מחלת כליות אוטואימונית

מייצג בצורה השכיחה ביותר של מחלת כליות ראשונית בעיקר המשפיעה על glomerulus הכליות.נכון לעכשיו, המושג של ההתחלה החיסונית של המחלה זו מזוהה בדרך כלל.

Glomerulonephritis הוא תוצאה של תגובה דלקתית Ar, המוביל נזק לרקמות.למרות ספציפי Ag, אחראי לפיתוח של גלומרולונפריטיס, לעתים קרובות לא ידוע, הם יכולים להיות מסווגים על פי מוצאם העיקרי, כי הוא, דרך אגב היא האם מקור משלהם של כליות( כליות Ag), או המקור הוא מחוץ כליות( nonrenal Ag).כדי להתחיל בפיתוח של גלומרולונפריטיס, האג nonrenal( עם או בלי AT) חייבת להיות בתוך הכליות: ב mesangial גלומרולרי, בקרום במרתף מאוד או בצד של הקרום במרתף subendothelial.האופי הנוסף של הנזק היסטולוגית ב glomerulonephritis תלוי במיקום של Ar ואת סוג של התגובה החיסונית שגורמת בתצהיר שלה.

שני גרסאות אימונופתולוגיות של התפתחות גלומרולונפריטיס אפשריות.אחת מהן נובע האינטראקציה של נוגדנים עצמיים עם אנטיגנים עצמיים - מרכיבי חלבון ברקמת כליה, קיר קרום גלומרולרי הבסיסי בעיקר של הנימים.מתחמים אלה נוצרים וסדרו ישירות על קרום הבסיס של glomeruli, גרימת ניזק זה( הנוגדן עקב נוגדנים עצמיים גלומרולרי גלומרולונפריטיס קרום במרתף).בגירסה השנייה, היווצרות של מתחמי החיסון מתרחשת בדם עקב הכריכה של AT עם תאיים חוץ לולאה נוספת.בתחילה, מתחמים חיסוניים אלה במחזור הדם, מופקדים אז על הקרום במרתף של נימים גלומרולרי בריאות וגורם ניזק.

נקבע כי עד גלומרולונפריטיס 75-80% לעורר מתחמים חיסוניים, לפחות 10% קשורים נוגדנים כדי גלומרולרי קרום במרתף.

תגובות אימונולוגיות אותו לגרום glomerulonephritis יכול לגרום נזק לתאים צינורי, כלי.התוצאה של תופעות כאלה היא חדירת neutrophilic monuklearnaya או interstitium כליות לבין ההתפתחות של התהליך הדלקתי משלבת כליות מושג tubulointerstitial.האחרון יכול להיגרם על ידי נוגדנים עצמיים למתחם החיסוני הקרום במרתף צינורי Ag-Ab, תגובות חיסוניות בתיווך תא.בחלק מהמקרים, הכליות tubulointerstitial מלווה גלומרולונפריטיס, במקרים אחרים אין שינויים glomeruli ונפריטיס tubulointerstitial קיים כמחלה עצמאית.