II tipo cukrinio diabeto priežastys
Cukrinis diabetas II tipo yra jo mechanizmo vystymuisi medžiagų apykaitos sutrikimų, kurie gali atsirasti pagal įvairių priežasčių įtakos grupės. Liga pasižymi dideliu įvairių ekranų.
cukrinis diabetas II tipo yra padalintas į dvi grupes: cukrinio diabeto IIa ir IIb. Diabetas IIa vyksta be nutukimo. Dažnai pagal savo pajamų latentinio autoimuninio diabeto vaizdu( kaip disfunkcija imuninės sistemos rezultatas) pobūdžio. Cukrinis diabetas yra būdingas nutukimo IIb. Gatvės su cukriniu diabetu IIa, pasiekti normalus lygis gliukozės kiekio kraujyje kelia tam tikrų sunkumų, kad laikytis net tada, kai taikant preparatai Tablečių saharoponizhayuschih didžiausia dozė.Po maždaug 1-3 metus po gydymo geriamaisiais vaistais pradžios saharoponizhayuschimi jų poveikis visiškai išnyksta.Šiuo atveju, paskirties kurortas su insulino preparatais. IIa tipo diabeto daugiau nereto sukurti diabetinė polineuropatiją( plačiai paplitusi nervų pažaida), kad progresuoja žymiai greičiau, palyginti su tipo cukrinis diabetas IIb. Cukrinis diabetas II tipo yra būdingas genetinis polinkis. Iš susirgti diabetu šio vaiko tipo ligos buvimą vienu iš tėvų tikimybė yra apie 40%.Nutukimo buvimas žmonėms prisideda prie tolerancijos sutrikimu( stabilumo) gliukozės ir II tipo diabeto vystymąsi. Nutukimas didina pirmojo laipsnio plėtros II tipo cukriniu diabetu rizika patrigubėjo. Jei yra vidutinio sunkumo nutukimas, diabeto tikimybė padidėjo penkis kartus. Nutukimo trečiojo laipsnio besivystančių II tipo cukrinio diabeto tikimybė išaugo daugiau nei 10 kartų.
mechanizmas vystymosi II tipo cukrinio diabeto apima keletą žingsnių.
pirmasis etapas yra būdinga tai, kad žmogaus natūralus polinkis, nutukimo ir aukšto kraujo gliukozės buvimą.
Antrasis etapas apima mažą judumą, didinant maisto kiekį suvalgyti kartu su sutrikusia insulino β -cells kasos, kuri veda prie atsparumo išsivystymą į kūno audinius apie kurį insulino poveikį.
trečiame etape susirgti antro tipo cukrinis diabetas II pažeidimą įvyksta gliukozės toleravimą, kuri veda į metabolinio sindromo( metabolinis sindromas sutrikimai).
ketvirtojo etapo yra būdinga tai, kad II tipo cukrinio diabeto buvimą kartu su hyperinsulinism( padidėjimo insulino koncentracijos nustatymui žmogaus kraujo).
Penktajame etape plėtojant į ląstelių išeikvoti funkcija, kuri leidžia įtarti, kad dėl išorės gauto insulino poreikį liga.
, vedantį į II tipo cukrinio diabeto vystymosi yra organizmo atsparumą insulinui buvimas. Jis yra suformuotas mažinant funkcinį pajėgumą β -cells kasos.
Yra keletas mechanizmų nuo ląstelių, kurios gamina insuliną funkcijos pažeidimus.
1. Insulino gaminamas patologijos beta -cells kasos su tam tikro dažnumo, kuris paprastai yra 10-20 minučių nesant. Kur insulino kiekis kraujyje yra vibracijų.Jei yra pertraukas jautrumo insulinui ir išgauti įvyksta su šio hormono receptorių, esančių ant ląstelių įvairių žmogaus kūno audinių.II tipo cukrinis diabetas gali pasireikšti didėja turinį insulino į kraują, o periodiškumas savo produkcijos nėra. Todėl svyravimai kraujyje yra tipiškas normalus organizmo trūksta.
2. Gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas po valgio negali atsirasti padidinti kasos insulino išsiskyrimą.Taigi jau suformuota insulino negali būti išmestas iš β -cells. Jo išsilavinimas ir toliau atsižvelgiant į didesnes gliukozės kiekį kraujyje, nepaisant jo perteklius. Gliukozės kiekis šiai patologijai neateina pas normalu.
3. Jis gali būti per anksti ištuštinti β -cells liaukos, kai dar nėra suformuota aktyvų insulino. Suimti kuriame kraujotakos proinsulino neturi veiklą link gliukozės. Proinsulino gali turėti aterogeniškumo poveikį, ty. E. skatinti aterosklerozės vystymąsi.
Padidėjęs insulino kiekis kraujyje( hiperinsulinemija), gliukozės perteklius yra nuolat tiekiamas į ląstelę.
Tai sumažina insulino receptorių jautrumą, o po to - blokuoja.Šiuo atveju laipsniškai mažėja insulino receptorių, esančių organų ir audinių ląstelėse, skaičius. Atsižvelgiant į hiperinsulinemiją, gliukozė ir riebalai, kurie patenka į kūną dėl maisto suvartojimo, pernelyg kaupiasi riebaliniame audinyje. Tai padidina organizmo atsparumą insulinui. Be to, hiperinsulinemija slopina riebalų suskaidymą, o tai savo ruožtu prisideda prie nutukimo progresavimo. Gliukozės kiekio padidėjimas kraujyje neigiamai veikia β ląstelių funkcinį pajėgumą, todėl jų aktyvumas mažėja. Kadangi didelis gliukozės kiekis kraujyje nuolat stebimas, ilgesnį laiką ląstelės gamina insuliną didžiausiame kiekyje, kuris galiausiai lemia jų išsekimą ir stabdo insulino gamybą.Gydymui naudoti insulino preparatus. Paprastai 75% suvartotos gliukozės pašalinama raumenyse, nusodintose kepenyse kaip atsarginė medžiaga - glikogeno. Dėl raumenų audinio stabilumo prie insulino poveikio gliukozės susidarymas iš gliukozės mažėja. Audinio stabilumas hormonui atsiranda dėl genų, kuriuose yra specifiniai baltymai, koduojantys gliukozės transportavimą į ląstelę, mutaciją.Be to, padidėjus laisvųjų riebalų rūgščių kiekiui, šių baltymų susidarymas mažėja, o tai lemia pankreatiškų ląstelių jautrumą gliukozei. Tai sukelia tam tikrų liaukų insulino sekrecijos pažeidimą.