תסמינים לב אריתיתמיה

Metabolicheskie אריתמיה
היפוקלמיה
אבחון
אודות 98% של אשלגן בגוף מופץ תאים בנוזלים הוא רק 2% של אשלגן.במיוחד במניות גדולות כלולות אשלגן בשרירים ובכבד.במהלך היום אדם מאבד 1-1.5 מילימול / ק"ג אשלגן, אשר הכליות( 90%) מוצג הראשי והיתרה( 10%) עם זיעה וצואה.כיצד להשתמש בתרופות עממיות, ראה כאן הפרעת קצב.סיבות

מעבר paracellular

הצריכה אין מספיק הפסד

כליות אובדן

extrarenal פי שימוש MRFIT מחקר של hydrochlorothiazide במינון של 50-100 מ"ג / יום או chlorthalidone 50 מ"ג / יום בחולים עם עלייה בתדירות יתר לחץ דם ושינויים א.ק.ג. המינימאליים של מוות פתאומי.במקביל, מחקרים אחרים לא אישרו את הקשר הזה.נכון לעכשיו, טיפול לטווח ארוך של יתר לחץ דם ממליץ מינוני הוצאות 12.5-25 מ"ג / יום.הכשרה

חסר אשלגן כדי לקבוע את השימוש של אשלגן הערכה חסר אשלגן, אשר מסתכם בדרך כלל 3.5-5.0 מילימול / ליטר.עם זאת, רמת אשלגן בפלזמה לא משקפת את מלוא התוכן של אשלגן בגוף, במיוחד את הריכוז התאי - kaligistiyu.לדוגמה, כאשר הביע gipokaligistii, במקרה בחמצת סוכרתית, אשלגן יכול להיות בגלל יציאה נורמלית מ אשלגן תאים.מהמחקר עולה כי עם הפסד ברור של אשלגן, ו רמה נורמלית של אשלגן חוסר אשלגן יכול להיות עד 200 מ"מ.שגיאות

טכניות כגון רתם כיסוי כאשר הווריד לנקב או
אחסון דם ממושך, מקדמות את היציאה של אריתרוציטים עליית
אשלגן אשלגן.
מרפאת
במקרה של חוסר אשלגן הביע( היפוקלמיה & lt; 2,5 mmol / L)
להופיע כמוצג סימפטומים בטבלה.אק"ג רשם
להגדיל את משרעת ורוחב של שן P, עלייה קלה של יחסי ציבור המרווח, רחבה של QRS המורכב( 20 אלפיות השנייה), משרעת גל עליית U, T-גל וצמצום של הקטע ST, הארכת המקטע QT.

Simptomomy היפוקלמיה

טכיקרדיה הפרעות קצב פרוזדורי,
VT, כולל ציר דו-כיווני,
VF, דיסוציאציה AV
, חדרית
ו extrasystole פרוזדורים.
לב לסימפטומים
תת לחץ דם, asystole
.שרירים
סימפטומים חולשת שרירים
, התכווצות
של שרירי הרגליים, חולשה
של שרירי הנשימה, סימפטומים במערכת העיכול

עצירות, ileus
( paresis).

Common סימפטומים של חולשה, אפתיה
או עצבנות, רגישות
לצמא קר,
.

טיפול למרות חוסר אמינות לקבוע את תוכן אשלגן אשלגן בגוף, מדד זה נעשה שימוש נרחב עבור הערכה גסה של חוסר אשלגן הביע.
האמין כי רמת אשלגן של חוסר אשלגן 3 מילימול / ליטר הוא כ 350 מ"מ, ברמה של 2.5 מילימול / ליטר - 470 מילימול, וברמה של 2 מילימול / ליטר - 700 מילימול.
מה הסמים צריכים לתקן את חוסר אשלגן הקיים?
תוכן אשלגן בהכנות שונות.
תוכן אשלגן סמים אשלגן
Panangin, asparkam 1 מילימול 1 טבליה או דרז'ה,
2,5 מילימול 10 מ"ל.
אשלגן כלוריד 13.5 mmol, ב 1 גרם של אבקת,
5,3 mmoles ב 10 מ"ל של פתרון 4%,
10 מילימול 10 מ"ל של תמיסת 7.5%,
13,2 mmoles ב 10 מ"ל של פתרון 10%.
אשלגן-נורמין 13.5 mmol בטבליה אחת( 1 גרם KCl).
קצף אשלגן 15.9 mmol בטבליה אחת( 1.18 גרם KCl).
הערה: 1 mmol = 1 mq = 39.1 מ"ג של אשלגן יסודי.1 גרם = 26.5 מ"מ.הערת
כי
ומילוי חסר אשלגן לא צריך להינתן באותו היום כמו זה יכול לגרום לסיבוכים עם ממשל
כמויות גדולות של אשלגן כלורי.אם ביצע תזונה parenteral, יש צורך לקחת בחשבון את ההפסד היומי של אשלגן ב 80-100 מ"מ.
באמצעות עירוי של אשלגן כלורי חייב לזכור פעולת צריבת
המקומית של התרופה להשפעת sclerosing היווצרות דלקת ורידים.ניתן התחמם הפתרון 37% כדי להפחית את תופעות הלוואי, כדי להפחית את הריכוז מנוהל על וריד שונה.תרופות אשלגן טיפול סכנה העיקריות היא היכולת של פתרון מרוכז של אשלגן לגרום asystole.
בשינה חסר תסמינים או אשלגן malosimptomno השתמש דיאטת
עם תכולה גבוהה של אשלגן.

הפרעות קצב סינוס , asystole, בלוק AV
( 1-3 מעלות), טכיקרדיה חדרית
, פרפור חדרים
.סימפטומים במערכת העיכול
שלשול
, התכווצויות
.

Common סימפטומים של חולשה, במיוחד בגפיים התחתונים, חרדת
, עצבנות, paresthesia
.טיפול

צורך לזהות את גורם היפרקלמיה ולתקן אותה.בנוסף, כדי להגן על הטיפול ספציפי לב להתנהגות הנדרשת בדחיפות כאשר אשלגן & gt; 7 mmol / L או הופעת הסימנים באק"ג.מקרה החירום החלים אומר:
10 יחידות של אינסולין ב 60 מ"ל של גלוקוז 40% / ב 5 דקות.השפעת המפתחת ב 30-60 דקות ונמשכת במשך כמה שעות.
שאיפת
salbutamol nebulized 10 מ"ל של גלוקונאט סידן 10% על / ב במשך 2-5 דקות.השפעת התרופה מתפתחת במהירות, כך שאם אין השפעה על 5 דקות, אז אתה צריך לחזור על המנה.משך הפעולה של התרופה הוא כ 1 שעה. התרופה
אינו מוצג בעת שימוש גליקוזידים של הלב.סודיום ביקרבונט
, 8.4 מ"ל של 40% מוחדר / ב עבור 5 דקות, במקרה של שמירת השינויים על א.ק.ג., חזר מנה לאחר 10-15 דקות.אם הטיפול מתבצע בכמה תרופות, סידן המשמש סודיום ביקרבונט, או עלול לפתח התקפים.הקדמה בו זמנית של גלוקוז.דיאליזה

Hypomagnesaemia
אבחון
אודות 99% של מגנזיום בגוף מופץ בתאים.עתודות מגנזיום
הגדולות הכלול עצמות( 50-60%), שרירים ורקמות רכות.
הדרישה היומית עבור מגנזיום מבוגר הוא 12-40 מ"מ.
סיבות אלכוהוליזם הודאה מופחתת

- הסיבה העיקרית.צומת
.עשיר בחלבון וסידן מזון.מחסור של ויטמין B6.
שלשול, הקאות, ניקוז הקיבה.ספיגת
.גברת
פוליאוריה ההפרשה
( תרופות משתנות, אי ספיקת כליות חריפה).בחמצת סוכרתית
, glycosuria.תרופות
: אנטיביוטיקה( אמינוגליקוזידים, ticarcillin, carbenicillin, amfotertsin B), ציקלוספורין, גליקוזידים של הלב, תרופות משתנות( לולאה במיוחד).אחרים גורמים

שחמת.
אי ספיקת לב.סוכרת
.
Proton לשאוב מעכבים.הכשרה

במגנזיום כדי להעריך במגנזיום ב אורגניזם באמצעות ריכוז מגנזיום הערכה ב בפלסמת הדם, המהווה בדרך כלל 0,65-1,1 מילימול / ליטר.כ 25-30% של מגנזיום מאוגד חלבון פלזמה, אולם כאשר הסכום הכולל של hypoalbuminemia מגנזיום בפלזמה( magniemiya) פוחת ותוכן מגנזיום ionised לא יכול לשנות.השבר מגנזיום יותר חשוב מבחינה פיזיולוגית
אינו משויך חלבונים
.רמת מגנזיום
בפלזמה אינה מדד אמין של חסר במגנזיום, מאז רק 1% של מגנזיום מפוזר extracellularly.לכן, זה לא שולל מחסור במגנזיום magniemiya נורמלי.הערה
כי מחסור במגנזיום 40% בשילוב עם חוסר אשלגן.סימפטומים מרפאים

המופיעים רק על המחסור במגנזיום הביע,
שמוצגים להלן.הגידול נרשם א.ק.ג. ב מרווח PR הרחבת QRS( 20 אלפיות השניה), עלייה במרווח QT, דיכאון קטע ST וגל משרעת מופחתת ט
גילויי מגנזיום חסר
הפרעות קצב
התקפי טכיקרדיה פרוזדורים עם בלוק AV, פרפור פרוזדורים
,
להאריך תסמונת מקטע QT
חַד צוּרָתִי, VT, arrythmia חדרית polytopic
, bigimeniya חדרית
, דיגיטליס
, הפרעות קצב אלכוהוליים,
עמיד הפרעות קצב.סימפטומים לבביים

ספונטנית פקטוריס, טכיקרדיה סינוס
, יתר לחץ דם.
Neuromuscular סימפטומים
גדל רגישות עצבית-שרירית, התכווצויות שרירי השלד
, הפנים, מיילד יד, רעד.
הקרביים סימפטומים
Laryngospasm, סימפונות, pilorospazm
,
עווית של הסוגר של Oddi,
של dyskinesia של דרכי השתן, בחילה
, הקאות,
חילופי שלשול ועצירות.
תסמינים מוחיים
דיכאון,
פגם בהכרה עד לתרדמת,
תסמונת עייפות כרונית,
אקלמפסיה של נשים בהריון.

מוצרים עשיר

אשלגן( & gt; 500 מ"ג לכל 100 גרם)
מוצרים
קקאו אבקת
תפוחי אדמה יבשים
משמשים מגולענים( משמשים)
שעועית
אבקת חלב פרה
Laminaria
צימוקים
פטרוזיליה
קרם יבש
פרון
תאריכים
אגס תפוח אדמה מיובש
תרד

שוקו שקדים מתוק

הליבוט
חומעה
יבשים תפוחים
המשמש כתחליף מלח שולחן, המכיל 7-14 mmol של אשלגן לכל 1 גרם( מלח Valetek ממנו, שבה 30% של כלורניסוחי אשלגן Id) או אשלגן.המינון היומי הוא בדרך כלל אשלגן נוסף הוא 30-60 מ"מ.אבקות אשלגן כלורי צריך לשתות כוס מים או מיץ פירות, כמו אשלגן כלורי הוא חומר מגרה.במקרה של הכנות אוראליות מטופל
באמצעות טפטוף תוך ורידים.כאשר אשלגן
& gt; 2,5 מילימול / ליטר והעדר השינויים א.ק.ג. באמצעות פתרון בריכוז של 30 מילימול / ליטר.עבור פתרון של ריכוז כזה צריך 15 מ"ל של אשלגן כלורי 7.5% בדילול ב 485 מ"ל של גלוקוז 5%.שיעור מבוא אשלגן הוא בדרך כלל 10 mmoles( 330 מיליליטר) לשעה.בדרך כלל יום מנוהל על 60-90 מ"מ אשלגן( 3.2 ליטר).כאשר אשלגן
2,5-2,0 מילימול / ליטר, השינויים א.ק.ג. ואת הנוכחות של tachyarrhythmia או סימפטומים אחרים, בשל מצבו הסכנה מומלץ טיפול נמרץ מתקן יותר.Applied פתרונות ריכוזיים אשלגן גבוהה - 60 mmol / L.עבור פתרון של ריכוז כזה צריך 30 מ"ל של אשלגן כלורי 7.5% בדילול ב 470 מ"ל של גלוקוז 5%.תמיסות מרוכזות של אשלגן הוא הציג רק לווריד היקפי הימנעות אפקט cardiotoxic( asystole).שיעור המבוא של אשלגן הוא 40-60 מ"מ( 660-990 מ"ל) לשעה.א.ק.ג. דורש ניטור מתמיד בקביעת תכני אשלגן בפלזמה לאחר 4 שעות. בדרך כלל יום מנוהל 90-150 מ"מ אשלגן( 1.5-2.5 L).כאשר אשלגן & lt
; 2,0 מילימול / ליטר או הפרעות קצב קשות( דו-כיווני-כישורי VT, VF) להמליץ ​​על הגדלת שיעור אשלגן הקדמה
80-100 מילימול / hr בריכוז של 60 מילימול / ליטר פתרון.עם זאת
במקרה זה צריך להיות מנוהל 1.3-1.7 ליטר של פתרון לשעה בשליטת
CVP, אשר עשוי להיות מסוכן, במיוחד אם עזב כישלון חדרית.ככל הנראה, זה אפשרי להגדיל את הריכוז של אשלגן 90 מילימול / ליטר, בהתאמה, כדי להפחית את העירוי של 0.9-1.1 L / h.באשלגן סכנת חיים משמש תחילת הטיפול כפתרון איזוטוני ממס, פתרון גלוקוז במקום.היפרקלמיה

אבחון

גורם ניסוחי הצגה מוגברים אשלגן
, מלח אשלגן של פניצילין.מעבר paracellular

חמצת.פירוק רקמות
( ספסיס, טראומה, חום, גידולים ריקבון, המוליזה, דימום במערכת העיכול).מחסור באינסולין
.
חוסמי בטא( ב סוכרת, דיאליזה).אישור
המופחת
אי ספיקת כליה.תרופות
( NSAIDs, מעכבי ACE, הפרין, ציקלוספורין, משתנים המשמרים-אשלגן).מחלת אדיסון
.gipoaldosteronizm הראשי.
כליות חמצת צינורי.אי ספיקת לב
.
אפשרי psevdogiperkaliemiya, כגון קרישת דם, לויקוציטוזיס( & gt; 70 * 109 / L), תרומבוציטוזיס( & gt; 1000 * 109 / L) חוסם עורקים חזק, המוליזה במהלך דם נטילת באמצעות מחט דקה, לעכב ניתוח דם.תסמינים קליניים

מופיעים בדרך כלל היפרקלמיה כאשר התוכן אשלגן בפלסמה
& gt; 6,5 מילימול / ליטר.
קרובות רשם שינויי א.ק.ג. הבאים ברצף: ראשון, כאשר אשלגן 5.7-6.5 מילימול / ליטר, ישנם גבוהות והצביע גל T עשוי ואז לפתח בלוק AV תואר אחד.כאשר אשלגן 6.5-7.5 מילימול / ליטר שטוח שיני P, וברמה של 7.0-8.0 מתחמי QRS מורחב ודיכאון קטע ST הוא ציין.מהירות

של סימפטומים היפרקלמיה עשויה להיות שונה.
למשל, מן הסימנים באק"ג הראשון עד asystole היפרקלמיה או פרפור חדרים עשוי להימשך מספר דקות.תסמינים של היפרקלמיה

התחבורה נהיגה עם הפרעות קצב
פי דיווחים בעיות רפואיות, כולל הפרעות קצב,
לעתים רחוקות מאוד להוביל תאונות דרכים.בין 3000 תאונות בעת נהיגה ברכב פרטי, רק 0.84% ​​נגרמו על ידי הפרעות קצב.על פי מדינות אירופה 0.1% של תאונות דרכים של רכב מסחרי מחוברים עם בעיות רפואיות, מתוכם רק 10-25% עקב הפרעות לב.
לשקול את הסיכון להפרעות חולפות של תודעה על הפרעות קצב אישיים שונות
והגבלת גישת הנהיגה של כלי רכב על המלצות OC
Nove AHA / NASPE מומחים( 1996) ו- ESC( 1998).
יצוין כי מחקרים להערכת קצב הלב ואת רכב נהיגת
ההולכה מאוד לקוי, כך
מרבית ההמלצות מבוססות על אקסטרפולציה של הנתונים הזמינים הם אמפיריים.

חדרית הפרעות קצב חדריות פעימות מוקדמות טכיקרדיה חדרית יציבה ללא
מחלת לב מבני בטוחות ואינן מהוות מגבלה לנהיגת התחבורה
.מחלות לב אינן נכללות לאחר בדיקה( echocardiography, בדיקת מאמץ).אם יש ספק לגבי נוכחות IHD, במיוחד אצל גברים מעל גיל 36, אנגיוגרפיה כלילית מסומנת.עם מחלת לב, הפרעות קצב חדר הלב יכול להגדיל את הסיכון למוות פתאומי.
אנשים עם יציאת VT או VF יציבים לנהוג ברכב מסחרי
אינם מותרים.לאחר טיפול המוצלח של VT היציבה או VF ב ישנות טיפול antiarrhythmic רקע
ב
tachyarrhythmia חדרית השנה הראשונה מתרחשת 17% ממקרים, עם התדר הגבוה ביותר
להם להתרחש בחודש הראשון, 2 עד 7 חודשי שיעור הישנות הוא מתון, ומאוחר יותר הוא מאוד מצומצם.חולים
עם ICDs במשך כמה שנים של התבוננות ב 70% מהמקרים נרשמו הפרשות חוזרות, מתוכם 10% היו מלווים סינקופה, ו 10% predobmorokom.למרבה הצער, אין סימנים המעידים על הסיכון להתעלפות.חוסר
של התעלפות על פריקת ICD הראשונה אינו מבטיח היעדר סינקופה ב שחרורים עוקבים.מאחר שתדירות ההישנות המקסימלית נופלת על ששת החודשים הראשונים לאחר השחרור, לא מומלץ לנהוג ברכב פרטי בתקופה זו.יש את אותה הגבלה לאחר כל פריקה של ICD, ללא קשר לנוכחות של סינקופה.חולים מומלץ לנהוג רק כלי רכב קל.במקרה של נסיעות ארוכות, במיוחד על קווים במהירות גבוהה, רצוי להיות שותף מבוגר.סובלנות
כדי נהיגה התחבורה של חולים עם הפרעות קצב חדריות( AHA / NASPE, 1996) כלי הובלה
טופס VT אישי מסחרי

יציב, bezsimptomnaya + +
יציב, סימפטומטית לאחר 3 חודשים לאחר 6 חודשים
יציבה לאחר 6 חודשים _
אידיופטית, ללא תסמיניםלאחר 3 חודשים לאחר 6 חודשים תסמונת & gt;תסמונת + סימפטומטית QT & gt;QT סימפטום לאחר 6 חודשים?
פרפור חדרית לאחר 6 חודשים?
הערות: הטבלה מציינת את תקופת הטיפול ללא תסמיני
, שאחריה מותר לנהוג.
Idiopathic VT הוא בדרך כלל ללא תסמינים ולעתים נדירות המעבר dit
ב פרפור חדרים.לאחר למעט מחלות לב
( קרדיומיופתיה היפרטרופית, נכון דיספלזיה חדרית), ואת הסיכון של איסכמיה לבבית במהלך טכיקרדיה( אנגיוגרפיה כלילית), נהיגת תחבורה מותרת.
לאחר הסרת הגורם לתסמונת של QT Tervala
משתנה מוארך רכשה( הפרעות אלקטרוליט, סמים), נהיגה התחבורה אינו מוגבל.תסמונת מולדת קרובות במהלך מתח פיזי או רגשי
בפיתוח VT כי mo
Jet להוביל התעלפות או מוות.הטיפול הוא יעיל ברוב החולים, ואת שכיחות הסימפטומים מופחתת באופן משמעותי לאחר 40
שנים.עם תסמונת אסימפטומטית של מרווח QT ממושך או היעדר סימפטומים בתוך 6 חודשים, מותר לנהוג ברכב אישי.
supraventricular הפרעות קצב
בקרב חולים עם SVT, שמטרתה EFI, ו 25% בהיסטוריה
היו לפחות עילפון אחד.סיכון גבוה של התעלפות נצפה אצל מטופלים צעירים, שכן הצומת AV יכול לשדר עד 300 פעימות לדקה, במיוחד כאשר מתרחש מתח בעת נהיגה ברכב.
ב AF, סינקופה יכולה להיות קשורה לא רק עם קצב לב גבוה, אלא גם תסמונת של ברדיקרדיה-טכיקרדיה.
באנשים עם AVI talsycardia גומלין AV, סינקופה מתרחשת
33-39% מהמקרים.לעתים רחוקות מאוד, tachyarrhythmia זו הופכת VT פולימורפי או פרפור חדריית.היעילות של טיפול
עקב השתנות ספונטנית בתדירות של טכיקרדיה קשה מאוד להעריך
.לאחר אבלציה קטטר, שיעור הישנות של הפרעות בקצב הלב אינו עולה על 10%.
טכיקרדיה פרוזדורפית פולימורפית מתפתחת בדרך כלל במחלות ריאות קשות ומחלות לב, המעכבות את הכניסה ל-
.
בתסמונת WPW, תדירות סינקופה היא 11-29%, ופתאום מוות
מתרחשת ב 1-8%.לאחר הצטברות מוצלחת של קטטר של
, הסיכון של סינקופה ומוות פתאומי מסולק.היעילות של אבלציה מתועד על ידי מספר ECG יומי במשך 6 חודשים EFI.למרות בהעדר tachyarrhythmias( תופעת WPW), את הסיכון למוות פתאומי הוא כ 0.1%, ככל הנראה, רצוי שיהיו נהגים של כלי רכב מסחריים כדי להעריך את היכולת של ביצוע DP כמו "מהר" DP יש את ההתקפה הראשונה של AF עשויה לסיים קטלנית.
סינוס bradiaritmii
תפקוד צומת ללא תסמינים סינוס ללא נגעי לב
הוא לא מגבלה לנהיגה ברכב.
Bradyarrhythmia סימפטומטי מראה השתלת ECS, אשר מבטלת לחלוטין את הסימפטומים של
.Reapsapses ב הסימפטומים עשויים להיות בשל tachyarrhythmia או את התקדמות של מחלת לב.
הפרעות מוליכות
עם חסימה AB של התואר הראשון, במיוחד מנורמל עם מבחן הלחץ, אין הגבלות.המצור AB של תואר 2 של סוג אני גם נוח.במקרה של המצור AB של תואר 2 של סוג II או 3 תואר, נהיגה של כלי רכב מסחריים לא מוצג.
לא שלם BNPG וענפים שלהם אינם התוויות נגד נהיגה של תחבורה.BPNPG המלא במקרה של תוצאות נורמליות אקוקרדיוגרפיה
, מבחן מאמץ הולטר א.ק.ג.
גם אינו מגביל את הנהיגה של כלי רכב מסחריים.במקרה של
, BLNGP מלא דורש אנגיוגרפיה כלילית בנוסף.הערת
כי פתולוגיה של מערכת המוליך משקפת את הנוכחות של פגיעה מקומית או נרחבת לשריר הלב, אשר גוזר את המראה של tachyarrhythmias חדרית, לעתים קרובות גורם להתעלפות.
נוירוגנית סינקופה
כוללת התעלפות במהלך הנסיעה ברכב נשלט על ידי נוירוגנית( 37%), סינקופה arrhythmogenic פחות נפוצה( 12%).
syncope נוירוגנית לרוב יש מנגנון פיתוח מעורב, כולל ברדיקרדיה ווסודילציה.המורכבות של ההערכה נובעת מהשתנות המובהקת של ההפרעה.מצד אחד, הרבה אנשים יש רק מעולף לטווח קצר בחיים, ו, ומצד שני, יש התעלפות תכופה, למרות טיפול אגרסיווי.
על טקטיקות של טיפול משפיע על חומרת סינקופה: התעלפות חלשה ולא תכופה עם חלוצים, וכתוצאה מכך רק במצב אנכי, או תכוף יותר בלי אזהרה, וכתוצאה מכך כל עמדה.בשנת תסמונת סינוס הראש במקרה
בתקופת 3 שנים אחרי תדירות צעדה סינקופה
ההשתלה היה
9% לעומת 57%, ללא השתלה קוצב לב.

הפרעות קצב במהלך ההריון הריון
מלווה עלייה בשכיחות של הפרעות קצב כמו מחלת לב מבנית
, ובלי זה.לעתים קרובות רשם extrasystoles פרוזדורים חדרית אשר, אפילו בתדירות גבוהה ואת האופי פולימורפיים כלל אינו משפיעה על מעמדה של אמא
עובר.מתואר התקפים תכוף יותר טכיקרדיה פרוזדורים חדרית.ברוב המקרים tachyarrhythmias
( פרוזדורים התקפי החדרים והעליות), bradyarrhythmias( בלוק sinoatrial, הגירה קוצב לב של הפרוזדורים, קצב פרוזדורים או AB) ו arrythmia מלווה לא על ידי פשרה המודינמי ואינו דורש טיפול.
במהלך הריון רגיל אין זה נדיר סחרחורת, עילפון ודפיקות, אך תופעות אלה נדירות הקשורות הפרעות בקצב הלב
הולכה.
אם יש לך אפיזודות תכופות של הפרעות קצב לא מבוקרים עם פשרה המודינמי, ההריון אינו מוצג.הריון
עושה דרישות גבוהות לשלומם של תרופות עבור העובר.בין סימניות איברים עוברי ממשל( 3-8 שבועות ראשונים) של תרופות אפשרי רק מסיבות בריאותיות.ככלל, לא להשתמש בסמים חדשים עם שימוש ניסיון מספיק אצל נשים במהלך הריון.במסגרת הטיפול עם תרופות antiarrhythmic צריך לפקח על אק"ג בתפקוד הלב של האם והעובר.חפנתי tachyarrhythmias

טכיקרדיה הקלת החירום יוצג רק כאשר הביעו פרעות המודינמי
.במיוחד תת לחץ דם מסוכן שעלולות לפגוע באספקת הדם לעובר ובמקרה של ברדיקרדיה עוברית דורש היפוך - תרופה או חשמל.EIT הערה בטיחות
בכלל במהלך ההריון.בשנת
במקביל, למרות פריקה להגיע לעובר היא אפסית, אתה חייב לפקח לפקח על מצב העובר.
לציין כי השימוש לטווח קצר של תרופות antiarrhythmic להקלה על טכיקרדיה במהלך ההריון בטוח יותר באופן משמעותי מאשר טיפול מניעתי ארוך טווח.
חוסמי בטא בטוחים, אבל אתה צריך לקחת בחשבון את
היכולת לחזק התכווצות הרחם.כדי לא לכלול את ההתפתחות של ברדיקרדיה היילוד, תת לחץ דם, היפוגליקמיה, וכן
תשניק בילוד צורך להפסיק טיפול עם חוסמי בטא במשך 48-72 שעות לפני הלידה.אם הדבר אינו אפשרי, יש צורך במשך 48-72 שעות לאחר לידת ניטור רציף
של קצב לב, לחץ דם, תפקוד נשימה, יילוד גליקמי.Verapamil נעשה שימוש נרחב בפרקטיקה מיילדותיים בתור טוקוליטיקה.quinidine
הוא למד היטב אצל נשים בהריון, אז זה
תרופה זו מומלצת עבור הקלה של AF( ACC /AHA/ ESC, 2001).עם זאת
, צריך לזכור כי מינונים גבוהים של התרופה יכול להגדיל התכווצות הרחם
.
להפגת טכיקרדיה יכול לשמש גם לידוקאין, procainamide, flecainide ו אמיודרון.tachyarrhythmias
מניעת
הדבר הראשון לנסות לחסל את הגורמים הסיבתיים ומפעיל הפרעות קצב: תרופות( בטא-אגוניסטים), מחלה בבלוטת התריס, עישון, אלכוהול, משקאות המכילים קפאין, חוסר איזון אלקטרוליטי.
כדי להעריך את הבטיחות של תרופות במהלך הריון FDA
הוועדה פתח סיווג מיוחד.
קטגוריות הסיכון במהלך ההריון( FDA)
Class B סמים:
לידוקאין moratsizin
מחלקה C: verapamil, דיגוקסין, disopyramide, diltiazem, ibutilide, mexiletine, metoprolol, procainamide, propafenone, propranolol, sotalol, tocainide, flecainide, quinidine,esmolol
בכיתה ד: אמיודרון, atenolol, פניטואין
חוסמי beta1( ביסופרולול, metoprolol) הוא בטוח מספיק.הלא סלקטיבי חוסמי בטא( propranolol, nadolol, timolol) עלולים לגרום פיגור גדילה עוברי, ובשלבים מאוחרים יותר בטוחים נמצאים בשימוש נרחב מספיק.quinidine
מגביר התכווצות הרחם רק
מינונים רעילים או תחילת התכווצויות הרחם ספונטנית.בשנת
הרגיל תומך במינונים טיפוליים, זה בטוח.Procainamide על ממשל כרונית
גורמת לתסמונת זאבת, ולכן הוא משמש לעתים נדירות.ניסיון בשימוש disopyramide אינו מספיק ויש דיווחים על התכווצות רחם גדלה כאשר לוקחים אותו במינונים רגילים.תופעות
על למד מעט 1C בכיתה ו mexiletine תרופות לעובר.Amiodarone
חודר חלקית לתוך השליה ואת ריכוז התרופה הוא כ 20% של ההורה.טיפול ממושך ב-
9% מהתינוקות מאובחנים עם בלוטת התריס בלוטת יותרת הכלב.לכן התרופה
ניתנת רק ב tachyarrhythmias חמורה במקרה של חוסר היעילות של תרופות אחרות.
סוטלול חודר בצורה מושלמת לשיליה ומצטבר במי השפיר.פרמקוקינטיקה כזה
מאפשר תרופה זו לטיפול טכיקרדיה( פרוזדורים, טכיקרדיה על-חדרית) בעובר.סוטלול לא מעכב את התפתחות העובר.אבלציה radiofrequency
, נעשה שימוש נרחב למניעת רבים tachyarrhythmias רצוי במהלך ההריון בשל הסיכון של קרינה מייננת.טיפול
bradyarrhythmias
אם ברדיקרדיה סימפטומטית( בלוק AV 2-3 במידת מצור bifastsikulyarnaya) במהלך ההריון הוא צעדה זמנית או קבועה.
נשים עם קוצב לב מלאכותי הן בדרך כלל נסבלות היטב.עדיפות יש לתת ECS עובד במצב "הביקוש" עם תדירות משתנה באופן משתנה של גירוי.ככל הנראה, בטוח מספיק ממקורות כוח איזוטופי EX, רמת הקרינה נמוכה הרדיואקטיביות הטבעית.
הפרעות קצב ספורטאי
לב הפרעות קצב ההולכה להתרחש myeon
בספורט קרוב.בהערכת הפרוגנוזה של הפרעות קצב ו chenie ידע
חיוני ספורטאי יש את הסיכון למוות פתאומי וסימפטומים( presinkope, סינקופה),
יכול להוביל לפציעה חמורה.ניתוח
1866 מקרי מוות פתאומי בקרב ספורטאים במהלך 1980-2006 שנים
בארה"ב הראו כי הסיבה העיקרית היא מחלת לב וכלי דם
( 56%, כולל
מיופתיה לב היפרטרופית - 36%, מומים מולדים של העורקים הכליליים - 17%).
הפרעות קצב
אוטם שריר הלב בחולים עם אוטם חריף בשריר הלב קרובות לפתח קצב לב חריג
הולכה, אשר יכול לקחת כמה ימים, בדרך כלל לפחות לייצב את מצבה של שריר הלב.
הנפוצה ביותר זיהתה קצב חדרית מואץ, הפרעות קצב חדריות
ו טכיקרדיה, פרפור פרוזדורים, וחוסר תפקוד צומת סינוס ולחסום AV.

טיפול למרות נחישות אמינה של תכולת המגנזיום של רמת האורגניזם של magniemii, הדמות השנייה נעשתה שימוש נרחב עבור הערכה גסה של המחסור במגנזיום הביע( & lt; 0,5 mmol / L).Hypomagnesaemia רשמה רק כאשר הביע במגנזיום ב אורגניזם.לכן, במקרים הבאים גורמת לאובדן מגנזיום תסמינים הקשורים מגנזיום לקוי הנראה, בדרך כלל מתחילים טיפול למרות magniemiyu נורמלי.בין תרופות
להזכיר תכולת המגנזיום נמוכה בהכנות נרחבות
Pananginum ו asparkam.תכולת המגנזיום
של ניסוחים סמים שונים
תוכן מגנזיום מגנזיום
Panangin 0.5 מילימול( מ"ג 12) ב 1 טבליה, דרז'ה,
Asparkam 1.4 מילימול( מ"ג 34) ב 10 מ"ל.
מגנזיום סולפט 8 מילימול 1 גרם של אבקת,
20 מילימול 10 מ"ל של פתרון 25%.
מ Oaks 10 מילימול( 240 מ"ג) ב טבליה אחת.Uro
קוסם 3.5 מילימול( מ"ג 84) ב טבליה אחת.
מגן B6 2 מילימול לוח 1.הערה
: 1 = 2 mEq מילימול = 24 מ"ג של
מגנזיום היסודות אם יש מחסור במגנזיום ללא תסמינים או oligosymptomatic,
אז השתמשו בתכשירים פומיים, לדוגמה, תחמוצת מגנזיום או כלוריד, במינון של 10 מילימול( 240 מ"ג) היה טוב יותר ב 1-2 מנות.במקביל מומלץ להקצות נעילת אמצעים.

עשוי לעזור מזונות המכילים כמויות גדולות של מגנזיום מוצרים עשירים מגנזיום

( & gt; 100 מ"ג לכל 100 גרם)
מוצרים
החלבה Tahyna
אבטיח
פטרוזיליה
ביצה אבקת
חלבה חמניות
Laminaria
שקדים מתוק
שיבולת שועל פתיתים
כוסמת
גריסי שיבולת שועל

אבקת המגולענים משמשים( משמש)
שעועית
פרון
דוחן
לציין כי מינון מגנזיום אי ספיקת כליות צריכים להיות מופחתים על 2 פעמים.

בין גורמי הסיכון של הפרעות בקצב הלב ואת ההולכה הם כדלקמן:
נמק / איסכמיה לבבית.
עזב תפקוד לקוי של חדר.מתח giperkateholaminemii
.
vagotonia.הפרעות אלקטרוליטים
.עבור קצב הולכה של לב
בתנאים המאופיינת אספקת דם מופחתת אל ההגברה התכופה כלילית
איסכמיה לבבית, גדל שמאל תפקוד לקוי של חדר ואי ספיקת לב, לחץ דם נמוך, כמו גם את המופע של לחץ נפשי ופחד מוות.


פרפור פרוזדורים AF נמצא 13-15% מהחולים עם אוטם שריר הלב מתפתח לרוב בנוכחות העלאת במקטע ST על א.ק.ג. וקשישים.בחולים עם פרפור פרוזדורים
קרובות מתגלה חסימה של עורק כלילי תקין, במיוחד בשעות כישלון
תפקוד חדר שמאל.
כאשר הפרעת קצב זו 79% עליה בשיעור תמותת חולים על ידי 46% מגביר את התמותה הכוללת בטווח הארוך, ועל פי 2.3 בסיכון מוגבר לשבץ.
משתיים FP, התפתח במהלך השלב האקוטי של אוטם שריר לב, בתוך
הבא עשויים לא ישן.

בהעדר הפרות חמורות של ההמודינמיקה ניתן להגביל שליטה בקצב הלב עם חוסמי בטא.אם ישנן אינדיקציות עבור
היפוך, במיוחד במקרים חמורים, עדיף EIT.עבור אמיודרון היפוך רפואי לשימוש, sotalol, וזה פחות רצוי procainamide propafenone.
בדרך כלל אוטם שריר הלב שנערך טיפול נוגד פעיל, אשר מפחית את הסיכון של
תרומבואמבוליזם ואת היפוך בוצע ללא הכנה, במידת הצורך.בעוד ששמירה על קומדין
AF לראות( 2.0-2.5 INR) יחד עם אספירין וקלופידוגרל עבור 3-6 חודשים, יותר קומדין + אספירין או קלופידוגרל, ואחרי 12 חודשים - אחד קומדין רמות INR שמירה בין 2.0-3.0.
לטווח ארוך שימוש בקומדין בחולים לאחר אוטם שריר לב עם AF
מופחת על ידי 29% 7 יחסים ומוחלט תמותה שנתית%.ביתר פירוט, המצב הזה נחשב תחת לטיפול בפרפור פרוזדורים.

קצב idioventricular קצב מואץ

המואץ idioventricular מתרחש 20-60% מחולים עם אוטם שריר לב, לעתים קרובות עם reperfusion שריר לב
מזוהה בדרך כלל עם automaticity החריג של סיבי פורקינייה.
מואץ קצב idioventricular לידי ביטוי קומפלקסי QRS חַד צוּרָתִי
עם קצב לב רחב של 60-120 לדקה, משך
בדרך כלל עד דקות ספורות, ובדרך כלל אינו מלווה בתסמינים.חשוב לציין כי VT זה יכול גם להיות נסבל היטב על ידי המטופלים.
בניגוד בלוק AV להשלים עם תדר
נרגש אטרייה נורמלית שהוא בדרך כלל נמוך יותר מאשר תדיר את הריגושים חדרית.כאשר תדר עירור חדרית VT
הוא בדרך כלל מעל 120 ומוטרד ופרמטרים המודינמיים.חולים
עם הפרעת קצב זו מזוהה יותר לאט וכמעט ברזולוציה
של מקטע ST, patency גרוע של העורקים הכליליים אזור סיכון גדול
שריר הלב.
חשוב לציין כי idioventricular הקצב המואץ אינו מגדיל את הסיכון של VT / VF ואינו דורש טיפול antiarrhythmic.יתר על כן, בקשר עם
antiarrhythmics automaticity הצומת סינוס
הנחה יכול לגרום asystole.tachyarrhythmias חדרית

כאשר ניטור אק"ג של המטופלים עם
אוטם חריף בשריר הלב ב 45-60% מהמקרים של טכיקרדיה חדרית מזוהה, רצוי בתוך 48 השעות הראשונות. הפיתוח או תחזוקה של VT יציבה לאחר 48 שעות מתחילת אוטם שריר הלב מוביל לסיכון מוגבר למוות VF.במקרה זה, על פי המחקר GISSI-3 עבור 6 שבועות, תמותה עלתה בלמעלה מ 6 פעמים.רוב מכריע
של VT / VF מופיע 48 השעות הראשונות לאחר כאב התחילה
ואינו להוביל לסיכון מוגבר למוות פתאומי בעתיד.באותו VT היציב במקביל
ו VF לאחר 48 שעות נוטים לחזור על עוצמה והן קשורים עם סיכון מוגבר לתמותה.המחקר
MERLIN-TIMI 36 VT היציב לאחר 48 שעות בחולים עם אוטם שריר לב ללא הרמת ST
העלה את הסיכון שנתי של מוות קרדיאלי פתאומי ב
2.2-2.8 פעמים.
פחדים הפרעות קצב חדריות reperfusion מוגזמים מאוד ו reperfusion כנראה מקטין את הסיכון של tachyarrhythmias חדרית מ
מגדילה אותם.
המעניין כי רה-פרפוזיה מוקדם, מצד אחד, חוסך שריר לב קיימא יותר ומקטין את גודל הצלקת, ועל העליות האחרות,
בקצב לב בפיתוח כלילי עקב הפחתה של האורך של הכונן בתמורה סביב מכשולים אנטומיים.בשל סיכון מוגבר למוות פתאומי בקצב לא סדיר אצל חולים עם אוטם שריר הלב לפני השחרור מבית החולים מומלץ הולטר ניטור מבחן הלחץ.
שחזור של קצב סינוס.כאשר חַד צוּרָתִי מתמשכת VT
ללא המודינמי יכול להשתמש עירוי לוריד
של 150 מ"ג אמיודרון עבור 10 דק 'וחזר על ידי 150 מ"ג כל 10-30 דקות עד 8 פעמים.אולי ויישום של procainamide, ו לידוקאין, המהווה נחות משמעותית.בשנת לכישלון הטיפול, סימפטומים של איסכמיה לבבית או הפרעות המודינמי חמור

היפוך חשמלי הכרחי( monophasic) פריקות ב 100-200-300-360 J.במקרה של סכנת חיים VT פולימורפיות
מיד נשאו התפרקויות חשמליות היפוך ב 200-300-360 ג'ול.כאשר
עמידים עקשן טכיקרדיה חדרית פולימורפיים, כולל "סופת ברקים" מוצג וסקולריזציה דחופה, דיכוי
sympathicotonia חוסמי בטא( propranolol 0.1 גרם / ק"ג, metoprolol
5 מ"ג / ב עד 3 פעמים ב 2 דקות) או stellate המצורגנגליון, intra-aortic בלון counterpulsation.שקול גם להזין הכנות מתאימות של אשלגן ומגנזיום לרמה של 4.0-4.5 מילימול / ליטר ו 2.0 מילימול / ליטר, בהתאמה.לדוגמה, מומלץ להציג 5 מ"ג של מגנזיום( 20 מ"ל של פתרון 25% של 4 שעות).במקרה צורות
bradizavisimyh tachyarrhythmia עשוי להיות צעדה זמנית
שימושי עבור קוצב לב בתדירות גבוהה דיכוי tachyarrhythmia.

טיפול הטיפול
של
היפרתירואידיזם hyperthyroid כאשר AF מבלי לדכא השפעה משמעותית בתפקוד בלוטת התריס לא צריך להיות צפוי של טיפול antiarrhythmic.במקרה של מדינה euthyroid ב 62% מהחולים בקצב סינוס שוקם תוך 8-10 שבועות.לאחר 3 חודשים התאוששות קצב הסינוס לא סביר.טיפול
tireostatikami( methimazole, methimazole, propylthiouracil)
שנערך לטווח ארוך( 12-18 חודשים) עם תדירות גבוהה של התקפים שנה לאחר הפסקת הטיפול( עד 60-70%).לדוגמה, לרשום
thiamazole במינון של 30 מ"ג ליום.לאחר שהגיע euthyrosis( 4-8 שבועות) הפחתת המינון בהדרגה של 5 מ"ג בשבוע הועבר מינון אחזקה של 5-10 מ"ג / יום.הטיפול הוא הערכה בפיקוח של הורמון בלוטת התריס תירוקסין חופשי כל 3 חודשים.
כריתה של בלוטת התריס עלול להיות מסובך hyperparathyroidism, נזק עצבי lyaringealnogo
( כ 1%), הישנות של בלוטת התריס( כ 10%), ולכן הוא משמש רק במקרים מיוחדים( דחיסת זפק, תופעות לוואי בלתי מבוקרת hyperthyroid amiodaronovy של טיפול תרופתי בהריון).טיפול רדיקלי Safer
עם טיפול levothyroxine החלפה עוקבת
יוד רדיואקטיבי.טיפול
כזה יכול להתבצע בבית החולים Botkin במוסקבה, מרכז אנדוקרינולוגיה אזורית Northwest בסנט פטרסבורג, אומסק
האזורית החולים, עיר החולים 13 ב ניז'ני נובגורוד, בסנטוריום "Chigota" בסרביה.
טיפול AF
מאז החזרת קצב סינוס אינו מעשי לשלוט בקצב הלב משמש חוסמי בטא( atenolol, metoprolol, propranolol) עם נסיגה הדרגתית.יצוין כי פעילות של בלוטת התריס מוגברת אישור של תרופות מטבוליזם בכבד( ב- Carvedilol, propranolol, metoprolol), והן עשויות לחייב מינונים גבוהים יותר.ככל השגת eothyroidism, יש צורך להפחית את המנה של תרופות בהתאם.שים לב כי 37% של המקרים רמת thyrotoxicosis מוגברת של אלאנין טראנסאמינאז, ו 64 רמות% של phosphatase אלקליין, המעידים cholestasis.התפתחות אפשרית של הפטיטיס, כולל פומינט.
אם חוסמי בטא לא יכול למנות, את השימוש של היריבים סידן
( verapamil, diltiazem).עם יתר פעילות בלוטת התריס, ההתנגדות לדיגוקסין עולה והסיכון לתופעות לוואי עולה.
למרות נתונים אמינים על פעילות של בלוטת תריס בשל סיכון מוגבר לתרומבואמבוליזם
לא, ב המלצת
הרוסיה ובינלאומית מציינים כדאי מינוי תרופות נגד קרישת דם אוראלי, לפחות עד מדינת euthyroid.
במקביל בהמלצות המאוחרות של ACCP( 2008) את מינויו של נוגדי קרישה פומי מבוסס על מערכת של CHADS2 תרומבואמבוליזם קריטריונים בסיכון גבוה, כולל פעילות של בלוטת תריס לא.
אם הרופא שלך החליט למנות קומדין, חשוב לקחת בחשבון כי בחולים עם היפרתירואידיזם להתאים את המינון של נוגדי קרישה אוראלי קשה.לדוגמא, היא עשויה להגדיל את גורמי קרישת K-תלוי אישור ובכך להגדיל את הסיכון לדימום.כאשר
מתכננים לטיפול AF באמצעות אבלציה radiofrequency kate-
טרני euthyrosis צריך להשיג קודם ולבלות טיפול
תוך שמירה על OP אינם מוקדם יותר מאשר 6 חודשים.
Amiodarone המושרה חורבן בלוטת התריס חולים
לוקח אמיודרון, לעתים קרובות( 34%) פיתחו בעיות בתפקוד בלוטת התריס
( פוקס א ג, et al., 2004).שיעור הסיבוכים תלוי צריכת מינון ויוד באוכלוסייה.Amiodarone
מפחית מרה היקפית של תירוקסין כדי triiodothyronine, וכתוצאה מכך גם euthyroid כדי להגביר את רמת תירוקסין והפחתת triiodothyronine
תחת תירוטרופין הנורמלי( תופעת hyperthyroxinemia euthyroid).יתר על כן, אמיודרון הקבלה
יכול לגרום לעלייה חולפת או תריס ירידת הורמון מגרה, כמו גם עלייה קלה ברמת התירוקסין חופשי.
thyrotoxicosis thyrotoxicosis
EMIAT במחקר שנרשם 1.6% ממקרי
קבלת אמיודרון 200 מ"ג / יום.במקביל, באזורים עם צריכה נמוכה של תדר
יוד amiodaronovogo thyrotoxicosis מגיע לעומת 10-12%
1.7% באזורי עם צריכת יוד גבוהה.לעתים קרובות את הסיבוך מתבטא על ידי AF הישנות, עם טכיקרדיה בדרך כלל לא נצפתה.מומחים ממליצים לשלוט הפונקציה של בלוטת התריס כל 4-6 שבועות עם אמיודרון.
מספר רב של יוד( 75 מ"ג לכל טבליה זקוקים 100-200 מ"ג / יום) ואת דמיון כימי עם תירוקסין אמיודרון לקדם התרחשות של תפקוד בלוטת תריס רווח עמיד, עד להתפתחות של thyrotoxicosis נכון.אבחנת

תקלה כאשר
היפרתירואידיזם מושרה אמיודרון צריך לזכור כי תריס ירידה קל הורמון מגרה
גידול של התירוקסין חופשי לא יכולים להיות תכונות
אבחון אמינות, וצריך לכוון הגדלת triiodothyronine.
כמה מקרים של thyrotoxicosis מושרה אמיודרון קשור להשפעת
של יוד העודפת ולעתים קרובות לפתח על הרקע של זפק קשרים או זפק רעיל סמוי דיפוזי
באזורים עם צריכת יוד הנמוכה
ניימי( סוג 1).יוד העודפת גרם הורמוני בלוטת תריס
הסינתזה מבוקרים( תופעת יוד-Basedow).במקרים אלה, כאשר דופלר
נקבע hypervascularization, יוד radioakivnogo
ספיגת נורמלית או מוגברת( & gt; 5% ליום) עשוי להיקבע על ידי נוגדנים נגד peroxidase התריס.
בחולים אחרים, thyrotoxicosis המושרה-אמיודרון בפיתוח
מעיד על עקב דלקת בלוטת התריס היא בדרך כלל בבלוטת התריס רקע
נורמלי.במקרים אלה נקבע sonography
kulyarizatsiya gipovas- עם יוד
radioakivnogo קליטה נמוכה מאוד( & lt; 2% ליום) ותכונות היסטולוגית destrkutivnogo
thyroiditis( סוג 2).נוגדנים ל peroxidase בלוטת התריס נעדרים.לעתים קרובות, את הנגע של בלוטת התריס יש תכונות 1 ו 2 סוגים.

טיפול 50% הוא ציין לאחר נסיגה של סט
vyzdorovle- אמיודרון.בסוג אחד עשוי לעזור tionamidy, לחלופין בשילוב עם אשלגן כלוריד
עַל-.לעיתים קרובות לטיפול thyreostatics באמצעות
thyrotoxicosis המושרה אמיודרון מאוד קשה ולעיתים קרובות בלתי אפשרי
.בסוג 2
קורטיקוסטרואידים יעילים( לדוגמה, פרדניזולון 30-40 מ"ג / יום עם הפחתה הדרגתית של מינון במשך 2-3 חודשים), לפעמים לפלזמפרזיס.אם לא ניתן להבחין בין סוג המחלה, הטיפול המשולב עם פרדניזולון ותיארוסטטיקה.אם זה לא עוזר אפילו טיפול משולב( methimazole + אשלגן פרכלורט + סטרואידים), ובמקרים חמורים, כולל, במידת הצורך, המשך טיפול עם אמיודרון, בלוטת התריס צריך להשקיע.האחרון צריך להיעשות קודם לכן, לפני התפתחות של תוצאות חמורות.
הגדלה תכול יוד בגוף לאחר קבלת אמיודרון
אינו מאפשר יוד רדיואקטיבי הטיפול היעילה ביותר
.
התריס
Amiodarone מושרה היפותירואידיזם נפוץ יותר באזורי
עם צריכת יוד גבוהה.המחלה - אפקט Volfa-
Chaikoff המאופיינת סינתזת ירד הורמוני תריס
ערמונית ברמות גבוהות של iodides.
האבחון מבוסס לא כל כך הרבה על הגידול של בלוטת תריס מגרה
הורמונלית על, אשר עשוי להיות נורמלים בתוך 3 חודשים לאחר הפסקת אמיודרון
הרבה על הירידה של תירוקסין החופשי.ראוי לציין עוד
נקבע עם היפותירואידיזם תת-קלינית
להגדיל הורמון בלוטת התריס ורמות נורמליות
תירוקסין triiodothyronine.
טיפול מתחיל בהפסקת אמיודרון, במידת האפשר.בדרך כלל, בחולים ללא בלוטת התריס האוטואימונית המקורית, תפקוד בלוטת התריס בדרך כלל מנרמל תוך 2-4 חודשים.
במידת הצורך בשל הטיפול המשיך עם הפרעות קצב מסוכנות אמיודרון
, את levothyroxine מנוהל, במינונים אשר עשוי להיות גבוה יותר מאשר
קונבנציונאלי.בחירת levothyroxine מנת
מבוססת על שמירה על רמות
mal מנורמלות גבוהות של תירוקסין החופשי או אפילו מעט גבוהה מרגיל.בשנת
בניגוד לסוגים אחרים של תת פעילות בלוטת התריס, לא צריך לנסות לנרמל רמת thyrotropin
מע"מ, מפני שלעתים קרובות הוא נדרש מינון גבוה levothyroxine
( ~ 250 מיקרוגרם / יום) עם התפתחות יתר של בלוטת התריס.

כדי למנוע מתמשכת VT ממליץ, קודם כל, לנהל אנגיוגרפיה והתערבות כלילית מלעורית ואת ניתוחי מעקפים ו aneurysmectomy במידת הצורך.
עבור טיפול מונע רפואי חמור שאירע VT בשימוש אמיודרון, אשר מפחית את הסיכון למוות פתאומי, במיוחד בשילוב עם
חוסמי בטא.במקביל, שיעור התמותה הכולל לא מצטמצם, וכאשר אי ספיקת לב
III-IV FC התרופה עלולה להיות מסוכנת.כנראה די יעיל, ועל sotalol.חוסמי בטא אינם מסוגלים למנוע טכיקרדיה חדרית מתמשכת ביעילות.
במקרה של אי ספיקת לב בחולים לאחר אוטם שריר לב סיכון
של מוות קרדיאלי פתאומי עלה 3.2 פעמים יותר מחמש שנים של מעקב
.לכן, בחולים עם תפקוד לקוי של החדר השמאלי( EF & lt; 30-35%) ואי ספיקת לב לאחר 40 ימים הוא-דפיברילטור לבבי ההשתלה מתאימה( ACC /AHA/ HRS, 2008).
עם התקפות תכופות של VT ללא אבלציה radiofrequency המודינמי מפחית את תדירות התקפים טכיקרדיה.VT
היציב בדרך כלל לא לגרום להפרות
המודינמי ואינו דורש טיפול.למניעת חוסמי בטא משמשים
( 100 מ"ג atenolol 1 פעמים, metoprolol 100 מ"ג 2 פעמים).במקרה של בעיות בתפקוד חדר שמאל( EF & lt; 40%) ACEI לראות.בשנת
dovaniyah המבוקר שבחן את השימוש בסמים של כיתת 1 בחולים לאחר אוטם שריר לב
קשור לתמותה מוגברת, לעומת זאת, תרופות אלו אינן מוצגות.

הפרעות קצב ו התריס ומחלות

הגדלת תפקוד בלוטת התריס ב 5-15% מהמקרים מלווה בהפרעות קצב הלב, בדרך כלל בצורה של AF.אודות 3-5% מהמקרים של AF המשויכים היפרתירואידיזם, וב 75% זה גרסאות תת-קלינית עם רמות נורמליות של תירוקסין, triiodothyronine, ורמות נמוכות של
הורמון מגרה בלוטת התריס.בשנת רוטרדם מחקר אפידמיולוגי הראה שגם רמות של הורמון מגרה בלוטת תריס תירוקסין על מהגבול העליון של הנורמה, קשורות לסיכון מוגבר 62-94% AF.
ב 15-25% מהמקרים של יתר של בלוטת התריס מתבטאת לעתים קרובות AF מתמשך קדמו הישנות של tachyarrhythmias.
עבור AF מבוגר הוא לעתים קרובות ביטוי רק של בלוטת התריס, בניגוד צעירים( 35% לעומת 2%), ולכן בכל המקרים של tachyarrhythmia ב hyperthyroid קשישים צריכים להעריך את האפשרות של מקורו, אפילו בהיעדר סימנים קליניים של בלוטת התריס.בחלק מהמקרים, חולים עם יתר של בלוטת התריס עלול לפתח שינויים בלתי הפיכים שריר הלב, ולאחר מכן AF
הופך קבוע.
למרות נתונים סותרים לא יכולים לשלול סיכון מוגבר
שבץ איסכמי בחולים עם thyrotoxic AF
.תרומבואמבוליזם קרובות מופיע החודש הראשון של המחלה.
יחד עם פרפור פרוזדורים, היפרתירואידיזם עשוי להופיע חיזוק tachyarrhythmia חדרית
הקיים.סיבות

זפק דיפוזי רעיל( מחלת גרייבס).
רעיל זפק multinodular.אדנומה רעיל
.thyroiditis
( subacute, לאחר הלידה, limoftsitarny, סמים).
יוד-induced היפרתירואידיזם( אמיודרון, חומרי ניגוד).
יתר של בלוטת התריס הנגרמת על ידי הורמוני בלוטת התריס.אדנומה יותרת המוח.סרטן בלוטת התריס גרורתי
.

אבחון סימנים קליניים ומעבדתיים של היפרתירואידיזם מוצגים בטבלה.
שולחן
אבחנה של סימפטומים סובייקטיביים היפרתירואידיזם

הזעה, חרדה
, דפיקות לב
, עייפות
, הפרעות שינה
, חולשת שרירים פרוקסימלי
( אם אתה גוץ, קשה לקום), קוצר נשימה exertional
,
giperdefekatsiya,שלשולים.

גילויי מטרת רעד ביד, שפה, exophthalmos
, המאה בפיגור
, הרזית
עם תיאבון משומר,
כפות חמות ומיוזע, נפיחות ברגל
, טכיקרדיה
, פרפור פרוזדורים, זפק
( דיפוזי, קשרים).

בחירת levothyroxine מנת

מבוססת על שמירה על רמות נורמליות גבוהות של תירוקסין החופשי או אפילו מעט גבוהה מרגיל.בניגוד לסוגים אחרים של תת פעילות בלוטת התריס, לא צריך לנסות לנרמל את רמת הורמון מגרה בלוטת התריס, כמו מינונים גבוהים נדרש לעתים קרובות של levothyroxine( ~ 250 מיקרוגרם / יום) עם התפתחות יתר של בלוטת התריס.הפרעות קצב
ב
פרפור פרוזדורי
קשישי הקשישים אודות 70% של OP בגילאי 65-85 שנים עם תדר קרוב אצל גברים ונשים.הגדלת התדירות של הפרעות קצב קשור לגורמי סיכון הפרעות קצב כגון תפקוד לקוי של חדר השמאלי ואי ספיקת לב, יתר לחץ דם עורקים, מחלת לב כלילית.
AF הוא גורם סיכון עצמאי לתמותה.אצל אנשים בגיל מבוגר, צורה קבועה של AF היא הרבה יותר שכיחה( 58-67%).
עם הגיל, שיעור ה- AF עולה בין הגורמים לשבץ, ולפיכך הצורך בטיפול נוגד קרישה.לא במקרה, בבחירה הקריטריונים כללו תרופות נגד קרישת דם CHADS2 גיל & gt; 75 שנים והיא קשורה באופן הדוק עם האסטרטגיה zabolevaniyabe לגיל בטיפול בחולים עם פרפור פרוזדורים - שליטה בקצב עם תרופות antiarrhythmic ובקרה של קצב הלב באמצעות מצור הסמים של AB - הראו תוצאות דומות.אצל קשישים וקשישים נוכחות של מחלת לב, רגישות תזרים
קבע, סיכון מוגבר לתופעות לוואי של תרופות יכול
ברוב המקרים מעדיפים לשלוט בקצב הלב עם טיפול נוגד קרישה נאותה.לדוגמה, הטיפול באמיודרון בחולים קשישים קשור לעלייה בתדירות ההשתלה של ECS ב -2.1 פעמים.
גדל סיכון של תופעות לוואי לתרופה, קשיים בבחירת מנה, מופחת מחויב להסביר את העובדה של קבלת טיפול מתאים לקשישי הקשישים בפחות ממחצית הזמן.

חשוב לציין כי, למרות סיכון מוגבר לדימומים וסיבוכים ב קומדין
קשישים מפחית תמותה באופן משמעותי
נעלה אספירין כאמצעי למניעת סיבוכים תרומבואמבוליים, וצריך להיות מוקצה אם אפשר לשלוט על INR
החודשי.יתר על כן, שכיחות תופעות הלוואי של אספירין גבוהה משמעותית( 33% לעומת 6%, p = 0.002) מאשר ב- Warfarin בקרב חולים מעל גיל 80.
כאשר מתכננים טיפול בחומרים נוגדי קרישה דרך הפה, יש להעריך גם את שכיחות הנפילות בקרב חולים קשישים.
מתכננים לטיפול פולשני kateteronoy אבלציה גלי רדיו באמצעות AF צריך להיחשב בסיכון לסיבוכים גדל אצל קשישים והפחתת אפקטיביות הטיפול.

חדרית הפרעות קצב חדרית הפרעות קצב להתרחש
קשישים ומבוגרים מספיק קרובות, במיוחד במחלות לב וכלי דם במהלך ניטור הולטר.על פי מחקרים אפידמיולוגיים, יותר מ -80% ממקרי המוות הפתאומיים מתפתחים אצל אנשים מעל גיל 65.
חשוב לדעת כי הפרעות קצב חדריות מורכבים טכיקרדיה חדרית יציבה בחולים ללא מחלת לב אין כל השפעה על הסיכון למחלת לב כלילית, מוות פתאומי ותמותה מכל סיבה שהיא במקרים ללא תסמינים, טיפול נדרש.

נוכחות של מחלת לב( CHD, תפקוד לקוי של החדר השמאלי, אי ספיקת לב) הפרעות קצב חדריות( מורכבים extrasystoles, יציבה VT יציב), נחשף על ידי ניטור הולטר, הם אינדיקציה לסיכון מוגבר לאירועים כליליים, ומוות פתאומי.בהקשר זה, טיפול פעיל של המחלה הבסיסית, כולל חוסמי ביתא, הוא הכרחי.זה האחרון אצל קשישים עם IHD להפחית את התדירות של הפרעות קצב, תמותה פתאומית כללית.אם יש צורך,
ניתן prescribed סוטלול או amiodarone.
במרבית המחקרים על מניעה ראשונית של מוות פתאומי
באמצעות ICD, התוצאות היו בלתי תלויות בגיל.לדוגמה, בחולים לאחר אוטם שריר הלב עם תפקוד לקוי של החדר השמאלי, ירידה בתמותה לאחר ההשתלה בדפיברילטור-לבבי לאחר גיל 75 שנים היה דומה לזה בחולים פחות מ 65 שנים( -68%).
עם זאת, במחקר ICD שנערך לאחרונה לא הביא תועלת משמעותית לחולים לאחר 80 שנים.תמותת חולי
לאחר ההשתלה בדפיברילטור-לבבית לאחר 80 שנים גדלות, ועל מחקרים אקראיים מיוחדים בקבוצה זו נערכה.