Inkstų nepakankamumo simptomai

Skirtingai nuo ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo.
ūmus inkstų nepakankamumas( ARF) - staiga atsirado inkstų funkcijos sutrikimas uždelsto išsiskyrimą azoto medžiagų apykaitos produktų ir sutrikimas vandens, elektrolitų, osmosinį ir rūgščių-šarmų pusiausvyros.Šie pokyčiai atsiranda kaip ūmaus sunkių sutrikimų inkstų kraujotaka, GFG, ir kanalėlių reabsorbcija paprastai susiduriama vienu metu rezultatas.Čia žiūrėkite, kaip taikyti tradicinę mediciną su šia liga.

Ūminis inkstų nepakankamumas atsiranda, kai inkstai staiga nutraukia veikimą.Inkstai reguliuoja cheminių medžiagų ir skysčių pusiausvyrą organizme ir filtruoja atliekas iš kraujo, jas pašalina į šlapimą.Ūminis inkstų nepakankamumas gali atsirasti dėl įvairių priežasčių, įskaitant inkstų liga, dalinis ar visiškas užsikimšimas, šlapimo takų ir kraujo tūrio mažinimas, pavyzdžiui, po sunkių kraujo netekimo. Simptomai gali pasireikšti per kelias dienas: šlapimo produkcijos suma gali būti smarkiai sumažintas, o skystis, kuris yra, kuris bus rodomas saugomi visiškai audiniuose, sukelia svorio padidėjimas ir pabrinkimas, ypač kulkšnių.

ūmus inkstų nepakankamumas yra gyvybei liga, nes pernelyg daug vandens, mineralinių medžiagų( ypač kalio), ir atliekos, kurios yra paprastai gaunamas tyuchkami šlapime kauptis organizme. Liga paprastai yra gerai išgydoma;Inkstų funkcija gali būti visiškai atkurta per kelias dienas ar savaites, jei tiksliai nustatyti priežastis ir gydyti atitinkamai. Tačiau ūminis inkstų nepakankamumas dėl inkstų ligos kartais gali sukelti lėtinį inkstų nepakankamumą, tokiu atveju susirgti šia liga perspektyva priklauso nuo galimybės išgydyti esamos ligos.

Šiuo metu išskiriamos kelios etiologinės artrito grupės.

• prerenal ūmus inkstų nepakankamumas( išeminė)

• Inkstų ūmus inkstų nepakankamumas.

• Avariniai siųstuvai. Simptomai

stabdiklis plėtra yra padalintas į keturis laikotarpius: laikotarpis nuo pradinio veiksmo etiologinis faktorius oligoanurichesky laikotarpis atsigavimo laikotarpis diurezės ir atstatymas.

Pirmuoju laikotarpiu vyrauja būklės, dėl kurios atsiranda ARF, simptomai. Pavyzdžiui, žiūrint karščiavimas, šaltkrėtis, žlugimo, anemija, hemolizinė gelta metu anaerobinės sepsis, susijęs su nesaugaus aborto ar klinikinį vaizdą apie bendrą veiksmų arba nuodų( actas esmės, anglies tetrachloridas, druskos, sunkieji metalai ir tt).

Antras laikotarpis - aštrių sumažėjimas arba nutraukus šlapimo laikotarpis - paprastai įvyksta greičiau po kontakto su priežastinio veiksnio. Padidina azotemija rodomi pykinimas, vėmimas, koma dėl natrio ir vandens sulaikymo vystosi ekstraląstelinis vandens pašalinimas rodė nemažą kūno svorio, cavitary edema, plaučių edema, smegenų padidėjimą.

Po 2-3 savaičių oliganurija seka diurezės atkūrimo laikotarpiu.Šlapimo kiekis paprastai padidėja palaipsniui, po 3-5 dienų diurezė viršija 2 litrus per dieną.Iš pradžių, skystis bus pašalintas, sukaupta organizme per oligoanuria tada kyla dėl poliurija pavojingą dehidratacijos. Poliurija paprastai trunka 3-4 savaites, po kurių, kaip taisyklė, azotinių atliekų lygio ir pradeda normalų ilgalaikį( iki 6 mėnesiai 12) sveikimo.

Taigi, klinikinis pozicijos sunkiausia ir pavojingas paciento su ūminiu inkstų funkcijos nepakankamumu gyvenimą - Per oligoanuria kai ligos vaizdas pasižymi pirmiausia azotemija su aštriu kaupimo kraujo šlapalo, kreatinino, šlapimo rūgšties ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimų( ypač hiperkalemija, taip pathiponatremija, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- ir fosfatemiya), iš tarpląstelinio skysčio pertekliaus plėtra. Oligoanurinis laikotarpis visada lydimas metabolinės acidozės. Per šį laikotarpį iš sunkių komplikacijų skaičius gali būti susijęs su nepakankamu gydymo palaikomi visų pirma su nekontroliuojamu įvedimo fiziologinio tirpalo, kai natrio pirmasis Ekstraląstelinė kaupimo sukelia hidrataciją, ir tada ląstelėje overhydration, todėl koma. Sunkios būklės yra dažnai apsunkina nekontroliuojamai naudojamo hipotoninį arba hipertoninės gliukozės tirpalu, mažinant osmosinį slėgį ir kraujo plazmos ir pagerina ląstelių overhydration dėl spartaus perėjimo gliukozės, po to vandeniu ir į ląstelę.

diurezės atsigavimo metu dėl sunkių poliurija ir ten yra sunkių komplikacijų rizika, ypač atsižvelgiant į besivystančių elektrolitų sutrikimai( hipokalemija ir kt.)

Klinikinis vaizdas ūminio inkstų nepakankamumo gali dominuoti simptomus sutrikimų, širdies ir hemodinamikos, dislokuotų ureminis intoksikacija simptominis gastroenterocolitis, psichikos pokyčių, anemija. Dažnai su sąlyga, sunkumas apsunkina perikardito, kvėpavimo nepakankamumas, nefrogeninis( vandens pašalinimas) ir širdies ir plaučių edema, kraujavimas iš virškinimo trakto, ir ypač infekcinių komplikacijų.

Norėdami įvertinti paciento pagrindinius vertės iškrovikliai sunkumas yra azoto apykaitą, ypač serumo kreatinino kiekis kraujyje, kuris nėra priklausomas nuo elektros paciento savybėmis, todėl tiksliau atspindi inkstų funkcijos sutrikimo laipsnis. Latentinis kreatinino paprastai sukelia aukštis karbamido, nors iš pastarųjų lygio dinamika taip pat svarbu įvertinti ribotuvu( ypač kai dalyvauja kepenų proceso) prognozę.Tačiau

daugiausia klinikinių apraiškų IŠKROVIKLIS, ypač požymių žalos nervų sistemos ir raumenų( visų pirma infarkto), sutrikimai, susiję su kalio mainų.Dažnai pasitaikančių ir visiškai suprantama, hiperkalemija padidina miokardo jaudrumą su aukštos atsiradimo, su siaura pagrindo ir smailiu viršūnės, T bangos dėl elektrokardiograma, pablogėjusios Atrioventrikulinės ir intraskilvelinį laidumo iki širdies sustojimas. Kai kuriais atvejais, tačiau, užuot gali išsivystyti hiperkalemija hipokalemiją( ne pasikartojantis vėmimas, viduriavimas, alkalozė), pastaroji taip pat yra pavojinga miokarde. Tobulinimas

susirgimų veiksniai stabdiklis leidžia daugiau dėmesio gydomojo poveikio. Tokiu būdu, prerenal ARF vystosi daugiausia pagal šoko būsenas, kurioms charakteringas sunkus inkstų mikrocirkuliacijos tinkamu į hipovolemija, mažo centrinės venos spaudimo ir kitų hemodinamikos pokyčių;iš vėliau ir eliminacija turi būti siunčiami pagrindinių gydomųjų priemonių.Uždaryti mechanizmas šiose šalyse ir renginių stabdiklis susijęs su dideliu praradimo skysčių ir NaCl platus pakitimai sunkių virškinimo trakto( infekcijų, anatomijos pakitimais) iš nesulaikomas vėmimas, viduriavimas, kuris taip pat lemia ir terapinių poveikių spektrą.Inkstų aki atsiradusioms dėl toksinių įvairių faktorių poveikio, visų pirma, nuo cheminių serijos, narkotikų( sulfonamidų, gyvsidabrio junginius, antibiotikai) ir rentgenokontrastinius agentų, ir taip pat gali būti sukeltas pati inkstų liga( OGN ir nefritas, susijusio su sistemine vaskulitas).Prevencija ir gydymas ūminio inkstų nepakankamumo tokiais atvejais turėtų apimti priemones, ribojančias šių veiksnių poveikį, taip pat veiksmingų metodų kovai su minėta inkstų liga. Pagaliau, terapinės taktika postrenal ribotuvu yra daugiausia sumažintas iki pašalinimo kilo puikiai pasidarbavo ištekėjimą šlapimo ryšium su urolitiazė pūslės navikų, ir tt

reikėtų turėti omenyje, kad įvairių priežasčių ūminio inkstų nepakankamumo proporcijos gali keistis dėl šių ar kitų funkcijų jų poveikis inkstams.Šiuo metu yra vis dar pagrindinis bylų grupė OPN padaryti aštrių šoką ir toksinį inkstų pažeidimo, bet per kiekvieną iš šių pogrupių, kartu su potrauminio ūminio inkstų nepakankamumo, ūmaus inkstų nepakankamumo su akušerinės ir ginekologinių patologijos( abortų, komplikacijų nėštumo ir gimdymo), ūminio inkstų nepakankamumo dėl hemotransfusion komplikacijųir toksinis poveikis veiksniai( apsinuodijimo acto esmė, etileno glikolio) pagreitina stabdiklis, susijusią su į chirurginių intervencijų padidėjimo, ypač vyresnio amžiaus grupių, taip pat, kaip ir naudojant naujasx medikamentai. Endeminiuose židinių priežastis ARF gali būti virusinė hemoraginės karštinės su inkstų ligos kaip ūmaus tubulointerstitial nefritą.

Nors tiriant ūminio inkstų nepakankamumo mechanizmus daug darbų, tačiau šios būklės patogenezė negali būti laikomas galutinai išaiškinta. Tačiau

įrodyta, kad iš etiologinėms variantuose įvairovė stabdiklis būdinga bendrų mechanizmų numeris:

naujos šalies su morfologinių pokyčių, daugiausia susiję su inkstų kanalėlių sistema, visų pirma proksimalinės kanalėlių ir pateikti distrofija, dažnai sunkią nekrozės epitelis, kartu vidutinio pokyčių inkstų interstitium. Glomerulų sutrikimai paprastai nepilnametis. Reikėtų pažymėti, kad net labiausiai giliai nekrozinių pokyčius labai greitai kyla inkstų epitelio regeneraciją, kuri skatina taikyti hemodializę naudojimą, pratęsti šių pacientų gyvybę.

Kai

bendrumas kuriant procesų vyravimas tam tikro lygio lemia ARF patogenezę kiekvienos iš šių įgyvendinimo variantuose. Tokiu būdu, kai šokas OPN vaidina svarbų vaidmenį smegenų išemijos inkstų pažeidimo audinį, nefrotoksinio ARF išskyrus hemodinamikos sutrikimų svarbu tiesioginių veiksmų toksinių medžiagų į vamzdinio epitelio į jų sekrecijos arba reabsorbcijos, kai hemolizinio-ureminio sindromas, trombinės mikroangiopatijos vyrauja.

Kai kuriais atvejais, ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto kaip vadinamojo hepatorenalinis sindromas ir ūminis Todėl dėl sunkios kepenų ligos ar operacijos dėl kepenų ir tulžies takų.

kepenų ir inkstų sindromas - ūmus inkstų nepakankamumas funkcionalaus varianto kuriant pacientams, sergantiems sunkia kepenų liga( žaibiško hepatito su arba kiek ateina cirozė), bet be jokio akivaizdaus organinės kaitos inkstus. Matyt, į šią sąlygą patogenezės vaidmuo vaidina pokyčių kraujotaka inkstų žievės neurogeninių ar humoralinį kilmės. Jis pranašauja iš hepatorenalinis sindromas pradžia palaipsniui didėja oligurija ir azotemija.Ūmi tubulinė nekrozė kepenų ir inkstų sindromas paprastai apibūdinamas mažos koncentracijos natrio šlapime, ir pastebimos įtakos nuosėdų, bet iš prerenal ARF diferencijuoti ji gerokai sunkiau. Abejotinais atvejais, padeda inkstus atsakymą į pakeitimo apimtis - jeigu inkstų nepakankamumas nereaguoja į į BCC padidėjimą, tai yra beveik visada progresuoja iki mirties. Kuriant galutinio etapo hipotenzija gali sukelti tubulonekroz, kuri dar labiau komplikuoja klinikinį vaizdą.

• Ligos, kuri gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą, gydymas.

Lėtinis inkstų nepakankamumas( LIN) - inkstų funkcijos sutrikimas sukelia reikšmingą sumažėjimą nephrons tinkamai skaičių ir veda prie savęs apsinuodijimo organizmo produktų privatų gyvenimą.

Lėtinis inkstų nepakankamumas pastebimas, kai inkstai palaipsniui nustoja veikti. Inkstuose, yra daug mažytė struktūrą( glomerulas), kuris filtrų atliekos kraujyje ir saugomi joje didelius medžiagų, pavyzdžiui, baltymų.Atliekų medžiagos ir vandens perteklius kaupiasi šlapimo pūslės ir tada išskiriama į šlapimą.Lėtiniu inkstų nepakankamumu inkstai yra pažeisti palaipsniui daugelį mėnesių ar metų.Kadangi inkstų audinio sunaikinti kaip traumos ar uždegimo rezultatas, likę sveikų audinių kompensuoja savo darbą.Papildomas darbas veda prie perkrovos dalių anksčiau buvusių sveika inkstams, todėl dar labiau pakenkti, kol visi inkstai nustoja veikti( būklė vadinama paskutinės stadijos inkstų nepakankamumo).

Nendrės turi didelę saugą;daugiau nei 80-90 procentų inkstus gali būti pažeista prieš pasirodant simptomai( nors simptomai gali atsirasti anksčiau, jei susilpnėjusi inkstų yra taikomos staiga streso, pavyzdžiui, infekcija, dehidratacija arba vaistų, kurie turi žalingą poveikį inkstams naudoti).Kaip pernelyg daug skysčio, pavyzdžiui, kalio mineralų ir atliekų rūgštis kaupiasi organizmo, lėtinio inkstų nepakankamumo tampa gyvybei liga. Tačiau, jeigu esamos ligos išgydoma, ir toliau žalos inkstus gali būti stebimos, iš paskutinės stadijos inkstų nepakankamumo pradžia gali būti atidėtas. Galutinėje stadijoje inkstų nepakankamumas gydomas dialize ar inkstų persodinimu;bet kuris iš šių būdų gali prailginti gyvenimą ir leisti asmeniui normaliai gyventi.

Įvairios ligos ir inkstų sutrikimai gali sukelti lėtinio inkstų nepakankamumo vystymąsi. Tai apima lėtinio glomerulonefrito, lėtinis pielonefritas, policistinių inkstų liga, inkstų tuberkuliozė, amiloidozei ir hidronefrozės dėl įvairių kliūčių buvimą su šlapimo srovė.

Be to, BAF gali atsirasti ne tik dėl inkstų ligų, bet ir dėl kitų priežasčių.Tarp jų yra širdies ir kraujagyslių sistemos ligos - hipertenzija, inkstų arterijų stenozė;endokrininė sistema - cukrus ir cukrinis diabetas, hiperparatiroidizmas. Lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo priežastis gali būti sisteminis jungiamojo audinio sutrikimai - sisteminė raudonoji vilkligė, sklerodermija, ir tt, reumatoidinis artritas, hemoraginis vaskulitas. .

Pažymėtina, kad, neatsižvelgiant į priežastis, lėtinis inkstų nepakankamumas siejamas, viena vertus, su į veikiančių nephrons skaičiaus sumažėjimą ir, kita vertus, su į darbo veiklą nephron mažinimo. Išorės apraiškos lėtiniu inkstų nepakankamumu, taip pat laboratoriniai požymiai inkstų nepakankamumo pradėti būtų galima identifikuoti su 65-75% iš nephrons praradimo. Tačiau inkstai turi nuostabų nepanaudotų pajėgumų, nes organizmo gyvybinės funkcijos, išlieka net ir tada, kai mirtis 90% nephrons. Kompensavimo mechanizmai apima padidėjusį išgyvenusių nefronų aktyvumą ir adaptuotą visų kitų organų ir sistemų restruktūrizavimą.

nuolatinis procesas sunaikinimo nephrons sukelia sutrikimų skaičių, ypač dėl mainų, dėl kurių pacientas priklauso pobūdį.Šie sutrikimai apima vandens-druskų mainai bei jų sulaikymą ir atliekų produktų, organinių rūgščių, fenolio junginių ir kitų medžiagų organizme.

ypatybė lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo yra padidinti šlapimo kiekį - poliurija, kuri atsiranda net ankstyvosiose stadijose pradinėje žalos kanalėlių nephron. Tokiu atveju poliuurija yra nuolatinio pobūdžio, net kai yra ribojamas skysčių vartojimas.

druskos sutrikimai įtakos apykaitą lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo, visų pirma, natrio, kalio, kalcio, fosforo. Natrio išsiskyrimas šlapime gali būti padidintas arba sumažintas. Kalio paprastai daugiausia šalinamas pro inkstus( 95%), todėl CRF kalio gali kauptis organizme, nepaisant to, kad jo funkcija pašalinant žarnyno perima. Priešingai, kalcio yra prarastas, todėl jo kraujyje su lėtiniu inkstų nepakankamumu nepakanka.

pridėjus vandens-druskų disbalanso į CRF svarbą mechanizmo siejamas su šių faktorių:

• pažeidimas inkstų šalinimo funkcija pailgina azoto metabolizmo( karbamido, šlapimo rūgšties, kreatinino, amino rūgščių, fosfatų, sulfatų, fenoliai) produktus, kurie yra toksiški visuose organuoseir audinių, visų pirma, nervų sistemos;

• inkstų kraujodaros funkcijos pablogėjimas sukelia anemiją;

• renino-angiotenzino sistemos aktyvacija ir arterinės hipertenzijos stabilizavimas;

• kraujyje sutrikusi rūgščių ir bazių pusiausvyra.

Dėl to visuose organuose ir audiniuose yra gilių distrofinių sutrikimų.

reikia pažymėti, kad dažniausiai iš karto priežastis yra lėtinis inkstų nepakankamumas tampa lėtinis pielonefritas.

besimptomiams lėtinis pielonefritas lėtiniu inkstų nepakankamumu vystosi gana vėlai( po 20 ar daugiau metų po ligos pradžią).Mažiau palankių ciklinių dvišalio lėtinio pielonefrito, kai dislokuoti apraiškos inkstų nepakankamumas atsirasti po 10-15 metų, ir jo pradžioje požymių poliurija - tik po 5-8 metų nuo ligos pradžios. Svarbų vaidmenį vaidina laiku ir reguliariai gydymo uždegiminių procesų, taip pat šalinant jos nedelsiant priežastis, jei įmanoma.

CRF sukeltas lėtinis pielonefritas, besiskiriantis tuo banguotas srovę su periodiškai pablogėjimo, gerina inkstų funkciją.Padidėjimas, kaip taisyklė, yra susijęs su pielonfrito paūmėjimu. Patobulinimai atsirasti po išgijimo nuo iš sutrikusio srauto šlapimo ligoms gydyti ir slopinti infekcijos procesą veikla. Sudėties inkstų funkcijos lėtinio pielonefrito, arterinė hipertenzija, kuri yra dažnai nustatant nephrons sunaikinimo intensyvumą veiksnys pažeidimus.

akmenlige taip pat veda prie lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo pasireiškimą, paprastai inicijuoja su pabaigoje arba gydymas nepakankamas, taip pat susijusi hipertenzija ir pielonefrito su dažnų paūmėjimų.Tokiais atvejais lėtinis inkstų nepakankamumas pasireiškia lėtai, per 10-30 metų nuo ligos atsiradimo. Tačiau specialių formų akmenlige, pavyzdžiui, Staghorn inkstų nephrons naikinimas spartina. Išprovokuoti lėtinės inkstų funkcijos nepakankamumo pasireiškimą akmenlige naujo akmenų susidarymo, didelis akmuo, jo ilgo buvimo inkstuose ne paslėptas ligos eigai.

bet kuriuo atveju CRF vystymosi paeiliui praeiti keletą etapų: latentinio, kompensuojamas, su pertrūkiais ir terminalo. Pagrindiniai laboratoriniai parametrai, vienu žingsniu atskirti nuo vienas kito, yra toks pat kaip endogeninio( si) kreatinino apibūdinantis glomerulų filtracijos greitį atstumas. Paprastai kreatinino klirensas yra 80-120 ml per minutę.

Latentinis etapas LIL aptinkamas tuo pačiu sumažinant glomerulų filtracijos greitį( kreatinino klirensas) į 60-45 ml / min. Per šį laikotarpį, pagrindiniai klinikiniai požymiai CRF yra poliurija ir naktinis šlapinimasis - didelių sumų šlapimo paskirstymas naktį, o ne per dieną.Gali išsivystyti lengva anemija. Paprastai pacientai nepateikia kitų skundų, arba jie rodo padidėjusį nuovargį, silpnumą ir kartais burnos džiūvimą.

Kompensuota stadija pasižymi glomerulų filtracijos sumažėjimu iki 40-30 ml / min. Pateikiami skundai dėl silpnumo, mieguistumo, nuovargio, apatijos. Per parą šlapimo paprastai pasiekia 2-2,5 l gali pradėti padidintą šlapimo natrio išsiskyrimą ir pokyčius kalcio-fosforo mainų su pirmųjų požymių vystymosi Osteodistrofijos. Tuo pačiu metu likučio azoto kiekis kraujyje atitinka viršutinę normos ribą.Pertrūkiais

žingsnis skiriasi banguoti srovę kaitaliojant laikotarpių nusidėvėjimo ir aiškiai pagerėjimas po visą išgydyti. Glomerulų filtracijos greitis yra 23-15 ml / min. Kraujuose likučio azoto kiekis nuolat didėja. Pacientai nuolat skundžiasi dėl silpnumo, miego sutrikimų, padidėjusio nuovargio. Tipiškas simptomas yra anemija.

terminalas etapas pasižymi paties organizmo intoksikacija azotinių šlako - uremija. Glomerulų filtracijos greitis yra 15-10 ml / min. Tipiški simptomai yra niežulys, kraujavimas( iš nosies, gimdos, virškinimo trakto, poodinio kraujavimui), "ureminis podagra" su sąnarių skausmas, pykinimas, vėmimas, apetito praradimas, kol baimė maisto, ir viduriavimas. Odos blyškumas, gelsvas atspalvis, sausas, su įbrėžimų pėdsakais, mėlynės. Liežuvis yra sausas, rudas, iš burnos atsiranda tam tikras saldintas "ureminis" kvapas.Šių simptomų dauguma atsirasti dėl kitų organų, pavyzdžiui, odos, virškinimo trakto ir pan., Bando perimti dėl ekskrecijos azotinių atliekų inkstų funkciją ir negali susidoroti su tai.

kenčia visas kūnas. Sutrikimai natrio ir kalio balanso, tvirtai padidėjo spaudimas ir švino iki visiškos anemija širdies nepakankamumo. Su vis daugiau azoto atliekos kraujyje padidina centrinės nervų sistemos simptomai: trūkčiojimas raumenų, encefalopatija, kol ureminis koma. Galinėje stadijoje plaučiuose gali išsivystyti ureminė pneumonija.

pažeidimai kalcio-fosforo metabolizmas priežastis išplovimo kalcio iš kaulų.Kuriant Osteodistrofijos, kuri pasireiškia skausmu, kaulų, raumenų, spontaninių lūžių, artritas, suspaudimo stuburo ir griaučių deformacijų.Vaikai nustoja augti.

pažymėta mažėja imunitetas, o tai padidina jautrumą bakterinėms infekcijoms. Vienas iš dažniausių mirties priežasčių pacientams, sergantiems paskutinės stadijos lėtinės inkstų nepakankamumas yra pūlingų komplikacijų iki sepsio sukelto oportunistinių bakterijų, tokių kaip Escherichia papa.

Be pradiniuose etapuose gydymui lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo sutampa su pagrindinės ligos gydymui, kurio tikslas - pasiekti stabilią remisiją arba sulėtinti proceso progresavimą.Jei yra šlapimo nutekėjimo kliūčių, geriausia jas pašalinti chirurginiu būdu. Vėliau fone pagrindinės ligos gydymo tęsimą svarbų vaidmenį vadinamuosius simptominių vaistų - hipotenzinis( slėgio mažinimo) vaistų grupių AKF inhibitorių( Capoten, enam, enap) ir kalcio antagonistų( Cordarone), antibakterinis, vitaminas reiškia.

vaidina svarbų vaidmenį ribojant baltymų maisto produktų dietos - ne daugiau kaip 1 gramas baltymų kiekvienam kūno svorio paciento kilogramą.Vėliau proteinų dietos yra sumažintas iki 30-40 gramų per dieną( ar mažiau), ir tuo glomerulų filtracijos 20 ml / min baltymų kiekio lygiu neturėtų viršyti 20-24 gramų per dieną.Stalo druska taip pat yra ne daugiau kaip 1 g per dieną.Tačiau, suvartojamų kalorijų turėtų būti didelis - priklausomai nuo paciento svorio nuo 2200 iki 3000 kcal( naudojamas bulvių kiaušinio dietos be mėsos ir žuvies).

Anemijos gydymui naudojami geležies preparatai ir kiti vaistai. Su diurezės sumažėjimu stimuliuoja diuretikus - furosemidą( lasix) dozėmis iki 1 g per parą.Į siekiant pagerinti kraujotaką inkstuose veną, koncentruotos sprendimų gliukozės gemodez, reopoligljukin įvadas aminofilino ligoninę, varpeliais, trentala, papaverinas. Antibiotikai yra naudojami, kai CRF atsargiai, mažinant dozę 2-3 kartus, aminoglikozidų ir nitrofuranus su LIN draudžiama. Siekiant detoksikuoti skrandžio, žarnų ir virškinimo trakto dializės skalbimą.Plovimo skystis gali tarnauti kaip 2% tirpalo sodos arba tirpalais, kurių sudėtyje natrio, kalio, kalcio ir magnio papildyta natrio ir gliukozės. Skrandžio praplovimas atliekamas tuščiu skrandžiu, naudojant skrandžio vamzdelį, 1-2 valandas.

Galutinėje stadijoje pacientui parodyta reguliariai( 2-3 kartus per savaitę) hemodializė - "dirbtinio inksto" prietaisas. Tikslas reguliariai hemodializės turi būti esant kreatinino serume virš 0,1 g / l, o jo klirenso mažiau nei 10 ml / min. Inkstų transplantacija labai pagerina prognozę, tačiau galutiniam etape organas išgyvenamumas gali būti prasta, todėl inkstų persodinimo klausimas turėtų būti sprendžiamas iš anksto.

prognozuoti CRF neseniai prarado žuvusiųjų ryšium su dializės ir inkstų persodinimo naudoti, bet gyvenimo trukmė pacientų yra žymiai mažesnis už gyventojų vidurkį.