Penyebab poliuria( mekanisme dan sindrom)
1. Gangguan sekresi ADH.
1.1.Patologi osmoreseptor.
1.2.Pelanggaran sintesis ADH.
1.3.Pembesaran ADH yang dipercepat.
2. Kehilangan haus.
2.1.Lesi CNS( infeksi, trauma, leukemia).
2.2.Psydipsia psikogenik.
3. Cacat dalam sistem konsentrasi urine di ginjal.
3.1.Tidak adanya gradien osmotik di parenkim ginjal.
3.1.1.Gagal ginjal kronis.
3.1.2.Nephronophthisis.
3.1.3.Amiloidosis ginjal.
3.1.4.Diuresis Osmotik
3.1.5.Pseudo-obstructive uropathy.
3.1.6.Anemia sel sabit.
3.1.7.Sindrom Fanconi dan penyakit Toni-Debreu-Fanconi.
3.2.Respon yang tidak adekuat terhadap ADH.
3.2.1.Diabetes insipidus nefrogenik.
3.2.2.Nefropati dengan defisiensi kalium.
3.2.3.Hiperkalsemia nefropati.
3.2.4.Intoksikasi( lithium, tetrasiklin, methoxyfuran).
Diabetes insipidus nefrogenik diamati secara eksklusif pada anak laki-laki, namun pengalihan dari ayah ke anak tidak diamati. Kesamaan dengan pewarisan hemofilia ini menunjukkan adanya keterkaitan gen mutant dengan jenis kelamin. Bentuk penyakit yang tidak lengkap dapat diamati pada anak perempuan. Dalam kasus ini, penyakit ini terjadi dengan haus yang cukup meningkat dan peningkatan jumlah urin dalam sehari. Gadis-gadis tersebut menggambarkan manifestasi diabetes insipidus ringan, di mana reaksi tubulus ginjal terhadap hormon antidiuretik( berkat keseimbangan air dalam tubuh diatur) hanya sedikit berkurang.
Diusulkan untuk membedakan dua jenis penyakit: pada tipe 1 sebagai respons terhadap pengenalan ADH, tidak ada peningkatan pemberian cAMP oleh ginjal, sedangkan pada tipe 2 ada peningkatan. Deskripsi pengamatan autosomal dominan jenis pewarisan diabetes insipidus juga menunjukkan heterogenitas genetik penyakit. Namun, dalam kebanyakan kasus, penyakit ini diwarisi dengan cara X-linked.
Tugas pertama pengobatan diabetes insipidus ginjal adalah koreksi dehidrasi dan hyelectrolithy( hiperosmia).Hal ini diperlukan untuk memperbaiki keseimbangan air yang terganggu, meningkatkan rezim air, masing-masing, diuresis. Dengan kehilangan cairan yang parah, glukosa intravena dapat diberikan. Dianjurkan untuk agak membatasi kandungan protein dan garam dalam makanan. Obat vasopressin tidak efektif, tapi diuretik( hipotiazid, asam etakrilat) tetap menjadi pilihan. Kombinasi sangat penting antara terapi diet, rejimen air dan penggunaan diuretik.
Efek hipotiroid dikaitkan dengan fakta bahwa peningkatan ekskresi natrium pada awalnya dalam urin( natrium nares) menyebabkan defisiensi natrium dan, karenanya, secara bertahap mengurangi intensitas ekskresi oleh ginjal. Pada gilirannya, ini menyebabkan penurunan ekskresi air. Selain itu, defisiensi natrium merangsang sekresi renin dan angiotensin, menstimulasi penyerapan invers natrium dalam tubulus ginjal.
Telah ada indikasi bahwa inhibitor sintesis prostaglandin juga efektif dalam pengobatan diabetes insipidus nephrogenic. Dengan demikian, ekskresi prostaglandin E menurun pada mayoritas di bawah pengaruh indometasin dan ibuprofen, yang juga terkait dengan penurunan diuresis. Bila dikombinasikan dengan diuretik, efeknya meningkat secara signifikan.
Diabetes mellitus non-diabetes mellitus sentral( neurohipofisis) ditandai dengan sensitivitas normal ginjal pasien terhadap tindakan ADE. Hal ini didasarkan pada terganggunya sintesis vasopresin pada nukleus supraoptik dan paraventrikular dari sistem saraf pusat. Ini diwariskan oleh tipe dominan autosomal.