תסמיני כליה של המחלה

מחלות כליות בעולם המודרני מייצגים את אחת הבעיות החמורות ביותר.מחלות כליות רבות יכולות להימשך זמן רב בצורה נסתרת או מחוקה.כיצד לטפל במחלת כליות תרופות עממיות נראה כאן.

בפועל נפרולוגיה, מזהה מספר תסמונות:

תסמונות מסוימות( למשל, נפרוטית, יתר לחץ דם) פרוסה תמונה קלינית של מחל כשהמטופלים נוטים להיות בעלי תלונות מסוימות וגילויים רבים של המחלה.כדי לאבחן תסמונות אחרות, עליך להשתמש בשיטות מחקר מיוחדות.

במקרים מסוימים, תסמונות אלו עשויים לנבוע נגע כליות חד צדדי, מדמת תהליך דו כיווני, כך שאתה תמיד חייב להיות מודע נגעי כליות אסימטרי.יש לזכור את האופי הנפוץ של התסמונת, שעלול להתרחש בתחילת המחלה, ואז לא לחזור על עצמה( למשל, תסמונת נפרוטית).אפשרות זו מחייבת בחינה מדוקדקת של האנמנזה של המטופל, שכן משך הזמן של תסמונת זו או אחרת קובע לעיתים קרובות את הפרוגנוזה והמאפיינים של הטיפול.

עבור האבחון הנפרולוגי, זיהוי של חלבון והמטוריה הוא בעל חשיבות רבה.

Proteinuria הוא סימפטום חשוב ונדיר ביותר לנזק בכליות, הדורש בדיקה מדוקדקת של המטופל.בדרך כלל, הפרשת חלבון בשתן אצל מבוגרים אינה עולה על 150 מ"ג ליום, ובילדים מתחת לגיל 10 - 100 מ"ג ליום.דגימות חלבון משקעות עשויות לתת תוצאות חיוביות שגויות נוכחות חומר ניגוד עם יוד בשתן, כמות גדולה של פניצילין או אנלוגים צפלוספורין, sulfonamides מטבוליטים.בנוכחות של leukocyturia הביע במיוחד המטוריה תגובה חיובית לחלבון עשויה להיות תוצאה של התפוררות של אלמנטים יצרו של שתן במהלך עמידה ממושכת.בדיקה של שתן באמצעות רצועות הבדיקה מגלה proteinuria רק אם הפרשת חלבון עולה 0.3 גרם / ליטר.Proteinuria מעל 3 גרם / יום מוביל להתפתחות של תסמונת נפרוטית.

בשתן של מחלות כליות להפגין חלבונים פלזמה שונים - כמו משקל מולקולרי נמוך( אלבומין, ceruloplasmin, transferrin, et al.) משקל מולקולרי גבוה( α2-macroglobulins, γ-globulins).בהתאם לתוכן של חלבונים ספציפיים פלזמה ושתן היה מבודד פרוטאינוריה סלקטיבית ובלתי-סלקטיבית( המונח קונבנציונלי, נכון לדבר על סלקטיביות שברים חלבון סלקטיביות הפרדת אישור).יתר חלבונים פלזמה

בשתן ניתן לקבוע חלבון ממוצא כליות - תם-Horsfall mucoproteins מופרש על ידי האפיתל של tubules מפותל.בשנת פרוטאינוריה

פתולוגיה כליות קשורה לעיתים קרובות עם חלבונים פלזמה גבוהות ידי סינון דרך הנימים גלומרולרי - את פרוטאינוריה שנקרא גלומרולרי( גלומרולרי).סינון של חלבוני פלזמה דרך הקיר של נימי תלוי במצב המבני ותפקודי של קיר נימי גלומרולרי, את המאפיינים של מולקולות חלבון, לחץ וזרימת GFR בקביעת שיעור.הנימים גלומרולרי קיר

מהווים תאי אנדותל( עם חורים עגולים בין תאים), קרום במרתף תלת שכבתי - הג'ל hydrated, ותאי אפיתל( podocytes) קלוע תהליכים "nozhkovyh".בשל המבנה המסובך הזה של קיר נימי גלומרולרי יכול "לנפות" מולקולות פלזמה של נימי glomerulus של קפסולה, עם הפונקציה של "מסנן מולקולרי" תלוי במידה רבה את הלחץ וספיקה ב נימים.בתנאים פתולוגיים, את גודל "הנקבוביות" יכול להגדיל, את הפיקדונות של מתחמי החיסון יכול לגרום לשינויים מקומיים בקיר נימי, אשר להגדיל את חדירותו עבור מקרומולקולות.

בנוסף מכשולים מכניים( מידות "נקבוביות"), גורמים אלקטרוסטטיים גם משנה.ה- BMC מואשם באופן שלילי;החיוב השלילי נישא על ידי הרגליים של podocytes.בתנאים רגילים, המטען השלילי של המסנן הגלומרולרי דוחה אניונים - מולקולות טעונות שליליות( כולל מולקולות אלבומין).הפסד של תשלום שלילי תורמת סינון של אלבומין.הוא הציע כי בגוף של חולים עם מחלת שינוי המזערית גלומרולרי פקעיות כליה המגזרית מוקד המיוצר חדיר גורמי לחות שינוי התשלום BMK ורגלי podocyte.ההנחה היא כי מיזוג רגלי הרגליים הוא המקבילה המורפולוגית של אובדן המטען השלילי.

פרוטאינוריה גלומרולרי

הוא ציין מחלות כליות ביותר - ב גלומרולונפריטיס, עמילואידוזיס כליות, פקעיות סוכרתית, פקקת ורידים כליות, כמו גם יתר לחץ דם, טרשת עורקים nephrosclerosis, כליות "עומדים".

Tubular( צינורי) פרוטאינוריה מתרחשת בתדירות נמוכה יותר.זה קשור לחוסר היכולת של חלבונים בעלי משקל מולקולרי נמוך פלזמה reabsorb הפרוקסימלי אבובית, את מסונן ב glomeruli נורמלי.פרוטאינוריה Kanaltsievaya לעתים רחוקות עולה 2 גרם / יום, חלבון מיוצג על ידי אלבומין, כמו גם השברים עם משקל מולקולרי נמוך עוד יותר( ליזוזים( 32 microglobules מר ribonuclease נטול עם אימונוגלובולינים שרשרת אור), נעדר אצל אנשים בריאים גלומרולרי( גלומרולרי) של חלבון בשתן. בקשר עם אפיתל ספיגה 100% של tubules המפותל צינורי מאפיין פרוטאינוריה( צינורי) - דומיננטית מעל אלבומין P2-microglobulin וחוסר חלבונים גבוהים מולקולריים חלבון צינורי

.iju שנצפתה נגעים של tubules הכליות ו interstitium - עם נפריטיס אינטרסטיציאלית, pyelonephritis, כליות kaliypenicheskoy, נימק צינורי חריף, דחייה כרונית השתלת כליות, tubulopathy המולד( תסמונת Fanconi)

הצפת פרוטאינוריה פתחה עם היווצרות מוגברת של חלבונים בעלי משקל מולקולריים נמוכים פלזמה( שרשרות אור של נוגדנים.המוגלובין, מיוגלובין) אשר מסונן לפי glomeruli הנורמלי בסכום עולה יכולת ספיגה צינורי.זהו מנגנון של מיאלומה נפוצה בבית פרוטאינוריה( חלבון Bence-ג'ונס; ניתוח קליני ס"מ "Bence Jones מיאלומה עם" גדול "פרוטאינוריה" בסוף סעיף זה.) Myoglobinuria.דוגמא פרוטאינוריה כזה - lizotsimuriya תאר בחולים עם לוקמיה.בידול סוגים של חלבון בשתן

עשויות להתבצע רק על ידי קביעת שברי חלבון בשתן( ביוכימיים ושיטות אימונוהיסטוכימיים).כאשר( לא המערכת) של

מוארת גלומרולונפריטיס זאבת, פקעיות סוכרתית, פרוטאינוריה בדרך כלל בשילוב עם eritrotsiturii;בצורתו הטהורה proteinuric הם נדירים.עבור עמילואידוזיס כליות

, פקקת ורידים כליות, וכדי מחלה עם יתר לחץ דם מאופיין פרוטאינוריה מבודדים( או חלבון בשתן, בשילוב עם תאי דם אדומים נמוכה).בשנת ארגמנת המורגי יוהן לוקאס Schönlein-חנוך פורפורה, דלקת רב-עורקית קשרית בדרך כלל eritrotsiturii הביעו יותר של חלבון בשתן.יתרה מזאת

, פרוטאינוריה יכול להיות ממוצא extrarenal - להיות תוצאה של התפוררות של תאים במחלות של דרכי השתן ואיברי המין, ממושכת עומד שתן( פרוטאינוריה שווא).

צריך לזכור את האפשרות של חלבון בשתן פונקציונלי, המנגנונים המדויקים לא הוקמו בפתוגנזה.אלה כוללים חלבון בשתן האורתוסטטי, idiepaticheskuyu חולף פרוטאינוריה, מתח פרוטאינוריה ופרוטאינוריה קודח.כדי שזה בדרך כלל

חלבון בשתן במהלך עמידה ממושכת או הליכה עם היעלמות מהירה במצב מאוזן.

תכונות פרוטאינוריה: בדרך כלל פחות מ 1 גרם / יום, גלומרולרי, מנגנון סלקטיבי של התרחשות שלה אינו ברור.שכיח יותר התבגרות, מחצית מהחולים להיעלם בתוך 5-10 שנים.

האבחנה של חלבון בשתן האורתוסטטי לשים תחת הקריטריונים הבאים:

כדי לאשר את האבחנה יש צורך להחזיק את המבחן האורתוסטטי.שתן נאסף בבוקר לפני עליית מן המיטה, ולאחר מכן - לאחר שהות 1-2 שעות במצב זקוף( הליכה, רצוי עם hyperlordosis עם מקל מאחורי גבו כדי ליישר את עמוד השדרה).נוסף מדגם מספק תוצאות מדויקות יותר, אם בבוקר( בלילה), חלק שתן הוא שפך( כמו שלפוחית ​​השתן עלול להיות שתן שיורית), ואת החלק הראשון של שנאספו לאחר 1 ושהייה 2 שעות במצב מאוזן של הנושא.

בגיל ההתבגרות ניתן לראות idiopatiches-kuyu פרוטאינוריה חולף, לגילוי באנשים בריאים בשאר הבדיקות הרפואיות ואת חוסר מחקרי מעקב עם שתן.פרוטאינוריה

מתח זוהה 20% של אנשים בריאים( כולל ספורטאים) לאחר מאמץ פיזי פתאומי עם זיהוי של חלבון בחלק הראשון של שתן שנאספו הוא צינורי אופי( צינורי).

הוא האמין כי המנגנון של חלבון בשתן קשור חלוק מחדש של זרימת דם איסכמיה יחסי של הפרוקסימלית ו מבנים צינוריים.

קדחת חלודה נצפתה בחום חריף, במיוחד אצל ילדים ואנשים סניליים;הוא בעיקר glomerular בטבע.המנגנונים של סוגים אלה של פרוטאינוריה נחקרו מעט.הצע תפקיד אפשרי להגדלת סינון גלומרולרי יחד עם התבוסה של מתחמים החיסוניים חולפים גלומרולרי המסנן.

חשוב לבסס את העובדה של פרוטאינוריה ומידת חומרתה, כמו ברוב המקרים, פרוטאינוריה הוא אחד הסימנים העיקריים של נזק לכליות.פרוטאינוריה

גבוהה - הפרשת חלבון בשתן בסכום של יותר מ 3 גר '/ יום, אשר לעתים קרובות מוביל להתפתחות של תסמונת נפרוטית.טופס של חלבון בשתן הוא ציין גלומרולונפריטיס חריפה וכרונית, נגע כליות במחלות סיסטמיות,( SLE, וסקוליטיס המורגי, וכו '), עם עמילואידוזיס כליות, דלקת פן לב זיהומיות subacute.פרוטאינוריה יכולה להיות גם ציין מיאלומה נפוצה, ו פקקת ורידים כליות, כמו גם נפרופתיה סוכרתית.

פרוטאינוריה בינונית - הפרשת חלבון בשתן בסכום של בין. 5 כדי 3 גרם / יום;זה נצפה תחת כל התנאים המפורטים לעיל, כמו גם יתר לחץ דם ממאיר, periarteritis nodosa, יתר לחץ דם, טרשת עורקת, כלי כליות( מחלת כליות איסכמי) ומחלות אחרות.הפרשת אלבומין

בשתן( מיקרואלבומינוריה) מופיעה לפני סימנים אחרים של הפרעות בכליות שניתן להגדיר שיטות זמינות כרגע, ומשקפת את אובדן מיטת כלי דם כליות( וגם בתחומים אחרים של כלי דם - לב, מוח).המשמעות האבחנה של microalbuminuria הוא כדלקמן.ראשית, הוא אינדיקטור המוקדם של מחלת כליות בחולים עם סוג I סוכרת ו- II ו בחולים עם יתר לחץ דם;אז היא מזהה קבוצה הכבדה ביותר prognostically הדורשת מעקב צמוד עם שלט נוקשה של גלוקוז בדם ולחץ דם.שנית, את המראה של מיקרואלבומינוריה מנבא תוצאה גרועה של מחלות לב וכלי דם( אוטם שריר לב, שבץ מוחי), במיוחד בחולים עם מה שנקרא קבוצה בסיכון גבוה - עם סוכרת, השמנת יתר, יתר לחץ דם או היסטוריה משפחתית של מחלות לב וכלי דם כלייתי.

בשנים האחרונות, יותר ויותר נתונים זמינים על ההשפעה "רעיל" של proteinuria.זה נמצא כי חלבונים פלזמה שעוברים דרך הממברנה גלומרולרי ב nephropathies, מייצגים לא רק סמן אמין של נזק לכליות, אלא גם גורם פעיל לפגוע במבנה של ברקמת הכליה, הגברה דלקת ופיברוזיס וישכנע tubulointerstitial בעיקר.תשומת לב

פרוטאינוריה כמו התקדמות גורם חשובה של מחלות כליות parenchymal המוגברות במיוחד לאחר יצירת חיבור ישיר בין גודל הסיכון של חלבון בשתן והתקדמות אי ספיקת כליות, ובמידה פחותה בהתאם המורפולוגיה של תהליך הכליות.

כבר זמן רב ידוע על העובדה של דלקת tubulointerstitial יחד עם המטופלים גלומרולרי עם צורות proteinuric של הכליות.עם זאת, עד לאחרונה לא היה ברור אם זו היא תוצאה של פרי-צינורי הכחדה כלילית נימים או אלבומין וחלבונים אחרים להצטבר לומן של tubules הכליות, יכול למעשה לגרום לדלקת interstitium.בשנים האחרונות, זה היה מסוגל להוכיח כי החומרה ומשך פרוטאינוריה יש על האפיתל של tubules השפעה רעילה.הספיגה של אבובית הפרוקסימלי נמרץ האפיתל של כמויות גדולות של חלבון מסוננים וכתוצאה מכך הפעלה של תאי אפיתל עם הביטוי של גנים של חומרים דלקתיים vasoactive.המולקולות של תרכובות אלה מיוצרים על ידי tubules הכליות בכמויות מוגזמות, מופרשות על ידי תאי interstitium חלקי בסיס, וכתוצאה מכך להתפתחות של תגובות דלקתיות, אשר ברוב סוגי פיתוח ונפריטיס זה קדם nephrosclerosis.המטוריה

( דם בשתן) - תכופים, לעתים קרובות הסימן הראשון של כליות ודרכי השתן, כמו גם מחלות ומצבים לא קשור למחלת כליות( לוקמיה חריפה, תרומבוציטופניה, ממינון יתר של תרופות נגד קרישת דם, פעילות גופנית כבד ועוד.).טפסים

של המטוריה: המטוריה

עם נפרופתיה( המטוריה כליות) הם בדרך כלל מתמשך, כאבים הבילטרליים קשורה לעיתים קרובות עם פרוטאינוריה, cylindruria, leukocyturia.עם זאת, צורות של glomerulonephritis, אשר ממשיכים עם כאב מבודד חוזר, מתוארים.

בפתוגנזה של המטוריה כליות הוא לא לגמרי ברור.הוא האמין כי חשיבות גדולה היא מעורבותם של מזנגיום ולהביס את רקמת ביניים האפיתל של tubules המפותל היה שנצפה בדרך כלל כאשר כליות mesangial המטוריה משמעותיות ונפריטיס ביניים.המטוריה יכול להיגרם על ידי דלקת necrotizing של arterioles כליות, קרישה תוך-ספיקת כליות, אוטם כליות.

ידי סופרים יפנים בסדרה דפוס עקיפה אלקטרונים לאחרונה הוכח כי תאי הדם האדומים יכולים לחדור אפילו דרך הפערים הקטנים BMC, כל שינוי המטוריה ברוטו formu. Istinnuyu שלהם יש להבדיל בין שקר.לעומת זאת, נכון, המטוריה שווא נגרמת על ידי מכתים שתן בצבע אדום אינו תאי דם אדומים וחומרים אחרים.

כליות המטוריה שנצפתה OGN, CGN, כמו גם נפרופתיה רב, מתרחש על הרקע של מחלות מערכתיות.תסמונת

Ostronefritichesky המתבטאת המטוריה, פרוטאינוריה( יותר מתונה), בצקת, לחץ דם. . עם זאת, כיום נפריטיס אקוטי ביותר הוא לא טיפוסי, וכן מספר תסמינים, כולל המטוריה מסיבי, עלול להיות חסר.ostronefriticheskim תסמונת חוזרת לעתים קרובות התגלמות mesangioproliferative לידי ביטוי CGN, המאופיינת דפוס מורפולוגיים נפריטיס האקוטי.

אחד הגורמים השכיחים ביותר של המטוריה מבודד - IgA-נפרופתיה או מחלת ברגר( נפריטיס mesangial המוקד).IgA-נפרופתיה מזוהית, בדרך כלל אצל ילדים ומבוגרים צעירים מ 30 שנים, נפוצות יותר אצל גברים;התקפים שמגשימים המטוריה ברוטו( פחות המטוריה מיקרוסקופית מתמשכת), עם כאב עמום בגב תחתון, על רקע של דלקת גרון חוזרת.Proteinuria הוא בדרך כלל מינימלי.מהלך המחלה אצל ילדים הוא בדרך כלל שפיר, במבוגרים התחזית גרועה יותר.IgA-נפריטיס

hematuric זה עם ריכוז IgA גדל בסרום הוא מאפיין של חולים עם אלכוהוליזם כרוני.הוא זוהה בעיקר אצל אנשים מעל 40 שנים על רקע של מחלת כבד אלכוהולית בשילוב עם תסמינים מערכתיים אחרים של אלכוהוליזם( נגעים של הלבלב, הלב, polyneuropathy).בניגוד למחלות ברגר "אלכוהולי" גלומרולונפריטיס מופיע עמיד microhematuria כאבים ולוקח כבד - לעתים קרובות מצטרפים יתר לחץ דם, אי ספיקת כליות מתפתחות במהירות.המטוריה

- תכונה אופיינית של נפריטיס אינטרסטיציאלית, כוללים סמים חריפים.המטוריה הסיבה יכולה להיות מגוון של תרופות, לרוב sulfonamides, סטרפטומיצין, kanamycin, גנטמיצין, משככי כאבים( phenacetin, analgin) נגזרים pirazolidonovye( Phenylbutazone), ומלחים של מתכות כבדות.

תיאר נפרופתיה hematuric אפשרות כואבת במיוחד - תסמונת lyumbalgicheski-hematuric מתרחשת בעיקר אצל נשים צעירות אשר משתמשים אסטרוגן המכילים גלולות למניעת הריון, אך תיאר מקרים בודדים של המחלה אצל גברים.מבחינה קלינית, זה בא לידי פרקים תסמונת של כאבים עזים באזור המותני בשילוב עם המטוריה( בדרך כלל המטוריה ברוטו) ולעיתים קרובות חום לסירוגין.התקפות מתעוררות על ידי מחלות קטלרה, מאמץ גופני חמור.בתקופת interictal של שינויים פתולוגיים דגימת השתן לא ציינו.כמו כן, אין סימנים לפעילות חיסונית.במחקר והאנגיוגרפית יכול לזהות שינויים עורקים intrarenal בצורת חסימה חלקית או מלאה, tortuosity, fibroelastosis.לתועלתו

המטוריה ניכרו כליות תורשתיות עם אובדן שמיעה, ראייה מופחתת( תסמונת אלפורט), מחלה יש פרוגנוזה גרועה.

הרבה פרוגנוזה טובה היא המטוריה חוזרת משפחתית שפירים;ביופסיה קרובה נמצאת ברקמת הכליה ללא שינוי, לפעמים גלומרולונפריטיס מוקד.

בשנים האחרונות, הילדים תארו טופס מיוחד של כליות ביניים כרוניות, המטוריה לידי ביטוי - כאשר giperoksalaturii.גלומרולונפריטיס משנית המטוריה

בילטראליים כליות המאופיינת במספר מחלות מערכתיות.

• ג'ייד ב וסקוליטיס המורגי עלול לפתח למן ראשיתה של המחלה או להצטרף בעוד כמה שנים לאחר הופעתו של העור, תסמונות משותף בטן.מעורבות כליות ברוב המקרים ממשיך כמו גלומרולונפריטיס hematuric( 40% של המטוריה ברוטו ציין) עם עלייה ברמות בסרום IgA ו מאופיין כמובן מתמשך או לאט מתקדמת.עם התפתחות הפרוגנוזה תסמונת נפרוטית הוא הרבה יותר גרוע.

• גלומרולונפריטיס ב אנדוקרדיטיס זיהומית, אשר ניתן לפרוס על רקע של מחלה קלינית( חום, נזק מסתמית, splenomegaly, אנמיה), אך הוא עשוי להיות הביטוי הראשון של המחלה, מתרחשת בדרך כלל עם המטוריה, לפעמים עם המטוריה ברוטו, פרוטאינוריה, מתונה;וריאנט נפרוטי של נפריטיס נפוץ פחות.בשנת 40-60% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומית להתרחש אוטם כליות עם המטוריה ברוטו.

• נפרופתיה ב periarteritis nodosa קלאסית( מחלת קוסמול-מאייר) מתבטאת חודשים לאחר תסמינים כלליים - חום, ירידה במשקל, כאבי פרקים-שריר, שחלתה אסימטרי ואופיינו microhematuria( יותר ממחצית), חלבון בשתן מתונה ויתר לחץ דם ממאיר.המטוריה גרוס עם כאבים חזקים בגב התחתון יכול להתרחש בצורה נדירה יותר של נפרופתיה ב nodosa periarteritis - לעתים קרובות זה קרע intrarenal מפרצת בעורק.polyangiitis מיקרוסקופיות

• - וסקוליטיס necrotizing טופס עם נזק של כלי דם קטנים( נימים, venules, arterioles).בדם של נוגדנים לגילוי בציטופלסמה של נויטרופילים( נוגדנים ציטופלסמית אנטי נויטרופילים - אנקה), אשר מגיבים עם כדורי myeloperoxidase שלהם ולתת זוהר סוג perinuclear במבחן immunofluorescence.לרוב משפיע על העור( פורפורה), ריאות( hemoptysis alveolitis המורגי עד דימום ריאתי), כליות.דרכי העיכול, מיאלגיה, דלקת עצבית היקפית הם גם אפשריים.הכליות מושפעות 90-100% ממקרים( שתן נצפה תסמונת נפרוטית, יתר לחץ דם, יותר מ 50% ממקרים הופכים זרימת כליות מתקדמת במהירות).בשנת ביופסית כלייתית זוהה גלומרולונפריטיס שגשוג עם מוקדי נימק בבית המחקרים Immunofluorescence - אין או כמות זניחה של פיקדונות חיסוניים( חיסון pauci- - «maloimmunny" גלומרולונפריטיס).

• granulomatosis של כליות מעורבות וגנר מפתחת על רקע של נגעים נמקי granulomatous של דרכי הנשימה העליונות ריאה ואת מבטאת המטוריה( 25% של המטוריה ברוטו), בשילוב עם פרוטאינוריה בינונית.יתר לחץ דם ותסמונת נפרוטית הוא נדיר, אבל בשנים הראשונות של המחלה, רוב המטופלים מראים סימנים של אי ספיקת כליות.תסמונת

• Goodpasture מאופיין נגעים ריאות( alveolitis המורגי עם דימום ריאתי חוזרים) והצטרפות בדרך כלל כמה חודשים BPGN עם מיקרו מוצק או המטוריה ברוטו.

• טרומבוטיים microangiopathy נגע נפוץ מאופיין כלי קטן, זורם אנמיה המוליטית קומבס שלילית וקרישה תוך-, תרומבוציטופניה, המטוריה, לעתים קרובות עם הפיתוח של arrester.קבוצה זו כוללת רבים מאותם מחלות - ארגמנת תרומבוציטופנית טרומבוטיים - TTP ותסמונת אורמיה-המוליטית - HUS.

למרות העובדה שרשימת נפרופתיה, שמובילה להופעת דם בשתן, הוא גדול מאוד, אך זיהוי של המטוריה צריך לשלול הראשון מחלות אורולוגים( urolithiasis, גידולים ושחף כליות).יש לזכור גם כי המטוריה מינימאלית( פחות מ 10 תאי דם אדומים בתחום מיקרוסקופ מבט) עשויים להיות הסימן הראשון של הגידול של מערכת המין והשתן.

כדי למנוע מחל אורולוגית הוא בעלת חשיבות רבה עם כניסתה של תלונות חולות, היסטוריה, בדיקה גופנית מעבדה.המטוריה

, נצפו רק בתחילת או בסוף ההשתנה, המאופיינת כמעט רק למחלות אורולוגיות;אותן מחלות אופייניות יותר להמטוריה, מלווה בכאב חמור בגב התחתון, במיוחד על-ידי הפרעות.

של המטוריה הראשוני מסוף מזוהה בקלות על ידי trohstakannoy מדגם.איתור של דם בשתן הראשון רק חלקי המאפיין של מחלות של השופכה, רק החלק האחרון - עבור מחלות של שלפוחית ​​השתן, ערמונית, תלוליות זרע.בנוכחות המטוריה הכולל( בכל שלושת דגימות שתן), מקור הדימום יכול להיות parenchyma כליות ו אגן הכליה או במערכת שופכן.זה לעתים קרובות כדאי לערוך דגימות האורתוסטטי( דגימות עם העומס הפיזי), מורכב בהשגת שתן שני חלקים: הראשון - בבוקר, נלקח מייד אחרי שהתעורר, רצוי בשכיבה, לפני המעבר במצב העמיד שניות - נלקח 1-2 שעות לאחר המעברבמצב אנכי ועומס פיזי קטן( הליכה, טיפוס במדרגות).בשני המנות, מספר תאי הדם האדומים נספר.עלייה משמעותית בהמטוריה אופיינית לנפרופטוזיס, אורוליתיאזיס.עבור המטוריה כליות קיימים בתוך צילינדרים משקעים כדורי.הוא האמין כי הגלילים יכולים להיהרס על ידי צנטריפוגה, ולכן מציע להקצות משקע שתן על ידי צנטריפוגה סינון דרך מסנן עדין.

במשך זמן רב דנים בחשיבות של תאי דם אדומים ללא שינוי ולשנות אותם משקעים בשתן.בעשורים האחרונים הדומיננטי של תאי דם אדום מסוימים לא לצרף ערך אבחון.מאז סוף שנות ה -70 בלימוד אריתרוציטים משקעים השתן, החל ליישם את השיטה של ​​מיקרוסקופ שלב ניגודיות.זה היה הראה כי אריתרוציטים עם מחלת כליות שונים באופן מהותי מן אריתרוציטים מחלות אורולוגית.אריתרוציטים של מבט ממוצא גלומרולרי מעוות במידה ניכרת כתוצאה מעברן BMC ועוד דרך מדיום נוזלי ב- pH ירידות חדות, קומפוזיציה osmolality אלקטרוליטי של שתן בחלקים שונים של tubules כליות.הנוכחות של משקעי שתן של יותר מ 70% "dismorfnyh" אריתרוציטים מציינת מהמוצא גלומרולרי שלהם.כאשר דימום מכלי דם פגום בחולי מחלות אורולוגית נופל לתוך אריתרוציטים בשתן לשמור לגודל הרגיל הטמון וצורה של אריתרוציטים( "ללא שינוי" אריתרוציטים).שיטה זו יכולה להיות מבחן אבחנה מבדלת העיקרי הקובע את הכיוון של בדיקות אורולוגיות יסודית נוספת.

במיוחד חשוב להימנע מחלה אורולוגית הוא בחינה אינסטרומנטלי רדיולוגית: השופכנים קטטר ציסטוסקופיה ושתן ללכוד נפרד, אולטרסאונד כליות, urography ההפרשה( רצוי משקר עומד לחסל ניידות כליות פתולוגי), אם pyelography מדרדר הכרחי, CT, אנגיוגרפיה סלקטיבית.לאחרונה השתמש אנגיוגרפיה רדיונוקלידית ו renoscintigraphy רדיואקטיבי Ts99 שיטות אלה הן יותר פשוטות ובטוחים, יכול לזהות פרות של המודינמי מקומי אופייני urodynamic של המטוריה חד צדדי ב יתר לחץ דם ורידי כליות, פקקו ורידי כליות, דימום fornikalnyh.

לגרום כ 15% המטוריה הם גידולים בדרכי השתן ואברי המין.בשנת 60% מהמקרים, הגידול הזה של שלפוחית ​​השתן, אשר עשוי להיות מלווה המטוריה כאבים;האבחנה מתבהרת עם ציסטוסקופיה.אודות 20% מגידולים בדרכי שתן - הסרטן של parenchyma הכליות( כאב עמום, חום, אנמיה או erythrocytosis, היפרקלצמיה), לפעמים עם זורם תגובות paraneoplastic, לרבות נפרופתיה קרומית;כדי לאשר את האבחנה, אורוגראפיה תוך ורידי אנגיוגרפיה צריך להתבצע.

אחת הסיבות הנפוצות ביותר של המטוריה היא urolithiasis.התמונה הקלינית הטיפוסית כוללת כאב התקפי חד, מקרין למפשעה, ואחריו המטוריה ברוטו.כ -90% מאבני הכליה מכילות סידן וניתן לזהותן בעזרת סקירה כללית של אזור הכליה.

המטוריה leukocyturia בשילוב עם פרוטאינוריה בינונית( בדרך כלל עד 1 גר '/ ליטר) לעתים קרובות מתרחש מחלות דלקתיות ספציפיות של מערכת השתן.Microhematuria ב pyelonephritis כרונית נגרמת על ידי נגעים של רקמת כליה ביניים.בשנת חמרה חריפה של pyelonephritis הכרונית והוא יכול לפתח פרקים המטוריה ברוטו בדרך כלל נימק שנגרם של פִּטמִית כליות, השוכנת בפתוגנזה של גבשושיות איסכמיה( אמבוליזציה של כלי דם) או נעיצה של מחלחל דלקתי.זיהום של דרכי השתן התחתונות( מספר גופים חיידקים 1 מ"ל של שתן הוא לא פחות מ 105) יכול לפעמים לגרום המטוריה;עם hematuria, זיהום פטרייתי יכול להתרחש.פרקים של macrohematuria יכול להיות אצל נשים עם דלקת שלפוחית ​​השתן ואת דלקת השתן.

כאשר שחפת

המטוריה מערכת השתן, בדרך כלל בשילוב עם pyuria ופרוטאינוריה קטין, אבל לפעמים היא מבודדת.אבחון הוא מסובך ודורש בקטריולוגית זהיר( מיקרוסקופיה משקעים בשתן גידולים חוזרים), רנטגן אולטרסאונד.המטוריה

קרובות מזוהית לחץ דם ורידי ספיקה בכליות, הגורם אשר עשוי להיות nephroptosis, היצרות מְצוּלָק של פקק ורידי כליות, עורק כליה, הפרעות של ורידי כליות ועוד. יתר לחץ דם ורידי כליות עשוי להתבטא microhematuria הגדלה משמעותי במהלך פעילות גופנית, בשילוב עם פרוטאינוריה קטין.Macrohematuria בתנאים אלה ברוב המקרים נגרם על ידי לחץ ורידים מוגברים ותנופת מחיצה דקה בין ורידי הכליות ו הכוס( דימום fornikalnoe).המטוריה

( בדרך כלל חד צדדית) שנצפתה אוטם כליות פקקת ורידים כליות.אוטם כליות מתפתח תסחיף בעורק הכליה או פקקת, זה יכול להיות שנצפו אנדוקרדיטיס זיהומית, nodosa polyarteritis.המתאפיין בכאב, המטוריה ופרוטאינוריה חולפות, לעתים יתר לחץ דם.עבור פקקת ורידים כליות מאופיינים בכאב, פרוטאינוריה מסיבית המטוריה עם חיבור מהיר של תסמונת נפרוטית.בשנת פקקת חריפה יכולה להשלים המטוריה ברוטו, תסמונת נפרוטית קשורה לעיתים קרובות עם אי ספיקה כלייתית חולפת.פקקת כרונית בדרך כלל מתרחשת עם מעט כאב או בלי כאב, המתבטא microhematuria ותסמונת נפרוטית.עבור לוקליזציה מדויקת של פקקת נמוך venokavagrafiyu הפועל בשיתוף עם arteriography כלייתי venography.לאחרונה, בכל המצבים הללו נמצאים בשימוש יותר ויותר עבור אולטרסאונד דופלר למטרות אבחון, כולל סריקה בצבע.

אחד הביטויים החמורים ביותר מאפיין ובמיוחד חריפה ומחלת כליות כרונית - תסמונת נפרוטית.זהו אחד "גדול" תסמונות לנפרולוג המייצג prognostically מאוד סימפטום חמור קליניים ומעבדתיים, כולל פרוטאינוריה מסיבית( יותר מ 3.0-3.5 גרם / יום לילדים מעל 50 מ"ג / kgsut), hypoproteinemia( hypoalbuminemia - אלבומיןדם פחות מ -30 גרם / ליטר) ובצקת.בדרך כלל סימן של תסמונת נפרוטית - היפרכולסטרולמיה( ליתר דיוק היפרליפידמיה).מגוון גדול

של שינויים במערכות הגוף האחראי על התחזוקה של הומאוסטזיס של תסמונת נפרוטית, מוביל לשחרר אותו כחשובים מאוד, לא רק בשל התרחשותם של בצקת נפוצה משמעותית, אלא גם בגלל האפשרות של סיבוכים חמורים( בעיקר זיהומים, פקקו בכלי דם)טיפול מורכב, חומרת הפרוגנוזה.תסמונת נפרוטית

מפתחת לרוב אצל ילדים בגילאי 2 עד 5 שנים של גיל אצל מבוגרים 17 עד 35 שנים.בנוסף, במקרים המתוארים של תסמונת נפרוטית, ובתקופות הקודמות של חיים - אצל תינוקות, כמו גם בגיל מבוגר( 85-95 שנים).

החלמה ספונטנית אצל מבוגרים הם נדירים, ואת, אם כי בדרך כלל גם על סימפטומים בולטים מאוד של תסמונת נפרוטית, לטווח ארוך נשאר GFR משביע רצון, אין לחץ דם, המטוריה, עדיין ברוב המקרים המחלה מתקדמת באופן רציף עם התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית.

בקשר עם גילוי במועד מאוד חשוב זה של תסמונת נפרוטית, הפרשנות הנכונה של מקורו ואת ניסיונות טיפול פעיל.תסמונת נפרוטית הבסיס

לרוב טמונה ניזק גלומרולרי לכליות: התגלמויות שונות של נגעים גלומרולרי( מן המינימום, לכודים רק בבדיקה מיקרוסקופית אלקטרונים, אל כליות גלומרולרי התגלמות חמורות, כוללים פקעיות fibroplastic ואת המוקד מגזרי) ו עמילואידוזיס, glomerulo- הסוכרתיתטרשת נפוצה.

ברוב המקרים, תסמונת נפרוטית מתרחשת כאשר מחלת כליות "ראשוני" - גלומרולונפריטיס חריפה וכרונית.כיום, לעומת זאת, תסמונת נפרוטית מחלת כליות הנגרמת לעתים קרובות על ידי מחלות מערכתית( לופוס, וסקוליטיס מערכתית, דלקת פרקים שגרונית, ואחרים.).ההתפתחות של תסמונת נפרוטית יכולה לגרום אטיולוגיה למחלות זיהומיות( מִתמַגֵל כרונית מעבדת ריאות, עצמות, שחפת, עגבת, actinomycosis, אנדוקרדיטיס בקטריאלי subacute), מחלות טפיליות( מלריה, schistosomiasis), מחלות כבדות, במיוחד אלה הקשורים HBV- ו HCV-זיהום, מחלהדם( הודג'קין, לימפומה שאינה הודג'קין, cryoglobulinemia מעורבת, אנמיה חרמשית), אלרגיות( דרמטיטיס) מחלות כגון pollinosis, אלרגיה למזון, סוכרת, bo תקופתיותLeznov פקקת ורידים גדולים( לא רק כליה, אלא גם את החלק התחתון של חלול, הירך, וכו ').תסמונת נפרוטית

יכול להיגרם על ידי חשיפה LC.עבור תרופות שיכולות לגרום נזק לכליות עם התפתחות תסמונת נפרוטית כוללות לאפילפסיה, ההכנות של ביסמוט, זהב, כספית, D-penicillamine, אנטיביוטיקה, ויטמינים, וכו 'זה, יחד עם מחלת כליות מבודדת עשוי לפתח מחלת סמים חמורה המעורבות כמעט כל מערכות ואיברים( כולל הכליות).

יצוין האפשרות של תסמונת נפרוטית paraneoplastic, אשר מתרחשת לרוב סרטן bronchogenic, סרטן של parenchyma כליות, הקיבה והמעי הגס.

לבסוף, ישנם מחלות מולדות או גנטית הנגרמת נדירים שבהם הביטוי הקליני העיקרי הוא תסמונת נפרוטית.מחלות אלו כוללות תסמונת נפרוטית מולדת מהסוג הפיני, תסמונת נפרוטית, זורם עם נגעים של לוחית הציפורן ואת פיקות, וכו '

בכל המחלות הללו תסמונת נפרוטית יתממשו בשתי גרסאות של נזק לכליות שהוזכרו לעיל -. שנה גלומרולונפריטיס ו עמילואידוזיס סוג, עם אחד אותדר שונה עבור כל אחת מהאפשרויות הללו, טיפוסי של מחלה מסוימת.לפיכך, תסמונת נפרוטית תקופתיות המחלה כמעט 100% של המקרים נגרמת על ידי עמילואידוזיס, בסיס SLE של תסמונת נפרוטית היא תמיד גלומרולונפריטיס, דלקת מפרקים שגרונית לעתים קרובות לפתח עמילואידוזיס עם תסמונת נפרוטית, לעתים רחוקות גלומרולונפריטיס, כולל מרפא, עם אנדוקרדיטיס בקטריאלי subacute, גלומרולונפריטיס ו עמילואידוזיס נמצאעם תדר שווה בקירוב.

חטיבת היסודי

מחלת כליות תסמונת נפרוטית( במחלות אחרות)

לפיכך, תסמונת נפרוטית האטיולוגיה שונה וגילוייה יש אופי שאינו ספציפי רב של שבמידה מסוימת בשל מנגנוני pathogenetic משותפים.ניזק גלומרולרי כליות

ופרוטאינוריה המסיבית גורמים להופעת סימפטומים "גדולים" אחרים של תסמונת נפרוטית, מתחם להרכיב את התמונה הקלינית של מצב זה.

• מפתחת לאחר פרוטאינוריה, hypoalbuminemia מסיבי - תכונה הכרחית של תסמונת נפרוטית.ברוב המקרים, ירידה ברמות בדם של חלבון אלבומין וסה"כ מאוד משמעותית, מה שמוביל לירידה בלחץ onkotcheskogo פלזמה.ביום hypoalbuminemia לומר כאשר התוכן של אלבומין של פחות מ 35 גר '/ ליטר;יכול להיות מופחת על אלבומין רציני תסמונת נפרוטית 15-20 ואפילו עד 8 עד 10 גר '/ ליטר.Gipoalbumineniya קובע הפחתה בסך של חלבון הכולל סרום, לחץ oncotic סרום מופחת, ירידה בתפקוד תחבורה אלבומין כנשא של מספר חומרים, כולל תרופות רבות.

• Hypoproteinemia - סימפטום מתמיד של תסמונת נפרוטית.תכולת החלבון הכולל הסרום מצטמצמת 30-40 או אפילו 25 גר '/ ליטר.Hypoproteinemia מורכב בדרך כלל על ידי אובדן של חלבון מעי, פירוק חלבון משופר של האורגניזם, כולל אימונוגלובולינים, ירד הספיגה של tubules חלבון בשל המצור של החלבון של מערכת הלימפה של הכליות והבצקות ביניים כליות.

• בנוסף hypoalbuminemia עם dysproteinemia סימנים אחרים הלוקים בתסמונת נפרוטית - כמעט תמיד יש Hyper-α2-globulinemiya חמורה ולעיתים קרובות hypogammaglobulinemia.

• מאפיינים חשובים של תסמונת נפרוטית כוללות היפרליפידמיה - טריגליצרידים דם גבוה, כולסטרול כללי, ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה( LDL), אפוליפופרוטאין B, חומצות שומן בלתי-אסטרי.היפרגליפידמיה נפרוטית מחמירה על ידי תסמונת נפרוטית מתמשכת וטיפול ב- HA.מנגנון הפיתוח של היפרליפידמיה ב תסמונת נפרוטית להסביר ירידה בלחץ פלזמה oncotic ואת צמיגות, כמו גם אובדן של חומרים שתן liporegulyatornyh.

במקביל חלבון לקוי וחילוף חומרי שומני תסמונת נפרוטית קרובות לפתח שינויים במערכות קרישת anticoagulative, וכתוצאה מכך היווצרות מעשי hypercoagulation דם סימפטום.

כדי תסמונת נפרוטית מתאפיין בהפרעות בולטות של מים ומאזן האלקטרוליטים, המובילים להתפתחות של בצקת.עם התקדמות נפיחות להגיע למידת hydrops עם מיימת של חללים( מיימת, hydrothorax, hydropericardium), אשר בדרך כלל מזהה את התלונות העיקריות של חולים.הגורם המיידי בצק - נתרן ושימור מים, אשר מתבצע באמצעות מנגנונים שונים, בשל שתי תאוריות מקובלות.

• ראשית, המפורסם ביותר( "קלאסית") התיאוריה נותן ערך בסיסי hypoproteinemia עם ירידה בלחץ פלזמה oncotic ואת יציאת המים ואלקטרוליטים ב interstitium, וכתוצאה מכך hypovolemia. Hypovolemia גורם מנגנוני פיצוי הכללת המסדיר BCC, מלכתחילה המערכת "של רנין - אנגיוטנסין - מערכת אלדוסטרון" ו ADH.כתוצאה מכך, ספיגה מחדש של נתרן ומים על ידי הכליות עולה.תאוריה זו ידועה בשם hypovolemic, או( באופן שקול) התאוריה של "ערוץ חלקי" ובצורה משכנעת למדי מסבירה את השמירה של נתרן ומי 30-40% מחולים עם ירידה באמת לגילוי BCC.

• בחולים עם normo או עומס נוזלים( 60-70% מהחולים עם תסמונת נפרוטית) ואת חוסר הפעלת מערכת רנין-angio-tensin-אלדוסטרון בהתפתחות בצקת מסביר השמירה נתרן כליות ראשונית על ידי הורדת יכולת הסינון או להגדיל את הספיגה צינורי( התיאוריה של "צפוףערוץ ").מושג על הגודל של BCC ב תסמונת נפרוטית הוא בעלת חשיבות מעשית, מצדיקות אינדיקציות משתנים אולטרה.בדרך כלל

בצק נפרוטית, כמו גם תכונות אחרות של תסמונת נפרוטית, לפתח בהדרגה את הגידול של חלבון בשתן, תסמונת נפרוטית יכולה להתרחש בשלב מוקדם של המחלה, מבלי לחזור או חוזר לעיתים רחוקות מתחת נחשב ההתגלמות הכדאית ביותר של המחלה.כדי ברציפות לשאת התגלמות לוואי ההתקפית כמובן תסמונת נפרוטית, בולטת במיוחד קיים אפשרות זמן כאשר ישנם לעתים קרובות בו זמני ויתר לחץ דם.בכל המקרים, הפרוגנוזה נקבעת במידה רבה על ידי משך הפוגה של תסמונת נפרוטית, ספונטנית או סמים, ואת התדירות ומשך התקפים.

חומרת תסמונת נפרוטית יכול להחמיר כתוצאה ממספר סיבוכים, בקרב שבו החמורים ביותר הם: זיהומים

( דלקת ריאות, דלקת הצפק פנאומוקוק, אלח דם) היא לרוב נמדד הפרוגנוזה עידן doantibakterialnuyu של חולים עם תסמונת נפרוטית;הם הסבירו מלכתחילה ירד חסינות והחמירה בשימוש בתרופות לדיכוי מערכת החיסון פעילה היום של תסמונת נפרוטית.התפתחות של זיהום

, כוללים שושנה קלינית, יכולה לקדם עור שלם פרה( סדקי הזרקה תת עורית פציעה בעור בצקה).מתרחשת במקרים אלה, דלקת בדרך כלל נגרמת על ידי סטרפטוקוקוס p-המוליטית( שושנה) ו סטפילוקוקוס או חיידקים גרם-חיוביים אחרים ודורשים טיפול באנטיביוטיקה.

Erysipelas צריך להיות מובחן מן ארית נודדים במשבר נפרוטי.אם אריתמה נודדות הכואבת rozhepodobnye ביותר הלוקליזציה השונה( בדרך כלל באזור הבטן, גפיים תחתונים) מלוות כאבי בטן קשים, לעתים קרובות עם סימפטומים הצפק ירד תפוקת שתן, אפשר לחשוב על ההתפתחות משברת נפרוטית שנקרא - אחד הביטויים הראשונים של הלם hypovolemic.

משבר נפרוטית

- סיבוך abacterial של תסמונת נפרוטית המאופיינת אנורקסיה, הקאות, כאבי בטן בנוכחות anasarca היפו-albuminemia חמור, התמוטטות כלי הדם( הלם hypovolemic).hypovolemia זהו משבר נפרוטית pathophysiological בקישור המרכזי.משבר נפרוטית יש להבחין בין פקקת בכלי הדם, אשר מאופיין בכאב חמור, המורגי פריחה, טרומבוציטופניה, שינויים הקשורים קרישה( מחקר דינמי של קרישה הוא הכרחי עבור חולים עם תסמונת נפרוטית).arrester

- סיבוך נדיר חשוב, אם כי של תסמונת נפרוטית.זה מתפתח כתוצאה פקקת ורידים כליות, מקומיים משבר אקוטי( כליות) hypercoagulation, הלם hypovolemic, ב אלח דם, במהלך טיפול עם תרופות משתנות והמינהל NSAID של חומרים rengenokontrastnnyh בכמויות גדולות.אצל ילדים, גורם שכיח אי ספיקת כליות חריפה - אלח דם פקק.

בצקת במוח של תסמונת נפרוטית מתרחש לעתים רחוקות מאוד, בדרך כלל בגובה של בצקת מסיבית.הדבר בא לידי ביטוי על ידי עייפות, חולה zatormozhonnostyu לפעמים יכול להפוך בתרדמת.הפרוגנוזה רצינית.התנאי מחייב החייאה מיידית.בצקת של הרשתית הוא פיתח לעיתים קרובות בחולים אדמטית.על ידי הפחתת נפיחות גידול הכוללות ירידות בצקות ברשתית הדם אלבומין.

Vascular סיבוכים של תסמונת נפרוטית כוללות phlebothrombosis הפריפריה, תסחיף ריאתי, פקקת של עורק הכליה עבור שריר הלב parenchyma שלה.לבסוף, ב תסמונת נפרוטית, בהתחשב טבוע היפרליפידמיה החולה אלה, טרשת עורקת עלולה להאיץ את הפיתוח של מחלת לב כלילית( CHD), אוטם שריר לב ושבץ מוחי.

ארוך הקיים תסמונת נפרוטית מכל סיבה מובילה בפיתוח של CKD."גדול" מתמיד של חלבון בשתן עצמו נזקים למבנה כליות - tubules ואת interstitium, גרימת דלקת אינטרסטיציאלית סיסטיק tubulointerstitial.מידת הנזק ואת הסיכון להתקדמות של אי ספיקת כליות לתאם בבירור עם ערך של חלבון בשתן.שוב ראוי להדגיש כי פרוטאינוריה "הגדולה" הלא סלקטיבי היציבה - אחד הגורמים העיקריים של התקדמות מחלת כליות כרונית.

אז, תסמונת נפרוטית יש לשקול תמיד כתנאים משפיעים באופן משמעותי את הפרוגנוזה הכוללת הסוכנות הנפרולוגים של המטופל והן מבחינת ההתפתחות המהירה של אי ספיקת כליות, והן מבחינת השילוב של מספר סיבוכים כי יחריפו את חומרת המצב לפני תחילת הירידה בתפקוד כליות.

מאז הגורם העיקרי להתפתחות של תסמונת נפרוטית hypoproteinemia משמש בכליות אובדן חלבון, ערך היומי של חלבון בשתן - הנתונים למעבדה הראשיים.יחד עם תכונות אחרות של אבחנה ביוכימית המתוארת לעיל של תסמונת נפרוטית היא פשוטה יחסית( במקרים נדירים בחולים עם hypoalbuminemia, מיימת ניתן לאתר פרוטאינוריה, וזה אף פעם "גדול", ואז אנחנו צריכים לשלול קשר אפשרי עם נפיחות של נגעים בכבד).

יותר באבחנה מבדלת מורכבת, שכן כמעט כל סימני תסמונת נפרוטית הם לא ספציפיים.טקטיקה רפואית, אולם, במידה רבה שונה בהתאם למהות nosological של תסמונת נפרוטית.אבחנה מבדלת

צריך להתבצע כדי להבהיר את האטיולוגיה של המחלה: יש צורך קודם לחסל עמילואידוזיס כליות( ביופסיה כליה, חניכיים, רירית החלחולת), תסמונת נפרוטית paraneoplastic.אם אתם חושדים כי מיאלומה נפוצה יש לזכור כי תסמונת נפרוטית הנכונה( עם hypoalbuminemia ובצקת) במחלה זו היא נדירה, למרות חומרת פרוטאינוריה( "הצפת פרוטאינוריה").בשילוב תסמונת נפרוטית עם חום, אנמיה, לויקופניה צריך להרחיק SLE( נשים צעירות במיוחד), וסקוליטיס מערכתית, אנדוקרדיטיס בקטריאלי subacute.קישור תסמונת נפרוטית עם אלרגיה( כולל תרופות) חשוב לצורך חיסול של טיפול.

הבהרה האטיולוגיה של תסמונת נפרוטית היא בעלת חשיבות מעשית: חיסול של גורם סיבתי( בקרת זיהום, הסרת רדיקלית של מוקדים של הִתמַגְלוּת כרונית, גידולים) כשלעצמו יכול לגרום רגרסיה של תסמונת נפרוטית אפילו עמילואידוזיס.למרבה הצער, ברוב המקרים, הטיפול האטיולוגיים עקרון תסמונת נפרוטית לא יכול להיות ארוך, ולכן ממלא pathogenetic תפקיד חשוב בטיפול סימפטומטי.

כליות משחקות תפקיד מרכזי בוויסות לחץ הדם.מופע תסמונת יתר לחץ דם עם מחלות כליות הנגרמות על ידי החזקת נתרן ומים וכתוצאה מכך Pressor הפעלה( רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון) וירידת דיכאון פונקציה( פרוסטגלנדין ו kallikrein-kinin) מערכות.כתוצאה מכך, רוב מחלות הכליה מלווה תסמונת יתר לחץ דם.בחולים בשלב סוף שכיחות מחלת כליות של יתר לחץ דם מגיעה 80-100%.פגיעה כלייתית

, ירד GFR מלווה בירידה שחרורו של נתרן ומים.חביון של נתרן ומים ברוב המקרים מוביל לעלייה BCC, כמו גם להגדיל את תכולת הנתרן הקיר וסקולריים עם התנפחות שלה ואת רגישות מוגברת Pressor ההשפעות של אנגיוטנסין ו קטכולאמינים.בעקבות עיכוב נתרן מתרחש הצטברות הסידן בקיר כלי הדם( בתאי שריר חלק) עם עליית התכווצות ואת טון כלי דם, מה שמוביל לעליית התנגדות מוחלטת היקפית וסקולריים( SVR).מנגנון זה עם overhydration תפקיד מוביל, עומס נוזלים ותפוקת הלב הגדלת יש חשיבות עליונה בפיתוח של יתר לחץ דם כאשר OGN ו CRF( במיוחד סופני).יצוין כי התפקיד העיקרי של נתרן ומים חזקים, מה שמוביל לעלייה בנפח נוזל תאי ו עלייה בתפוקת לב, EMTareev ציין בחזרה בשנת 1936, אך הוראה זו הוכרה רק 80-ies של המאה עשרים.מנגנון השני

גורם להתפתחות של יתר לחץ דם מחלת כליות קשורה הפעלה של ב"וזה מערכת Pressor: רנין

- אנזים המיוצר בתאי juxtaglomerular של נפרון.תחת פעולה של angiotensinogen רנין( המיוצר בכבד) מופק אנגיוטנסין I, אשר נע תחת השפעת ACE כדי אנגיוטנסין II, התכווצויות arteriolar אחרונה גורמת למערכת עם התנגדות כלי הדם מערכתית מוגברת, מגדיל את הספיגה החוזרת של נתרן( הפועל ישירות על tubules כליות, כמו גם לשפר את הפרשת אלדוסטרון).הפרשת רנין

היא מגורה על ידי הירידה בלחץ במערכת עורקי הכליה( איבוד דם, הלם), hypovolemia, גירעון נתרן צריכת מזון של תרופות משתנות.אלדוסטרון

( אזור glomerulosa כלית הורמון) מעכב את נתרן, הגדלת הספיגה שלה בצינוריות האיסוף, ומגביר את הפרשת אשלגן.מערכת אלדוסטרון בידוד מוסדר "רנין - אנגיוטנסין" ואת הריכוז של יוני Na + ו- K +.אלדוסטרון פעולה Pressor בשל השפעתו על קרומי התאים עם הגדלת החדירות שלה עבור נתרן.הצטברות הנתרן בקירות כלי השיט גורמת לווסוקונסטרקטיון.פעילות רנין

המוגברת ממלאת תפקיד בהתפתחות יתר לחץ דם מחלת כליות, המאופיינת בשימור הפונקציות שלהם, אבל הנוכחות של איסכמיה במנגנון juxta-גלומרולרי.מצב זה בולט ביותר בהיצרות של עורק הכליה.יתר לחץ דם תלוי רנין הוא ציין גם אצל חלק מהחולים בשלב מסוף של אי ספיקת כליות.המודיאליזה בחולים אלה אינו מפחית לחץ דם, וכן כריתת כליה הבילטרליים עלול לגרום לירידה.פעילות רנין מוגברת בחולים מסוימים עם גלומרולונפריטיס כרוני, לעומת זאת, אינו הגורם הפתוגני בלבד של יתר לחץ דם.יתר לחץ דם תלויי רנין מתרחש עם עלייה משמעותית ב- OPSS.במקביל בחולים עם פעילות רנין גלומרולונפריטיס החריף מצטמצם ולא גדל ב בתגובה למשתנים.הפרשה מוגברת

של אלדוסטרון מקדם התפתחות יתר לחץ דם עורקים בכל המקרים, הפעלת פנזינים מערכת אנגיוטנסין-רנין, כמו גם hyperaldosteronism - יסודיים( גידולים של glomerulosa Zona קליפת יותרת הכליה) ומשני.מערכת פעילות

sympathoadrenal מוגברת קשורה להיווצרות מוגברת של קטכולאמינים( לדוגמה, pheochromocytoma) או עיכוב הפרה של תפקוד כלייתי ההפרשה( לדוגמה, אי ספיקת כליות).החזקת נתרן מגבירה קולטנים קיר כלי הדם ולהשפיע רגישות קטכולאמינים Pressor.התפקיד של קטכולאמינים בהיווצרות לחץ דם מחלת כליות קשור לעליית vasoconstriction והתנגדות כלי דם היקפית, כמו גם להגדיל את תפוקת לב.

הורמונים הכווץ אנדותל

גם לתרום להתפתחות של יתר לחץ דם.אם ניזוק יחס האנדותל של כלי דם בין מערכות מתווכות - ווזוקונסטריקטורי( אנדותלין, ו thromboxane) ו מרחיבי כלי דם( prostacyclin ו תחמוצת חנקתית) - מוסט לטובת הפעלת רכיב vasoconstrictive.חולים עם מחלות דלקתיות של הכליות תוך פר של הפונקציה שלהם בדם הראו ריכוזים מוגברים של אנדותלין-1.מערכת

דיכאון אפקט

דיכאון מערכת מופחתת התנגד הגורמים פעולת Pressor כוללים:

פרוסטגלנדינים להפחית את הטון של עורקים, להפחית תגובתם Pressor סוכנים להפגין natriuretic החזק, ומכאן ההשפעה המשתנה.האם מבוטא vasodilating תכונות ומוצרים סופיים של מערכת kallikrein-kinin - ברדיקינין ו kallidin;הפרשת kallikrein כזה עשויה להצביע על פעילות התרחבות מערכת natriuretic.תבוסת parenchyma כליות מובילה לירידה של דיכאון תפקוד כלייתי - הפרעה במערכת "endothelins - תחמוצת חנקתית", תורמת להתפתחות של יתר לחץ דם עקב עלייה חדה TPR.העיכוב של נתרן בגוף מגביר עוד יותר את חוסר האיזון של מערכת זו.

ראוי שוב להדגיש כי רק עם כמה מצבים פתולוגיים נוכל לדבר על מנגנון נהיגה של תסמונת יתר לחץ דם.רוב החולים עם גלומרולונפריטיס כרוני ויתר לחץ דם הוא ממוצא מעורב.

של תסמונת יתר לחץ דם באופן משמעותי את הסיכויים הפרוגנוזה של גלומרולונפריטיס, כפי הוא אחד הגורמים החשובים ביותר להתפתחות המחלה.יתר לחץ דם מתמיד מקדם כלי שינויים טרשתיים( arterioles) כליות עם מנגנוני Pressor ההפעלה משניים, כמו גם הגדלת לחץ intraglomerular, ואחריו הפיתוח של פקעיות כליה.מרפאת תסמונת יתר לחץ דם

בבית הכליות נקבעת לפי המידה עליה בלחץ דם, מחלות לב לחומרת הכלי.חולים מתלוננים על כאבי ראש, טשטוש ראייה, כאבים בלב, קוצר נשימה, לחץ דם עם רָפִיף( עם מחזור hyperkinetic) - עייפות, עצבנות, דפיקות לב, פחות כאב ראש.תסמונת לחץ דם ממאיר מאופיינת גבוהה במיוחד ומתמשך לחץ דם דיאסטולי, רטינופתיה חמורה( עם מוקדי דימום, papilledema, plasmorrhages, לעתים קרובות עם הפחתה של עד עיוורון), אנצפלופתיה יתר לחץ דם, אי ספיקת לב( חדר שמאל הראשונה, ולאחר מכן קיפאון במעגל גדולדם).באי ספיקת כליות כרונית, התפתחות אי ספיקת לב תורמת לאנמיה.בהשוואה סיבוכים לחץ דם( שבץ, אוטם שריר הלב) בחולים עם תסמונת יתר לחץ דם כלייתי נפוצים פחות.

בנגעים חמורים של עורקי הכליות יש עלייה ברמות רנין ו אלדוסטרון בפלזמה, יכול לפתח תסמונת hyponatremic עם היפוקלמיה, צמא, פוליאוריה, הרזיה.משברי

יתר לחץ דם( הנגרמים על ידי שחרור אדרנלין), ככלל, לא לעתים קרובות להופיע כאב ראש חריף, בחילות, הקאות, לקות ראייה.

בנוכחות התסמונת יתר לחץ דם יש צורך להעריך את החומרה וההתנגדות שלה, כמו גם( לפחות בקירוב) של האופציה המודינמי שלה.אינדיקציה התגלמות המודינמי יכול לספק מדידה של הלחץ הבסיסי שנקרא, אשר מבוצע פעמיים - ישיבה( בשכיבה) מחדש יושבים( שוכב) אחרי 5 דקות של להישאר זקוף.הפחתת לחץ הדם הראשוני( סיסטולי) על ידי 20-30 מ"מ כספית.אמנות.מציין אלא גרסה היפר-קינטית;מומלץ לבצע את המחקר בסביבה שקטה, בחדר חם.

לאבחנה מבדלת של יתר לחץ דם גבוה ונמוך רנין, למעט vysokoreninovoy renovascular של יתר לחץ דם עם מדגם לקפטפריל בשימוש.כאשר מנוהל לקפטפריל( מעכבי ACE) עבור חולים עם יתר לחץ דם vysokoreninovoy 30-40 דקות הראו ירידה משמעותית בלחץ הדם;בחולים עם normo או לחץ דם יתר לחץ דם נמוך-רנין אינו משתנה.המדגם עם saralazin משמש בעיקר הרחקה של יתר לחץ דם renovascular.תסמונת יתר לחץ דם כליות

שנצפתה עם מחלת כליות parenchymal, נגע כלי דם כליות, כמו גם יתר של אלדוסטרון ו קטכולאמינים.

תסמונת יתר לחץ דם עשויה להיות מלווה כמעט בכל מחלות parenchymal של הכליות.A hypertensive variant הוא ציין כ 20% מהחולים עם glomerulonephritis כרונית.המחלה מתרחשת עם תסמונת שתן מתונה( proteinuria בדרך כלל אינו עולה על 1 גרם / יום, אריתרוציטוריה ו cylindruria הם מינימליים).שינויים בשתן מזוהים לפני רישום של לחץ דם מוגבר;הקורס מתקדם באופן מתון( ההישרדות ל -10 שנים בתצפיות שלנו הייתה 68%).התגלמות גלומרולונפריטיס יתר לחץ דם צריכה להיות נבדל מיתר לחץ הדם ויתר לחץ דם renovascular המתרחש אצל חלק מחולים עם תסמונת שתן קלה( נפרופתיה איסכמי).

תסמונת יתר לחץ דם, לא בולטת בתמונה הקלינית, נפגשת עם גלומרולונפריטיס סמוי אצל חלק מהחולים.

בשילוב הביע תסמונת נפרוטית עם יתר לחץ דם חמור צריך לחשוב על מעורבות או BPGN CGN( לטובת שהאחרון אמר ההידרדרות המהירה של תפקוד כלייתי).בדלקת מפרקים כרונית כרונית, לחץ דם ממאיר הוא ציין ב 25-30% מהחולים.

תסמונת Hypertonic אופייני OGN, והוא נצפתה לעיתים קרובות pyelonephritis כרונית.דלקת כרונית כרונית יכולה להתרחש לעיתים קרובות עם היפוקלמיה, אשר, בנוכחות של לחץ דם מוגבר, מוביל לאבחנה דיפרנציאלית עם hyperaldosteronism העיקרי.

עמיד יתר לחץ דם, לעתים קרובות ממאירים, אופייני polyarteritis קשרים, טרשת מערכתית( "כליות סקלרודרמה"), כליות סוכרתיות;גם זה הוא ציין SLE, וסקוליטיס המורגי( סגולה) פורפורה Shonlyayna-Schonlein, כליות חולות ציניות, ואחרים. בנקודה עמידה עמילואידוזיס תסמונת יתר לחץ דם כלייתי הוא נדיר יחסית.

הגורמים ליתר לחץ דם עורקי של כלי הדם ב-85-90% מהמקרים הם טרשת עורקים של כלי כליית והפרפל שריר פיברו.הרבה פחות הגורם לחץ דם renovascular הם כליות עורק מפרצת, aortoarteriit, תסחיף או פקקת של עורק הכליה, מיקום אנומליה וסקולרית.

טרשת עורקים בדרך כלל משפיע על השלישי הפרוקסימלי של עורק הכליה, ליד אבי העורקים;לעתים קרובות יותר היא מתפתחת אצל גברים מעל גיל 40.היפרפלזיה Fibromuscular מאופיינת על ידי אזורים של hyperplasia סיבי שרירי, לסירוגין עם אזורים של הרס של התקשורת.בדרך כלל החלקים האמצעיים והדיסטליים מושפעים.נשים הן לעתים קרובות חולה בגיל 20-40 שנים.Aortoarteriitis לעתים קרובות משפיע על חלקי החזה ואת הבטן של אבי העורקים;לעתים קרובות יותר נשים צעירות.אודות לחץ דם renovascular

חשוד ב עלייה בולטת בלחץ דם, במיוחד לחץ דם דיאסטולי או ממאירים, עמיד לטיפול להורדת לחץ דם רגיל מתמשך, חולים ללא CGN תמונה קליני ברור או pyelonephritis כרוני.סימן קליני חשוב הוא רעש סיסטולי( ולפעמים דיאסטולי), ששמע באזור היטל של העורקים הכליים ב -50% מהחולים.עם טרשת העורקים של העורקים הכליות, הרעש הוא הקשיב טוב יותר בקו האמצעי מעל הטבור, באזור epigastric( להקשיב בלי ללחוץ על סטטוסקופ);עם hyperplasia fibromuscular, הרעש נשמע קצת רוחבית מעט כלפי מעלה מן הטבור.לפעמים הרעש נשמע טוב יותר מאחור.הסימפטום אינו מוחלט, כי לפעמים רעש בטן ניתן לשמוע בחולים ללא היצרות של עורק הכליה.סימן קליני נוסף שגורם לחשד של יתר לחץ דם של כלי הדם הוא אסימטריה של לחץ העורקים על הגפיים( עם טרשת עורקים או aortoarteritis).

השלב הראשון של חקירה נוספת עבור יתר לחץ דם renovascular חשד כולל renografii רדיו-איזוטופים עם-gippuranom 13h, אז urography הפרשה.על רדיואיזוטופיים זוהה הפחתת renogrammah של אספקת דם לכליות הפגועות, לעתים קרובות עם ירידה בתפקוד שלה( הפחתה של מגזר כלי דם ואת הסיומת של הפרשה ואת פלחי renogrammy הפרשה).על Urograms לחשוף:

תוצאות משכנעות יותר של אורטוגרפיה סלקטיבית כליות arteriography, המאפשר לחשוף את המקום של הנגע, השכיחות שלה.ערך אבחון רבתי הן שיטות חדשות של בחינה - radioangiografiya עם אלבומין, אולטרה-סאונד דו-ממדי של אבי העורקים בבטן בשילוב עם סריקת דופלר, אנגיוגרפיה חיסור דיגיטלי, ספירלה CT, MRI, sonography דופלקס צבע.

שיטות אבחון נוספות כוללות קביעת פעילות הרנין בפלסמה הדם בורידים כליות( העלאת היצרות בצד);מחקר זה הוא אינפורמטיבי במיוחד כאשר הוא מבוצע לפני ואחרי הממשל captopril.התוצאות הן מדויקות יותר כאשר נוסף( מחדש) מחקר, פעילות רנין אחרי מ"ג קבלת 25-50 של קפטופריל.מעבר לאינדיקטורים הראשוניים מספר פעמים מאשר את האבחנה.יתר לחץ דם renovascular אבחון

חשוב, שכן הוא טיפול כירורגי אפשרי( פרוטזה באתר stenotic או היצרות ביטול) או הרחבת intraarterial באמצעות צנתר בלון.

יש לזכור כי חולים עם מעכבי ACE היצרות הבילטרליים כליות עורק הם התווית.תשומת לב מיוחדת

שולמה לאחרונה טרשת עורקים כסיבה למחלת כליות, נקרא מחלת כליות איסכמי( IRD), מה שמוביל אי ספיקת כליות כרונית יש מספר גדול מספיק של חולים.

קלינית חשד למחלת כליות איסכמי( UPS) כי כאשר החולה סובל ממחלת לב כלילית או מחלה( טרשת עורקים) כלי היקפיים( בהיסטוריה או בזמן הבדיקה), רעשים נשמעים על אֲזִינָה בתחזית של העורקים הראשיים, גורמים אחרים מוסברים להגדיל ב קריאטינין בדם, לעיתים קרובותעם שינויים מינימאליים( או היעדרה) של בדיקת השתן הקונבנציונלית, עלייה משמעותית קריאטינין בטיפול מעכבי ACE.סימנים אלה חשובים תמיד לזכור לניטור דינאמי של המטופלים, אך בעיקר קשישים חולים הסובלים מטרשת עורקים נפוצה.תשומת לב מיוחדת

צריך להיות משולם על החשיבות של האזנה של העורקים הראשיים בחולים אלה, והקשישים אם יש להם לחץ דם - זיהוי הרעש עושה את זה מאוד סביר להניח renovascular( פסד של עורקי כליות - חד צדדיים או דו-צדדיים, ולאחר תבוסת intrarenal סניפים שלהם) אופייתר לחץ דם וצלקות כליות, אשר אושרה גם על ידי אולטרסאונד דופלר.יתר לחץ דם עורקי

הקשורים ייצור יתר של חומרי Pressor( יתר לחץ דם האנדוקרינית) הוא ציין במהלך hyperaldosteronism ו pheochromocytoma העיקריים.

העיקרי hyperaldosteronism( תסמונת קונטיקט) ב 75% מהמקרים נובעת אדנומה של בלוטת יותרת הכליה, 15-20% - תוצאה היפרפלזיה יותרת הכליה, אדנומות מרובות.תכונות אבחון:

לאבחנה מבדלת של hyperaldosteronism יסודי ותיכון ניתן להחיל את המדגם כדי גירוי של רנין ו אלדוסטרון באמצעות הליכה מתן Furosemide.giperaldesteronizm הראשי( aldosteronoma) ובכך מתאפיין ירד לרמת אלדוסטרון בפלזמה גבוהה בתחילה, הפעילות הרנינה פלזמה( PRA), בתחילה נמוכה, ואת נשאר מופחת לאחר העומס.

בשנת hyperaldosteronism משנית( היצרות בעורק הכליה, כליות, אי ספיקת לב, שחמת הכבד, תסמונת נפרוטית) רמות אלדוסטרון בסרום גבוהות בשילוב עם רמות גבוהות מספקת של רנין ואחרי עומס לא השתנה.לקבלת אבחנה אקטואלית באמצעות אולטרסאונד, CT, scintigraphy הכליה, aortography, ובמקרים מסוימים - venography סלקטיבית.

יתר לחץ דם עורקים הקשורים ייצור יתר של קטכולאמינים( אפינפרין ונוראפינפרין) chromaffin תאים, בדרך כלל עקב לשד כלית גידול - pheochromocytoma( extraadrenal לוקליזציה גידול פחות - paragangliomas).

לכלול pheochromocytoma במקרים הבאים: pheochromocytoma לפעמים

בשילוב עם מחלות אחרות - סוכרת, hyperparathyroidism;ניתן לראות שינויים בנפש.

כדי לאשר את האבחנה יש לבחון את תוכנו של קטכולאמינים וחומצה vanilinmindalnoy בשתן יומי;לעיתים קרובות מראים עלייה ברמת הסוכר בדם וברמות השתן - במהלך משבר וכמה שעות לאחר מכן.עבור אבחון מקומי, CT, MRI, ואורטוגרפיה מוצגים.תסמונת

Ostronefritichesky מאופיינת התפרצות או עלייה פתאומית של בצקת, לחלבון המטוריה, סימני azotemia( ירידה ב- GFR), עיכוב בגוף של מלחים ומים, יתר לחץ דם עורקים.

• דלקת גליקרומולונפריטיס חריפה.

• האחר גלומרולונפריטיס הקשורות לזיהום:

• הראשית גלומרולונפריטיס כרוני:

בדרך כלל מתקיים כל התסמונת הקלינית ומעבדתיים מורכבים ostronefriticheskogo, אם כי יש רק כמה הביעו סימפטומים שלה( נפיחות או שינויים שתנו), לפעמים לראות רופא בבידוד, מחוץ למסגרת של תסמונת תיאר.מנגנון

של תסמונת זו( כמה בפתוגנזה של סימפטומים של GOR) לא יכול להתברר, במיוחד במקרים של המראה שלה, למשל, מטופל עם תסמונת נפרוטית גלומרולונפריטיס חמורה.מופע

תסמונת ostronefriticheskogo AGN ביותר מאפיין, כאשר לאחר זמן מה( בין כמה שעות עד 7- 12 ימים) לאחר החשיפה ידוע או מקדם גורם האטיולוגי להופיע כמעט בו זמנית את כל התכונות הנ"ל ostronefriticheskogo תסמונת.

Ostronefritichesky תסמונת יכול להתפתח CGN מוקדם או הראשונה להתרחש על רקע של מחלת כליות ארוכה שנים, ולפעמים רכישת הטבע חוזר ללא הרף.בכל מקרה, המראה של תסמונת זו סביר ביותר עולה פעילות מוגברת של המחלה.

אבחון של תסמונת קרה חריפה בקשר עם מתאר ברור של הסימפטומים אינו קשה.בפועל זה חשוב להבחין, מצד אחד, על ידי תסמונת ostronefriticheskogo AGN מחלת כליות כרונית, ומצד שני - תסמונת ostronefritichesky ב CGN מן BPGN כמו נפח אמצעים טיפוליים ופרוגנוזה במדינות אלה הן שונות.הסימנים פתאומי ostronefriticheskogo תסמונת בהעדר נתונים anamnestic עליהם( שינויים בדיקת שתן, לחץ דם מוגבר, נפיחות) לאפשר מלכתחילה לחשוב על האש.הנוכחות של סימני anamnestic של שינויים אלה עולה כי הבסיס של התסמונת הוא ostronefriticheskogo CGN, במיוחד אם באותו הזמן להראות ירידה בצפיפות היחסית של שתן ואת ערכי GFR, והמשיך לאחר היעלמותו של תסמונת ostronefriticheskogo.לפעמים ביופסיה של הכליה מסייעת סוף סוף לענות על שאלות של אבחנה דיפרנציאלית במצב זה.

במקרים מסוימים, התמונה הקלינית של תסמונת ostronefriticheskogo נוסף סיבוכים - רעלת הריון, אי ספיקת לב ו anuria, אבחון בזמן ונכון וזה מאוד חשוב.רעלת כליות, בניגוד למדינות עויתי אחרות - כללי( למשל, אפילפסיה) או מקומית( למשל, אי ספיקת כליות כרונית) - מתאפיינת בפיתוח עלייה משמעותית במהירות בלחץ דם בשילוב עם תסמונת שתן( למרות שינויים קטנים בשתן עלולים להתרחש אפילפסיה)תסמינים מוחיים בצורה של עיכוב נפשי, ואחריו תרדמת.אי ספיקת לב חריפה בדרך כלל באה לידי התקפות אסטמה לב אופייניות ללא שום סימנים של מחלות קלסיות המסובכות ידי כישלון דם חריף( דלקת שריר לב, מחלת לב מסתמית, וכו ').Oliguric או anuricheskaya תסמונת מכבאי ostronefriticheskom מלבד חסר גורמים אטיולוגיים arrester טיפוסי( כליות חריפה זיהומיות ורעילים) מאופיין בניגוד יתר לחץ דם, בצקת האחרון, שינויים משמעותיים של שתן.

לכן תסמונת ostronefritichesky וסיבוכיה להפוך את התמונה הקלינית של מחלת כליות חמורה, אבחנה מבדלת קשה, ואילצו לכלול טיפול ראשוני מספר אמצעים נוספים.

Nephroptosis הוא מחדל של הכליות המתרחשת כאשר הניידות שלהם עולה.המחלה יכולה להיות קשורה עם התפתחות גרועה של המנגנון הליגמנטלי ואת fascias המחזיקים את הכליות.במקביל השמטת האפשר אברי בטן אחרים( visceroptosis) עקב התפתחות לקויה של שרירי הבטן.נפרופטוזיס של

לעיתים קרובות ללא תסמינים.לפעמים זה גורם לכאב קל בחלל הבטן, במיוחד אצל אנשים עם neurasthenia.עם זאת, בחלק מהחולים, nephroptosis מוביל להפרה של זרם השתן, במיוחד עם המעבר המהיר למצב אנכי.במקרים כאלה, יש כאב חריף באזור המותני עם בחילה, הקאות, ירידה בהפרשת השתן.שינוי המיקום של הגוף יכול למנוע תופעות אלו.במקרים נדירים, השמטת הכליה מובילה להתפתחות של יתר לחץ דם כלייתי עקב הפגיעה במחזור האורגן.זה עשוי להיות חלבון, תאי דם אדומים בשתן, ולפעמים מצטרף דלקת בדרכי שתן המשנית.

סוגי Nephroptosis

השמטת הכליות יכולה להיות מכמה סוגים.בהתאם למידת הניידות של הכליות מפרישות:

תיקון;סוג
Movable הוריד כליות( שם אחר עבור מחלה זו - כליות צפות).סוג השמטת תיקון פיתוח

מתרחש בשלושה שלבים:

במהלך שאיפה, בחלק התחתון של הכליה מגיע היפוכונדריה, וכשאתה לנשוף לוקח את המיקום המקורי.מאחר שהצעה כזו מתרחשת במיקום שונה של הגוף האנושי: האנכי ואופקי.
כליות העקורים באזור האגן, השלב השני מתחיל.בשל הצטברות הלחץ בכלי הדם כליות, תאי דם אדומים וחלבונים ניתן לאתר בשתן.זוהי תקופה כואבת, החולה עלול לחוש התכווצויות כאב כאב גב או משעמם התחתונים.
רגל כליות בשלב השלישי הוא נמתח וסובב, לפיה הפרשת השתן והסיבוכים זיהומיות קשות להופיע.כאשר במהלך

malosimptomno - יישום של מערכת של תרגילים טיפוליים לחיזוק הבטן לובש כליות תחבושת מיוחדת לתקן בתפקיד.פעולה הכרחית בנוכחות סיבוכים חמורים.

החריף אי ספיקת כליות( ARF) - פתאום קמה הפרשה מתעכבת פגיעת כלייתית של מוצרים מטבולית חנקניים ומי הפרעה, אלקטרוליט, אוסמוטי ואיזון חומצת בסיס.שינויים אלה מתרחשים כתוצאה של ההפרעות החמורות החריפות של זרימת דם כלייתית, GFR, ואת ספיגת צינורי נתקלה בדרך כלל בעת ובעונה אחת.

נכון לעכשיו, ישנם מספר קבוצות אטיולוגי של OPN.

• prerenal אי ספיקת כליות חריפה( איסכמי) אי ספיקת כליות חריפה

• כליות.

• arrester postrenal.arrester גורם אטיולוגיים החידוד

מאפשר התמקדות רבה יותר של תופעות טיפוליות.לפיכך, ARF prerenal מפתח בעיקר בתנאי הלם מאופיינים ליקוי חמור מייקרו המחזורי בשל hypovolemia, לחץ ורידי מרכזי נמוך ושינויים המודינמי אחרים;החיסול של החדישה יש לשלוח את האמצעים הטיפוליים העיקריים.מנגנון קרוב מדינות ואירועים אלה arrester הקשורים הפסד גבוה של נגעים נרחבים נוזל NaCl ב( זיהומים, הפרעות אנטומיות) חמורים במערכת עיכול מהקאות מרוסנות, שלשולים, אשר גם מקובעות את טווח השפעות טיפוליות.AKI כליות מתפתח בשל האפקט הרעיל של גורמים שונים, בעיקר בסדרה כימית, תרופות( sulfonamides, תרכובות כספיות, אנטיביוטיקה) וסוכני radiopaque, והוא יכול להיגרם גם על ידי מחלת כליות עוצמה( OGN ונפריטיס הקשורים וסקוליטיס מערכתית).מניעה וטיפול של אי ספיקת כליות חריפה במקרים אלה צריכות לכלול צעדים המגבילים את ההשפעה של גורמים אלה, כמו גם שיטות יעילות למאבק במחלת כליות שהוזכרה.לבסוף, הטקטיקות טיפול arrester postrenal מצטמצמות בעיקר לחיסול התעורר בחריפות בעמל יצוא של שתן בקשר עם urolithiasis, גידולים בשלפוחית ​​שתן, וכו '

יש לזכור כי את הפרופורציות של הגורמים השונים של אי ספיקת כליות חריפה עלולות להשתנות עקב אלה או תכונות אחרות של והשפיע על הכליות.נכון לעכשיו הוא עדיין גרעין של המקרים OPN לעשות זעזועים חדים נזק לכליות רעיל, אך בתוך כל אחד מתת-הקבוצות, יחד עם אי ספיקת כליות חריפה פוסט-טראומטית, אי ספיקת כליות חריפה עם פתולוגיה המיילדות ועל גינקולוגיה( הפלה, סיבוכים של הריון ולידה), אי ספיקת כליות חריפה עקב סיבוכים hemotransfusionוגורם השפעה nephrotoxic( מהות אצטית מרעילה,-אתילן גליקול) quickens arrester קשורה לעלייה ב התערבויות כירורגיות, במיוחד בקבוצות גיל מבוגרות יותר, כמו גם באמצעות חדשx תרופות.בשנת גורם מוקדים אנדמי של ARF יכול להיות קדחת מדממת ויראלי עם מחלת כליות כמו כליות tubulointerstitial חריפות חמורות.

בעוד חקר המנגנונים של אי ספיקת כליות חריפה במספר רב של עבודות, לעומת זאת, בפתוגנזה של מצב זה אינו יכול להיחשב ולבסוף בהיר.עם זאת

הוכח כי מגוון של התגלמויות האטיולוגיים arrester מאופיין על ידי מספר מנגנונים:

מתעורר עם שינויים מורפולוגיים בעיקר דאגה של מערכת צינורי כליות, בעיקר אבובית הפרוקסימלי, ומוצג ניוון, לעתים קרובות אפיתל חמור ונימק, מלווה בשינויים מתונים interstitium כליות.הפרעות גלומרולריות הן בדרך כלל קלות.יצוין כי גם שינויי הנימקים העמוקים ביותר מהר מאוד עולה התחדשות אפיתל כליה, אשר מקדמת את השימוש המודיאליזה, הארכת חיי החולים הללו.כאשר בכלליות

בפיתוח תהליכים דומיננטיות של רמה מסוימת קובע בפתוגנזה של ARF בכל אחת ההתגלמויות האלה זה.לפיכך, כאשר ההלם OPN ממלא רקמות נזק כלייתי איסכמי הגדולות תפקיד, ARF nephrotoxic למעט הפרעות המודינמי שחשוב פעולה ישירה של חומרים רעילים האפיתל צינורי ב הפרשת או הספיגה שלהם, כאשר תסמונת-אורמיה המוליטית, microangiopathy טרומבוטיים השולט.

במקרים מסוימים, אי ספיקת כליות חריפה מתפתחת כתוצאה מתסמונת hepatorenal שנקרא חריפה עקב מחלה או ניתוח כבד חמורה על הכבד דרכי המרה.

תסמונת hepatorenal - אי ספיקת כליות גרסה תפקודית חריפה פיתוח בחולים עם מחלת כבד חמורה( הפטיטיס מוחלט של תפקודי עם או רחוק לבוא שחמת), אבל בלי שום כליות שינוי אורגני לכאורה.ככל הנראה, בפתוגנזה של תנאי זה תפקיד שמילא שינויים בזרימת הדם בקורטקס הכליה ממוצא נוירוגנית או הלחות.מבשרי הופעת תסמונת hepatorenal הם בהדרגה הגדלת אוליגוריה ואזוטמיה.תסמונת צינורי נימק hepatorenal חריף בדרך כלל מאופיינת בריכוז נמוך של נתרן בשתן, ואין שינוי משמעותי המשקע, אבל מן ARF prerenal לבדל אותו הרבה יותר קשה.במקרי ספק, עוזר תגובת הכליות כדי החלפת נפח - אם אי ספיקת כליות אינה מגיבה לעליית BCC, זה כמעט תמיד עם ההתקדמות למוות.פיתוח בשלב הטרמינל, לחץ דם עורקי יכול לגרום toulonececrosis, אשר עוד מסבך את התמונה הקלינית.התפתחות arrester

מחולקת לארבע תקופות: תקופה של diuresis תקופת ההתאוששות בתקופת oligoanurichesky גורמת האטיולוגי פעולה הראשוני והתאוששות.

בתקופה הראשונה, הסימפטומים של מצב מוביל ARF שולטים.לדוגמא, צופה חום, צמרמורות, קריסה, אנמיה, צהבת המוליטית במהלך אלח דם אנאירובי הקשורים הפלה לא בטוחה או תמונה קלינית של הפעולה הכללית של או רעל( תמצית חומץ, פחמן טטרא, מלחים, מתכות כבדות וכו ').תקופת

שנית - תקופת ירידה או הפסקת חדה של תפוקת שתן - בדרך כלל מתרחשת מיד לאחר החשיפה לגורם הסיבתי.מגדילה azotemia להופיע בחילות, הקאות, בתרדמת עקב השמירה נתרן ומים מפתחת hyperhydration תאי לידי ביטוי עלייה במשקל הגוף, בצקת cavitary, בצקת ריאות, מוח.

לאחר 2-3 שבועות, אוליגואנוריה ואחריו תקופה של התאוששות dioresis.כמות השתן עולה בדרך כלל בהדרגה, לאחר 3-5 ימים diuresis עולה על 2 ליטר ליום.בתחילה, הנוזלים, שהצטברו בגוף במהלך oligoanuria הנשאלת התייבשות מסוכנת פוליאוריה בשל.פוליאוריה נמשכת בדרך כלל 3-4 שבועות, שלאחריה, ככלל, רמת פסולת חנקנית ומתחיל לטווח ארוך רגיל( עד 6 חודשים 12) הבראה.

לפיכך, עמדות קלינית הכי קשה ומסוכן עבור חייו של חולה עם אי ספיקת כליות חריפה - במהלך oligoanuria כשהתמונה של המחלה מאופיינת בעיקר על ידי azotemia עם הצטברות חדה של אוריאה בדם, קריאטינין, חומצת שתן והפרעות אלקטרוליטים( במיוחד היפרקלמיה, כמו גםהיפונתרמיה, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- ו fosfatemiya), הפיתוח של עומס הנוזלים התאי.התקופה האוליגואורית תמיד מלווה בחומצה מטבולית.במהלך תקופה זו מספר הסיבוכים רציניים עשוי להיות קשור לטיפול לקוי שנערך בעיקר עם כניסתה לא מבוקרת של תמיסת מלח כאשר הצטברות תאי ראשונה נתרן גורמת הידרציה, ואז overhydration התאי, שמוביל בתרדמת.מצב חמור מחריפה לעיתים קרובות על ידי שימוש לא מבוקר של פתרון גלוקוז hypotonic או היפרטוני, הפחתת הלחץ האוסמוטי של הפלסמה ומשפר תא overhydration בשל המעבר המהיר של גלוקוז, ואחריו מים לתוך התא.

במהלך התאוששות diuresis בשל פוליאוריה חמור קיים סיכון לסיבוכים חמורים, במיוחד ביחס לפתח הפרעות אלקטרוליטים( היפוקלמיה, וכו ').

התמונה הקלינית של אי ספיקת כליות חריפה עלולים שולטים סימפטומים של הפרעות של הלב ופרמטרים המודינמיים, שיכרון אורמיה פרוסה gastroenterocolitis סימפטומטית, שינויים נפשיים, אנמיה.לעתים קרובות את חומרת המצב מחריפה בשל פריקרדיטיס, כשל נשימתי, nephrogenic( hyperhydration) ובצקת ריאות לב, דימום במערכת העיכול, ובעיקר סיבוכים זיהומיות.

כדי להעריך את חומרת המטופל עם מכבאי ערך בסיסי הן במטבוליזם חנקן, במיוחד ברמת קריאטינין בדם אשר אינה תלויה במאפייני כוח של המטופל, ולכן משקף באופן מדויק יותר את מידת פגיעה כלייתית.קריאטינין Latency בדרך כלל מוביל העלאת האוריאה, למרות הדינמיקה של רמת שהאחרון היא חשובה גם להעריך את הפרוגנוזה של arrester( במיוחד כאשר מעורבים בתהליך כבד).עם זאת

בעיקר הביטויים הקליניים arrester, סימנים מסוימים של נזק למערכת העצבים והשרירים( אוטם בעיקר), הפרעות הקשורות חילופי אשלגן.לעתים קרובות התרחשות ומובן למדי היפרקלמיה מגביר את רגישות שריר הלב עם כניסתו של גבוה, עם בסיס צר לשיא המחודד של גל T על רל, הפרוזדורי-חדרי האטת הולכה תוך חדרי עד לדום לב.בחלק מהמקרים, לעומת זאת, במקום ניתן לפתח היפוקלמיה היפרקלמיה( ב הקאות חוזרות, שלשולים, בַּסֶסֶת), שהאחרון הוא גם מסוכן לשריר הלב.

כרוני אי ספיקת כליות( CRF) - התסמונת מאופיינת הידרדרות מתמשכת ומתקדמת של פונקצית גלומרולרי ו הצינור שבו הכליות כבר לא יכולות לשמור על המבנה התקין של הסביבה הפנימית.CRF אופייני עבור השלב הסופי של כל נגע כליות מתקדם;לפעמים תוך ירידת GFR במשך זמן רב, ללא תסמינים, והמטופל מרגיש בריא עד uremia."Uremia" המונח

משמש הפרעות בכליות סופנית כל הפונקציות, כולל חילוף החומרים והמערכת האנדוקרינית.

בין הגורמים השכיחים ביותר של מחלת כליות כרונית נבדלים:

CGN ו pyelonephritis כרונית הם הגורמים לאי ספיקת כליות סופנית בלמעלה מ 80% מהחולים.בין ישויות קליניות אחרות לרוב להוביל להתפתחות סוכרת, uremia, עמילואידוזיס ומחלות כליות פוליציסטיות.

שכיחות של אי ספיקת כליות כרונית( שיעור CRF לכל 1 מ'אוכלוסייה בשנה) משתנית במגוון רחב מאוד: החל 18-19( לפי מרכזים בודדים בשוויץ, דנמרק, אוסטריה) ל 67-84( על פי מרכזי הכליות בארה"ב, שוודיה).

נתונים על השכיחות של אי ספיקת כליות כרונית חשובים מאוד הפן החברתי-כלכלי, כפי שהם הבסיס לתכנון טיפול מיוחד( מספר המיטות להשתלות דיאליזת כליות בביצוע נפח), ולכן הקמת מרשם של חולים עם אי ספיקת כליות כרונית - בעיה אמיתית של בריאות המודרנית.על פי סיווג

כרונית מחלת כליות( CKD) המוצע בהמלצות של הקרן הלאומית לכליות ארה"ב, אי ספיקת כליות כרונית מתאימות לשלב III( GFR 30-59 מ"ל / דקה / 1.73 m2), בשלב IV( GFR 15-29 מ"ל / דקה /1.73 m2) ושלב V( GFR & lt; 15 מ"ל / דקה / 1.73 m2, דיאליזה) CKD.אם

בתוך שלבים קלים ומתונים של הטיפול העיקרי בחולים שבולט טיפול שמרני, בשלב הכבד סופנית יש צורך בטיפול כלייתי חליפית - טיהור extrarenal( המודיאליזה, דיאליזה פריטוניאלית) או השתלת כליה.

למרות מגוון גורמים אטיולוגיים, שינויי הכליות עם אי ספיקת כליות כרונית חמורה דומים ו מופחתים על דומיננטיות של תהליכים טרשתיים, אובדן הייחוד מורפולוגי של התהליך המקורי, וכן היפרטרופיה של nephrons נותר.

ירידה חדה במשקל של nephrons קיים אי ספיקת כליות כרונית המתבטאת קלינית חוסר היכולת של הכליות כדי לשמור על נוזל נורמלי איזון אלקטרוליטי.

בקצרה ההפרות העיקריות של הומאוסטזיס ב אי ספיקת כליות כרונית.

כאשר CRF

גופה התעכבה מוצרים של חילוף חומרי חנקן( אוריאה, קריאטינין, חומצת שתן, וכו '), כי חומרים אלה לא ניתן למשוך את האורגניזם בדרך אחרת.חומרי פסולת חנקניים כבר מזמן נחשבים "רעלים אורמיה" כי הם אחראים רבים של התסמינים הקליניים של uremia( עיכול, דימום, פגיעה במערכת העצבים, וכו ').עכשיו זה נקבע כי עיכוב אוריאה - אינדיקציה למידת אי ספיקת כליות כרונית - כשלעצמו משמעות קלינית רבה הוא לא, למרות שהיא עשויה לשחק תפקיד כלשהו בהתפתחות סימפטומים המעידים על קוצר ו אנצפלופתיה.העיכוב של קריאטינין הוא המדד המדויק ביותר של מידת CRF.חביון של חומצת שתן גורם להתפתחות של דלקת מפרקים אורמיה.

בלי למעט תפקיד מסוים כמו מטבוליטים חנקני של סוכנים רעילים בשנים האחרונות, כמה חוקרים כמו אוניברסלי "של רעלים אורמיה" נחשב סוכנים פעילים ביולוגית( הורמון יותרת התריס, אינסולין, גלוקגון, גורם natriuretic, וכו '). תורמת לשמירה על הומאוסטזיס ב uremia.בתחילת שנות בשלבים

CRF שבור היכולת של הכליות לרכז שתן.בפתוגנזה של ההפרעה הזאת בנוסף סיבות אנטומיות( נזק לכליות של חומר במוח) לשמש כמנהל ירידה ברגישות ADH איסוף tubules, כמו גם התפתחות של diuresis אוסמוטי ב nephrons הנותרים.Nephrons הנותרים פועלים בתנאים של עומס גבוה אוסמוטי וצריך להביא דקה יותר מומסים מ nephrons נורמלי.כדי לעשות זאת, הם צריכים להגדיל את כמות התפוקה שתן.כתוצאה מכך, פיתוח פולי-אורי, שיבשו את הקצב הרגיל של הפרשת שתן, יש נוקטוריה.בהדרגה להקטין את הצפיפות היחסית של שתן מפתחת izostenuriya( צפיפות יחסית של שתן הופך שווה הצפיפות היחסית של תסנין פלזמה חלבון ללא, המהווים 1,010-1,012), אז gipostenuriya( צפיפות יחסית לא יעלה על 1.008 שתן).הפרת הפונקציות של ריכוז במיוחד מוקדם זוהה על ידי הכליות ביניים, pyelonephritis, מחלת כליות פוליציסטיות.בשלב מסוף של אי ספיקת כליות, כמות השתן פוחתת בחדות ו oliguria ו anuria לפתח.בדרך כלל

מסננים כליות 550-600 גרם ביום( 24,000 מילימול) ונתרן מקצה 3-6 גרם( 140-280 מילימול) אלקטרוליט.כאשר מנוהל עם האוכל 7 גרם של נתרן כלורי, נתרן מופרש חלק( למשל, היחס הנבחר של נתרן אל ההנחה) הוא 0.5%, עלייה קליטה של ​​נתרן כלורי 14 גרם של שבריר מופרש עלה ל 1%.יכולת

של הכליות להפריש נתרן בשתן בסכום שווה בערך נכנס מאוחסן אי ספיקת כליות הוא די ארוך.מנגנון הסתגלות נתרן הומאוסטזיס עם הפחתה משמעותית של nephrons משחק ההמוני ספק בשל ההפחתה החדה של הספיגה החוזרת של אלקטרוליט ב הפרוקסימלי של נפרון דיסטלי שברי נתרן מופרש עלייה.

עם ההתפתחות אי ספיקת כליות סופנית, כאשר כמות הנתרן מסוננת מופחתת על ידי 15-20 פעמים, כאשר נלקחו עם NaCl גרם מזון 7-14 לכל ערך שבריר מופרש יום מגיע 10-20%.בין מנגנוני הסתגלות צינורי דקים להבטיח הפרשת נתרן נבדל:

כמו ההתקדמות של מנגנוני כשל כלייתי של הסתגלות המתרוקנת.הכליות מאבדות את היכולת לשמור על נתרן.באי ספיקת כליות כדי להפחית את ריכוז הנתרן בשתן מתחת דלדול מלח 40-50 מילימול / ליטר( solteryayuschaya כליות) עשויים לפתח לזה שנצפה pyelonephritis, פוליציסטיות, חמצת hyperchloremic.מבחינה קלינית, דלדול המלח מתבטא בחולשה, לחץ דם עורקי.בחולים אחרים עם שלב סופני של כשל כלייתי, להיפך, הנטייה לשימור הנתרן מתפתחת.שמירת נתרן בגוף בלא שמתנהל בצקת הופך את הגורם העיקרי של לחץ דם עורקים קרובות מסתבכת בגלל עבור CRF.

ברוב המכריע של החולים עם CRF, נפגעת היכולת להגיב במהירות לשינויים פתאומיים ברמת הסודיום והמים.שלשולים, הקאות והפסדים אחרים של נתרן אינם מובילים לשימור של נתרן.במקום המשך אובדן נתרן בשתן, וכתוצאה מכך היפונתרמיה, ירד נפח הנוזל החוץ-תאי, תת לחץ דם עורקי, היצרות חדה של כלי כליות ולגרום הידרדרות חדה בתפקוד הכלייתי.מעגל קסמים מתפתח:

ברוב החולים עם אי ספיקת כליות מתונה, הכליות מסוגלות לשמור על איזון אשלגן תקין, כלומר.הפרשת אשלגן שווה את הצריכה היומית של אותו בגוף.הפרשה רגילה של אשלגן( 1-3 גרם / יום) נשמרת על ידי הגדלת החלק היחסי של אלקטרוליט המופרש( בין מנגנוני אשלגן מופרש חלק גדל והולכים דנו פעילות מוגברת מדולרי № +, K + פעילות ATPase תלויה, וגדילת הפרשת אלדוסטרון).ככלל, התוכן הרגיל של אשלגן בדם נשמר עד דיקורס עולה על 600 מ"ל / יום.עם התקדמות של אי ספיקת כליות כרונית, הפרות של איזון אשלגן יכול להתבטא על ידי התפתחות של hyperkalemia, פחות לעתים קרובות - hypokalemia.

Hyperkalemia נצפתה בשלב המסוף של אי ספיקת כליות באוליגו או אנוריה או בחומציות חמורה.By היפרקלמיה כאשר CRF עלול לגרום פירוק משופר( זיהום, חום, פציעה), סיבוכים המוליטית, צריכה תזונתית עודפת של אשלגן, קבלה משתנה המשמרים-אשלגן( ספירונולקטון, טריאמטרן, amiloride).אשלגן חוסך משתנים במיוחד להוביל hyperkalemia ב nephropathy סוכרתית.

היפראקאלמיה קלינית מתבטאת בלחץ דם של העורקים, ברדיקרדיה, חולשת שרירים.ב- ECG, סימן של היפרקלמיה הוא גל T גבוה;כאשר ריכוז אשלגן הוא הרים מעל 7 mmol / l, הרחבת מתחם QRS הוא ציין.ריכוז אשלגן

בדם בתוך 7 מילימול / ליטר ומעלה נחשב סכנת חיים( ריכוז אשלגן מעל 8.5 מילימול / ליטר ברוב המקרים מוביל מדום לב).אם הפרעות כשל הולכת לב בחולים היו לפני הפיתוח של אי ספיקת כליות סופנית, אי ספיקת הלב עלולה להתרחש כאשר ריכוז אשלגן של פחות מ 7 מילימול / ליטר.

Hypokalemia נפוץ יותר בשלב פוליאורי מוקדם של CRF, או בצורה צינורית בעיקר של CRF.היפוקלמיה יכולה גם להתפתח כתוצאה מההיפרלדוסטורוניזם, שהוא הנפוץ ביותר בתסמונת יתר לחץ דם ממאירה עם nephrosclerosis חמור.גורם של היפוקלמיה במהלך אי ספיקת כליות כרונית יכולה להיות צריכת אשלגן נמוכה ממזון, אובדן אשלגן בשתן עקב תרופות משתנות kaliyureticheskih השימוש, אובדן אשלגן דרך מערכת העיכול.

סימנים קליניים של היפוקלמיה - חולשת שרירים בולטת, היפובנטילציה, קוצר נשימה, עוויתות.כאשר מחקר א.ק.ג. ציין הפרעות קצב הקלדת הפרעת קצב חדרית צורות שונות, ואת גל T המשטח מראה הביע שן חמצת מטבולית U.

מתפתחת אי ספיקת כליות כרונית עם ירידה של GFR כדי 25% או פחות של הרמה המקורית.בדרגות מתונות של CRF, ריכוז הפלסמה של ביקרבונט נשמר בתוך גבולות הערכים הנורמליים.היוצא מן הכלל הוא CGN עם מרכיב tubulointerstitial, שבו חומצה מפתחת בשלבים המוקדמים של CRF.

מידת חמצת ב אי ספיקת כליות כרונית תלוי הייצור של יוני מימן, את הסכום הכולל של תרכובות חציצה בגוף, את היכולת להקצות את הריאות והכליות להתאושש bicarbonates CO2.

מנגנון הפחתה של ביקרבונט קשור באופן הדוק להפרשת מימן של יונים על ידי הכליות.יש לציין כי מספר יונים מימן מופרש על ידי הכליה הוא הרבה פחות מזה שפורסמו על ידי הריאות.לכן פונקצית הפרה ריאתי יכולה להוביל חמצת בתוך דקות, ואילו אי ספיקת כליות סופנית, גם כאשר מלא חמצת anuria מפתחת רק כמה ימים.

חומצה מתונה עם אורמיה אינה מתבטאת באופן קליני, הנשימה הפתולוגית של Kussmaul נחשבת סימן לחומציות חמורה.סימני מעבדת

של חמצת מטבולית: חומצת titratable פרשת

לא נמצאה בדרך כלל או מופחתת במעט, ואת הפרשת שתן של אמוניה היא רק 50% מערכים רגילים, אם כי חישוב מחדש על המשקל מתנהג ערך מחוון nephrons עולה לרמה הנורמלית.מצד אחד, זה יכול להיות בגלל צמצום המסה מתנהגת parenchyma כליות, מה שמוביל לירידה בייצור של אמוניה מן גלוטמין, עם אחר - ירידה בזרימת דם הכליות, אספקת כליות אמוניום.עם זאת הפרשת אמוניום כמו חומצות titratable הפרשת במונחים של 1 מ"ל תסנין גלומרולרי תחת uremia גבוה משמעותית מזה באנשים בריאים.תפקוד יתר של nephrons הנותרים אינו מגיע לרמה מתן פיצוי מלא על הפונקציה של נפרונים השתנה אנטומית.

פיתוח

של חמצת כליות תורמת באופן משמעותי להפסד ניכר של ביקרבונט בשתן המתרחשת עקב הפרות של תהליכי הספיגה ביקרבונט.סיבת הפרעות אלה עשויים להיות שינויים אנטומי או פונקציונלי של tubules כליות, וכתוצאה מכך הפחתת פעילות anhydrase פחמתית, הספיגה של צמצום של נתרן, פיתוח hyperparathyroidism וכו '

בַּסֶסֶת מטבולית uremia הוא נדיר ביותר ומתרחש משני נובעים בעיקר אובדן אשלגן extrarenal( הקאות, שלשולים), או לביטויים חדים hyperaldosteronism המשנית.

הכליות לשחק תפקיד מרכזי בוויסות סידן, שכן הוא בכליה של ויטמין D מומר בצורה פעילה ביותר - 1,25-dihydroxyvitamin D3, מסדיר תחבורה הסידן במעי ואת העצם.היווצרות הפרת

של הצורה הפעילה של ויטמין D3 ב אי ספיקת כליות כרונית, וכתוצאה מכך ירידה בספיגת הסידן במעי, - אחת הסיבות המובילות היפוקלצמיה.בנוסף, פוספטים הם תפקוד משמעותי עיכוב כליות( היפרפוספטמיה מקדמת בתצהיר סידן ברקמות עם היפוקלצמיה משנית), ואת שעת סידן מופחתת עם מזון.

היפוקלצמיה מעודד ייצור הורמון יותרת התריס, ואחריו עלייה מפצה חלקית בתוכן סידן.בדרך כלל, עם זאת, ההתקדמות של אי ספיקת כליות, היפוקלצמיה הופכת בולטת יותר.בחלק מהמקרים, יצירת יתר של תוצאות PTH בתוך היפרפלזיה מפצה של בלוטת יותרת התריס, התפתחות hyperparathyroidism משנית עם רמות סידן מוגברת בפלסמת הדם.

קלינית הפרעות בחילוף החומרים של סידן-זרחן ב אי ספיקת כליות כרונית מוצגים השינויים של מערכת השלד: היפרקלציאוריה ו היפוקלצמיה

K יכול להוביל ו tubules פגמים ראשוני( חמצת אבובית הכליה, תסמונת Fanconi) ו hypoalbuminemia( הורדת אלבומין 10 גר '/ ליטר מוביל לירידהסידן בסרום דם 0.2 מילימול / ליטר).

בנוסף להפחתת היווצרות של מטבוליטים פעילים של ויטמין D3 בפתוגנזה של uremia יש ערך של פונקציות האנדוקרינית הפחתה ואחרות של הכליה - הפחתת הייצור של אריתרופויטין, הורמון לקוי מעורב בויסות לחץ הדם( Pressor-גרון מערכת).

התמונה הקלינית של אי ספיקת כליות מתקדמת לעתים קרובות לידי ביטוי הן תופעות נפוצות - חולשה, ישנוניות, עייפות, אדישות( אנצפלופתיה אורמיה), חולשת שרירים.

עיכוב "רעלים אורמיה" מקושרים הגירוד( לפעמים מייסר), דימום( אף, מן החניכיים, עיכול, הרחם), דימום תת עורי.כאשר חומצת שתן ארוך עיכוב יכולה לפתח "גאוט אורמיה" עם כאב גאוט טיפוס מפרקים, tophi.סימן מובהק uremia הוא תסמונת הפרעות עיכול( בחילות, הקאות, שיהוק, אובדן תיאבון עד סלידת מזון, שלשול, עצירות פחות).סימנים מוקדמים של אי ספיקת כליות - פוליאוריה נוקטוריה.די מוקדם לפתח אנמיה אפלסטית( "אנמיה braytikov" מאת א"מ Tareeva, 1929) קשורה לירידה בתפקוד הכלייתי hematopoietic( ירד הייצור של אריתרופואטין).מתאפיין leukocytosis ו תרומבוציטופניה מתונה, גורם לדימום.

בשנת uremia חמורה כאשר נצפים לחשוף חיוור עור צהבהב( אנמיה שילוב ועיכוב urochrome) "חבורות" על הידיים והרגליים, העור הופך יבש, עם עקבות raschosov, הפה מרגיש ריח שתן( כי שתן או אמוניה במקום אוריאהאין ריח אשר).שתן הוא מאוד בהיר( ריכוז נמוך וגם נטול urochrome).

עם התקדמות CRF בחולים עם אצירת נתרן 80% מוביל יתר לחץ דם, לעתים קרובות עם תכונות של ממאירות, רטינופתיה.יתר לחץ דם מאיץ את ההתקדמות של אי ספיקת כליות.יתר לחץ דם, אנמיה משמרת אלקטרוליט להוביל להתפתחות מחלת לב קשה.פציעה בשריר לב ב uremia - תוצאה של הפעולה המשולבת של יתר לחץ דם( עם היפרטרופיה של חדר שמאל), אנמיה ומחלות לב כלילית.התרומה נעשית גם על ידי הפרה של משק הסידן ו hyperparathyroidism, הסתיידות של שסתומים וקידום הפיתוח של שינויים פיברוטית של שריר הלב.אי ספיקת לב אורמיה נוצר( קרדיומיופתיה אורמיה) שמוביל אי ספיקת לב.במקרים חמורים התמונה הקלינית דומה סימפטומים קרדיומיופתיה של שריר לב חמור: הרחבה בכל חלקי הלב, קצב דהירה, הפרעות קצב, אי ספיקת חדר שמאל, שינויי א.ק.ג. מפוזרים.בשלב סופני מתרחשת פריקרדיטיס או תפליט לִיפָנִי( ממוצא רעיל כמובן) מפגין כאב retrosternal מבוטא, קוצר נשימה.חיכוך קרום לב רעש והאזין טוב בשליש התחתון של עצם החזה.מחלות

של מערכת הלב וכלי הדם, אשר מבוססת על ההתפתחות של טרשת עורקת, בצעו אחת הגורמים המובילים למוות של חולים עם אי ספיקת כליות כרונית, כולל מטופלים על ידי שיטות שונות של טיפול כלייתי חליפי.בנוסף, תדירות CHD, מחלות כלי דם במוח, וגם, כנראה, טרשת עורקים עורקים היקפית( כולל תסמונת צליעה לסירוגין) בחולים uraemic גבוה משמעותית מאשר באוכלוסייה הכללית.כיום מתברר כי שכיחות משמעותית של מחלות של מערכת הלב וכלי הדם ב אי ספיקת כליות כרונית קשורה לאו דווקא עם העלייה בתוחלת החיים של חולים עם אי ספיקה כלייתית מתמשך עקב הופכים המודיאליזה כרונית נגיש יותר, דיאליזה פריטוניאלית אמבולטורי רציפה, והשתלות כליה, כמו בשל עלייה משמעותית בעוצמתההשפעה של גורמים ידועים של atherogenesis, שחלקם מקבלים חשיבות מיוחדת uremia.מאפיין

עבור סדירות אפידמיולוגיים uremia לשקול עלייה בתחלואה ותמותה ממחלות לב כליליות ומחלות כלי דם במוח בחולים צעירים.לפיכך, שיעור תמותה ממחלת לב כלילית בחולים בגילאי פחות מ 45 שנים עם אי ספיקת כליות סופנית שטופלה בהמודיאליזה, כמעט 100 פעמים גבוהות יותר מאשר באוכלוסייה הכללית.ההתקדמות של טרשת עורקים

ב ESRD נקבעת במידה רבה על ידי atherogenesis גורמים ידועים.יתר לחץ דם, שנוצר על אחד משלבי ההתפתחות של נפרופתיה או הנובעים דה נובו כבר אי ספיקת כליות סופנית, מוביל לעלייה משמעותית את הסיכון של צורות מסובכות מחלת לב כלילית, בעיקר באמצעות אינדוקציה של היפרטרופיה של חדר שמאל.לפיכך, תצפית פרוספקטיבי של חולים עם תפקוד לקוי של הכליות זה כבר נקבעה כי סימנים אקו של היפרטרופיה של חדר שמאל נמצאים 1/3 של חולים עם אי ספיקת כליות כרונית( פינוי קריאטינין של 50-75 מ"ל / דקה) ו 1/2 בחולים עם אי ספיקת כליות סופנית.יודגש כי אי ספיקת כליות כרונית סופנית השפעת יתר לחץ דם על שיפוץ של החדר השמאלי מגביר את ההשפעה של מספר גורמים ספציפיים עבור אי ספיקת כליות כרונית, במיוחד אנמיה.יתר על כן, CRF כאשר מאוחסן ערך של יתר לחץ דם ו כמנגנון ראשוני של בפתוגנזה של מחלות כלי דם במוח.

לפיכך, ברור כי טיפול להורדת לחץ דם פעיל הכרחי בחולים עם תפקוד כלייתי אבדו באופן בלתי הפיך.כמו הבחירה של תרופות אחרות, עבור ממשל לחולים עם תרופות להורדת לחץ דם CRF צריך להיחשב במיוחד הפרמקוקינטיקה שלהם עקב פגיעה כלייתית.ככלל - הפחתה של מינונים של רוב התרופות ב אי ספיקת כליות כרונית 1,5-2 פעמים.עם זאת, תרופות מסוימות, "כליות" ו "כבדה" נתיב הפרשה שיכול לקזז אחד את השני, משמשות בחולי uraemic ללא התאמת מינון.עם זאת, מספר תרופות כאלה היא נמוכים: למשל, מעכבי ACE כוללים תכונות דומות במידה הגדולה יש fosinopril.

עם פגיעה כלייתית ציין עיכוב של פונקציות lipase ליפופרוטאין שבקשר אליה ישנם מטופלים עם hypertriglyceridemia CRF והקטינו ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה( HDL).יודגש כי הכולסטרול הכללי בחולים עם uremia ו באוכלוסייה הכללית אינו שונה באשר לא אופייני CRF hyperlipoproteinemia ו dislipoproteinemia, המתבטא בגידול ריכוזי LDL ליפופרוטאין של ליפופרוטאין בצפיפות נמוך מאוד( VLDL), כמו גם ירידה HDL בפלזמהדם, אשר מופיע גם עם ירידה מתונה בולטת בתפקוד הכליות.אפילו ירידה CRF שמרנית בריכוזים HDL של 0.1 - 0.2 מילימול / ליטר מלווה עלייה בסיכון ל- CHD 1,2- 1,4 פעמים ללא קשר הפרמטרים המתארים את התוכן של LDL ו- VLDL.כמות הנתונים

מנת לבסס את היעילות והבטיחות של טיפול antihyperlipidemic בדרכים שונות בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, הוא לא כל כך גדול, אבל היום ברור כי סטטינים הם תרופות הבחירה.תוצאות של מחקרים קליניים קטן בנפח מציעות את התועלת של שימוש ממושך בסטטינים מחלות כליה כרוניות הקשורות dyslipoproteinemia, הוא בחולים עם תסמונת נפרוטית ואי ספיקת כליות כרונית.ככל הנראה, את התוצאות של ניסויים קליניים בקנה מידה גדול של סטטינים ניתן להסיק על אוכלוסיית חולים עם uremia.תיקון של מנות של רוב סטטינים עם CRF אינו נדרש;את מידת שחרורם במהלך ההליך של המודיאליזה נשאר עד עצם היום הזה לא בטוח.בעת שימוש בסטטינים, יש צורך מעת לעת לפקח על הפעילות של transaminases בכבד CK.בהתחשב במאפיינים

dyslipoproteinemia ב אי ספיקת כליות כרונית( triglyceridemia Hyper עם ריכוזי HDL נמוכים) בחולים עם uremia עשוי להיות מוצדק להחלת fibrates.אבטחה של רבי fibrates נחשבת כיום מספקת, בעיקר בשל הפרובוקציה של rhabdomyolysis. Gemfibrozil - נציג של הקבוצה כיום תחת שיקול כמו תרופת הבחירה באי ספיקת כליות כרונית מלווה dyslipoproteinaemia.הכנה זו היא כמעט לא רעיל ואין לו יכולת הצטברות בגוף( וורנר ג, 2000).Gemfibrozil יעילות בחולים עם hypertriglyceridemia וירידה בריכוז HDL הודגמה VA-HIT משפט גדול מבוקר יחסית.יודגש כי הסיכון של היישום של עליות פעולת rhabdomyolysis hepatotropic משמעותית בשימוש המשולב של סטטינים fibrates, ולכן מטרת השילוב של תרופות אלה נחשב מוצדקים.

סוכרת שומרת חשיבותו כגורם atherogenesis בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית.מהמחקר עולה כי שליטתו של ריכוז הגלוקוז בסרום מוביל לעלייה משמעותית את ההישרדות של חולים עם אי-ספיקת כליות סופנית המטופלים בהמודיאליזה כרונית.עם זאת, עם CRF, היווצרות של עמידות לאינסולין דה נובו אפשרי גם.

הצורך להפסיק לעשן חולים עם תפקוד כלייתי לקוי ידוע במשך זמן רב.עכשיו זה הכיר בכך הפסקת עישון לא רק מפחיתה את הסיכון לחלות במחלות לב כליליות, אך גם במידה מסוימת עוזר להאט את התקדמות מחלת כליות כרונית.Hyperhomocysteinemia

( הגדלת הריכוז של הומוציסטאין - חומצות אמינו, המהווה את המוצר של demethylation של מתיונין) מתייחס גורמי סיכון מוכח של טרשת עורקים עם CRF.hyperhomocysteinemia גיבוש

עם CRF נקבע סינון הפחתה של חומצת אמינו זו glomeruli הכליות, כמו גם ירידה משמעותית בעוצמת הפירוק שלה interstitium הכליות.בנוסף, בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית היא לעתים קרובות מחסור קו-פקטורים remethylation הומוציסטאין - חומצה פולית וויטמין B12, עם כמות משמעותית של חומצה פולית מסולק במהלך פגישות המודיאליזה.מנגנוני יישום

פעולות atherogenic של הומוציסטאין בכלל דומה לזו המוטלת בקשר LDL מחומצן.מהמחקר עולה כי הומוציסטאין גורמת בתפקוד האנדותל, לגרום thrombogenesis, ומעכב פירוק של LDL.Hyperhomocysteinemia מגביר את הסיכון לא רק למחלות לב איסכמית וממחלות כלי דם במוח, אבל לב וכלי דם וסיבוכים ספציפיים אי ספיקת כליות כרונית, כגון מחלף arteriovenous פקק.כאשר ירידה מתמשכת ב hyperhomocysteinemia GFR עשויה לרכוש משמעות עצמאית כגורם בהתקדמות אי ספיקת כליות.

תיקון hyperhomocysteinemia שיטות

נמצא תחת מחקר.מטרת היתכנות מוכחת של חומצה פולית על 15 מ"ג בחולים עם מחלת כליות כרונית קבלת המודיאליזה טיפול.ההנחה היא השפעה חיובית על ריכוז של הומוציסטאין בפלסמה של הדם של סטטינים.עם זאת, hyperhomocysteinemia התיקון החזוי obosnotsennost מינון צריך הבהרות נוספות.

ערך מסוים בהתפתחות סיבוכים קרדיו של אי ספיקת כליות כרונית מהווה הפרה של חילוף חומרים זרחן-סידן.בתצהיר של סידן בתוך קיר כלי הדם, כולל פלאק טרשת עורק, להגדיל את הסבירות של יציבות עם התפתחותה של צורות המורכבות של מחלת לב איסכמית( תסמונת כלילית חריפה), ו מאירועים מוחיים חמורים.

אנמיה קשורה עם אי ספיקת כליות כרונית, מלווה בסיכון מוגבר לאירועים קרדיווסקולאריים, בעיקר בשל פרובוקציה של היפרטרופיה של חדר שמאל.בהקשר זה, כרגע מוקדם להתחיל( לפני ההיווצרות החמורה אנמיה) טיפול עם אריתרופואטין נחשב מתאים יותר, אם כי נתונים על ההשפעה על מערכת הלב וכלי הדם של תיקון של אנמיה בחולי CKD נותרים שנויים במחלוקת.מגורמי סיכון לטרשת עורקים

שחשובים ב אי ספיקת כליות כרונית ראויה ליפופרוטאין לב( א).זה ידוע כי בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית נשאלת ריכוז גדל והולך של ליפופרוטאין( a), ובעיקר שברים עם משקל מולקולרי גבוה.אחרי תוכן השתלת כליה של ליפופרוטאין( a) בנסיוב מצטמצם.עם זאת, כניסתה של ההגדרה של החומר לתוך פרקטיקה קלינית קשה בשל העלות הגבוהה של השיטות, כמו גם שיטות של תופעות חוסר ודאות על ריכוזי גבוה של Lp( a).

לפיכך, בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית דורש ניטור מתמיד של גורמי סיכון קרדיווסקולריים רבים.CHD טיפול וממחלות כלי דם במוח ב אי ספיקת כליות כרונית מבוצעים על ידי הכללים המקובלים, אולם, תפקידיו של טיפולים פולשניים יושמו בהצלחה גם בחולים עם אי-ספיקת כליות סופנית לאחרונה כל זמן מקבלים טיפול כלייתי חליפי.

«קלאסי» גורמי atherogenesis

גורמי atherogenesis, בעלת חשיבות מיוחדת בניו «

אי ספיקת כליות כרונית" גורמי גורם נוסף atherogenesis

בפתוגנזה של סיבוכים קרדיו

לפני יישום המראה המודיאליזה תוכנית הטיפול של קרום הלב רעש חיכוך נחשבה סימן פרוגנוסטי רע מאוד( 'מכת מוות').השימוש המודיאליזה להפחית המשמעות הפרוגנוסטית שלה, אבל הוביל את הופעתה של צורות, נדיר במהלך הטבעי של uremia( פריקרדיטיס constrictive כרונית, טמפונדה קרדיאלית).עם עליות uremia התקדמות

סימפטומים נוירולוגיים להופיע מטומטמים קופצניים המוגברים אנצפלופתיה עד לפיתוח של תרדמת אורמיה עם "גדול" acidotic והנשימות( נשימת קוסמול).לפעמים יש מיופתיה כבד כאשר המטופלים אינם מסוגלים לטפס במדרגות, בתנוחה זקופה.

מאופיין נטייה לזיהומים.בדרך כלל מסמן דלקת ריאות, אפילו יותר וכתוצאה מכך בתפקוד הכלייתי.תמונה הדומה לדלקת ריאות דו צדדיות שִׁקוּף, עשוי לתת "של ריאות אורמיה"( הִתקַדְרוּת מוקד הבילטרליים של אור המגיע לשערים הקשורים לכישלון חדר שמאל או extravasation המשופרת של נימים ריאתי).

לבסס את הנוכחות של CRF יכול כבר בעת המגע הראשון עם המטופל מבוסס על תחקירים( נוקטוריה זיהוי, פוליאוריה, תלונות של גרד, דימום, תסמיני שלשול) ופיקוח( צבע, יובש שלה, raschosy "פוצעת", חיכוך הפריקרדיאלי מאפייןנשימת אמוניה).זיהוי של אנמיה וצפיפות נמוכה יחסית של שתן מאשר את האבחנה, כמו גם זיהוי azotemia.

קשיי

שעלולים להתעורר התיחום אי ספיקת כליות חולפת הפיכה CRF הנגרמת על ידי החמרה של מחלות כליות.היישום הנ"ל( למעט דימום) לדבר דווקא לטובת מחלת כליה סופנית( pyelonephritis SLE ואנמיה עשוי להיות סימן של מחלה).הפחתה משמעותית של גודל כליה( תמונה פנורמית, טומוגרפיה, אולטרסאונד) מצביעה על כשל כליה סופנית.יש לזכור כי אפילו קיים CRF פרקי הפחתה חדה אפשרית בתפקוד הכלייתי קשורים להשפעה של זיהום intercurrent, בירידת לחץ דם, נגע סמים בנוסף( נפריטיס אינטרסטיציאלית, נימק פפילרי), פיתוח פקק בכלי דם כליות.הקמת

CRF לאבחן את המטופל ללא מחלת כליות סימנים anamnestic לפעמים הרבה מפגר.זה קורה במקרים שבהם מחלת כליות הוא ממושך בחולים ללא תסמינים מטופלים בפעם הראשונה לראות רופא רק כאשר שיכרון אורמיה על הפרעות בעיכול, לחץ דם, כאבי פרקים, דימום.המשימה העיקרית של רופא במצב הזה - לחשוב על הנוכחות של אי ספיקת כליות כרונית ואחריו אישור יחסי פשוט של האבחנה.המודיאליזה

מובילה לשיפור של מספר הסימנים החיוניים של הגוף הקשורים לפעולה dialyzable "רעלים אורמיה".בפרט, הגירוד המופחת, להיעלם הפרעות בעיכול, אנצפלופתיה, פריקרדיטיס, יתר לחץ דם מופחת נתרן.אנמיה בדרך כלל אינה מגיבה לטיפול בהמודיאליזה.

במקביל ישנם סיבוכים חלקם נדירים כאשר מהלך טבעי של uremia.אלה כוללים טמפונדה קרדיאלית( מצביעים על ירידה חדה בלחץ הדם, התפתחות של אי ספיקת לב ימנית), נוירופתיה היקפית( הסימן הראשון עשוי להיות תחושת צריבה כואבת בכפות הידיים והרגליים, ואחריו פיתוח קהות או חולשה).התבוסה של עצמות - osteodystrophy אורמיה( osteitis fibrosing ו / או רככת) - הם גם נוטים יותר לפתח אצל חולים על המודיאליזה.לבסוף, הטיפול על ידי דיאליזה עם השימוש במים לא מטופלים במקרים מסוימים מתפתחת דמנציה דיאליזה הקשורים הצטברות אלומיניום במוח.

צינורי תפקוד לקוי( tubulopathy) מהווה nephropathies קבוצה, מאופיינת מוקדם במהלך ניזק צינורי פונקציה חלקית או כללי עם נורמלי או קצת ירד GFR.שינויים צינוריים הם ראשוניים;נגעים גלומרולרי יכול לפתח בשלבים מאוחרים יותר של המחלה ויש שהפכה לטבע שני.

זוכר את המאפיינים העיקריים של מנגנון צינורי של הכליה( כולל אבובית הפרוקסימלי, לולאה של נפרון, אבובית דיסטלי ואיסוף דביק): מחלת כליות צינורי

עשוי להיות קשור עם הפרה של כל התהליכים האלה.

תסמונות תפקוד צינורי יש תורשתית יותר להתרחש בילדות, אך לעתים קרובות להתרחש אצל מבוגרים איך בסוף המחלה הגנטית מוכר או פגם רכשה במספר מחלות כליות( pyelonephritis, נפריטיס אינטרסטיציאלית, גלומרולונפריטיס עם רכיב tubulointerstitial et al.) או extrarenalמחלות( גידולים, מחלות אוטואימוניות וכו ').

אחד מתפקידיו העיקריים של הכליות - בויסות איזון חומצה-בסיס בגוף.זה האחרון נעשה על ידי הפרשה אקטיבית של תאי H + יונים צינורי, אשר מובילה לירידה ב- pH של שתן.

בתאים של הפרוקסימלית המבנים צינוריים של CO2 ומים נוצר H + יונים ויוני HCO3.H + יונים מופרשים באופן אקטיבי לתוך נוזל צינורי בתמורת יונים של Na +, הזנת התאים פסיביות ויוני HCO3- מפוזרים לתוך הפלזמה.יוני H + מופרש לומן של tubules אינטראקציה עם ביקרבונט המסונן ליצירת חומצה פחמתית.החומצה וכתוצאה ידי anhydrase האנזים פחמתית מיובש CO2 מתמוסס לתוך התא.לפיכך, את הפרשת יוני המימן מלווה סכום ספיגה שווה של יוני Na + ו- NSO3_.

מרבית H + יונים מופרשים הקשורים אניוני פוספט, וחומצות חלשות אמוניה שוחרר בצורה של יוני חומצה ו אמוניום titratable;רק כמות קטנה היא פלט כמו חינם H + יונים.כאשר

להתמודד הפרשת יוני H + ואת הספיגה של ביקרבונט( בתנאים של רמות נורמליות של פסולת חנקני בדם) מתרחשת חמצת אבובית הכליה.תסמונת קלינית זו כוללת:

שני סוגים של חמצת אבובית הכליה: א חמצת צינורי דיסטלי( אני מקליד, את "קלאסי") לבין חמצת צינורי הפרוקסימלי( II סוג).יכולת כליות

כדי החמצה של שתן נפרון דיסטלי מובילה להתפתחות של חמצת צינורי דיסטלי הכליות( סוג I).Pathogenetically חוסר יכולתו להיקשר האפיתל של נפרון דיסטלי להפריש H יונים + לתוך לומן של אבובית או דיפוזיה האחורי של H + יונים לומן של תאים אבובית.אצל חולים כאלה, ה- pH שתן הוא לא פחות מ 6.0 בלי קשר למידת חמצת מערכתית( תחת עומס של אמוניום כלוריד);בעוד reabsorption של bicarbonates ב tubules הפרוקסימלי לא מופחת.חמצת מערכתית מפתחת עם שרשרת הפרעות מטבוליות, שמובילה היפוקלמיה חמור, היפרקלציאוריה.עודף סידן בשתן יוצרת את התנאים שיאפשרו את היווצרות אבני סידן, פיתוח nephrocalcinosis( ב- pH על הפרשת סידן 6.0 שתן בקלות הופך מסיס ו משקעים).Nephrolithiasis הוא לעתים קרובות הסימן הראשון של המחלה.חמצת מערכתית תוצאה

- רככת, לעיתים כבד, מלווה כאבי עצמות, שברים פתולוגיים.האנורקסיה, zatormozhonnost, חולשת שרירים, עייפות, הקאות, פוליאוריה, התייבשות, אובדן אשלגן עקב חולשה, כשל נשימתי, היפר-ונטילציה כתגובת נזקי חמצת מטבולית.צינורי חמצת דיסטלי

עשויה להיות ישות עצמאית מחלה( תסמונת הלוחמת-אולברייט).זוהי מחלה תורשתית המועברת דרך אוטוסומלית דומיננטית.הסימפטומים הראשונים מופיעים בדרך כלל על שנת 2-3-th של חיים, אך יכולים להופיע לראשונה אצל מבוגרים, ולכן פולטי סוג "בוגר" של חמצת צינורי דיסטלי.התסמונת קלינית תמונה המלאה הלוחם-אולברייט כוללת פיגור בגדילה, חולשת שרירים( במקרים חמורים, עד שיתוק), פוליאוריה, אובדן עצם על ידי רככת אצל מבוגרים ו רככת אצל ילדים, קרות nephrocalcinosis ו nephrolithiasis עם pyelonephritis במקביל או חוזר UTI.

בנוסף עיקריות, צורות נקבעו גנטי חמצת צינורי דיסטלי עלולה להתרחש משתי למספר מחלות אוטואימוניות:

לפעמים קשה להבדיל עיקרי מן חמצת צינורי דיסטלי משניים הקשורים urolithiasis או pyelonephritis.במקרים אלה, עזרה כלשהי יכולה לקבוע את הפרשת הסידן בשתן.בחולים עם חמצת אבובית כליה גנטית נגרמת, דמות זו תהיה בטווח הנורמה ומעלה, וכן בחולים עם צורת רכש של חמצת צינורי דיסטלי הוא בדרך כלל ירד.בנוסף, היפוקלמיה מתרחשת לעיתים קרובות עם צורה תורשתית של המחלה.חמצת צינורי דיסטלי תיקון

דורש כניסתה של כמויות קטנות של ביקרבונט( 1.3 מילימול / ק"ג / יום), דהיינועל 0.2 גרם של סודיום ביקרבונט לכל 1 ק"ג של משקל הגוף.התגלמות

זו מאופיינת הפחתה של ספיגה חוזרת צינורי של ביקרבונט ב יכולת דיסטלי tubules השלמה כדי החמצה של שתן.במקרה זה, bicarbonaturia משמעותי, pH שתן גבוהה, חומצה hyperchloremic נקבעים.עם זאת, היכולת של אבובית דיסטלי ההחמצה של שתן נמשכת, אולם כאשר הביע pH חמצת מערכתי של שתן עשוי עדיין להקטין בניגוד חמצת צינורי דיסטלי.חמצת הפרוקסימלי

, כמו גם דיסטלי, מלווה הפרשה גבוהה של אשלגן.

ספקטרום קליני של מחלות הקשורות חמצת הפרוקסימלי די מגוון וכולל: חמצת צינורי הפרוקסימלי

, המאופיינת פיגור בגדילה, במקרים נדירים שינויי עצם שנצפו, ההפרעה בהליכת כאבי עצמות עקב הפרעות של משק הסידן, nephrocalcinosis, nephrolithiasis, היפוקלמיה, היפרקלצמיה, הוא אחד המרכיבים של תסמונת Fanconi.בדיקת אבחון - קביעת ביקרבונטים בשתן.

טיפול הכולל מתן מינונים גדולים של אלקלי - עד 10 מ"ג / ק"ג ליום( למשל, על 1 גרם של סודיום ביקרבונט לכל משקל גוף 1 ק"ג);מינונים קטנים יותר אינם יעילים.מינונים גבוהים ניתנים להערכה של סודיום ביקרבונט יכולים לשפר את ההיפוקלמיה הקיימת.הפרה תחבורת

של הגלוקוז נפרון הפרוקסימלי מוביל להתפתחות glucosuria כליות - אחד בתפקוד צינורי הנפוץ ביותר.האבחנה של glucosuria כליות לשים על בסיס התכונות הבאות:

כדי לאשר את הזיהוי רצוי אבחון

של גלוקוז על ידי שיטות האנזים כרומטוגפיות להבדיל גלוקוז מן פרוקטוז, פנטוז, גלקטוז.בחלק מהמקרים, המחלה היא משפחתית, תורשתית.glucosuria הכליות עלול להתרחש כמחלה עצמאית, או בשילוב עם tubulopathy אחר - aminoaciduria, סוכרת פוספט - ולהיות אחד התסמינים של תסמונת Fanconi.

מבודד glucosuria כליות - מחלה שפירה שאינה דורשת, ככלל, טיפול מיוחד, למעט במקרים חמורים בשל הפסדים משמעותיים של סוכר.אבחנת

דיפרנציאל של glucosuria כליות המבודד עם תפקוד לקוי צינורי אחר מלווה פרה של ספיגה חוזרת של גלוקוז, וכן הסוכרת היא בדרך כלל לא קשה.

סוכרת פוספט( רככת hypophosphatemic) - מחלה תורשתית הנגרמת על ידי הפרה של הספיגה החוזרת זרחן tubules הפרוקסימלי של כליות;המאופיינת אוסטיאופורוזיס, רככת, עיוות העצם, שלא ניתן לטפל בהם במינונים המקובלים של ויטמין D, תת-זרחן בדם ופעילות גבוהה של phosphatase אלקליין בדם.המחלה היא תורשתית, הוא ירש בסוג רצסיבי, בדרך כלל מתרחשת בילדות.

סימנים קליניים עיקריים: מחלות

חייב להיות חשודים במקרים שבהם הטיפול במינונים קונבנציונאלי רככת של ויטמין D( 2000-5000 IU / יום) אין כל השפעה, וכן עיוות העצם מתקדם.יש להבדיל בין סיבות אחרות של רככת( מחסור של ויטמין D, ספיגה, חמצת אבובית הכליה, תסמונת Fanconi).לקבלת טיפול

מנוהל מינונים גבוהים של ויטמין D( 10 000- 25 000 IU / day) יחד עם פוספטים.כאשר ממשל כרוני של מינונים גבוהים של ויטמין D צריך להיות מודע לאפשרות של התפתחות nephrocalcinosis.תסמונת Fanconi

( יותר נכון - תסמונת דה הטונית-הדברה-Fanconi) - תפקוד כללי של tubules הפרוקסימלי, אשר מורכבת של הפרות הבאות:

בנוסף, להתבונן אובדן Na +, K +, Ca 2 +, גדילת אישור של חומצה שתן עם ירידה בסרום שלה.תסמונת

Fanconi יכול להיות ראשוני( תורשתיות או נרכשות), אבל לעתים קרובות יותר משניים, פיתוח במספר מחלות נפוצות.

הגורם לתסמונת Fanconi עשוי להיות הפרעות תורשתיות של המטבוליזם( cystinosis, galactosemia, מחלת וילסון), הרעלה, חומרים רעילים( לדוגמה, סליצילטים, טטרציקלין עם חיי מדף שפג תוקפם) ומתכות כבדות( עופרת, קדמיום, ביסמוט, כספית), סרטן( מחלת שרשרת מיאלומה אור, סרטן שחלות, כבד, ריאות, לבלב), כלמידיה.תסמונת Fanconi יכול גם לפתח מחלות כליה מסוימות, כולל ויראלי, hyperparathyroidism, hemoglobinuria לילי paroxysmal, כוויות חמורות.נגעי עצם

( מום שלד, כאבי עצמות, שברים, רככת דיפוזי) אצל ילדים לפתח רככת, פיגור בגדילה.יהי פוליאוריה, צמא, במקרים נדירים, חולשת שרירים( עד שיתוק) הקשורים היפוקלמיה, עוויתות hypocalcemic.אצל ילדים, מופחת התנגדות לזיהומים.סימנים קליניים

עלולים להיעדר;האבחנה במקרים כאלה הוא לשים על בסיס נתוני מעבדה כדי לזהות הפרעות מורכבות של פונקציה צינורי.

למרות העובדה כי הצורה התורשתית של הסימנים הראשונים מופיעה בילדות, המחלה לעתים מוכרת בגיל מבוגר יותר.כל מאפיינים קליניים או מעבדה שהמבדילים עיקריים מתסמונת Fanconi משנית, לא כל כך יסודי חיפוש האטיולוגיים צריכות להתבצע בכל מקרה.

טיפול במינונים גדולים של ביקרבונט, תערובת שנקבעה ציטראט, ויטמין D, אשלגן ניסוחים לראות דיאטה כרוב תפוחי אדמה.

זו תסמונת, פוליאוריה כולל חוסר יכולת להתרכז שתן פולידיפסיה, מפתחת בהעדר תגובה אפיתל תאי של מבנים צינוריים ואיסוף tubules כדי ADH.למרות הריכוז הנורמלי של וזופרסין מלא ביולוגי( ADH) בדם ו osmolality פלזמה הנורמלי של hypotonic מופרש כמות גדולה של שתן.במקרים חמורים, עלולים לפתח התייבשות חמורה( התכווצויות, חום, הקאות).

כדי לאשר את האבחנה של מבחן השימוש vazopressinorezistentnogo סוכרת תפלה עם וזופרסין.

בטיפול, המקום העיקרי ניתן להכנסת כמות נאותה של נוזל.Hydrochlorothiazide משמש גם;זה האחרון על ידי עיכוב הספיגה החוזרת של נתרן כלורי בסעיף הלולאה כלפי מעלה של נפרון, מפחית ייצור של מים מומסים בחינם.כאשר לוקח hydrochlorothiazide צריך להגביל את צריכת הנתרן ולהוסיף אשלגן.

אנומליות כליות כוללות מספר שינויים אנטומיים הנוגעים למבנה ולמקום האורגן, ואף למאפיינים הכמותיים שלו.מעלה כמותיות הפרעות - זו היא הכפלה של הכליות( עם אחד או שני הצדדים), כמו גם כליות מיותרות, כלפי מטה - aplasia( כלומר עדר כליה אחת).המיקום האנטומי הלא נכון של הכליות הוא דיסטופיה.מבנה כליות לא תקין - זה דיספלזיה, וכן החלפה של כל או חלק ברקמת כליה פיברוזיס נורמלית - multikistoz ומחלת כליות פוליציסטיות.

מחלת כליות היא האנומליה השכיחה ביותר בכליות.ככלל, לרוב זה קורה אצל נשים.הכפלה היא חד צדדית או דו צדדית, כמו גם מלאה ולא שלמה.עם הכפלה מלאה, יש שתי כליות עם שתי מערכות של אגן קאליקס ושתי שופרות, שכל אחת מהן נפתחת בפה נפרד בשלפוחית ​​השתן.עם כפילות חלקית, לרוב יש שילוב של שני שופכים לתוך אחד, אשר נפתח בהתאמה על ידי אחד הפה בשלפוחית ​​השתן.לעתים קרובות את האנומליה הזו משולבת עם כל מום של השופכן, גרימה קרובות מאוד vesicoureteral ריפלוקס-צומת, כלומר, שתן בתמורת הזריקה מהשלפוחית ​​אל אגן הכליה.

באופן כללי, הכפלה של הכליות יש פרה של יצוא שתן מסיבה זו או אחרת, כי לעתים קרובות מובילה את הפיתוח של pyelonephritis הכרונית ומחלות אחרות, כולל שחפת וכליות.עם זאת, אם הכפל של הכליה מזוהה במקרה ואין מחלות כליה, החולה אינו זקוק לטיפול.

Aplasia - היעדר מוחלט של הכליה.Aplasia של שתי הכליות אינו תואם את החיים.Aplasia של כליה אחת נפוצה יחסית( 4-8% מכלל anomalies כליות), ועל גברים זה 2 פעמים סביר יותר מאשר אצל נשים.ככלל, לא ניתן לזהות את היעדר כליה אחת ללא בדיקה מיוחדת.כליה בודדת הנותרת לוקח על עצמו את כל "עבודה", הוא פעיל יותר פונקציונלית מותאמת סוגים שונים של השפעות שליליות, כך המחלות להתפתח פחות בתוכה.עם זאת, אם המחלה בכליה אחת מתרחשת, אז זה קשה.זה דורש את השימוש של סוגי חוסך ביותר של טיפול, ולכן חשוב מאוד לקבוע את נוכחותה של כליה אחת במועד.למטרות אלה, אולטראסאונד, ארוגרפיה exretory, בדיקה radioisotope משמש.

כליה נוספת - נוכחות בגוף, בנוסף לשניים מלאים, עוד כליה.זה נדיר ביותר.גודל הכליה הנוספת מצטמצם באופן משמעותי בהשוואה לנורמליים, ככלל, הוא מזוהה בטעות במהלך בדיקה במקרים אחרים.

Dystopia הוא חריגה של המיקום של הכליות, אשר מתפתח בתקופה טרום לידתי עקב פגיעה בתנועה של הכליה מן האגן לתוך האזור המותני.ככלל, דיסטופיה היא חד צדדית, ואת הכליות יכול לעצור ברמה שלו מלמטה כלפי מעלה בכל רמה.נדיר ביותר דיסטופיה כליות דו צדדי, אשר מלווה השופכנים התצלובת: תקין השופכן לשלפוחית ​​מצד שמאל ועל שמאל - בצד ימין.להבדיל בין האגן, iliac ו lystar dystopia.

לרוב, הביטוי העיקרי של דיסטופיה בילדות הוא כאבי בטן והפרעות עיכול.כליה דיסטופית יכולה להיות מורגשת בבטן כמו היווצרות דמויי גידול.עם dystopia המותני, הכאב הוא מקומי בגב התחתון.דיסטופיה של האגן מציגה את הקשיים הגדולים ביותר לאבחון, משום שבמקרה זה הכליה ממוקמת אצל גברים בין השלפוחית ​​הקדמית לבין הרקטום שמאחור, אצל נשים בין הרחם בחזית והרקטום מאחור.לוקליזציה כזו של הכליה הדיסטופית יכולה לעיתים לגרום לכאב עז מאוד בבטן התחתונה, אשר יכול להיות טועה עבור פתולוגיה כירורגית חריפה.

בכליות דיסטופיות pyelonephritis, hydronephrosis, urolithiasis יכול להתפתח.במקרים כאלה הטיפול מתבצע בהתאם לאבחנה.אם הכליה הדיסטופית אינה מושפעת מהמחלה, אין צורך בטיפול.

כליות

דיספלזיה - מבנה חד צדדי של אנומליה, שבה הכליות מופחתות במידה רבה בגודל, והרקמות שלה שונה באופן משמעותי מן הרגיל אינו פועלים.ישנם שני סוגים של דיספלסיה - כליה בסיסית וכליה גמד.הכליה הבסיסית נעצרת בהתפתחותה במהלך התקופה תוך רחמית.באתר של הגוף הן היווצרות רקמת חיבור בגודל של 1-3 ס"מ, אשר על מחקר מיוחד תחת מיקרוסקופ התגלו שרידי glomeruli ו tubules מפותח.כליות הגמד

מעט יותר - 25 ס"מ, ב ומספרו של רקמות glomeruli מצטמצם משמעותית, ואת רקמת חיבור המקיפה, להיפך, יתר פיתחה.

כדי האנומליות של המבנה כוללים גם multicystosis ומחלת כליות polycystic.מולטיציסטוזיס דו-צדדי אינו מתיישב עם החיים, משום שכליה כזו מורכבת מנפרונים עומדים ולא יעילים, עומדים ומספר ציסטות מלאות בנוזל.בנוכחות של multicystosis חד צדדית, את הפונקציה של הכליה מושפע להניח השני, הנותרים נורמלי.Multicystosis מתרחשת עם כמה כישלון לא ידוע בתקופה intrauterine של התפתחות.לעומת זאת, polycystosis היא מחלה תורשתית, אשר יש לדון בנפרד.כליות פוליציסטיות

- מחלה תורשתית מולדת המאופיינת בנוכחות שתי הכליות ציסטות מרובה - רחבות כדוריות tubules, glomeruli קיר כמוס, איסוף צינורות.ישנן שתי צורות עיקריות של המחלה: התינוק( מועבר על ידי סוג recusive אוטוסומלי) ו הכליות polycystic של מבוגרים( מועבר על ידי סוג דומיננטי אוטוסומלי).

הסיבה להתפתחות של כל צורה של polycystosis אינו ברור לחלוטין.זה ידוע כי עבור פוליציסטיות מבוגרת מוטציה של גן הנמצא בכרומוזום 16, וכתוצאה מכך רקמת כליה תקינה יצרה נתון ההיווצרות של ריבוי של ציסטות.ציסטות יכולות לגדול עם הגיל.וכמובן, אזורים אלה של רקמת הכליה אינם מסוגלים לבצע את הפונקציות הטבעיות שלהם.בעתיד, תנאי הפעילות של רקמת הכליה שנותרה נשארים נורמליים.הם סוחטים על ידי ציסטות גוברת, בנוסף, לעתים קרובות מאוד זיהום מחובר, pyelonephritis כרונית נוצרת, אשר ברוב המקרים מוביל להתפתחות של אי ספיקת כליות.

טופס תינוקות של פוליציסטיק הוא נדיר, מאשר polycystosis של הכליות של מבוגרים.ההבדל של המחלה הוא המיקום של ציסטות רק tubules ו צינורות איסוף, ואת הכליה יכולה לגדול בגודל, אבל שומרת על הצורה האופיינית.מלבד הכליות, הכבד סובל.שם צינורות המרה להרחיב, זה אפשרי את הפיתוח של fibrois periportal.כתוצאה מכך, סובל וינה פורטל, יתר לחץ דם שערי מתרחשת - עלייה בלחץ בתוך הווריד, מה שמוביל לעלייה הכבד והטחול, וכן דימום של דליות בוושט.הדומיננטיות של תסמיני הכבד אופיינית להתפתחותה המאוחרת של המחלה, ואילו בינקות, סימני הנזק בכליות נמצאים בחזית.ככל שהמחלה התגלתה מוקדם יותר, כך התחזקה הפרוגנוזה.לשרוד רק 50% של ילדים שזה עתה נולדו פיתחו polycystic.

הפרעות בכבד לא שם לב בכלל, הם מזוהים לעתים קרובות במקרה של בדיקה מקרית.ההתפתחות של השלב הסופני של אי ספיקת כליות אצל ילדים עם צורה אינפנטילית של פוליקיסטוזיס נצפית בדרך כלל בגיל מבוגר יותר, וב -50% מהמקרים - בגיל ההתבגרות.

מחלת כליות פוליציסטית מתרחשת בדרך כלל לאחר 20 ואפילו 30 שנים.ישנם הבדלים אחרים מן הצורה התינוק של המחלה.לדוגמה, כל חלקי הנפרון עוברים שינוי ציסטי, ולא רק צינורות ושפופרות.כתוצאה מכך, את קווי המתאר של הכליות משתנה, הופך bumpy, לא סדיר.הבדל חשוב הוא גם נוכחות של ציסטות באיברים ורקמות אחרות.הוא האמין כי פוליציסטיות - האופי מערכתי של המחלה, אשר משפיעה על הכבד( לרוב), לבלב, טחול, נדן נואיד מוח, אשכי תריס, שלפוחית ​​זרע, ושחל.בכל האיברים האלה יש גם שינויים ציסטיים.יתר על כן, מפרצות עלולות להתרחש בתוך הכלי של המוח, את הצורה מה שנקרא בר דמוי.

למרות העובדה כי הסימנים הראשונים של המחלה ניתן לאבחן חולים בגילאי 20-30 שנים, בשלב המתקדם של מחלת כליות פוליציסטיות מבוגרת, בהתאם, את עיקר טענות גילי 45-55 שנים.יותר ממחצית החולים מדווחים על כאבים באזור המותני או בצד, הנובעים כתוצאה מהתרחבות של כמוסת הכליה עם הגדלת נפח הציסטות.המראה של אריתרוציטים בשתן( לפעמים עד לרמה של macrohematuria) צוין בשליש מהחולים כמו הביטוי הראשון של המחלה.Macrogematuria נגרמת בדרך כלל על ידי דימום בתוך ציסטה.עלייה מתמשכת בלחץ הדם מתרחשת ברוב החולים, כאשר התדירות של יתר לחץ דם עולה עם עלייה בתפקוד הכלייתי לקוי.זה קשור עם הפעלת מערכת רנין אנגיוטנסין, שכן דחיסה של רקמת הכליה הרגילה עם ציסטות מוביל את המראה של חסר חמצן יחסית בו.

Urolithiasis עם תופעות אופייניות שלה הוא ציין כחמישית מכלל החולים.באופן משמעותי יותר( 50-60%), במיוחד אצל נשים( 90%), הסימנים של זיהום חוזר בדרכי השתן מגיעים לחזית.

של השפעה שלילית pyelonephritis מאוד על המצב התפקודי של שימור רקמת כליה, בדרך כלל על ידי 60 שנים בחולים אלה יש סימפטומים של אי ספיקת כליות כרונית( CRF), הדבר הבא לידי ביטוי שלילי מתרחש אצל נשים.ביניהם, בגיל זה במחצית של המקרים, את התופעות של השלב המסוף של CRF כבר נצפו.

בחקירה של שתן של חולים עם אריתרוציטים נמצא לעתים קרובות כליה פוליציסטית( microhematuria), לויקוציטים וחיידקים, בידוד חלבון הוא בדרך כלל פחות מ ז 1 ליום, צפיפות יחסית שתן נמוכה, אשר מצביע על הפרה של היכולת להתרכז בכליות.בדם, אנמיה הוא ציין בדרך כלל, עם הופעת שלבים נפרש של אי ספיקת כליות כרונית - סימנים של אזוטמיה.

כבר מהימן לזהות אולטרסאונד כליות פוליציסטיות עוזר, אבל ממוחשבת אינפורמטיבי יותר, הקובע את הגידול בגודל כליה, ואת הנוכחות של ידיים רבות, כמו גם שינויים במנגנון pyelocaliceal.גם urography טרמינל מאפשר לך להגדיר את המאפיינים של שינויים פיברוזיס בשתי הכליות עם קווי מתאר הפרה של המערכות שלהם קולקטיבית, אך התוצאות הן בדרך כלל בספק, ועדיין צריך טומוגרפיה ממוחשבת נוספת.

מאחר שרוב המקרים מתגלה כבר המחלה בשלב הסיבוכים, הטיפול מכוון לתיקון אינדיווידואלי של תופעות שונות של המחלה.בעיקר, טיפול מלא של זיהומים בדרכי השתן( pyelonephritis, וכו ').עם יתר לחץ דם כלייתי מתמשך, תרופות להפחית לחץ דם נקבעו.ביניהם, העדפה ניתנת לקבוצה של מעכבי ACE( kapoten, enam, enap, וכו ').עם התפתחות השלב הסופני של אי ספיקת כליות, המטופלים זקוקים להמודיאליזה ולהשתלת כליה.שיטות ניתוח כירורגי( מה שנקרא כביכול לחץ דם, או שאיפה percutaneous של התוכן שלהם) לא יכול לשפר באופן משמעותי את מהלך המחלה לעכב את המראה של סימנים של אי ספיקת כליות.ציפיית סיפור

נוסף של מחלות כליה, יש צורך לציין את הפרטים הבאים: מבוסס על המאפיינים של מבנה כליות, רופאים להבחין המחלה בעיקר המשפיעים חלק גלומרולרי נפרון ואיסוף מערכת - הכוס ואת האגן( pyelonephritis, urolithiasis).באופן מסורתי, glomerulonephritis מטופל על ידי נפרולוגים, מחלות של מערכת האיסוף הם אורולוגים.אנחנו נסתכל על שניהם בתורו.

Glomerulonephritis היא קבוצה של מחלות שבהן החלק הגלומולרי של הנפרון סובל.בודד glomerulonephritis חריפה, תת-קרקעית וכרונית.

גלומרולונפריטיס חריפה היא מחלת כליות רצינית, שבסופו של דבר יש לה נזק בעיקר למנגנון הגלומרולרי של הטבע החיסוני-דלקתי.

כאן, תשומת לב מיוחדת יש לשלם את המילה "immunoinflammatory".בהקשר זה, זה אומר כי דלקת בכליה מתפתח עקב פגיעה חסינות.ככלל, רובנו לקשר הפרעות חסינות עם הירידה שלה, כלומר, תגובה נמוכה.עם זאת, במקרה של glomerulonephritis חריפה, יש, לעומת זאת, פעילות מוגברת חדה של המערכת החיסונית, אשר אנו מכירים בשם אחר "-" אלרגיה.

האלרגן

או הגורם המאיץ את הפיתוח של גלומרולונפריטיס חריפה ברוב המקרים, היא קבוצה סטרפטוקוקוס-המוליטית בטא, באותו סטרפטוקוקוס, המהווה את הגורם הסיבתי של אנגינה, דלקת שקדים כרונית, דלקת אוזן תיכונה, סינוסיטיס, חטטת וצורות אחרות של זיהום סטרפטוקוקלי המקומי.במילים אחרות, המתפתח הראשון, למשל, כאב גרון, ולאחר מכן, באופן משני, בגוף עם מצב רוח החיסונית אלרגית שינו מתרחשת גלומרולונפריטיס.

בחלק מהמקרים, במקום מחלות סטרפטוקוקלי להוביל להתפתחות חיידקים אחרים - pneumococci, staphylococci, וכו 'מלבד אותם, הנזק של רקמת הכליה ניתן להקל על ידי וירוסים שונים, כולל הפטיטיס B, הרפס, אדמת, מחלת הנשיקה המדבקת, אדנו. .

לעתים רחוקות יותר בקרב הגורמים חריפים גלומרולונפריטיס יש גורמי noninfectious כי גם לפעול כמו אלרגנים להוביל שינוי מבנים משמעותי של מערכת החיסון.ביניהם אפשר להזכיר מחדש כניסתה של חיסונים או סרומים, עקיצת דבורה או נחשים, הרעלת אלכוהול, ממיסים אורגניים, כספית, ליתיום, ואחרים.

הגורמים המשפיעים על התפתחות המחלה הם היפותרמיה, במיוחד בתנאי לחות, ניתוח, טראומה, פעילות גופנית מוגזמת.

מה קורה נפרון לפני תחילת המחלה?בתחילה רעלים סטרפטוקוקלי מעט ניזק לקיר של נימי glomerulus, ואת התגובה של מערכת החיסון קיימים אנטיגנים עצמיים ספציפית נוגדנים אליו.ואז חריפת זיהום סטרפטוקוקוס נעלם, ואת הנוגדנים נשארים.ועם חשיפה חוזרת זיהום( למשל, חמרה של דלקת שקדים כרוניים) או גורמי לוואים אחרים להשפיע טבע ספציפי - רוב היפותרמיה - תגובה אלרגית אלימה מתפתחת.זה מוביל להתפתחות של דלקת חריפה של glomeruli הכליות.דלקת זו אינה קשורה ישירות עם זיהום סטרפטוקוקלי או אחר, היא נגרמת על ידי תקלה של מערכת החיסון עקב הארגון מחדש האלרגי שלה.פגום מלכתחילה הצלוחיות הקטנות - בנימי glomerulus, וכתוצאה מכך של גוף כולו שבש באותה מידה משפיע כל nephrons של שני הכליות.דם יכול במהירות רגילה לא לעבור דרך glomeruli מושפע קירות נימי להיות יותר חדיר, קפסולה של באומן לא יכול לבצע את תפקידיו במלואם, וליפול לתוך התאים חלבון ודם בשתן הסופי( רצוי לויקוציטים אריתרוציטים).בשנת נימי כליות נוצרו microclots דם, וכתוצאה מכך תקופה מסוימת של כליות מפסיקים לתפקד להפריש פסולת חנקנית, כך המחלה מתאפיינת שיכרון חמור בשל אורגניזם עצמית רעלת.עם זאת, על התסמינים העיקריים של גלומרולונפריטיס חריפה, נדבר יותר מאוחר.

החריף גלומרולונפריטיס מפתחת, בדרך כלל לאחר 1-3 שבועות לאחר חשיפה לגורם הסיבתי.ברוב המקרים, המחלה מתאפיינת בשלושה מאפיינים עיקריים: עליית הלחץ, נפיחות ושינויים שתן.קורס זה של המחלה מוכר כקלאסית.מבחינתו אופיינית חריף( פתאומית) התפרצות, וכן תלונות של חולשה, צמא, כאב ראש, כאב באזור המותני, הבחילות, ההקאות.השתן ובכך הופך אדמדם - צבע שנקרא "שְׁפָכִים בשר".העור של המטופל הופך חיוור, תחת בצקת מבוטא עיניים( "תיקים"), לחץ דם הוא בדרך כלל פחות מ 150/90 מ"מ כספית.אמנות.(בשיעור של 120/80 מ"מ כספית. V.), אבל יכול להגיע מספרים 180/120 ממ"כ.אמנות.ומעלה.במהלך תקופה זו, אתה צריך לשים לב במיוחד הירידה בהיקף שתן מופרד בסך הנורמלי של נוזל הנצרך.זו מהווה הפרה של תפקודי כליות הבסיסיים.

כתוצאה מכך, הצטברות נוזלים בגוף להתרחש נפיחות.בצקת גלומרולונפריטיס חריפה יכולה להיות נפוצה למדי, נוזל מצטבר באזור הבטן( מיימת), בחלל בית החזה( hydrothorax), לפחות - בשקית הלב( hydropericardium).עם זאת, במקרים מסוימים, ייתכנו בצקת נסתרת כביכול, אשר ניתן לאבחון רק על החשבון של הנוזל השיכור שהוקצה וכן שקילה זהירה של החולה.

לאחר מכן

הבריאות של החולה מידרדר, שכרות מגדילה סיגים חנקני, מלווה בגידול בפלסמת הדם של חנקן שיורי ואשלגן.עם זאת, הצפיפות היחסית של שתן עם ירידה בכמות היומי שלה נשאר גבוה למדי( עד 1030), המציין ריכוז משומר של תפקוד הכליות.אם המשקל הסגולי של השתן מצטמצם משמעותית ברקע של ירידה משמעותית בנפח שלה יותר מ 2-3 ימים, ההסתברות לפתח אי ספיקת כליות חריפה הדורשת פעולה דחופה.הירידה בהפרשת השתן היומי של פחות מ 500 מ"ל / יום הוא גם אינדיקטור להתפתחות של אי ספיקת כליות חריפה.

שיכרון עם סיגריות חנקן והפרת מטבוליזם של מלח מים להוביל להידרדרות מצבו של המטופל.הוא הופך להיות איטי, לא זז, יש לו שרירים ספונטנית twitchings, ירידה בקצב הלב.אולי התפתחות של תסמונת עוויתית( רעלת כליות) ואי ספיקת לב חריפה.

בשל נוכחותם של רמות אשלגן גבוהות בדם סיכון מסוים לפתח הפרעות בקצב הלב, עד פרפור פרוזדורים ומפרפרים או פרפור שיכול לגרום למוות.

בשתן, חלבון נקבע בדרך כלל, כמות אשר יכול לנוע בין זכר ל 3 גרם ליום או יותר.בנוסף, בכמויות גדולות יש אריתרוציטים, לעתים רחוקות צילינדרים( היילין, גרגירי, אריתרוציטים), תאים אפיתל.בדם, רמת הלוקוציטים ו ESR, immunoglobulins, כמו גם חנקן שיורי( ניטרוגניים סיגים) ואשלגן הוגדל.

עם התוצאה החיובית של המחלה לאחר זמן מה את כמות השתן היומית עולה בהדרגה, ישן תקופה של פוליאוריה, כאשר הניצנים מתחילים לעבוד, ואת הגוף משתחרר לבסוף מן הסיגים.עם זאת, שיפור הבריאות של המטופל, כמו גם החלמה מלאה של כל הפונקציות הכליות, הוא איטי מאוד.תקופת ההחלמה לאחר גלומרולונפריטיס חריפה חריפה נמשכת לפחות שנה אחת.על החלמה מלאה של החולה יכול לדבר רק לאחר 3-5 שנים עם היעדרות מלאה של תלונות ואינדיקטורים מעבדה נורמלית.אם המעבדה וסימנים אחרים של גלומרולונפריטיס נמשכים במהלך השנה, הוא האמין כי המחלה הפכה כרונית.

בנוסף לקורס הקלאסי הטיפוסי של גלומרולונפריטיס חריפה, המחלה יכולה להופיע גם בצורה לא טיפוסית.הוא מאופיין בנוכחות רק שינויים בשתן, בעוד בצקת ולחץ דם מוגבר לא תמיד נוכחים, ואם קיימים, מתבטאים בצורה גרועה.במחקר של משקעים השתן, כמות מתונה של חלבון, אריתרוציטים, ו צילינדרים מזוהה.המטופלים חשים בחולים מתונים, עם זאת, וריאציה זו של קורס המחלה לרוב נוטה לכרסם את התהליך וליצור glomerulonephritis כרונית.עוד גלומרולונפריטיס חריף זרימת התגלמות

- נפרוטית - מאופיין בצקת מסיבית( עד anasarca שהופץ בצקת וחללי כל גופו).במקביל, לחץ הדם עולה מעט.בחקירה של שתן נקבעת על ידי כמות משמעותית של חלבון ומעט אריתרוציטים ודם, בנוסף לשינויים מאפיינים גלומרולונפריטיס לחשוף הפחתה בחלבון הכולל וחוסר איזון שהברים שלה ורמות כולסטרול מוגברות.המשתנה הנפרוטי של המחלה מאופיין בקורס מתמשך וממושך( 6-12 חודשים) וגם נטייה לעבור לצורה כרונית.

סיבוך חמור של glomerulonephritis חריפה היא רעלת הכליות.לאחר בכי או אנחה עמוקה, החולה מתחיל להיות עוויתות של שרירי השלד, שרירי הנשימה ואת הסרעפת.התודעה אובדת לחלוטין, החיוור והצינוזה של הפנים והצוואר, נפיחות של ורידים צוואר הרחם, תלמידים מורחבים צוינו.נשימה רועשת, נחירה, מן הפה עוקב אחרי קצף ורוד( בגלל נשיכת הלשון).הדופק נדיר ומתוח, לחץ הדם מגיע לדמויות גבוהות, השרירים קשים, כאילו מאובנים.ההתקפים יכולים להימשך בין כמה שניות ל 2-3 דקות, לאחר מכן התודעה משוחזרת בדרך כלל, אבל המטופלים לא זוכר מה קרה, הם האטו זמן רב, ישנוני.במהלך היום, ניתן לחזור על ההתקפים החוזרים ונשנים.התוצאה יכולה להיות דימומים במוח, אשר אפילו עם אמצעי החייאה נאותים לגרום לתוצאות בלתי הפיך ומוות של המטופל.

חולים

עם גלומרולונפריטיס חריפה יש להתייחס רק נפרולוגיה או מחלקה טיפולית של חולים.לתקופה של לא פחות מ 2-4 שבועות, מנוחה קפדנית במיטה היא prescribed.חשיבות רבה היא תזונה טיפולית.כפי שכולם יודע כי בצקת מזון מלוחה תורמת גם לאנשים בריאים, חולים עם גלומרולונפריטיס החריף לייעד דיאטה נטולת מלח עם הדרה מוחלטת של מלח בתוך פרק זמן התאוששות מלח, המספר מוגבל 72 כפיות ליום.יחד עם זאת, מזון עבור החולה מוכן ללא מלח בכלל, אז זה מינון.

בהתחשב בכך את הרעלים חנקני, למעשה, מייצגים מוצר פירוק החלבון, צריכת חלבון בתזונה גם מוגבל על 1 גרם לכל קילוגרם של משקל החולה ליום, ובמקרים חמורים - עד 0.5-0.6 גרם / ק"גיום.בתקופה האקוטית של חלבונים העדיפו חלב( שמנת חמוצה, שמנת, יוגורט, מוצרי חלב מותססים), בעוד בשר, דגים וביצים מוכנסות הדיאטה בהדרגה, כמו הריפוי בכמויות קטנות מאוד.בעיקר את הצרכים של המטופל בתזונה הם נפגשו על ידי מזון פחמימות עתירי קלוריות.הנוזל מוגבל ל 800 מ"ל ליום, עם נפיחות חמורה - עד 400-600 מ"ל ליום.

במהלך תקופת ההתאוששות, הדיאטה מתרחבת במקצת, הנוזל מותר בכמות של 1-1.2 ליטר ליום.עם זאת, מוצרים נשללים לחלוטין ומנות המכילות extractives: בשר, דגים, פטריות מרק, בשר צלוי ודגים, שומנים עקשנים( בשר בקר, חזיר, כבש), משקאות מוגבלים, ממגר את מערכת העצבים המרכזית - תה חזק, קפה, קקאו, וגם בירה ואלכוהול.

בתקופה התאוששות בתזונה מורשים להיכנס מוצרים ומאכלים הבאים:

כמקורות נוספים של ויטמינים משמשים: מרתח של פקעות ורדים, פירות טריים, ירקות, פירות יער, פירות יער ומיצי פירות.מומלץ לקחת מזון 4-5 פעמים ביום.

כיום, הגישה האישית לכל חולה מוחלת בטיפול.אם הוכח קשר ישיר של המחלה עם זיהום סטרפטוקוקלי עם מרווח זמן קטן בין האחרון לבין התמונה הטיפוסית של ההתפתחות גלומרולונפריטיס, להחיל סוכני אנטיבקטריאלי - אנטיביוטיקה מסוג פניצילין( אמפיצילין, amoksikpav וכו ') במינון הטיפולי האופטימלי עבור 10-14 ימים.תרופות nephrotoxic התווית המשפיעים על תפקוד כלייתי( לדוגמה, גנטמיצין), ואמצעים סדרת nitrofuran( furagin, furadonin וכו ') sulfonamides.

במקביל לעכב דלקת אלרגיה בשימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות - אינדומטצין, וולטארן, וכו '-. 25 מ"ג 4-6 פעמים כמובן יום של 4-8 שבועות, אך הם אינם יעילים כאשר גלומרולונפריטיס החריף טופס נפרוטית.במקרה זה, יש לפנות אל החזק ביותר לתרופות אנטי דלקתיות תאריך - אנלוגים של הורמוני יותרת הכליה - glucocorticosteroids.תרופות אלה משמשים גם במקרים של מחלה ממושכת ואת האפקטיביות הנמוכה של טיפולים אחרים.לרוב, prednisolone משמש במינון יומי של 60-80 מ"ג במשך 3-4 שבועות.

להתחיל בניהול התרופה עד למינון 10-20 מ"ג ובהדרגה להגדיל שזה יהיה אפקטיבי, כך לעשות לפני ביטול התרופה בהדרגה להפחית את המינון של 2.5-5 מ"ג כל 2-3 ימים, כדי למנוע את תסמונת גמילה שנקרא וההרעה החולה.משך הזמן הכולל של פרדניזולון הוא 4-6 שבועות.אם אין סיבוכים השפעה או בפיתוח השתמשו בסמים חזקים כי לדכא פעילות יתר של המערכת החיסונית, - כשמה כן היא, למשל: אימורן( עזה) במינון יומי של 2-3 מ"ג / ק"ג משקל גוף cyclophosphamide ב 1.5-2 מ"ג / ק"ג.הטיפול בתרופות אלה מתבצע עד 8-10 שבועות תחת שליטה של ​​מחוונים דם.אפשר להשתמש ההכנות aminohinolinovogo בסדרה( delagil, Plaquenil) בקצב מנה יומית של 0.5-0.75 גרם של 3-6 שבועות, ואת ההשפעה הטובה ביותר מושגת כאשר הוא משולב עם אינדומטצין( אינדומטצין).

כדי לשפר את זרימת הדם לכליות בשימוש תרופות המקטינות קרישת דם, תרופות נגד קרישת דם שנקרא( הפרין) וסוכני טסיות( ופעמונים).. הפרין במינון יומי של בין 20 ל 40- אלף יחידות מוזרק מתחת לעור עם 5-10 אלף יחידות בכל קורס 4-6 שעות -. 3 עד 10 שבועות בשליטת פרמטרים קרישת דם.Curantil( דיפירידאמול) במינון כמובן 200-400 מ"ג / יום של 6-8 שבועות ולעיתים קרובות נרשם בשילוב עם נוגדי קרישה( הפרין) או עם אינדומטצין.אנטיהיסטמינים משמשים כדי להפחית את חומרת האלרגיה( אלרגיה) אמצעי( Suprastinum, Tavegilum) יתר מיושם חומצה אסקורבית, רוטין, הכנות סידן.

כדי לחסל בצקת משתנה המשמש גלומרולונפריטיס חריף( תרופות משתנות), בלחץ גבוה - תרופות להורדת לחץ דם, משתמשים בדרך כלל שילוב של יריבי סידן( nifedipine, Corinfar, kordafen) עם פוסיד( לקסיס).עם עלייה קלה בלחץ הדם, אתה יכול להשתמש antispasmodics( dibazol, papaverine, אבל shpu).לטיפול בתסמונת אדמטית, furosemide( 40-80-120 mg ליום) או שילוב של 2-3 תרופות משתן משמש.שימוש ארוך טווח של משתנים דורש מינויו של מינון מתקנת של אשלגן ההכנות.

בהתפתחות סיבוכים( אי ספיקת לב, רעלת הריון, אי ספיקת כליות חריפה), הטיפול מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ.גליקוזידים של הלב( strophanthin, Korglikon) aminophylline לווריד, תרופות משתנות( לקסיס לשריר או לווריד) שנקבעו לאי ספיקת לב אקוטית.כאשר נעשה שימוש סט רעלת

של צעדים דחופים: aminophylline תוך ורידים, dibasol, לקסיס, מניטול, מגנזיום סולפט, או hexon pentamine, chlorpromazine, פתרון גלוקוז מרוכז;microclysters עם מימי כלורל;במקרים חמורים, אינטובציה קנה הנשימה והרדמה משאיפה מסומנים.

גלומרולונפריטיס כרוני - מחלת כליות immunnovospalitelnoe מנגנון גלומרולרי נגע ראשוני מאופיין כמובן מתקדם בהתמדה עם תוצאה ב אי ספיקת כליות כרונית.הווריאנט של מהלך המחלה הוא תת-גלומולונפריטיס ממאיר, שהוא עמיד לטיפול ומוביל במהירות לתוצאות שליליות.

גורם מנגנון הפיתוח של גלומרולונפריטיס כרוני נבדלים מעט מאלו של הטופס חריפה, לעתים קרובות סימן את המעבר של אקוטי כדי כרוני תחת חשיפה חוזרת מגוון גורמים לוואי, טיפול בלתי מספיק או בטרם עת, כמו גם על רקע של תגובתיות שונה של המערכת החיסונית.כלומר, יש מצב רוח אלרגי ראשוני של הגוף.בקשר עם הגורם האחרון בהתפתחות גלומרולונפריטיס כרונית שולטים מנגנוני immunnovospalitelnye בולטים יותר שמובילים samoprogressirovaniyu תהליך.בניגוד גלומרולונפריטיס החריף, צורה כרונית של המחלה אינה פגומה רק glomeruli ו tubules אך הסובל שחרור ממושך של החלבון.התהליך הדלקתי הכרוני מעורב אלמנטים מבניים אחרים של הכליה, ועל עצמם glomeruli ניזוקו כתוצאה מייתר לחץ דם נוסף בפיתוח מתמיד להגדיל את העומס על תפקוד הבטיחות של nephrons.

טבעו של גלומרולונפריטיס תת-ממאיר( ממאיר) נותר בלתי ברור.זה יכול להתפתח אחרי זיהום סטרפטוקוקלי, אנדוקרדיטיס בקטריאלי, זאבת אדמנתית מערכתית, אבצס של לוקליזציה שונה, זיהומים ויראליים, ולכן ברוב המקרים כאל תהליך אוטואימוניות.גלומרולונפריטיס

הכרוני יכול להתרחש בצורות שונות, בין המפרישים סמוי, נפרוטית, יתר לחץ דם, hematuric ומעורב.הצורה הסמויה של התקדמות המחלה מאופיינת על ידי שינויים מעת לעת השתנות urinalysis בהעדר סימנים extranenal אחרים של המחלה.

טופס נפרוטית בדרך דומה וריאנט נפרוטית של גלומרולונפריטיס החריפה עם בצקת מסיבית, כמות גדולה של חלבון בשתן, וכולסטרול גבוה.

בצורת יתר של המחלה, לחץ דם גבוה מתמשך ללא פיצוי מגיע לידי ביטוי.הצורה ההמטורית מאופיינת על ידי הדומיננטיות של משקע השתן של אריתרוציטים בכמויות גדולות.כאשר מעורב בצורה של גלומרולונפריטיס כרוני עשויה להיות ביטויים כלייתי extrarenal שונים נוכחיים של המחלה.

טופס כמוס

של תמורת גלומרולונפריטיס כרונית בכל מצב כללי משביע רצון של המטופל.זוהי הצורה הטובה ביותר של המחלה, כמו סימני extrarenal השליליים ביותר של גלומרולונפריטיס - בצקת, לחצו דם מוגבר, השינויים שבקרקעיתן - אין.במחקר של משקעים השתן מגלה כמות מתונה של חלבון - לא יותר מ 1 עד 2 גרם ליום, כמות קטנה של אריתרוציטים וגלילים, הכבידה שתן המבוקש הוא מספיק גבוה.טופס נפרוטית

של גלומרולונפריטיס כרונית המאופיינת תסמונת בצקת בולטת.החולשה מודאגת המטופל, אובדן תיאבון, נפיחות, עד להתפתחות של מיימת הידרוצפלוס.לחץ דם יכול להיות מוגברת( לא יציב).כאשר בדיקה שתן חשפה מספר משמעותי של צילינדרים, ייתכנו כמות קטנה של תאי דם אדומים( maloharakterno) והפסדי חלבון הם 4-5 גרם ליום או יותר.הניתוח הכללי של הדם המסומנים הגידול ESR, אנמיה, במחקר ביוכימי של דם - חלבון הביע בירידה וחוסר איזון כללי של שברים חלבון עם דומיננטיות של globulins אלפא וביתא, וכולסטרול גבוה.

יתר לחץ דם בצורה של גלומרולונפריטיס כרוני המאופיינת גידול מוקדם ומתמשך בלחץ דם( בניגוד ליתר לחץ דם סימפטומטי, אשר מתרחש כאשר כל צורה של גלומרולונפריטיס עם סימני חיבור של אי ספיקת כליות כרונית).חולים מודאגים כאב ראש עקשני, מהבהבים "זבובים" או ערפל לנגד העיניים, ראייה מטושטשת.לחץ דם לעתים קרובות מגבירה בינוני( עד 160/100 ממ"כ. אמנות.), לפחות עד 180/110 ממ"כ.נ., אך במקרים מסוימים יכול להגיע 200 / 115-250 / 120 מ"מ כספית.אמנות.בעתיד, יש תלונות של כאב בלב, קוצר נשימה, דפיקות לב.מנקודה זו של תוצאות קליניות, רדיולוגית א.ק.ג. נרשמים סימני היפרטרופיה של החדר השמאלי של הלב.במחקר של הפונדוס ציין בדרגות שונות של שינויים בכלי הרשתית, רטינופתיה המפתחת מאוחר.בשנתי בדיקת השתן הצביע על כמות קטנה של חלבון ותאי דם אדומים.הצפיפות של השתן פוחתת די מהר, כמו סינון גלומרולרי.טופס היפרטוני של גלומרולונפריטיס כרוני עלול להיות מסובך ידי אי ספיקת לב של חדר שמאל.זוהי אחת מהצורות השליליות של המחלה, מה שמוביל במהירות אי ספיקת כליות כרונית.

טופס hematuric של גלומרולונפריטיס כרוני לראות נוכחות מתמדת של משקעי שתן משמעותיים( לפעמים גדול מאוד) מספר אריתרוציטים.חלבון, ומצד שני, יש מעט, אין נפיחות, לחץ דם לא עולה.וריאנט Hematuric של גלומרולונפריטיס כרוני נחשב אבחנה רק לאחר ניכוי כל הגורמים האפשריים האחרים של דימום מדרכי השתן.באופן כללי, זה גם גרסה חיובית של מהלך המחלה.

טופס מעורב של גלומרולונפריטיס כרוני המאופיינת בשילוב של סימנים של צורות נפרוטית ואת יתר לחץ דם.סימנים אלה יכולים להופיע הן בו זמנית והן ברצף.הבצקת הביעה, ביוכימיים בדם משתנה בצורה נפרוטית מאפיינת את הגידול מתמיד לחץ דם.זהו הצורה החמורה ביותר של גלומרולונפריטיס כרונית.במהלך כל

התגלמות שלב החמרה כרוני מבודד גלומרולונפריטיס, אשר בדרך כלל מאופיין סימנים טיפוסיים של מקבילי הצורה גלומרולונפריטיס חריפה, ולאחר פוגה, במהלכה לחלבון המטוריה ניכר קלים, ייצוב לחץ דם ושינויים ביוכימיים מינימאליים בנסיוב הדם.

במהלך גלומרולונפריטיס כרוני הוא לרוב שפיר, כלומר, שהמחלה מתקדמת לאט ובלתי הפיך שינויי הכליות מתפתחים במשך שנים רבות.זה אופייני טפסים רדומים, hematological ו hypertensive חלקית.בנוסף, תקצה כמובן מתקדמת במהירות של המחלה עם התלקחויות תכופות ופיתוח לטווח הבינוני של 3-5 שנים אי ספיקת כליות כרונית.

טופס מיוחד של גלומרולונפריטיס הוא גלומרולונפריטיס subacute ממארת, אשר מאופיינת התקדמות מהירה מאוד, היווצרות של אי ספיקת כליות קטלנית בתוך 2 שנים של התפרצות.המחלה מתחילה גלומרולונפריטיס חריפה כמו, אבל כבר אחרי 4-6 שבועות יש סימנים של תסמונת נפרוטית ויתר לחץ דם, ירידה בצפיפות בשתן( עבור המדגם Zimnitsky), עלייה בכולסטרול בדם ופסולת חנקנית.חולים מתלוננים על חולשה כללית, כאבי ראש, ירידה בראייה, כאב בלב, נפיחות, לחץ דם מוגבר.עור בהיר, ירידה מוקדמת השתנה הוא ציין.בבדיקת הדם הכללית, אנמיה, ספירת לויקוציטים גבוהה ועלייה ב- ESR.סרום - גדל תוכן של רעלים חנקניים, את חוסר האיזון של שברי חלבון עם אלבומין ו גלובולין המופחתים מוגבר, בעיקר בשל אי סיעות גמא, כולסטרול גבוה, ושינויים אחרים.בניתוח הכללי של שתן - כמות גבוהה באופן עקבי של חלבון, אריתרוציטים, צילינדרים.סינון השתן סגולי גלומרולרי נמוך מופחת בהדרגה, אשר מהווה אינדיקטור אי ספיקת כליות כרונית.גלומרולונפריטיס כרוני

אצל ילדים, כמו אצל מבוגרים, מאופיין נוכחי מחזורי עם התחלפות של תקופות של חמרה ו פוגה.מענקים 3 צורות עיקריות של מהלך המחלה:

של התאוששות גלומרולונפריטיס כרוני יכול לומר עם שלם רווחה בניתוח המצב ואת המעבדה של הילד במשך 5 שנים לפחות.טיפול

כרוני גלומרולונפריטיס בצע ברציפות, אבל הבחירה של שיטות ותרופות מתבצעת בנפרד בהתאם הטופס הבמה.במהלך טיפול התלקחות מתבצעת רק נפרולוגיה מיוחדים או מחלקה בבית חולים טיפולית.הדיאטה צריכה לכלול כמויות תיקון של חלבונים, נוזלים ומלח, תלוי וריאנט של המחלה.המלצות תזונתיות כלליות כוללות ביטול( מחיקה) את כל המאכלים שיכולים לגרום אלרגיות( אלה כוללים: פירות הדר מלבד לימונים, שוקולד, ירקות חממה, דבש, תותים, פטל, וכו '), ואת המוצרים שכבר נמצאים שםאלרגיה בחולה זה.בנוסף, השימוש במזונות מטוגנים מוגבל, העדפה ניתנת למוצרים בצורה מבושלת, מבושל או אפוי.גם זה בשרים נשללו לחלוטין חמוץ, מרק עשיר, ואת הירקות הבאים: צנון, צנוניות, תרד, חמציץ.התזונה במהלך פוגה צריכה להיות שלמה ולהבטיח הצורך של גוף חלבון, שומן ופחמימות כמו גם ויטמינים ומינרלים.

במהלך החמרה מומלץ להתבונן תקופה במצב המיטה קפדנית של 3 עד 6 שבועות( כדי לשפר את מצבו של המטופל).מהתרופות הם אותה הקבוצה אומרת שכאשר טופס מתאים של גלומרולונפריטיס החריפה: glucocorticosteroids, cytostatics, מטבוליטים, תרופות נגד קרישת דם, סוכנים אנטי טסיות.כל הכלים הללו בדרגות שונות, לשנות את מצב החיסון של האורגניזם, המאפשרת דיכוי של תגובות אלרגיות דלקתיות-telno, הנזק הבסיסי של רקמת הכליה.יתר על כן, על מנת להשפיע על הסימפטומים העיקריים של המחלה משמשת משתנה להורדת לחץ דם( לחץ יורד) הכנות, תפקיד משמעותי עבור סוכנים נגד אלרגיות, מינונים גבוהים של ויטמין C.

סטרואידיות נוגד דלקת לא סטרואידיות( אינדומטצין, וולטארן) טופס תווית גלומרולונפריטיס כרוני עם יתר לחץ דם וההפחתה של תפקוד כלייתי,היעילות שלהם היא נמוכה בצורות אחרות של המחלה, אולם, מערכות אלה משמשות רק בשילוב עם סוכנים נוגדים.קורטיקוסטרואידים

יעיל טופס נפרוטית של גלומרולונפריטיס כרוני, ולא הראה על צורות יתר לחץ דם מעורבות.משטר בשימוש עם קבלה רציפה מנות אחזקה( מספר חודשים)( 10-20 מ"ג / יום במונחים של פרדניזולון), לאחר משטרי טיפול הרגילים על החולים הסטנדרטיים.עם קורטיקוסטרואידים מחלה חמורים מאוד בשימוש במינונים גבוהים מאוד לוריד( הטיפול הדופק מה שנקרא).

תרופות ציטוטוקסיות משמשות בצורות נפרוטיות ומעורבות, בדרך כלל כחלק מטיפול מורכב.קרישה וסוכני טסיות משמשים גם בצורות הבאות, הן באופן עצמאי והן בשילוב עם cytostatics וסטרואידים.פורמולציות aminohinolinovogo בסדרה( delagil, Plaquenil) יעיל בצורה סמויה עם תסמונת השתן מבודד, אחרת להשפיע חלש.

בשנת גלומרולונפריטיס כרונית חמורה עקשנית במהלך לפלזמפרזיס משמש בדרך הרגילה - 3-5 מפגשים בתדירות של 1-2 פעמים בשבוע.

טיפול בחולים עם גלומרולונפריטיס ממאירים subacute בוצע באופן מקיף, באמצעות שילוב של סוכנים בסטרואידים( במידת הצורך - בצורת הטיפול הדופק), תרופות נגד קרישת דם( הפרין) או סוכנים אנטי טסיות( Curantylum, דיפירידאמול), וסוכני cytostatic( אימורן, cyclophosphamide, וכו '), וזה לפלזמפרזיס.

עם התפרצות מוקדמת לשקול אפשר להאט את התקדמות המחלה ולהגדיל את תוחלת החיים של החולים, אולם, התחזית נותרה שלילית.טיפול

של גלומרולונפריטיס כרוני בשימוש בצמחי מרפא נרחב, המאפשר השפעה תכליתית ארסנל גדולה על המחלה.חשוב ליישם תה בקביעות, חליטות צמחים להאריך הפוגה או ההישג המהיר.אוסף החלפה אחד אחר מתבצע פעם בחודש.

שלהלן מציג את ההרכב של אגרות כמה שיש אנטי דלקתיים, נגד אלרגיות, ואפקטים משתן.

אוסף № 1

זריעה פשתן - 4 חלקים, שורש restharrow - עלים, ליבנה עלה לבן - 3 חלקים.

אוסף № 2

גיליון עץ תות - 1 חלק סרפד עשב - 1 חלק, povisloj עלה ליבנה - 2 חלקים זרעי פשתן - 5 חלקים.

אוסף № 3

ליבנה עלה לבן - 4 חלקים, דשא Melilotus officinalis - 2 חלקים, תות עלה עץ - 3 חלקים, Potentilla הדשא אווז - 3 חלקים זרעי פשתן - 3 חלקים, מנטה עלים - 1 חלק, קני שורש ושורשים של Glycyrrhiza- 4 חלקים, לביצת דשא cudweed - 6 חלקים, טריקולור ויולה עשב - 2 חלקים, עשב סרפד לבן - 4 חלקים.

לראות וטוען השפעה מעורבת.

אוסף קליפה אבטיח № 4

- 3 חלקים, פרחים, סמבוק - 2 חלקים, דשא Melilotus officinalis - 3 חלקים, עשב של אזובית vulgare - 4 חלקים, Hypericum עשב perforatum - 3 חלקים זרעי פשתן - 1 חלק משאיר אמא-ו-חורגת - 3 חלקים, עלה מנטה - 2 חלקים, pyatilopastnye עשב זְנַב אֲרִי - 7 חלקים, קינמון ירכיים - 2 חלקים.

אוסף תה כליות № 5

- 1 חלק, עלה בננה - 1 חלק עשב, תארו - 1 חלק פרחי קלנדולה - 2 חלקים, ברצף דשא קרציות - 1 ירך החלקים cinnamyl - 1 חלק.