Hiperkalēmija

K var izraisīt hiperkaliēmiju:

■ samazināt kālija izdalīšanos nierēs ARF un CRF, kā arī nieru asinsvadu oklūzijas laikā;

■ akūta dehidratācija;

■ plašas traumas, apdegumi vai liela operācija, jo iepriekšējā fona nopietnu slimību;

■ smaga vielmaiņas acidoze un šoks;

■ hroniska virsnieru mazspēja( hipoaldosteronisms);

■ strauja infūzija kālija koncentrēts šķīdumu, kas satur 50 mmol / l kālija( aptuveni 0.4% kālija hlorīda šķīdums);

■ jebkura izcelsmes oligūrija vai anuria;

■ diabētiskā koma pirms insulīna terapijas sākuma;

■ iecelšana kāliju aizturošo diurētisku piemēram triamterēns, spironolaktons. Pamats samazināto

izraisa hiperkaliēmiju ir trīs galvenie mehānismi: palielināts devu kālija, kālija pāreja no intracelulārajām ekstracelulārā telpu un samazināt savus zaudējumus. Palielināts uzņemšana kālija

parasti tikai veicina stienis-perkaliemii. Visbiežāk tā ir no jatrogēnu rakstura( pacientiem, kas saņem intravenozas infūzijas šķīdumu ar augstu kālija, un / vai pacientiem ar nieru darbības traucējumiem).Šī grupa no iemesliem, ietver arī diētu ar augstu kālija, nekontrolēti izmantot kālija sāls penicilīna lielās devās.

Pathogenetic mehānisms saistīts ar jaudas pārnesi no starpšūnu kālija ekstracelulārajā telpā notiek pie acidozes, ilgu kompresijas sindroma, audu hipoksijas, trūkst insulīna pārdozēšanas un sirds glikozīdiem.

Psevdogiperkaliemiya var izraisīt hemolīzi, izstrādājot asinis analīzei( izmantojot žņaugu virs 2 min).Ja tiek ņemts stikla mēģenē asinis, šādas izmaiņas var konstatēt 20% no asins paraugiem. Kad leikocitoze( vairāk 50h109 / l) un trombocitoze( 1000h109 / l), ir arī iespējams, pateicoties psevdogiperkaliemiya kālija release asins koagulācijas in vitro laikā.

kālija zudumi samazinās nieru mazspēju, gipoaldo-steronizme, uzņemšanas diurētiskie līdzekļi, bloķējot sekrēciju kālija-cijas distālajā kanālos un cauruļveida primārie defektu kālija sekrēcijas nierēm. Heparīna piešķirts pat mazās devās, daļēji bloķē sintēze aldosteronu un var izraisīt hiperkaliēmiju( iespējams, pateicoties jutīgumu kanāliņu aldosterona traucējumi).

īpaši augstu kālija saturs tika novērots, kad aizturētājs, it īpaši attiecībā uz nekronefrozah izraisa saindēšanās un sindroms ilgu saspiešanu, kas izraisa strauju( līdz praktiski iespējama pilnīga izbeigšana) izdalīšanu nierēs kālija, acidoze, uzlabota proteīna katabolismu, hemolysis, un ar sindromu ilgstošas ​​kompresijas - bojājumsmuskuļu audos. Tajā pašā laikā kālija saturs asinīs var sasniegt 7-9,7 mmol / l. Svarīga klīniskajā praksē pieaug dinamiku kālija līmenis asinīs pacientiem ar akūtu nieru mazspēju. Nekomplicētiem gadījumos aizturētājs kālija koncentrāciju asins plazmā palielinās līdz 0,3-0,5 mmol /( L-d), pēc traumas vai operācijas komplekss - 1-2 mmol /( L-d), tomēr ir iespējams un ļoti ātri taspacelšanāsTādēļ ļoti svarīgi ir novērot kālija dinamiku pacientiem ar akūtu nieru mazspēju;tas būtu jāveic vismaz reizi dienā, bet sarežģītos gadījumos vēl biežāk.

Hiperkaliēmija klīniski parestēzija, sirds aritmija. Draudoši simptomi kālija intoksikācijas ietver sabrukumu, bradikardija, reibonis. Izmaiņas EKG rodas kālija koncentrācija pārsniedz 7 mmol / l, vienlaikus palielinot tās koncentrāciju līdz 10 mmol / l nāk intraventrikulāri bloku ar kambaru mirgošanas, koncentrācijā no 13 mmol / l sirds apstāšanās diastolē.Tā kā kālija saturs asinīs palielinās, EKG raksturojums pakāpeniski mainās. Pirmkārt, pastāv augsts uzasināts zari T. Tad attīstās segmenta depresija ST, es pakāpes atrioventrikulāra blokāde un pagarina QRS kompleksu. Visbeidzot, ņemot vērā turpmākās paplašināšanās QRS kompleksa un tās apvienojot ar zobu T veido divfāziskai līkni, norādot gaidāmo kambaru asistoliju.Šo izmaiņu ātrums nav prognozējama, un sākotnējie EKG izmaiņas bīstamu aritmiju vai vadīšanas traucējumiem reizēm pārbaudīts minūtes.