Išēmiskas sirds slimības simptomi

Koronārā sirds slimība ir galvenais iemesls iedzīvotāju rūpnieciski attīstītajām valstīm, mirstība ir sašaurinājums koronārās artērijas, kas piegādā asinis uz sirds muskuli. Fiziskā aktivitāte paaugstina organisma vajadzību pēc skābekļa un sirds reaģē uz to, ko sūknē asinis aktīvāk kas savukārt palielina pieprasījumu pēc sirds muskuļa skābekļa. Kad

koronāro artēriju slimība sašaurināt artērijas ierobežot asins piegādi sirds muskulim. Ja ierobežojums nav ļoti liels, grūtības var rasties tikai īstenošanu laikā, kad sašaurināt artērijas nespēj apmierināt pieaugošo skābekļa pieprasījumu no sirds. Tomēr, ja slimība pasliktinās, sašaurināt artērijas var ierobežot skābekļa piegādi sirds muskulim parastās uzņēmējdarbības gaitā laikā vai pat atpūtu.

koronārās artērijas slimība galvenokārt rodas kā rezultātā uzkrāšanās holesterīna plāksne artēriju sienām;šo procesu sauc par aterosklerozi. Holesterīna plāksnes sastāv no holesterīna bagātu taukiem, kolagēnu, un citas olbaltumvielas un lieko gludās muskulatūras šūnās. Ateroskleroze, kas parasti attīstās ļoti lēni pār dzīvi izraisa sabiezēšana un artēriju sašaurināšanās, novēršot asins plūsmu. Asins trombi vieglāk veidojas sienām artērijās, kas pieņemties kā rezultātā uzklāšanai holesterīna plāksnes. Plūsmas var pilnībā bloķēt sašaurināto koronāro artēriju un izraisīt sirdslēkmi. Arteri var arī pēkšņi pārtraukt arteriālo spazmu.(Spazmas visbiežāk notiek ar smēķēšanu.)

simptomi koronārā sirds slimība parasti parādās pēkšņi. Slimības sākuma stadijā simptomi nav. Kā slimības sāpes krūtīs( stenokardija), fiziskās aktivitātes un emocionāla stresa periodos var notikt, jo sašaurināts artērijas nespēj nodrošināt sirds palielināta daudzumu asiņu un skābekļa nepieciešami šajā periodā.Stenokardija parasti paātrina brīvdienās, bet pēc kāda laika simptomi parādās no mazākām slodzēm un, visbeidzot, slimība var izraisīt sirdslēkmes. Tomēr viena trešdaļa gadījumu koronāro sirds slimību stenokardijas nekad attīstās, un sirds lēkme var notikt pēkšņi.

klīniskā klasifikācija KSS( VKNC akadēmijas Medicīnas zinātņu PSRS, 1984)

1. Pēkšņa kardiāla nāve( primārais sirdsdarbības apstāšanās).

2. Stenokardija.

2.1.Spriegojuma stenokardija:

2.1.1.Pirmo reizi radās stenokardija.

2.1.2.Stabila stenokardija( norādot funkcionālo klāstu no I līdz IV).

2.1.3.Progresējoša stenokardija( nestabila).

2.2.Spontāna( īpaša, varianta, vasospastiska) stenokardija.

3. Miokarda infarkts.

3.1.Liela fokusa( transmural).

3.2.Mazs fokuss.

4. Postinfarkta kardioskleroze.

5. Sirds mazspēja( norādot formu un stadiju).

6. Sirds ritma traucējumi( norādot formu).

Darba klasifikācija CHD

1. Pēkšņa kardiāla nāve( primārais sirdsdarbības apstāšanās).

2. Stenokardija.

2.1.Stabila nervu stenokardija( norādot funkcionālo klāstu no I līdz IV).

2.2.Nestabila stenokardija:

2.2.1.Pirmo reizi radās stenokardija( gaisa spēks). *

2.2.2.Progresējošā stenokardija( PS).

2.2.3.Agrīna pēcinfarkcija vai pēcoperācijas stenokardija.

2.3.Spontāna( vasospastiska, varianta, Prinzmetāla) stenokardija.

3. Miokarda sāpīga išēmija.

4. mikrovaskulārās stenokardija( "Syndrome X").

5. Miokarda infarkts.

5.1. Miokarda infarkts zobs Q( liels fokusa, transmurāls).

5.2. Miokarda infarkts bez zobs Q( melkoochagovyj).

6. Postinfarction kardiosklerosis.

7. sirds mazspēja( ar norādi uz formas un fāzi).

8. sirds aritmiju un vadāmības( norādot forma).

simptomi

• In sākumposmos koronārās sirds slimības nav simptomu.

• sāpes krūtīs( stenokardija) vai neliela spiediena sajūta, dedzināšanu vai smaguma, var ilgt no 30 sekundēm līdz piecām minūtēm. Sāpes( vai diskomforts), parasti jūtama centrā krūtīs tieši zem krūšu kaula un var tikt sniegta ar roku( parasti pa kreisi), kakla vai žokļa. Sāpes galvenokārt rodas fiziskās slodzes vai stresa laikā un vājina, atpūšoties. Slodzes lielumu, kas var izraisīt stenokardiju, var noteikt iepriekš.

• elpas trūkums, reibonis vai sajūta nosmakšanas, pavada sāpes krūtīs.

• Pēkšņa palielināts stenokardija vai viņas izskats pie atpūtas nestabilu stenokardiju ir simptoms, kas prasa tūlītēju ārstēšanu, jo tā var ātri notikt sirdslēkme.

gan sirds išēmiskā slimība, var būt dzīvībai bīstama, tad slimības iznākumu ir atkarīgs no pacienta.artēriju bojājumi var būt palēnināta vai pārtraukta, kā rezultātā, dzīvesveida izmaiņas, tostarp pārtraukt smēķēšanu, mainot diētu un regulāras fiziskās aktivitātes, vai arī narkotiku lietošanu pazemināt asinsspiedienu un holesterīna līmeni asinīs. Mērķis terapijas, kas var ietvert narkotiku lietošanu un dažreiz ķirurģija ir novērst simptomus, uzlabojot asinsriti un paplašinot pacienta dzīvību.

iemesli

• izaugsme holesterīna plāksnes artērijās veicina smēķēšana. Palielinot saturu oglekļa monoksīda daudzumu asinīs un samazina skābekļa daudzumu pieejamo sirds, smēķēšana palielina risku stenokardija.

• Augsts holesterīna līmenis asinīs izraisa sirds išēmisko slimību. Lipoproteyn iekļūst artēriju sienu, kas atšķiras ar to ķīmiskā reakcija ir loceklis no holesterīna un var būt daļa no holesterīna plāksnes.

• Augsts asinsspiediens veicina cilvēka noslieci uz koronāro sirds slimību.

• Cilvēkiem ar cukura diabētu ir lielāks aterosklerozes attīstības risks.

• Aptaukošanās var veicināt aterosklerozes attīstību.

• Par fiziskās aktivitātes( sēdošs dzīvesveids) trūkums var veicināt aterosklerozes.

• Vīrieši ir lielāks risks saslimt ar koronāro sirds slimību, nekā sievietēm, izņemot sieviešu pēcmenopauzes periodā, kad estrogēnu sekrēcija.

• Sievietes vecumā virs 35 gadiem, kuri lieto perorālos kontracepcijas un dūmus, ir lielāks risks saslimt ar aterosklerozi.

• sirdslēkme agrīnā vecumā no ģimenes locekļiem, kas saistītas ar paaugstinātu risku, koronāro sirds slimību.

• muskuļu spazmas, kas sienām artērijās var izraisīt saspiešanas un izskatu stenokardijas. Spazmas var izraisīt smēķēšana, smags emocionāls stress vai aukstums.

Vēl nesen tika uzskatīts, ka pamats koronārās sirds slimības ir tikai vides faktori, bet dati par to, ka CHD riska faktori, piemēram, augsta koncentrācija holesterīna asins serumā un arteriālo hipertensiju, būtiski ģenētiski noteikta pēdējo 25 gadu laikā.Ar KSS riska faktori ietver arī augstas koncentrācijas fibrinogēna, homocisteīna, LP( a), apo-E, palielinājās AKE darbību I, kam ir tendence atspoguļo mutācijas gēnos, kas atbild par to sintēzes vai regulēšanai vielmaiņu organismā.

Sirds išēmiskās slimības multifaktorialitāte pašlaik nav šaubu. Pētīšana struktūras iedzimtu noslieci uz koronāro artēriju slimību mērķis ir atrast konkrētie ģenētisko faktoru, iespējams, iepriekš noteikt risku un slimības sākumu. Svarīgi, lai saprastu ģenētika KSS kā daudzfaktoru slimība šādus noteikumus: fizioloģiska īpašība ir ģenētiski noteikta to kvalitatīvi, gan kvantitatīvi;tajā pašā laikā ir vērtība poligēns efekta

( iedzimtu noslieci uz koronāro artēriju slimība, ko izraisa ietekmi daudzu gēnu), ar tajā vispārējā fona poligēns lielu lomu spēlē ir tikai daži potenciāli identificējamus "galvenie gēni", kā arī būtiska īpašība genoma kā polimorfisms loci to. Starp daudzajiem

ģenētiski noteikta KSS riska faktori ir šāda pamata vērtību.

• kopējā seruma holesterīna līmeni asinīs ZBL holesterīna, apo-B.
• HDL-C, apo-A koncentrācija serumā.
• Koncentrācija LP asins serumā( a)).
• koncentrācija serumā TG un VLDL.
• LDL receptoru aktivitāte.
• Koncentrācija fibrinogēna plazmā.
• Koncentrācija estradiola serumā.
• Heterozigotība homocistinūrijai.
• AKE aktivitāte.

Daudzie pētījumi par problēmu aterosklerozes un koronārās sirds slimības apstiprina fakts, ka palielinājums koncentrācijas holesterīna līmenis asinīs - viens no galvenajiem riska faktoriem attīstību šo slimību. Development HLP var būt saistīts ar ģenētisku defektu un vides faktoru( primārā LLDA), kā arī tādu slimību, piemēram, diabēts, aknu patoloģiju, nieru, hormonāliem traucējumiem( sekundārā LLDA).Galvenā GLP parādīšanās galvenā loma ir iedzimta predispozīcija. Tā pēta daudz iedzimta LP vielmaiņas novirzes, ko raksturo attīstība koronārās sirds slimības, bet tikai daži zina precīzu ģenētiskus defektus diagnosticēt slimības.

šobrīd aprakstīts vairāk nekā duci dažādu polimorfs vietām gēnā apo-B( * 107730, 2p24-P23, APOB gēns Ed) vai blakus esošajās sadaļās gēnu. Funkcionālā nozīme lielākā daļa no viņiem nav skaidrs, tomēr vairāki pētījumi ir atklājuši, kāda saistība starp lipīdu līmeni un apo-B serumu un DNS variantu gēnu apo-B.Pētīšana gēnu polimorfisma apo-B-baseina restrik EcoRI, MspI, PvuII un XbaI parādīja, ka EcoRI- un MspI-restrikcijas fragmentu garuma polimorfisma izteikts atklāj saistību ar priekšlaicīgu koronāras aterosklerozes. RI alēle aizvietošanas, G-A at position 4154 in eksonā 29, kā rezultātā Glu-Lys aizvietošana T2 peptīdu-apo-B.MspI-ierobežojums garuma polimorfisma of apo-B gēna fragmentu noteikts insercijām vai delēcijām hipervariāblajā 3-termināla reģionā, un no apo-B gēna eksonā 26.

hipotēze pastāv pathogenetic saikni starp gipergomo-tsisteinemiey un aterosklerozi K. McGully pirmo reizi izvirzīja 1969. Pēdējos gados, tika konstatēts, ka hiperhomocisteinēmijas bieži izraisa ģenētiski defekti, kas iesaistītas vielmaiņā homocisteīna fermentiem. Visbiežākais no hiperhomocisteinēmijas - mutācija punkts no gēnu, kas kodē sintēze tsistation p sintetāzes( * 236200, 21q22.3, CBS gēns p) un N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktāzi( * 236250, MTHFR gēns).

homozvgotes par bojāto gēnu tsistation p sintetāzes attīstīt gomotsisteinuriya, tuvredzība, osteoporoze, garīga atpalicība, nosliece uz trombozi un agrīnās attīstības aterosklerozi. Heterozigotās galvenā izpausme ir hiperhomocisteīnēmija.

izveidota vairāk nekā 9 MTHFR gēnu mutācijas, ir visizplatītākais no tiem, kas rada nomaiņai alanīns uz valīns atlikumu enzīma molekulas, padarot termoneizturīgu mutantu. Pacientiem ar termoneizturīgu formā N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktāzes( 10-13% balto rasi) ievērojami izstrādāto arteriāla un venoza tromboze. Par homocisteīna koncentrācija ir palielinājies par 50% no normāla, jo īpaši zema folskābes uzņemšana ar pārtiku.

Šobrīd aktīvi pēta AKE patoģenēzē koronāro sirds slimību. Ciklosporīns - galvenā sastāvdaļa renīna-angiotenzīna sistēmu( formu angiotenzīnu II, kas ir spēcīgs vazokonstriktors iedarbība), un kalikreīns-kinìn sistēma( vazodilatatori inaktivē bradikinīnu).

ir plaši ģenētiskā polimorfisms AKE gēna, sakarā ar to esamību / neesamību Alu-atkārtošanu( box 287 pāriem nukleoti-rindās) savā 16. introna.Šīs atkārtošanas klātbūtne ir minēta kā I-alēle, ja nav -, D-alēles. In homozigota D-alēles( DD-genotips) ACE aktivitāte palielinājās, jo homozigotas nesējiem I-alēle( II-genotipu) tiek samazināts un heterozygotes( ID-genotips) ir starpsavienojuma vērtību.

konstatēts, ka ACE gēns polimorfisms ir saistīta ar jutību pret miokarda infarktu, īpaši pacientiem bez šo faktoru aterosklerozes un koronārās sirds slimības riska, kā hiperlipidēmijas un paaugstinātas ķermeņa svara. DD-genotips saistītas ar augstu AKE aktivitātes un veicina lielāku veidošanos angiotenzīna II.Angiotenzīna II var paātrināt aterosklerozes attīstību, tieši nebojājot asinsvadu intima, inhibē atbrīvošanu slāpekļa oksīda( spēcīgs endogēno mazinošais faktors) un pastiprināt Endotelīns -1.

diagnostika

• Gadījumu vēsture un fiziskā izmeklēšana. Ja Jums ir bijis sirdslēkme, ārstu eksāmenu bieži var noteikt diagnoze.

• Elektrokardiogrammu var veikt, lai mērītu sirds elektroenerģijas aktivitātes izmaiņas asinsrites traucējumu vai iepriekšējā sirdslēkmes rezultātā.

• Krūškurvja rentgena.

• Asins analīzes.

• Pārbaudiet stresu. Ejot simulatorā, jūs mērot asinsspiedienu, mainīt sirdsdarbības ātrumu un elpošanas ātrumu. Ja jūs neizturat fizisko slodzi, varat ievadīt nepieciešamās zāles.

• Lai izsekotu asins plūsmai sirdī, pēc fiziskās slodzes pacientam var ievadīt radioizotopu, piemēram, taliolu.

• Var veikt ehokardiogrammu, kurā ultraskaņas viļņus izmanto, lai izveidotu sirds kustības attēlu.

• Sirds angiogrāfija tiek veikta, lai noteiktu koronāro artēriju sašaurināšanās esamību.Šim nolūkam maza katetru ievieto kājas vai roku artērijā un stiepjas koronāro artērijā.Tad kontrastvielu ievada caur katetru koronāro artērijā un tiek uzņemts rentgena starojums.

terapija • Sirdslēkmes gadījumā, ko izraisa asas pastāvīgas sāpes krūtīs, ir nepieciešama steidzama medicīniskā palīdzība un hospitalizācija.

• Saglabāt veselīgu dzīvesveidu, ēst ar zemu tauku saturu pārtiku, vingrinājumus. Izvairieties no pārmērīga alkohola lietošanas, līdzekļiem, kas tiek lietoti ar bloķētu degunu, un citām zālēm, kas var izraisīt paaugstinātu asinsspiedienu.

• Ātrās darbības nitrātus, piemēram, nitroglicerīnu vai ilgstošas ​​darbības nitrātus, var ordinēt, lai paplašinātu asinsvadus, samazinātu vai novērstu stenokardijas simptomus. Nogroglicerīna tablete zem mēles( pēc valodas) stenokardijas uzbrukuma sākumā parasti mazina sāpes dažu minūšu laikā.Nitroglicerīnu var ievadīt zem mēles arī pirms vingrinājumiem, kas parasti izraisa stenokardiju. Tomēr jebkurā stenokardijas uzbrukumā nevajadzētu lietot vairāk nekā trīs nitroglicerīna tabletes ar piecām minūtēm, jo ​​garākas sāpes var nozīmēt sirdslēkmi. Intravenoza nitrātu ievadīšanu var veikt pacientiem ar nestabilu stenokardiju. Nitrātus var arī ordinēt plāksnēs, aerosolos vai ziedēs, lai nodrošinātu pastāvīgu aizsardzību.

• Beta-blokatori, piemēram, propranolols vai metoprolols, ir paredzēti, lai samazinātu skābekļa nepieciešamību pēc sirds, palēninot sirdsdarbības kontrakcijas un pazeminot asinsspiedienu.

• Enalaprila tipa inhibitorus var ordinēt, lai samazinātu asinsspiedienu un paplašinātu asinsvadus.

• Tipu verapamilu, diltiazēmu vai nifedipīna blokatorus var ordinēt, lai samazinātu vajadzību pēc skābekļa sirdī un palielinātu asins plūsmu uz sirdi.

• Antikoagulantiem, piemēram, heparīnu vai varfarīnu, lieto, lai samazinātu asins recekļu veidošanās risku pacientiem ar nestabilu stenokardiju.

• Vazodilatorus, piemēram, kaptoprilu, enalaprilu vai hidralazīnu, var ordinēt, lai paplašinātu asinsvadus, tādējādi samazinot asinsspiedienu un atvieglojot asinsrites veidošanos.

• Bloķēto koronāro artēriju var atvērt, veicot perkutānas plastika operācijas uz traukiem.Šajā procedūrā ar katetru tiek ievadīts neliels balons asinsrites sistēmā un novirzīts uz bloķētās artērijas zonu. Tad balons tiek uzpūsts, un tas saspiež holesterīna plāksni un paplašina pāreju, uzlabojot asins plūsmu. Tad stentu bieži ievieto artērijā, lai atvērtu artēriju. Ar plastmasas operāciju uz trauku pacients atrodas slimnīcā tikai dažas dienas.

• Var veikt operāciju, lai apietu bojāto artērijas zonu, lai uzlabotu asins plūsmu sirdī.Krūšu artērija vai vēnā ņemta no kājas tiek pārstādīta uz bojāto koronāro artēriju, lai apietu tā sašaurināto vai bloķēto daļu.

• Smagos gadījumos, kad sirds muskulis ir smagi bojāts, var rasties jautājums par sirds transplantāciju. Pārdzīvojušo īpatsvars pēc sirds transplantācijas ir 80 procenti gadā un 63 procenti četru gadu laikā.

Prevencija

• Nesmēķējiet.

• Ēciet zemu tauku, holesterīna un sāls pārtikas produktiem.

• Vai mēreni intensīvu izmantot 30 minūtes vismaz trīs reizes nedēļā.Cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, kuri pavada mazkustīgu dzīvi, vispirms jākonsultējas ar ārstu.

• Ja jums ir liekais svars, jums ir nepieciešams zaudēt svaru.

• Regulāri apmeklējiet ārstu, lai izmērītu asinsspiedienu un holesterīna līmeni asinīs, un, ja nepieciešams, veikt pasākumus, lai ārstētos.

• Jūsu ārsts var ieteikt Jums lietot mazu devu aspirīnu katru dienu, ja jūs risks koronāro artēriju slimību ir augsta. Aspirīns samazina tendenci veidot asins recekļus un tādējādi arī sirdslēkmes risku. Tomēr šīs zāles var lietot tikai pēc ārsta ieteikuma.

• Uzmanību! Zvaniet uz "ātro palīdzību", ja Jums rodas stipras sāpes krūtīs, kopā ar sliktu dūšu, vemšanu, smaga svīšana, elpas trūkums, vājums, vai baiļu izjūtu vai bez simptomiem.

• Uzmanību! Zvaniet uz "pirmo palīdzību", ja sāpes stenokardiju krūtīs nav samazinājušies 10-15 minūtēs.

• Uzmanību! Zvaniet "ātrās palīdzības", ja Jums ir smagas sāpes krūtīs.

• apmeklējiet ārstu, ja stenokardija uzbrukumi kļūs biežākas un smagākas, vai rodas, kad esat atpūtu.