womensecr.com
  • הרפס הסימפטומים

    הרפס היא מחלה ויראלית אנתרופונית זיהומית הנגרמת על ידי נגיף הרפס סימפלקס.
    מחלה זו מאופיינת פולימורפיזם של תסמינים קליניים, חביון הארוך מעל עם התלקחויות תקופתיות, מלווה שלפוחיות על העור ורירי, כמו גם CNS, עיניים ואיברים פנימיים.

    אטיולוגיה. הסוכן הסיבתי של הרפס סימפלקס הוא וירוס הרפס סימפלקס( HSV), השייך למשפחה.Herpesvindae, על ידי תכונות ביולוגיות, הוא קרוב נגיף זוסטר ווריצלה.יש לו ליבה פנימית של DNA ליניארי כפול גדילי מוקף פגז חלבון של סימטריה icosahedral.זה nucleocapsid הוא עטוף במעטפה.הצורה המרה יש קוטר של 120-160 ננומטר, הליבה - קוטר של 100 ננומטר.

    ויריון מפתחת תוך תאיים, ויוצרת תכלילים אינטרא-גרעיניים.על פי תכונות האנטיגנים שלהם ואת ההבדלים בהרכב נוקליאוטידים, פתוגנים מחולקים 2 קבוצות: HSV-1 ו HSV-2.הנפוץ ביותר HSV-1 - מחלות עם נזק לעור הפנים, ריריות של הפה.עם HSV-2, את הופעת הרפס גניטלי, דלקת קרום המוח, זיהום של תינוקות זה קשור.אפידמיולוגיה של .המקור הוא נשאי חולים וירוסים.עם זיהום ראשוני, חולים לבודד את הנגיף בממוצע במשך 12 ימים, עם הישנות - 4-7 ימים.שיטות הולכה - מגע, מוטס, פרנטרלי, מיני, אנכי.עבור שידור דורש בקשר הדוק מספיק עם מקור הזיהום, כדי שהילדים להידבק, בדרך כלל בעת התמודדות עם בני משפחה, ולכן חשוב מאוד לאסוף את המשפחה "ההיסטוריה הרפס."רוב הילדים נגועים ב- EPG לפני גיל 5 שנים.הם נגועים יותר ב- HSV-1, בעוד שבמבוגרים שכיחות הזיהום הנגרמת על ידי HSV-2 גדלה.נוגדנים כנגד HSV-1 ו- HSV-2 נמצאים ב -75% וב -11% מהמתבגרים בני 15 שנים, בהתאמה, ב -90% וב -73% מהמבוגרים.המחלה שכיחה יותר בתקופת הסתיו והחורף.מקרים בודדים של המחלה נרשמים בדרך כלל, אבל התפרצויות של IPG בקבוצות ילדים אפשריים.

    instagram viewer

    פתוגנזה של IPG כוללת מספר שלבים.

    1. מבוא של הפתוגן.שערי הכניסה הם עור וקרום רירי.ברגע הכלוב, הנגיף מתחיל להתרבות במהירות.שינוי מטבוליזם והרס של קרום התא כתוצאה של ניצני של virions בוגרת להוביל למוות התא.על ידי הפצת איש קשר, הנגיף משפיע על תאים סמוכים.

    2. ויראלמיה.משער הכניסה ה- HSV נכנס תחילה לבלוטות הלימפה האזוריות, ואז לתוך הדם.הנה זה מסתובב בהרכב של אלמנטים יצרו - אריתרוציטים, לימפוציטים וטסיות.יחד עם זרימת הדם, כמו גם מסלולי הלימפה ו perineural, הנגיף חודר המוח וחוט השדרה.קיבעון של הנגיף של גרדלי העצבים העצביים הוא בעל חשיבות רבה להתפתחות נוספת של המחלה.בתהליך ההפצה ההמטוגנית, במיוחד בחולים עם IDS, הנגיף יכול להשפיע על הכבד, הטחול, בלוטות האדרנל, הריאות, הכליות ואיברים פנימיים אחרים.

    3. התפתחות דלקת כרונית.במקום כניסתה של HSV מופיע חממה של דלקת, אשר מאופיינת על ידי הופעתו של תאים ענקים עם מחלחל lymphohistiocytic תכלילים intranuclear וניוון תופח של תאים.תאי הצפק בריבוד exudate שופעים, אשר מובילים להיווצרות של שלפוחית ​​על העור, ריריות ואת ציסטות באיברים הפנימיים.יחד עם דלקת כרונית, מוקדי נמק ווסקולטיס מופיעים באיברים הפנימיים, במיוחד במערכת העצבים המרכזית.

    4. פיתוח סיבוכים.ל- HSV יש פעילות חיסונית מובהקת, אשר קשורה לתבוסה של לימפוציטים מסוג T, מקרופאגים, הפרת תגובת ציטוטוקסיות תלויה בנוגדן, דיכוי פעילות אינטרפרון והשלמה.התוצאה היא זיהום מעורב, סוכני האטיולוגי של אשר, בין HSV, הם חיידקים, פתוגנים תאיים( כלמידיה, mycoplasma), וירוסים, פרוטוזואה ופטריות.

    5. יצירת חסינות ספציפית.בתגובת כניסתה של HSV מפתחת תגובה חיסונית - נוגדנים מגנים שיצרו לימפוציטים ציטוטוקסיים T, אשר להשבית את הנגיף.במקביל חסינות ב IPG הוא לא סטרילי ואינו מוביל חיסול מוחלט של הפתוגן.זאת בשל אימונוגניות חלשה של הנגיף, התכונות החיסונית שלו, היכולת לעבור לצורות L ולהתמיד בגרעיני העצב.

    IPG הוא נציג של זיהומים אופורטוניסטים כי הם קליניים מניפסט בתנאים של דיכוי חיסוני.בהתאם מצבו של התהליך זיהומיות במערכת החיסונית יכול לעצור בכל הצעדים המפורטים לעיל, אשר מוביל לתסמינים קליניים פולימורפיזם משמעותי - ממצב נשא לצורות כלליות עם השלכות קטלניות.ברוב המקרים, זיהום HSV העיקרי מתרחש ללא תסמינים( ב 80-90% מחולים), ורק מיעוט של חולים שיש להם צורות במקום מניפסט קליני של המחלה( 10-20%).עם זאת, ללא תלות בצורה של זיהום ראשוני בכל המטופלים לפתח סמויה IPG.הווירוס נמשך לכל חיים במעטפת-פחות בצורה ב עצב בגרעיני ליד חוליות עמוד שדרה.תנאי CID מתרחשים מחדש HSV.האקסונים וירוס מחדש מזין את העור ורירי, שם הוא משוכפל אל החוזרים הבאים בכל השלבים בפתוגנזה.

    כרגע עובד סיווג של השימושים המוצעים על ידי NINisevich ו VFUchaikin ב תקופת דגירה 1990

    הוא -2-12 ימים.המאפיינים הקליניים העיקריים: את המראה של ממברנות העור רירי, מקובצים שלפוחית ​​מתוח קטן בסיס hyperemic hydropic.פריחה מקומית בעיקר סביב הפתחים - גבול אדום על השפות ועור סביב הפה( הרפס labialis), כנפי האף, הלחיים, עפעפיים, האוזניים, לפחות - המצח, ישבן, ירכיים אחוריות ופנימיות, זרועות, ידות.

    יכול להיות מושפע ריריות הפה, הגרון, השקדים, ואת לחמית.היה תחושת צריבה ולפעמים מבוכה, חולשה כללית.מוקדים להיעלם בתוך 7-9 ימים.

    הוא הרפס סימפלקס ראשונית חוזרת.הרפס סימפלקס ראשונית מתרחשת לאחר ההדבקה הראשונית, במיוחד אצל ילדים.זה מאופיין חומרת הביטויים הקליניים, כתוצאה הפצת hematogenous של הנגיף עלול לגרום נזק לאיברים פנימיים.אחת הצורות הנפוצות ביותר - stomatitis חריפה.לאחר חיסול התאוששות קליני של הנגיף מהגוף אינו מתרחש, יש ההתמדה שלו ברקמות לאורך כל חיים.בהשפעת גורמי לוואי תורם חיסוני, הפעלת הווירוס, אשר מלווה בתסמינים קליניים של הישנות.הרפס סימפלקס חוזרת עלולה להתרחש מספר פעמים בשנה.במקרה זה, את הפריחה ממוקמים באזורים של הנגע הראשוני, ובאזורים חדשים.

    כמו כן, להבדיל צורות טיפוסיות - בצק, elefantiazopodobnuyu, המורגי zosteriformnuyu וכו פי

    הרפס -. זיהום ויראלי מאופיין ההיווצרות של כיבים בפה המכונה פצעים קרים או הרפס.בפעם הראשונה את הזיהום מתרחש בדרך כלל בילדות.למרות הרפס נגועים אנשים רבים, רובם סובלים מתסמינים כלשהם.אלה שנמאס להם את הזיהום הראשוני, פצעים כואבים לפתח בפה, אשר פגע בחלק האחורי של הגרון, החיך, הלשון והלחיים ולפעמים החלק הפנימי של השפתיים.בדרך כלל לאנשים להרגיש חולים, היו לי חום, בלוטות לימפה נפוחות, גרון מודלק, ויש ריח רע מהפה.למרות התסמינים בדרך כלל להתפוגג בתוך שמיום 10 ל -21 יום, הווירוס נשאר בגוף נמצא במנוחה עד שהוא מתעורר איזה סוג של גורמי לחץ, וסת או חשיפה לשמש.התפרצות לאחר, המכונית הרפס סימפלקס חוזר להשפיע חיצוני, לא בצד הפנימי של הפה, בדרך כלל בקצה של שפות.התפרצויות חוזרות ונשנות אלה הרבה יותר מתון האחרון עבור 8-10 ימים.

    תואר לראשונה בשנת 1887 על ידי הרופא ההונגרי הח"כסרקומה.היא מתרחשת אצל ילדים הסובלים אקזמה, דרמטיטיס, neurodermatitis.תקופת הדגירה היא בין 3 ל -5 ימים.המחלה מאופיינת על ידי הופעת חריפה של - עלייה בחום הגוף כדי 39-40 מעלות צלזיוס, העלייה המהירה של סימפטומים obscheinfektsionnyh עד לפיתוח של רעילות זיהומיות.ב יום 1-3-th של המחלה מופיעה פריחה שַׁלפּוּחִי בשפע, הממוקם על שטחים גדולים של העור.הפריחה יכולה להימשך 2-3 שבועות.לעתים קרובות האלמנטים להתגבש, פרץ, היווצרות קרום מוצק, שלאחריו הדחייה היא נקודה או הצטלקות ורודה.יכול להיות ממושך המחלה.נורמליזציה של טמפרטורה ושיפור גוף במצב כללי להתרחש ביום 7-10th.

    אצל ילדים שברירי בתהליך פתולוגי עשוי להיות מעורב לא רק את העור ורירי, אלא גם את מערכת העצבים המרכזית, איברים פנימיים של הגוף, אשר גורם לתוצאה שלילית.

    מתרחשת לעיתים קרובות עם זיהום ראשוני ב- HSV בקרב ילדים בגילאי 6 חודשים עד 3 שנים.gingivostomatitis טיפחו ידי היעלמותם של נוגדנים אימהיים, חוסר חסינות המקומי, בקיעת שיניים ואח '. הקליניים כוללים תסמונת obscheinfektsionnogo( חום, תסמינים שכרות), חרדה, ריור ו בְּלוּטַת לְשַׁד האזורי.ברירית הפה והחניכיים להופיע שלפוחיות חומות שנפתחות במהירות עם היווצרות פצעים כואבים.משטחם מכוסה במגע של צבע צהבהב.שינויים ברירית הפה נמשכים 1-5 ימים.

    מחלה נשימתית חריפה הנגרמת על ידי HSV.התבוסה של מערכת הנשימה העליונה היא אחת הצורות של IPG ראשוני בקרב ילדים צעירים.המחלה מתחילה בחדות עם עליית טמפרטורת הגוף ואת המראה של סימפטומים של שכרות.יש מרפאה של rhinopharyngitis, דלקת שקדים, laryngotraheberronchitis וברונכיטיס חסימתית.על הרירית של מערכת הנשימה העליונה, פריחות שלפוחית ​​מזוהים, אשר לאחר מכן להפוך לשחיקה.המחלה מאופיינת בקורס ממושך וממושך של התקשרות מעורבת.נמצא כי HSV הוא גורם להתפתחות של אסתמה הסימפונות.

    זיהום ראשוני מתבטא על ידי דלקת הלחמית או דלקת קרטוקונית.קטרקט, uveitis, chorioretinitis יכול לפתח תינוקות.התבוסה של הקרנית היא שטחית, כמו כיב דמוי עץ, או עמוק( discoid keratitis).התזרים האחרון ביותר בכבדות עם מעורבות בתהליך הפתולוגי של מערכת כלי דם הקדמית, עם התוצאה של ערפול קרני וירידה בחדות ראייה.

    מחלות מתחילות בחריפות והוא מלווה בדלקת הלחמית, זה הכיב, או הופעת שלפוחיות herpetic על המאה העור.מעורבות של התהליך הקרני מובילה להיווצרות של שחיקת פני שטח, קריעה, פוטופוביה, scleritis, תסמונת כאב.

    אבחון קליני הוא פשוט עם שילוב של העין, העור, ריריות של חלל הפה.הרפס גניטלי

    .הרפס גניטלי( הרפס גניטליס) מאופיין פולימורפיזם של סימפטומים קליניים נטייה חוזרים ונשנים כמובן חוזרים.

    הזיהום הנפוץ ביותר מתרחש במהלך שידור מיני והוא בדרך כלל עקב HSV-2, בקרב 5-10% מהחולים - HSV-1.

    זיהום ראשוני מלווה הידרדרות במצב הכללי, עליית טמפרטורת הגוף, dysuria, גידול בבלוטות הלימפה האזוריות, כאבים באיזור הפציעה.ילדות מפתחות כיבים שלפוחית ​​או שחיקה באזור הנרתיק, הפות, השפתיים.אז נוצרות שחיקות, הנפיחות של איברי המין יכולה להיות אפשרית.יתר על כן, טמפרטורת הגוף פוחתת, הפריחות להתייבש, את הקרום נדחים עם היווצרות של פיגמנט או כתמים depigmented.נכון לעכשיו, HSV-2 אינו נכלל בפיתוח קרצינומה צוואר הרחם.

    אצל בנים, שלפוחית ​​הרפטית או כיבים נוצרים בדרך כלל על הפין העטרה, לעתים קרובות יותר על הגוף או העורלה.

    אנצפליטיס עלול להתפתח זיהום ראשוני( 30% מהחולים), אך לרוב מתרחשת כאשר מחדש של HST( 70%).תכונה היא ההתפתחות של שינויי נימקים עמוקים herpetic אנצפליטיס בקליפת fronto-טמפורלית-parietal, הקובעת את חומרת המחלה והתופעות שיורית בתדירות גבוהה.באנמנזה, חלק מהחולים יש אינדיקציות להחמרות של IPH מקרוביהם הקרובים.המחלה היא קדמה לעתים קרובות על ידי פגיעה מוחית טראומטית, מחלות זיהומיות ו סומטי חמור.פריחות הרפטיות על העור מתרחשות רק ב -20% מהחולים.ישנם שלושה שלבים של אנצפליטיס הרפס.

    השלב המוקדם נמשך בין מספר שעות ל -7 ימים.ברוב החולים, דלקת המוח מתחילה בחריפות והיא מלווה בהופעת תסמונות זיהומיות וכליות מוחיות.טמפרטורת הגוף עולה, יש כאב ראש, הקאות חוזרות ונשנות והפרעות יתר.ביום ה -2 / 4 מצבו של החולה מתדרדר בחדות עקב הגידול בסימפטומים מוחיים והוספת סימני מוקד.ליקוי מתקדמת במהירות של התודעה כמו בלבול, חוסר התמצאות במרחב ובזמן, התנהגות שונה החולה( תוקפנות, אי שקט).עוויתות מקומיות או מוכללות, מיוקלונוס, רעידות, אופרולים אופרנומיים אוטונומיים מתרחשים.ישנם סימפטומים מוקדמים בצורה של מונו והמיפרזה, paresthesia, קהות של הגפיים.לעתים קרובות יש פרה של פונקציות עצבים הגבוהות בצורת אפזיה, dysarthria, אפרקסיה, אגנוזיה.שליש מילדי סימפטומים נוירולוגיים להקדים את המראה obscheinfektsionnyh ותסמיני מוח, 10% מחולים בתקופה הראשונית של המחלה אין חום.בחלק מחולי המחלה מתפתחת עם ההופעה ההדרגתית של תסמיני מוחות מוקד subacute( אפשרות "pseudotumor").שלב

    מאופיין בגובה של העמקת פרעות תודעה, גדל תדירות התקפים עד סטטוס אפילפטיקוס, פרה של פונקציות חיוניות.המטופל מחזיק השלישייה הקלסית של דלקת מוח הרפס - חומה, הפרעה מתמשכת של תודעה והתקפים סוררים( עוויתית מעולפת תסמונת).תסמינים נוירולוגיים מוקדמים מוקדמים.תסמיני המנינגל מופיעים ברוב הילדים ביום ה -3-5 של המחלה, אך הם בדרך כלל מתונים.בשנת likvorogramme pleocytosis לימפוציטית התערוכה כדי 300-800 תאים / מ"ל ​​והגדלת תכולת חלבון 1.5 עד 2 גר '/ ליטר.שלב הנפיחות נמשך בין שבוע לשלושה שבועות.

    שלב ההתפתחות הפוכה מתחיל בשבוע 3-4 של המחלה ונמשך בין 3 ל -6 חודשים או יותר.בשנת 40-80% של ניצולי יש השפעה שיורית ברוטו בצורת דמנציה, episindroma, הפרעות של מערכת העצבים המרכזית, הידרוצפלוס, "במצב וגטטיבי."דלקת קרום המוח הרפסית אצל חלק מהחולים עשויה לרכוש קורס חוזר או כרוני.

    מערכת העצבים HSV יכול להתרחש בצורה של דלקת קרום המוח הצפק, מיאלופתיה, entsefalomieloradikulonevropatii.

    HSV יכול להשפיע על הכבד, ריאות, כליות, ושט, ואחרים. הפתולוגיה של האיברים הפנימיים שכיחה יותר בצורות כלליות של IPG בתינוקות.הרפס הפטיטיס מאופיין בהתפרצות חריפה, המסומנת בסימפטומים של שכרות.תקופת הטרום ביצה היא קצרת מועד וניתן לשלב עם הסימפטומים של stomatitis.במהירות יש hepato ו splenomegaly, כהה של שתן, decolorization של צואה צהבת.בבדיקות מעבדה, hyperbilirubinemia מזוהה על ידי הגדלת חלק ישיר, הגדלת הפעילות של transaminases.המחלה מאופיינת על ידי קורס חמור, התפתחות תכופה של צורות בולטות, תסמונת DIC, המוביל למוות.ריאות( דלקת ריאות אינטרסטיציאלית) וכליות( מוקד נפריטיס) אין מאפיינים קליניים ספציפיים ולעתים קרובות להתרחש בצורה של זיהום מעורב.

    התדירות של IPG תוך רחמי היא 1 / 2.5 לכל 15,000 תינוקות.בתקופה הטרום-לידתית, 5% מהילדים נגועים, בתקופה הנצחית - 95%.הרפס גניטלי ראשוני בנשים בשעה 32 שבועות של הריון תוצאות זיהום של 10% מהילדים לפני הלידה - 40-60%.עם הישנות של הרפס גניטלי, הסיכון של זיהום הוא הרבה יותר נמוך - 8%.הילד יכול גם להידבק עם IPG אסימפטומטי אצל האם.כאשר זיהום הטרום לידתי של ילדים נולדים עם הביטויים הקליניים של המחלה( זיהום מולד).עם זיהום פנימי, תסמינים מופיעים בתקופה שלאחר הלידה( IPH בתינוקות).

    המרפאה של IPG מולד תלוי בתקופה של זיהום.כאשר הזיהום בשבועות הראשונים של הריון, מות עובר מתרחש או שם blastopatiya - מערכתית פתולוגיה דומה למחלות גנטיות.זיהום גיל הריון מ 2 שבועות 3 חודשים מוביל הפלה, או להיווצרות מומים בבית האיבר או ברמה תאית - מומים נכונים.לאחר ההדבקה על 3-6 חודשים של הריון יש תגובה דלקתית כללית עם התוצאה של סיסטיק ויצירת מומי שווא של מערכת העצבים המרכזית, מערכת עיכול, כבד, האיבר של חזון, ריאות, עצמות ועוד. כאשר נגוע בטרימסטר השלישי של פיתוח IPG הכללי( meningoencephalitis, הפטיטיס, דלקת ריאות, נגעים במערכת העיכול), אשר לעיתים קרובות מסתיים בתוצאה קטלנית.

    עם זיהום intrapartum, תקופת הדגירה היא בין 3 ל 14 ימים.ישנן שלוש צורות של IPG ניאונטלי - טופס מקומי, צורה כללית ו maningoencephalitis.טופס מרוכז מתרחש 20-40% מילדים ו מאופיין על ידי הופעת נגעים שַׁלפּוּחִי מרובים על העור, ריריות הפה ועין בלי סימנים של תגובה דלקתית מערכתית.בהיעדר טיפול ספציפי, הכללה של IPH מתרחשת 50-70% מהחולים.

    ב 20-50% מהתינוקות, ה- IPG מתרחש בצורה כללית.הסימפטומטולוגיה מופיעה ביום החמישי-עשר לחיים ודומה לאלח דם.ישנה הידרדרות מתקדמת של מצבו של הילד( עלייה או ירידה בטמפרטורת הגוף, מציצת עניים, הקאות, סירוב לאכול, קוצר נשימה, דום נשימה בשינה, עור חיוור, akrozianoz, אי שקט או עייפות).רוב הילדים מפתחים התפרצות הרפטית, אך ב -20% מהחולים הם נעדרים.חומרת הנזק הכבד נקבעת, המוח, בלוטת יותרת הכליה, ריאות, כליות, וכו 'אנצפליטיס

    ו meningoencephalitis מתרחשים 30% מהחולים.שלא כמו ילדים גדולים יותר, אצל תינוקות, דלקת המוח האנספטית מאופיינת בנגע מפוזר של חומר המוח.באונות חזיתית, קדחתנית ו טמפורלית, נמק וציסטות נוצרים.סימפטומים קליניים מופיעים לעתים קרובות יותר בשבועות 2-3 החיים.המחלה מתחילה עם עלייה בטמפרטורת הגוף, עייפות, חרדה, רעד ותאבון ירד.מחצית מהחולים יש פריחה הרפטית.בעתיד, המצב מתדרדר בחדות עקב פגיעה בתודעה והופעתם של התקפים מקומיים או כלליים מבוקרים.יש הפרעות של thermoregulation, נשימה ותפקוד האנדוקרינית.התמותה בדלקת המוח היא 50%.מחצית מהילדים ששרדו יש תופעות שיורית ברוטו -. פיגור פסיכומוטורי, ממיקרוצפלוס-, paresis, שיתוק, וכו '

    IPG האבחנה מתבססת על הניתוח של אנמנזה אפידמיולוגיים, בדיקה קלינית ומעבדתיים.חשיבות רבה היא הבהרה של "אנמנסיס הרפטית" לגבי הסביבה המיידית של הילד.אבחנה קלינית היא הקל מאוד בנוכחות נגעים אופייניים על העור ורירי, אך יש לזכור כי הצורות הכלליות של IPG יכולות להמשיך ללא פריחה שַׁלפּוּחִי.אבחון מעבדה כולל מספר שיטות.

    1. השיטה הויראלית היא "תקן הזהב" של בדיקות מעבדה.HSV מבודד מן הדם, CSF, את התוכן של שלפוחית, ביופסיות של איברים ורקמות.החסרונות הם המורכבות והמשך של המחקר( 2-3 שבועות).נכון לעכשיו, שיטת תרבות מהירה( assay בקבוקון פגז) הוכנס בפועל, ומאפשר דיאגנוסטיקה בתוך 24-48 שעות.

    2. שיטת immunofluorescence מגלה HSV בתוכן שלפוחית, מגרדת מן העור ואת רירית הממברנות.

    3. תגובת שרשרת פולימראז( PCR) מאפשרת גילוי דנ"א של וירוס בדם, משקה וחומרים ביולוגיים אחרים.איתור דנ"א הנגיף בדם ו- CSF הוא סמן מעבדה של הפעילות של תהליך זיהומיות.השיטה בזמן אמת PCR מאפשר לקבוע את titer הנגיף בנוזלים ביולוגיים, תאים, דגימות ביופסיה.שיטת סרולוגית

    4.( ELISA) מאפשר בנפרד לקבוע נוגדנים IgM ו- IgG, כמו גם את הלהיטות של נוגדנים מסוג IgG בכיתה.עם ה- IPG הראשון שנרכש, נוגדנים IgM מופיעים 7 ימים לאחר ההדבקה ומתמידים במשך 6-8 שבועות.IgG נוגדנים מזוהים בשבוע 3 - 4 ולהגיע למקסימום בשבוע 6th-8th. IgG שׁוֹקְקוּת נמוך שנקבע( מדד שׁוֹקְקוּת של פחות מ 30%) בשלושת החודשים הראשונים, להלן מסונתז נוגדנים שׁוֹקְקוּת גבוהה.אם הישנות של IgM מזוהה ב titers נמוך או נעדר, וכן עלייה IgG titer הוא ציין מוקדם יותר - בשבוע השני.הנוכחות של IgM, IgG ברמה נמוכה ועלייה ב tig IgG על ידי ארבע פעמים או יותר הם קריטריונים מעבדתיים לפעילות של IPG רכשה.עם צורה סמויה, titers נמוכות ויציבות של IGG גבוהה avid הם זיהו.הקריטריונים לאבחון במעבדה של IPG עוברית שכפול נגיפי פעיל לכלול זיהוי של נוגדנים של הכיתה IgM, IgG שׁוֹקְקוּת נמוך, כייל הנוגדנים בכיתה IgG בדם טבורי לתוך ארבע פעמים אימהי להגדיל בכיתה IgG כייל הנוגדנים ארבע פעמים או יותר במהלך הסקר השני.שיטת

    5. ציטולוגיה מבוססת על גילוי מריחות תאים ענקים עם תכלילים intranuclear( תאי Lipschyuttsa).יש ערך עזר עקב רגישות נמוכה.

    מורכבות הבדיקה כוללת בהכרח את המחקר של מצב החיסון.השינויים האופייניים כוללים צמצום מספר לימפוציטים מסוג T, T מסייעים, תאי הרג טבעיים, הפרעות של הקישור B-cell, מעמדם של פעילות תפקודית אינטרפרון של נויטרופילים, מקרופאגים, פעילות מוגברת מחמאה הפחתה CEC.

    יש צורך בגישה משולבת לטיפול ב- IPG, תוך התחשבות בשלב המחלה.ישנם שלבים שונים של טיפול - טיפול בשלב החריף, בשלב של reconvalencence ומניעת הישנות.

    האשפוז מתבצע בהתאם לגיל( ילדים צעירים בסיכון), קליניות( צורות חמורות ומסובכות) ואינדיקציות סוציו-אפידמיולוגיים( ילדים מקבוצות פרטיות, משפחות לא מתפקדות).במשך תקופת החומרה של המצב, מנוחה במיטה היא שנקבעה.מומלץ דיאטה חלב, מועשר בויטמינים ועקבות קורט.כאשר stomatitis, מזון צריך להיות מכני, תרמית ו כימית sparing.טיפול נכון, במיוחד עם סטומטיטיס ודלקת הלחמית, הוא בעל חשיבות רבה למניעת סיבוכים.

    טיפול אטיוטיפי כולל מספר קבוצות של תרופות המשמשות לקחת בחשבון את צורת המחלה.

    1. הכנות לווירוסידליות.נוקלאוזידים חריגה התערוכה פעילות Antiherpetic( אציקלוביר, valaciclovir, famciclovir) pranobex inosine. Aycovir הוא guanosine חריגה, שילוב של אותם לתוך מולקולת הדנ"א של הנגיף מעכב סינתזה נוספת שלה.התרופה מצטברת רק בתאים הנגועים ב- HSV.החיסרון של acyclovir הוא זמינות נמוכה.עם הצורה המקומית העיקרית של IPG, acyclovir מנוהל באופן פנימי במהלך

    במשך 7-10 ימים, עם הישנות - בתוך 5 ימים.עם התקפים תכופים( שש פעמים או יותר בשנה), מומלץ לטפל בדיכוי עם acyclovir.כאשר משותף וצורות כלליות אציקלוביר IPG ניתנת בהזרקה לוריד במשך 5-10 ימים ולאחריו העברת הבליעה של התרופה.התרופה משמשת גם מבחינה טופיקלית עבור צורה רירית עורי ו ophthalmoherpes. Valacrexir( Valtrex) נספג היטב בדרכי העיכול ויוצר ריכוז טיפולי גבוה בדם.התרופה היא prescribed לילדים מעל גיל 12.Famciclovir( famvir) מדכא את שכפול של HSV, במיוחד כאשר הנגיף עמיד acyclovir.התרופה משמשת לטיפול בני נוער מעל גיל 17 ומבוגרים.Inosine pranobex פעיל לא רק HSV, אלא גם אחרים DNA ו- RNA המכילים וירוסים, הוא immunomodulator.בשנים האחרונות, פעילות אנטי-הרפטית מוכחת של ארבידול, הניתנת לילדים מעל גיל שנתיים.

    2. אינטרפרונים.Viferon Geneferon אור, קיפרון, reaferon- האיחוד האירופי ליפינט משמשים צורות מקומיות של IPG.ילדים מתחת לגיל 7 שנים 2 שבועות ואחריו 1 פתילה 2 פעמים ביום, 2 פעמים בשבוע במשך 2 שבועות ואחריו 1 פתילה למשך הלילה 2 פעמים בשבוע במשך 2 שבועות ואחריו 1 פתילה בלילה 1 פעמיםשבוע במשך שבועיים.כאשר קשה חוזרים IPG viferon למנות 1 פתילה 2 פעמים ביום למשך 10 ימים, ואחריו 1 פתילה 2 פעמים ביום, 3 פעמים בשבוע במשך 1-12 חודשים בפיקוח פרמטרים קליניים ומעבדתיים.משחה Viferon מוחל על האזורים המושפעים של העור.מנה אחת של אור genferon בצורה של suppititories רקט בקרב ילדים מתחת לגיל 7 שנים הוא 125 אלף לי, מעל 7 שנים - 250 אלף ME.התחל טיפול - נר 1 פעמים ביום במשך 10 ימים, תמיכה טיפול - נר אחד ללילה כל יום במשך 1-3 חודשים.אינטרפרונים שריריים( אלפא-אינטרפרון, reaferon, realdiron, Roferon אינטרון et al.) שהוקצה IPG בצורה כללית של דלקת מוח ועל 10-14 ימים, אז אם יש צורך, המטופל מועבר viferonom טיפול ותחזוקה.

    3. מדדי אינטרפרון.הם משמשים רק בצורות אור ובינוניות כבדות של IPG.אינטרפרון inducers כוללים neovir, cycloferon, amixin, kagocel, anaferon, ו poludan.הטיפול מתחיל בתקופה חריפה, ולאחר מכן עובר לטיפול תחזוקה.יישום מקומי מקומי של חופן hemidan ו cycloferon אפשרי.

    4. אימונוגלובולינים לטיפול תוך ורידי.בשל התכול של נוגדנים אלה תרופות antiherpetic( Pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, immunovenin et al.) HSV-תאים ואגד.הם נקבעו לצורות כלליות, חמורות ומסובכות.

    5. אנטיביוטיקה.עם התפתחות סיבוכים חיידקיים, וזיהום מעורב בשימוש aminopenicillin מוגן, cephalosporins 3-4 macrolides ח"נ-דור, קרבפנם.

    טיפול pathogenetic

    כרוך סט של פעילויות.בצורות מתונות מיתון IPG אל הגמילה ממליצה נוזלים לשתייה, עם צורות כבדות ומסובכים מנוהלות על ידי עירוי עירוי של פתרונות גלוקוז-מלוחה.זה תורם להפחתת ehnterosorbentov השימוש toksinemii ברמה( smekty, filtrum, enterosgelya et al.).במקרים חמורים, מסובכים כלליים IPG לראות שיטות גמילת extrarenal - hemosorbtion ו לפלזמפרזיס.טיפול פתוגניים מרכיב חובה היא להקצות immunomodulators( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, nukleinat נתרן derinat, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) וההכנות ציטוקינים( leukinferon, roncoleukin)immunogram תחת שליטה.Decongestants טיפול באמצעות סטרואידיות נוגדות דלקת לא סטרואידיות( אינדומטצין, וכו ') משמש כאשר הביע רכיב תפליט.בקרב חולים שקיבלו מרשם מולטי ויטמין תוספי ויטמינים ומינרלים, טיפול מטבוליות תרופות( Riboxinum, cocarboxylase, ציטוכרום C, Elkar et al.), פרוביוטיקה( bifiform, Lineks, ביפידום bacterin-פורטה ואח.).על פי עדותו בשימוש אנטיהיסטמינים, מעכבי פרוטאז, antiaggreganty, טיפול בחמצן.גלוקוקורטיקואידים, נתון פעילות מערכת החיסון שלהם, מיושם רק קורס קצר herpetic אנצפליטיס.טיפול Pathogenetic גופים קליניים IPG נפרדים( אנצפליטיס, דלקת ריאות, צהבת, וכו ') מתבצעים על פי כללים מקובלים.

    סימפטומטי טיפול כלל, מתן תכשירי הורדת חום, גליקוזידים של הלב, ועוד. כאשר הביע תסמונת הכאב באמצעות משככי כאבים.טיפול מקומי כולל tushirovanie אלמנטים פריחה 3% מי חמצן פתרון ואחריו שימון עם פתרון אלכוהול 1% של צבעי אנילין( ירוק מבריק, מתילן כחול).לטיפול ארוזיות בשימוש אובליפיחה, עלה, פתרון שמנוני של ויטמין A, הידרוכלורית-Coseriu.לאחר המיועד לעור המשפיעים קרום דחייה רסק( להדביק JIaccapa, 2-3% -ing רסק נפטלאן).כדי לטפל stomatitis -WIDE באמצעות 1% תמיסות מימיות של צבעי אנילין( כחול מתילן, ירוק מבריק), חומרים אנטיספטיים מקומיים( פתרון בורקס גליצרול, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, סטרפסילס, lizobakt et al.), וזה lysates חיידקים( imudon).ילדי

    הנושא בבדיקה קליניים הסובלים מצורה חוזרת של IPG.תצפית נשאו רופאי ילדים ומחלות זיהומיות עם תדר 1 בדיקות כל 3-6 חודשים.הבדיקה כוללת בדיקה קלינית של סימנים - להתייעץ מומחים( נוירולוג, אופטומטריסט, אימונולוג et al.).הקצאת בדיקות מעבדה - ספירת דם מלאה, סמנים IPG ידי immunogram ELISA ו- PCR;על ידי סימנים - סמנים CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, כלמידיה, mycoplasma ידי ELISA ו- PCR.במידת צורך, בדיקת כלי -. Neurosonography הפונדוס חקירה, בדיקת אולטרה סאונד דופלר, CT ו- MRI של המוח, EEG, REG וכו 'טיפול

    שיקום כולל מצב שמרני( מניעת עייפות, היפותרמיה, התחממות יתר, חשיפה מוגזמת לשמש, מתח נפשי, וכו'. ..).היא ממליצה על תזונה מאוזנת מועשר בויטמינים ויסודות קורט.עם הישנות תכופה שנקבעו סוכנים viricidal( אציקלוביר, valtrex, Famvir) ב מעוררים מדכאים מינונים viferon אינטרפרון( tsikloferon, neovir, amiksin, anaferon) תוכניות עבור נשלט מתמשכת קליניים ומעבדתיים פרמטרים פעילות IPG.השתמש ויטמינים, ויטמינים ומינרלים, פרוביוטיקה, immunomodulators נשלט immunogram, לנהל תברואה של מוקדים כרוניים של זיהום.מתבגרים ומבוגרים interrecurrent מאז כניסתה של אימונותרפיה מומלץ חיסון הרפס ואחריו המאיץ כל 6-8 חודשים( 3-5 שנים).יש

    שום חיסון הרפס יעיל כרגע, ולכן הדגש הוא על המניעה שאינה ספציפית.בידוד החולה נדרש למשך פריחה.שחק טיפול מוקדם התפקיד החשוב של בני המשפחה עם גילויים של IPG, שימוש במסכות גזה, הרגלי היגיינה וחינוך בקרב ילדים.במגע עם חולים היילוד IPG להזין ממליצים אימונוגלובולינים במינון של 0.2 מ"ל / ק"ג.

    מייחס חשיבות רבה למניעה תוך רחמי IPG, אשר מתבצע על Pregravidarnaja ושלב gravidarnom.בנוכחות הגילויים של הרפס גניטלי אצל האם ולידת יילוד טבעי בכפוף לבדיקה במעבדה וטיפול מונע עם אציקלוביר.עם בדיקות מעבדה שליליות ללא תסמינים קליניים טיפול מניעי הוא פסיק.