem. Limfmezgli sasniegt izmēri ir no 1,5 līdz 3,5 cm diametrā, nesāpīgs, elastīgs konsistenci, pārvietojams, nav pielodēti pie apkārtējos audos un viens ar otru. Bieži vien aknu un liesas palielina vienlaikus. Iespējamas akūtu tonsilīta izpausmes. Vairāki pacienti dziedzeru formas notiek ar recidīvu, ko raksturo in limfmezglu un jutīgumu, intoksikācijas simptomus pieaugumu.

Meningoencefalīta forma. Toksiplazmoze var izraisīt akūtu, subakūtas un hroniskas slimības, nervu sistēmas. Tas izraisa smagus organisma un funkcionālus bojājumus.

Iegūtās Piešķirt neyrotoksoplazmoza no šādām formām: cerebrālā( encefalīts, meningoencefalītu, meningītu, vaskulīts, pseidotumors meningoencefalītu), bieži( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), muguras( mielopātijas), audu bojājumu perifēro nervu( mono- un polineiropātiju).

klīnikā Toxoplasma meningoencefalītu dominē pazīmes CSF hipertensijas, bojājumu no smadzeņu apvalku, smadzeņu stumbra un smadzenītēs. Iekaisuma raksturs ir serozisks. Hipertensijas-hidrocefālijas sindroms strauji pieaug, kas kalpo par kļūdainu pamatu aizdomām par smadzeņu audzēju.

Hroniska iegūtā toksoplazmoze bieži vien ir saistīta ar smadzeņu arakohoīda bojājumu. Toxoplasma leptomeningity parasti izkliedētu, bet tas ir iespējams, un preferenciālo zaudējums posterior Fossa korpusa, tiltu-smadzenīšu leņķi.

Klīnikā ir bouts intrakraniālu hipertensiju, iespējams iesaistīšanās ependyma no sirds kambarus no smadzeņu procesā ar attīstību saaugumi pie pamatnes smadzenēs un turpmākajiem hipertensīvo krīzi.

organisko bojājums asinsvadu sieniņas un pārkāpjot inervāciju no smadzeņu kuģiem noved pie attīstības cerebrālā vaskulīta, izpaužas asinsvadu krīzēm, dinamisku traucējumiem smadzeņu cirkulāciju.

Toxoplasma dientsefalit kas raksturīgs ar kairinātu vājumu, garīgās hiperstēzija, miega traucējumi, smaga vājums, endokrīno un sirds un asinsvadu traucējumi.

Spinala forma( mielīts) ir reta, slimības gaita ir subakūta. Iespējams, mugurkaula mugurkaula aizmugurējo kolonnu izplatība.

Lielākajā daļā pacientu ar neirotoksoplazmozi tiek ietekmēti perifērijas nervi. Attiecīgās sāpes un parestēzijas ekstremitātēs pacientiem, objektīvi konstatēts maigums gar saknēm un perifēro nervu pozitīvie simptomi spriedze, perifērās sāpes jutības traucējumi, veģetatīvo-trofisko traucējumiem( dzesēšanas, cianoze, hipertrihoze, hiperkeratozi, trofisko traucējumi naglas).

sakāve autonoma sistēma ir novērota hronisku ieguvusi toksoplazmoze un parādās Crocq slimība, "marmora" āda, ādas hiperhidroze. Iespējami tahikardijas uzbrukumi, reibonis, svīšana.

Acu forma turpinās tik limfadenopātija un granulomatozes uveīts. Slimība ir hroniska atkārtota kursu un bieži pavada citas klīniskās pazīmes infekcijas - limfadenopātija, izmaiņām sirds un nervu sistēmu. Parazītu spēja ilgstoši saglabāties tīklenē izraisa vairāku recidīvu iespējamību. Sākotnēji izmaiņas var mainīties atkarībā no retinīta veida, un tikai ar atkārtotu recidīvu procesā tiek iesaistīta asinsvadu aploksne. Kā likums, vispirms tiek ietekmēta viena acs un tad otra. Izmaiņas abās acīs parasti notiek vienādi. Hronisks atkārtots protams var novest pie redzes nerva un tīklenes diska atrofijas ar daļēju vai pilnīgu redzes zudumu.

Sirdslēkme aizņem vienu no vadošajām vietām biežumā starp iekšējo orgānu patoloģijām. Izveidot fokusētu vai difūzu miokardītu, perikardītu. Pacientiem ir bažas par vājumu, nogurumu, elpas trūkumu, sirdsklauves, sāpes krūtīs. Objektīvi atklājas sirds robežu paplašināšanās, toņu kurlums, sistoliskais somats. Iespējama priekškambaru mirdzēšana. EKG atklāti vadīšanas traucējumi, palielināta kompleksu PQ, negatīvi vai divfāzu T viļņi

sakāvi elpošanas, kuņģa-zarnu traktā, aknas, nieres bieži attīstās pacientiem ar ģeneralizētu slimības formu.

Vispārējā forma ir saistīta ar drudzi, drebuļiem, muskuļu un locītavu sāpēm. Pirmajās 3-4 dienās procesā iesaistījās miokardi, aknas, nieres, zarnas, nervu sistēma. Asinsreces simptomi ir asi izteikti. Bieži vien ir plankumaini papulozi izsitumi. Slimība ir raksturīga smaga gaita, ir iespējama nelabvēlīga iznākšana.

Dažu pacientu iegūtā toksoplazmoze ir akūta, bet bieži vien process iegūst hronisku kursu. Pacientiem ar hronisku toksoplazmoze papildus intoksikācijas un nedaudz paaugstinātu temperatūru atklāj limfadenopātiju, hepatosplenomegālija, nervu bojājumus( hronisks meningīts), acs( limfadenopātija), aknas( hronisks hepatīts), sirds( miokardīts).

klīniskā aina iedzimtu toksoplazmoze atkarīgs ilgumu grūtniecības, kuru laikā tika infekcijas auglim.

Toxoplasma Infekcija auglim pēc pabeigšanas organoģenēzes pēdējos grūtniecības mēnešos, kā rezultātā ar bērna piedzimšanu ar simptomiem akūtas ģeneralizētas formā.Slimība raksturojas ar smagu vispārējā veselības stāvokļa, smagas intoksikācijas, augstu temperatūru, izsitumi bagātīgi polimorfs( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hemorāģiskā), hepatosplenomegālija, dzelte ādas krāsojumu un sklēras, ģeneralizētas limfadenopātiju. Iespējama hemorāģiskā sindroma, pneimonijas, miokardīta, dispepsijas traucējumu attīstība. Akūtas iedzimtas toksaplazmozes gaita ir smaga, iespējams letāls iznākums.

Subakūtā forma ir novērota augļa infekcijas pēdējo grūtniecības mēnešu laikā un vispārējās akūtas formas attīstīšanā dzemdē.Līdz brīdim, kad akūtu toksoplazmozi aizvieto ar subaktu formu. Klīniski diagnosticēts toksoplasma meningoencefalīts vai encefalīts.Ļoti raksturīga acu sakāve( chorioretinitis, redzes nerva atrofija).Uzmanība tiek pievērsta progresējošai hidrocefālijai. Vlivore atklāj limfocītu pleocitozi, lielu olbaltumvielu saturu, olbaltumvielu šūnu disociāciju, ksanthhromiju. Kalciocīti tiek atklāti craniogrāfā.

Pēc infekcijas auglim pirmajos 3 grūtniecības mēnešos, embrioģenēzes laikā akūta ģeneralizēta posms infekcijas var izraisīt abortu vai bērna piedzimšanas dēļ ar simptomus hroniskas toksoplazmozes ārstēšanā.Tiek aprakstīta hroniskas iedzimtas toksoplazmozes triāde: hidrocefālija, intrakraniāla kalcifikācija, chorioretinīts. Ir panīkuši fizisko un garīgo attīstību, spastiska paralīze, krampji, hepatosplenomegālija bieži ilgstoša dzelte, anēmija. Ar vecumu bērnam attīstās hidrocefālija, redzes nerva atrofija.

75-80% pacientu iedzimta toksoplazmoze rodas latentā formā.Lēna toksoplasma encefalīta sekas var rasties vēlāk, bērniem vecākiem par 5-7 gadiem. Hipotalāma sindroms kā izpausme iedzimtu toksoplazmoze diagnosticēta pubertātes un pirmspubertātes vecuma un izpaužas galvenokārt neiroendokrīno traucējumi. Bērnu ķermeņa svars pārsniedz normālo attiecību ar augšanu par 25-40%.Aptaukošanās ir vienota. Skeleta attīstība ir harmoniska. Zēni ārējo dzimumorgānu izmaiņas ir atkarīgas no hipoglikozes veida. Vīriešiem, visticamāk, ir ārējas nogatavināšanas pazīmes.Šo bērnu intelekts gandrīz vienmēr atbilst vecumam, bet emocionāli-vēlēšanās ir izteikti pārkāpumi.

Iedzimta neyrotoksoplazmoz var būt cēlonis diencephalic epilepsijas, kas izpaužas vecumā no 13-15 gadiem. Lēkmes diencephalic epilepsija pievienoties iepriekš esoša patoloģiskus simptomus: urīna nesaturēšana, vizuālās halucinācijas, nakts šausmas, ilgstoša drudzis, palielināti limfmezgli. Intelekts šiem pacientiem atbilst vecumam, bet emocionālā labilitāte ir izteikta, darba spēja ir samazināta. Ar objektīvu izmeklēšanu tiek atklāti asinsvadu inervācijas simptomi, īpaši diencefālās krīzes laikā.

pacientiem ar recidivējošu meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, atšķirībā no citām formām iedzimtu neyrotoksoplazmoza reti redzams acu slimība, pārkaļķošanās uz x-ray galvaskausu. Simptomi bojājumu uz nervu sistēmu ir apvienoti ar iezīmēm iekšējo orgānu( miokardīts, gepatoholetsistitah, vispārināts limfadenopātija).Starp pacientiem dominē meitenes no 7 līdz 14 gadiem. Slimība sākas kā akūta vai subakūta, un kas raksturīga ar klātbūtnē meningeālo sindroms, smadzeņu bojājumu mikrosimptomatikoy vielām, perifēro nervu, autonomā-trofisko traucējumu distālo ekstremitātēm.

Toksoplazmozes diagnostika balstās uz epidemioloģisko vēsturi, slimības klīniskajiem simptomiem un laboratorisko izmeklēšanu.

Hemogrammā, leikopēnijā, neitropēnijā, relatīvā limfocitoze, palielināts eozinofīls, tiek konstatēts normāls ESR.Jo

likvorogramme pacienti Toxoplasma meningoencefalītu atklāj xanthosis, limfocītisku pleocytosis un palielinātu proteīna saturu. Rentgenogrammas

galvaskausa no pacienta ar toksoplazmoze paaugstināties asinsvadu modeli, digitālās seansu, starpribu deformācijas šuves, klātbūtni intrakraniālu calcifications. Kalcinācijas galvenokārt atrodas apvidū parietālajā reģionā.Tie ir no 1-2 līdz 3-4 mm izmēra, apaļas, ovālas vai neregulāras formas, tiek sakārtotas pa vienam vai ķēdes formā - šķelto līniju.

Toksoplazmozes laboratorijas diagnostikai ir trīs grupu metodes.

1. Metodes, kuru mērķis ir tiešā toksoplasmas, to antigēnu un DNS noteikšana:

• Kultūras metode.

• Asinsķermenīšu smadzeņu, centrālas cerebrospināla šķidruma centrifugēšanas mikroskopija, citu orgānu un audu limfmezglu biopsijas paraugi, krāsojot ar Romanovska-Giemsa vai sudrabošanu.

• Imūnfluorescences reakcija - izteikta metode, lai noteiktu smadzeņu toksoplazmas smadzenēs, centrifūgos.

• Polimerāzes ķēdes reakcija - DNS toksoplasmas noteikšana asinīs un CSF.

• Bioloģiskais izmēģinājums, lai inficētu laboratorijas dzīvniekus.

Faktori, kas ierobežo tiešo toksoplasmu noteikšanas metožu efektivitāti slimības intravital diagnostikai, ir īslaicīga slimību ierosinātāju klātbūtne bioloģiskajos šķidrumos, kas ir pieejami pētījumiem.

2. Metodes, kas raksturo specifisku humoralu imūnreakciju. Tradicionālās seroloģiskās reakcijas( RNIF, RAC) pāru serumā pašlaik reti tiek lietotas. Augsta jutība un specifiskums ir ar I FA metodi, kas ļauj atsevišķi noteikt IgM un IgG klases antivielas. Pašlaik ir izveidotas testēšanas sistēmas, kas ļauj noteikt IgA antivielas un IgG antivielu aviditāti.

• IgM antivielas parādās pirmajā un otrajā nedēļā pēc primārās infekcijas un maksimums pirmā mēneša beigās. Pēc tam to titrs samazinās.70% pacientu IgM antivielas pazūd līdz trešajam mēnesim pēc inficēšanās, 10% - līdz 12. mēnesim. Tas apgrūtina infekcijas laika noteikšanu, kas ir īpaši svarīgi, izmeklējot grūtnieces. Jāatceras, ka, pastiprinoties hroniskas toksoļļām, IgM klases antivielas netiek sintezētas. Ja inficē pacientus ar hronisku vai latentu toksoplazmozi, IgM antivielas var atkal parādīties asinīs.

• IgG antivielas sāk sintezēt no otrās nedēļas pēc primārās infekcijas. To titrs palielinās divu līdz trīs mēnešu laikā.Nākamo 12 mēnešu laikā IgG titrs stabilizējas augstā līmenī, tālāk samazinās un ir viļņains. Atkārtoti aktivizējot, antivielu IgG saturs var palielināties, bet tas nav novērots visiem pacientiem, īpaši horeioretinīts bērniem un pusaudžiem ar iedzimtu toksoplazmozi. Mūsdienās liela nozīme ir IgG klases antivielu aviditātes izpēte( stiprība un saistīšanās ar antigēnu).Primārajā inficēšanā vispirms tiek sintezētas antivielas ar zemu aviditāti( indeksēts 30-50%).Pēc 1-7 mēnešiem sāka ražot augstas klases IgG klases antivielas, kuru aviditātes indekss pārsniedz 50%.To izskats norāda uz akūtas slimības fāzes beigām.

• Lai diagnosticētu toksoplazmas encefalītu, tagad ir izstrādātas testēšanas sistēmas, kas ļauj noteikt antitoksisko IgG antivielu intratekālo sintēzi.

• JgA klases antivielas ar īsu pusperiodu( 4-5 dienas) ir infekcijas procesa aktivitātes marķieris.Šīs klases antivielas neieplūst placentā.Tās sāk sintezēt 10-14 dienas pēc primārās infekcijas. Pirmajos trīs mēnešos to titrs palielinās, tad paliek stabils 3-6 mēnešus. Vēlāk tie pazūd, parasti vēlāk, nekā IgM klases antivielas. Tomēr dažiem pacientiem IgA antivielas tiek noteiktas 4 gadus pēc reģistrētās serokonversijas. Atkārtoti aktivējot toksoplazmozi, IgA atkal parādās asinīs. IgA izzušana uz antitoksiski plazmas terapijas fona liecina par tā efektivitāti.

• Imūnbloks - seroloģiska metode, kas ļauj noteikt antivielas pret atsevišķiem toksoplasma antigēniem. Toksoplazmozes aktīvās fāzes marķieri ir antivielas pret MAGI( p65), SAG1( pZO), neaktīvās fāzes indikatori - antivielas pret GRA7( p29), GRA8( p35).Imunoblotu ieteicams lietot diagnozes apstiprināšanai grūtniecēm un pacientiem ar IDS.

3. Novēlota tipa paaugstināta jutība pret toksoplazmu tiek konstatēta, veicot intradermālu pārbaudi ar toksoplazmīnu.0,1 ml toksoplazmīna injicē apakšdelma priekšējā virsmā.Reakcija tiek novērtēta pēc 48 stundām. Paraugs tiek uzskatīts par pozitīvu attiecībā uz hiperēmiju un infiltrāciju vairāk nekā 10 mm. Tas kļūst pozitīvs 4.-5. Nedēļā pēc primārās infekcijas un turpinās visu mūžu. Bērniem pirmajos divos dzīves gados toksoplazmīna tests var būt kļūdaini negatīvs. Lai nošķirtu hroniskas toksoplazmozes neaktīvās un aktīvās fāzes, ieteicams ņemt paraugu ar atšķaidītu toksoplazmīnu( 1:10).Pozitīvs tests norāda uz infekcijas procesa aktīvo fāzi.

jānošķir infekcija ar Toxoplasma( operatora) no faktiskā toksoplazmoze( slimības), tāpēc pamata laboratorijas diagnostikā tiek uzskatīts, ka nav noteiktu faktu pozitīvu imūnās atbildes reakcijas( AT), un atjaunināt raksturu process - karieti vai slimība. AT kategoriju IgM un IgG kompleksa definīcija ļauj ātri apstiprināt vai noliegt diagnozi.Šobrīd galvenā metode ir ELISA, kas ļauj identificēt IgM un IgG ATM klases.

AT klases IgM līdz toksoplazmai serumā ir normāls.

IgM antivielas parādās akūtas infekcijas periodā( pirmo nedēļu ar titru 1:10), sasniedzot augstāko mēneša laikā( pie 2-3 nedēļas pēc inficēšanās), un pazūd 2-3 mēnešu laikā( agrāk - pēc 1 mēneša).Tie tiek atklāti 75% iedzimtu inficēto jaundzimušo un 97% inficēto pieaugušo. AT negatīvie IgM noteikšanas rezultāti ļauj izslēgt akūtu infekciju, kas ilgst mazāk nekā 3 nedēļas, bet neizslēdz ilgstošas ​​infekcijas risku. Ja atkārtotas inficēšanas titrs IgM antivielu pieaugumu atkal( klātesot imūndeficīta nav pieaudzis, šādos gadījumos diagnozei datoram redzams vai magnētiskās rezonanses smadzenēs, atklāt daudzskaitlis noapaļota blīvu perēkļus).Reimatoīdā faktora un / vai antinukleāro AT klātbūtne asinsritē var novest pie nepareiziem pozitīviem pētījuma rezultātiem. Personām ar Ig IgM imūndeficītu akūtā infekcijas periodā parasti nav.

Agrīna diagnoze toksoplazmoze ir īpaši svarīga grūtniecēm, jo ​​risku auglim infekciju, kas var izraisīt augļa bojāeju( spontānais aborts), vai ar bērna piedzimšanu ar nopietnu sakāvi.Īpaša attieksme pret sievietēm infekciozā procesa sākumposmā samazina augļa bojājuma risku par 60%.Tā kā IgM klases antivielas neieplūst placentā, to noteikšana jaundzimušo asinīs norāda uz iedzimtu infekciju.

АТ IgG klasi parādās atveseļošanās periodā un ir atjaunojušies līdz 10 gadiem. Noteikšana IgG klases antivielu izmanto, lai diagnosticētu periodu atveseļošanās un izvērtēšana toksoplazmoze spriedzi Pēcvakcinācijas imunitātes. Viltos pozitīvos rezultātus var iegūt pacientiem ar SLE un reimatoīdo artrītu.

Personas ar pozitīviem AT titriem toksoplazmozes ārstēšanai ieteicams atkārtoti veikt seroloģiskos testus pēc 10 līdz 14 dienām, lai noteiktu slimības dinamiku. AT palielinājuma trūkums norāda uz hronisku toksoplazmozes parādīšanos. Titru palielināšanās par 3-4 šķidrumiem serumā liecina par aktīvo invāzijas gaitu.

indikācijas lietošanai seroloģisko testu toksoplazmoze:

• apgrūtināta dzemdniecības vēsturē - spontāno abortu, nedzīvi dzimušos, draudēja spontānā aborta preeclampsia, infekcijas grūtniecības laikā.

• Sazinieties ar grūtnieci ar kaķiem, ēdot nepietiekami termiski apstrādātu gaļu, degustējot svaigu malto gaļu.

• Ilgstoša drudzis ar dzirdi vai subfebrīlu un saindēšanās simptomi bērnam.

• CNS slimība - encefalīts, meningoencefalītu Arahnoidīta, hidrocefālija, mikrocefālija, pārkaļķošanās smadzenēs.

• Acu bojājumi - korioretinīts, uveīts, mikrofaltmija, redzes nerva atrofija.

• Hepatosplenomegālija, dzelte, ģeneralizēta limfadenopātija.

• miokardīts.

• Polimorfā eksantēma.

• Neauglība, intrauterīna augšanas aizture, fiziskās attīstības kavēšana.

• atklāšana specifisko antivielu klasēm IgM, IgA, IgG klases nepalielina titru antivielas, atklāšanas no Toxoplasma DNS asinīs un CSF, izmantojot PĶR.

• epidemioloģiskā anamnēze - kontakts ar kaķiem, nepietiekami termiski apstrādātu dzīvnieku izcelsmes produktu ēdināšana;

• vēstures datos - biežas infekcijas slimības kopā ar drudzi, palielināti limfmezgli, aknas, sāpes locītavās un muskuļos, izsitumi, anēmija;

• Klīniskie kritēriji - iesaistīšana vairāku orgānu sistēmu, tostarp limfmezglus( to pieaugums), aknu( tās pieaugums, icteric iekrāsošanu ādas un sklēras) no sirds( miokardīts), nervu sistēmas( astēniskiem sindromu, emocionāla un asinsvadu. labilitāte, jutīguma traucējumi veida "cimdi" un "zeķes" diencephalic traucējumi uc), acu slimības( limfadenopātija, uveīts, iridociklīts);

• raksturīgās izmaiņas neyrosonogramme, X-ray of galvaskausa( calcifications);

• pozitīvas alerģiskas testi ar intradermālo toksoplazminom;

• atklāšana specifisko antivielu ar ELISA metodi;

• atklāšana Toxoplasma asinīs, CSF, izmantojot PĶR.

ārstēšana toksoplazmoze zīdaiņiem un maziem bērniem ar smagām un sarežģītas formas slimības tiek veikta slimnīcā vecākiem pacientiem ar svītroto un subklīnisku formas - ambulatoro pamata. Pacienti demonstrēja sabalansētu veselības pārtiku.

narkotiku izmanto cēlonisko terapiju, darbojas tikai veģetatīvās formas Toxoplasma( tachyzoites) un neefektīvi pret parazītiem, kas atrodas cistas. No izvēles narkotikas ir pirimetamīns spiramicīnu( Rovamycinum), klaritromicīnu( fromilid).Pirimetamīns ir folijskābes antagonists. Efektivitāte palielinās, ja tā ir apvienota ar sulfonamīdiem( sulfadimezinom, sulfadiazīnam et al.).Saņemot Pirimetamīns diezgan bieži rodas blakusparādības -. Nomākšana kaulu smadzeņu asinsradi, galvassāpes, reibonis, sāpes sirdī un vēderā, slikta dūša, vemšana, caureja, uc Lai novērstu to vienlaicīgi ar pirimetamīnu administrē folīnskābi( Leikovorīns) vai alurauga. Augsta aktivitāte ir antitoksoplazmennoy magoņu-rolidny antibiotiku Spiramicīns( Rovamycinum).

indikācijas cēlonisko ārstēšanai:

• Bērni, kas jaunāki par 3 mēnešiem ar pierādītu iedzimtu toksoplazmoze, un, ja jūs nevarat novērst slimības, neatkarīgi no smaguma klīniskās izpausmes.

• Bērni vecumā no 3 līdz 12 mēnešiem ar pirmreizēji diagnosticētu iedzimtu toksoplazmoze klātbūtnē klīnisko un laboratorisko parametru aktīvajā fāzē slimības.

• Bērniem, kas vecāki par vienu gadu dokumentētu akūtā slimības stadijā, neatkarīgi no smaguma klīnisko simptomu, kā arī periods hronisku toksoplazmoze.

Cēloniskā ārstēšana no iedzimtas toksoplazmozes ārstēšanā.Kad iedzimtu toksoplazmoze ģeneralizēta forma ieteicams trīskāršu terapiju( Pirimetamīns, sulphadiazine + + kalcija folināta).Pirimetamīns pirmās 2 dienas, tiek ievadīts devā 2 mg / kg / dienā, sadalot 2 devās perorāli, tad devā 1 mg / kg / dienā, sadalot 2 devās perorāli 2-6 mēnešus. Pēc tam pārvietojas, lai saņemtu devu 1 mg / kg / dienā, sadalot 2 devās perorāli 3 reizes nedēļā.Vienlaicīgi ievada sulfadiazīnam pie 50 mg / kg / dienā, sadalot 2 devās uz iekšu un kalcija folināta( leikovorīna), 10 mg 3 reizes nedēļā.Kopējais ārstēšanas ilgums bija 12 mēneši.

Ņemot vērā bieži negatīvo ietekmi pirimetamīns iespējams triple-sapīt četru nedēļu kursi ar uzņemšanas Spiramicīna( Rovamycinum) devā 300.000. U / kg / dienā 2-3 atsevišķās devās mutiski vai monoterapijā šo narkotiku. Kopējais ārstēšanas ilgums bija 12 mēneši.

Kad izdzēst un subklīnisku formas iedzimtu toksoplazmoze, bērniem jaunākiem par 3 mēnešiem, kā arī ar nesen diagnosticētu iedzimtu toksoplazmoze bērniem vecumā no 3 līdz 12 mēnešus klātbūtnē klīnisko un laboratorisko parametru slimību darbības posma spiramicīna izmanto 2-4 nedēļu laikā.

cēloņu ārstēšana ieguvusi toksoplazmoze. In akūtu hronisku toksoplazmoze un toksoplazmozes bērniem vecumā no 1 līdz 9 gadiem spiramicīns lietots devā 150-300 tūkstošus. V / kg / dienā 3 2-

perorālai ievadīšanai 14 dienas. Pacientiem, kas vecāki par 9 gadiem, un vienlaicīgi ar spiramicīns doksiciklīna un metronidazolu( 250 līdz 500 mg / dienā 3 atsevišķās devās perorāli) 10 dienu laikā( pirmajā dienā līdz 200 mg, 100 mg vienu reizi dienā iekšķīgai lietošanai uz).Ar attīstību horiore-tinita antiprotozoynoy Terapijas kursa ir 4 nedēļas. Pacientiem ar hronisku toksoplazmoze vecums 5 gadus pēc kursa cēlonisko ārstēšanu vēlams veikt specifisku imūnterapiju toksoplazminom. Efektivitāte no divpakāpju ārstēšanai vairāk nekā 90%.

pathogenetic terapija ietver pasākumus, kuru mērķis ir likvidēt no vadošajiem līnijas patoģenēzi slimību. Nozīme pašlaik pievienots toksoplazminoterapii.Šī metode ir pierādīts, bērniem līdz 5 gadu dzīves ar aktīvo formu hronisku toksoplazmoze. Izmantot darba atšķaidījumus narkotiku, kas, ja tiek ievadīts intradermāli diametra hiperēmija un infiltrāciju ādas ir no 5 līdz 10 mm, un kopējo reakciju viegla( parasti atšķaidījumu 1: 10000 - 1: 100000, un dažreiz 1: 10000000).Pirmajā dienā toksoplazminom injicē intradermāli ar 0,1 ml 3 punktu VOLAR virsmas apakšdelma. Pēc tam, punktu skaits tiek palielināts, ieviešot vienu dienu, kā rezultātā 10 punktiem astotajā ārstēšanu. Kā samazināšanas reakcija vietējā atšķaidīšanas toksoplazminom samazināts. Tajā pašā laikā veic vispārējo NLO, kas palielināt devu 1/4 biodozy pirmajās 2 dienu ārstēšanas 1. biodozy pēdējo 2 dienu ārstēšanas. Kad limfadenopātija toksoplazminoterapiyu veikta 4-6 mēnešus pēc atvieglošanai akūtu izpausmēm slimību vai hronisku procesa fundus. Kurss tiek atkārtots pēc 12 mēnešiem( atkārtošanās ātrums ir mazāks par 1%).

Pathogenetic terapija jāietver apzīmējumu antihistamīniem, kā arī imūnmodulatori( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, derinat nātrija nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Un citokīnu preparātus( leukinferon, roncoleukinun citi) imunogrammas kontrolē.Lai novērstu dysbiosis probiotikas izmanto( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).Held detoksikācijas terapija: vieglas vai vidēji smagas formas noteiktos pārmērīgu alkohola, ar smagas un sarežģītas formas, - intravenozas pilienu infūzijas glikozes-sāls šķīdumu. Piešķirt Multivitamins, vitamīnus un minerālus, vielmaiņas terapijas preparātus( Riboxinum, kokarboksilāzes veidā, citohroma, Elkar et al.), Plant adaptogens( žeņšeņs, Sibīrijas žeņšeņs, utt), helatori( smektīts, filtrum, Polyphepanum, enterosgel et al.).Ar norādēm lieto proteāzes inhibitori( contrycal, trasilol, gordoks), aktīvu iedarbību uz asinsvadiem līdzekļus( Cavintonum, aktovegin, cinnarizīns, pentoksifilīns et al.), Hepatoprotectors, skābekļa terapija. Ja nepieciešams, jāieceļ fizioterapiju: . UVS straumes D'Arsonval Diadynamic strāvas, diatermija, parafīna vannas utt ārstēšana aeroionotherapy atsevišķu klīnisko vienībām( . Hepatītu, encefalīts, uc) tiek veikta pēc vispārējiem principiem.

simptomātiska terapija ietver administrēšanu pretdrudža medikamentu un norādes par sirds glikozīdiem.

laiks, biežums un apjoms ambulance novērošanas pētījumā ir atkarīgi formā toksoplazmoze.

Bērni ar akūtu toksoplazmoze, pediatrs un infekcijas slimību speciālists pārbauda 1 ik pēc 6 mēnešiem uz 10 gadiem. Apspriešanās ar speciālistiem( neirologs, oftalmologs), tiek veikta 1 reizi 6 mēnešiem līdz 10 gadiem. Seroloģiskie marķieri toksoplazmoze ELISA pārbaudīts 1 reizi 3-6 mēnešos.

Pacientiem ar hronisku toksoplazmoze pārbauda pediatra un infekcijas slimību speciālists pēc 1 un 3 mēnešus pēc ārstēšanas uzsākšanas, un pēc tam 1 reizi 6 mēnešos. Apspriešanās speciālistiem( neirologs, oftalmologs), notiek pēc 1 un 3 mēnešus pēc ārstēšanas uzsākšanas, un pēc tam 1 reizi 6 mēnešos. Seroloģiskie marķieri toksoplazmoze ELISA pārbaudīts 1 reizi 3-6 mēnešos.

rehabilitācijas terapija ietver šādas darbības:

1. aizsardzības režīmu.

2. Veselības pārtika.

3. imūnmodulatori( timalin, taktivin, timogen, imunofan, in lioksidony, likopid, derinat nātrija nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Un citokīnu preparāti( leukinferon, roncoleukin) saskaņā ar kontroles imunogrammu.

4. Interferoni( viferon, kipferon, reaferon ES-lipint et al.) Un indukcijas spoles( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).

5. Multivitamīni likmes 1 mēnesi.

6. Dārzeņu adaptogens likmes 1 mēnesi.

7. Metabolic terapija( Riboxinum, limontar, Elkar et al.) - kurss 2-3 nedēļas.

8. LFK.

9. Masāža.

10. Fizioterapija - NLO, D'Arsonval straumes, diadynamic straumes, diatermija, parafīna vanniņas, aeroionotherapy.

11. Akupunktūra.

12. Sanatorijas ārstēšana.

Īpaša profilakse toksoplazmoze nav attīstīta, tāpēc galvenā uzmanība tiek pievērsta ar nonspecific darbības, ņemot vērā pārvades ceļus.

ieņem svarīgu vietu personīgā higiēna, gaļas termiskā apstrāde, robeža kontakts ar kaķiem, tie tiek izskatīta toksoplazmoze un ārstēšanu slimības gadījumā.

profilakse iedzimtu toksoplazmoze tiek veikta Pregravidarnaja un gravidarnom posmos. Tas ir nepieciešams, lai pārbaudītu sievietes reproduktīvā vecumā, vēlams 2 mēnešus pirms plānotās grūtniecības. In identifikācijas marķieri aktīvā fāzē toksoplazmozes veikta tās ārstēšanu. Nepastāvot antivielām ir veikta ar sievietēm instruēti novēršanas Toxoplasma infekciju. Uz

gravidarnom solis ir agri seroloģisko izmeklēšanu par grūtniecēm, vēlams pirmajās 10-12 grūtniecības nedēļās. Seronegatīvo sievietes izskaidrot toksoplazmoze profilakses pasākumus un iesaka sekot-up pārbaudi par grūtniecību 20-22 un 30-32 nedēļas. Pēc atklāšanas augstas aktivitātes salīdzināmā standarta preparātu antivielu IgG klases sievietes tika izslēgti no riska grupas. In identificē atitel klasēs IgM, IgA, un zemu aviditātes IgG ir atkārtoti, ik pēc 7-14 dienas, kas ļauj diagnosticēt akūtu toksoplazmoze grūtniecēm un noteikt risku infekcijas auglim( tabula.).

Sarežģītos gadījumos, turklāt ieteicams tiešās metodes patogēna noteikšanai un izmantojot imunoblota( aktīvā fāzē marķieri ir antivielas pret antigēnu MAG1 un SAG1).

Identificējot akūtu toksoplazmoze sniegt konsultācijas grūtniecība par risku iedzimtu toksoplazmoze, bērniem un apsver abortu. Ja paildzināšana grūtniecības noteikt profilaktiskās ārstēšanas Spiramicīns un ieteikt pirmsdzemdību diagnostiku iedzimtu toksoplazmoze auglim.Šim nolūkam, ultraskaņas pētījumā noteikšana IgM klases antivielu augļa asinīm, ko cordocentesis un Toxoplasma DNS atklāšanu, izmantojot PĶR in amnija šķidrumu, kas iegūts ar amniocentēzes. Tā nav laboratoriski pierādīta iedzimtu toksoplazmoze, un, ja tas nav veikts pirmsdzemdību diagnozi, spiramicīna ārstēšana tiek turpināta līdz brīdim, kad dzimšanas. Pēc atklāšanas laboratorijas marķieru iedzimtu toksoplazmoze auglim, lai atkārtoti izskatīt jautājumu par abortiem. Gadījumā, ja pagarināšanas termiņa grūtniecības III pamīšus triple-nolūkam trīs nedēļu kursos( pirimetamīnu, sulphadiazine + folināta kalcija) un Spiramicīna. Ar I un II trimestra vietā izmanto eritromicīna un sulfadiazīnam triple-kombināciju.