Penyebab Diabetes Mellitus Tipe II
Diabetes mellitus tipe II adalah, dengan mekanisme perkembangannya, sekelompok kelainan metabolik yang dapat terjadi di bawah pengaruh berbagai penyebab. Penyakit ini ditandai dengan beragam manifestasi. Diabetes mellitus Tipe II
terbagi menjadi dua kelompok: diabetes mellitus IIa dan diabetes melitus IIb. Diabetes mellitus IIa terjadi tanpa obesitas. Seringkali di bawah topengnya, diabetes mellitus laten autoimun( sebagai akibat dari pelanggaran sistem kekebalan tubuh) karakter. Diabetes mellitus IIb ditandai dengan adanya obesitas. Jalan-jalan yang menderita diabetes mellitus IIa, pencapaian kadar glukosa normal dalam darah menghadirkan beberapa kesulitan, yang diamati bahkan dengan penggunaan obat pengurang gula tablet pada dosis maksimal. Setelah sekitar 1-3 tahun setelah dimulainya pengobatan dengan obat pengurang gula tablet, efek penggunaannya hilang sama sekali. Dalam hal ini, resor untuk penunjukan insulin persiapan. Pada diabetes mellitus tipe II, dalam kasus yang lebih sering, polineuropati diabetes( lesi luas pada sistem saraf) berkembang lebih cepat daripada tipe diabetes tipe II.Diabetes mellitus tipe II ditandai dengan predisposisi turun temurun. Probabilitas untuk mengembangkan jenis diabetes pada anak dengan adanya penyakit yang sama pada salah satu orang tua adalah sekitar 40%.Kehadiran obesitas pada manusia berkontribusi terhadap pengembangan pelanggaran toleransi( toleransinya) terhadap glukosa dan diabetes mellitus tipe II.Obesitas tingkat pertama meningkatkan risiko diabetes tipe II tiga kali. Jika terjadi obesitas rata-rata, maka kemungkinan diabetes melitus meningkat lima kali lipat. Dengan obesitas tingkat ketiga, kemungkinan diabetes tipe II meningkat lebih dari 10 kali lebih tinggi.
Mekanisme pengembangan diabetes tipe II mencakup beberapa tahap.
Tahap pertama ditandai oleh kecenderungan bawaan seseorang terhadap obesitas dan glukosa darah tinggi.
Tahap kedua melibatkan mobilitas rendah, peningkatan jumlah makanan yang dikonsumsi dalam kombinasi dengan pelanggaran produksi sel β insulin pankreas, yang menyebabkan pengembangan resistensi jaringan tubuh terhadap aksi insulin pada mereka.
Pada tahap ketiga pengembangan diabetes tipe II, ada pelanggaran resistensi terhadap glukosa, yang menyebabkan sindrom metabolik( sindrom metabolik).
Tahap keempat ditandai dengan adanya diabetes mellitus tipe II yang dikombinasikan dengan hiperinsulinisme( peningkatan kadar insulin dalam darah manusia).
Pada tahap kelima perkembangan penyakit, fungsi sel B habis, yang menyebabkan kebutuhan akan insulin diperkenalkan dari luar.
Yang terkemuka dalam pengembangan diabetes tipe II adalah tersedianya daya tahan jaringan tubuh terhadap insulin. Ini terbentuk sebagai hasil dari penurunan kapasitas fungsional sel pankreas β .
Ada beberapa mekanisme gangguan fungsi sel yang memproduksi insulin.
1. Dengan tidak adanya patologi, insulin diproduksi oleh sel β dari pankreas dengan periodisitas tertentu, yang biasanya 10-20 menit. Dalam hal ini, kandungan insulin dalam darah mengalami fluktuasi. Dengan adanya jeda dalam produksi insulin, kepekaan hormon reseptor ini dipulihkan, yang terletak di sel berbagai jaringan tubuh manusia. Diabetes mellitus tipe II dapat terjadi dengan peningkatan kandungan insulin dalam aliran darah, sementara tidak ada periodisitas dalam produksinya. Pada saat yang sama, tidak ada fluktuasi kandungannya dalam darah, yang merupakan karakteristik organisme normal.
2. Jika kadar glukosa darah meningkat setelah makan, mungkin tidak ada peningkatan pelepasan insulin oleh pankreas. Dalam kasus ini, insulin yang sudah terbentuk tidak dapat dikeluarkan dari sel β .Pembentukannya berlanjut sebagai respons terhadap peningkatan glukosa darah, meski berlebih. Kandungan glukosa untuk patologi ini tidak mencapai nilai normal.
3. Pengosongan dini sel β kelenjar dapat terjadi bila insulin aktif belum terbentuk. Terisolasi pada saat bersamaan di aliran darah, proinsulin tidak memiliki aktivitas melawan glukosa. Proinsulin mungkin memiliki efek aterogenik, yaitu berkontribusi pada pengembangan aterosklerosis.
Dengan peningkatan jumlah insulin dalam darah( hiperinsulinemia), kelebihan glukosa terus dipasok ke sel.
Hal ini menyebabkan penurunan sensitivitas reseptor insulin, dan kemudian ke blokade mereka. Dalam hal ini, jumlah reseptor insulin yang berada pada sel-sel organ dan jaringan tubuh secara bertahap menurun. Dengan latar belakang hiperinsulinemia, glukosa dan lemak yang masuk ke dalam tubuh akibat asupan makanan secara berlebihan disimpan dalam jaringan adiposa. Hal ini menyebabkan peningkatan daya tahan tubuh terhadap insulin. Selain itu, hiperinsulinemia menekan pemecahan lemak, yang pada gilirannya berkontribusi pada perkembangan obesitas. Peningkatan kadar glukosa darah secara negatif mempengaruhi kapasitas fungsional kelenjar sel β , yang menyebabkan penurunan aktivitasnya. Karena kadar glukosa darah tinggi terus diamati, untuk waktu yang lama insulin diproduksi oleh sel dalam jumlah maksimum, yang akhirnya menyebabkan penipisan dan menghentikan produksi insulin. Untuk pengobatan gunakan persiapan insulin. Biasanya, 75% glukosa yang dikonsumsi dibuang ke dalam otot, disimpan di hati sebagai zat cadangan - glikogen. Akibat kestabilan jaringan otot terhadap aksi insulin, proses pembentukan glikogen dari glukosa di dalamnya menurun. Stabilitas jaringan terhadap hormon timbul sebagai akibat mutasi gen dimana protein khusus mengkodekan transpor glukosa ke dalam sel dikodekan. Selain itu, seiring dengan meningkatnya asam lemak bebas, pembentukan protein ini menurun, yang menyebabkan pelanggaran sensitivitas sel pankreas terhadap glukosa. Hal ini menyebabkan terjadinya pelepasan sekresi insulin oleh kelenjar tertentu.