Pankreatitis kronis - Penyebab, gejala dan pengobatan. MF.

Penyebab Gejala pankreatitis kronis

Diagnosis Pengobatan pankreatitis kronis

Komplikasi dan prognosis dari pankreatitis kronis - sekelompok penyakit pada varian pankreas, yang ditandai dengan adanya nekrosis pankreas di latar belakang focal segmental fibrosis kelenjar dengan memburuknya fungsi dari berbagai tingkat keparahan. Perkembangan pankreatitis kronis mengarah ke penampilan dan pengembangan atrofi( penyusutan) fibrosis jaringan kelenjar dan penggantian oleh elemen seluler jaringan ikat parenkim pankreas.penyebab

utama pankreatitis kronis:

1) alkohol - pankreatitis beralkohol( lebih umum pada pria lebih tua dari 35 tahun) dalam dosis 20-80 mg etanol / hari.selama 8-12 tahun. Protein diet dan merokok senyawa lebih lanjut sedangkan untuk pankreatitis;
2) penyakit saluran empedu dan duodenum - pankreatitis bilier( lebih umum pada wanita);
• cholelithiasis adalah penyebab dari pankreatitis kronis di 35-56% kasus;
• patologi sfingter Oddi( stenosis, striktur, peradangan, tumor);

• duodenitis dan penyakit ulkus peptikum. Dengan demikian, lambung penyakit maag 12 ulkus duodenum di 10,5-16,5% kasus adalah penyebab langsung dari pankreatitis kronis.pankreatitis kronis

yang berkembang di cholelithiasis, choledocholithiasis, lebih sering terjadi pada wanita 50ti-60 tahun. Sebagai aturan, pasien ini ada tanda-tanda sindrom metabolik: obesitas, hiperlipidemia, kerentanan terhadap hipertensi, penyakit jantung iskemik, toleransi karbohidrat gangguan, hyperuricemia dan / atau hyperuricosuria.

ini 2 poin yang paling mungkin, dan yang paling sering adalah penyebab pankreatitis kronis.penyebab kurang umum:

3), cystic fibrosis( sering anak-anak);
4) pankreatitis herediter. Apakah yang paling umum di Eropa Utara, insiden adalah sekitar 5% dari semua kasus.bentuk warisan diduga pankreatitis memungkinkan tanpa alasan yang jelas dan kasus-kasus pankreatitis dalam kerabat keluarga dari pasien;
5) pankreatitis idiopatik. Ketika pada saat penelitian penyebabnya belum didirikan - 10 sampai 30% dari pankreatitis. Studi terbaru menunjukkan bahwa penyebab pankreatitis idiopatik mungkin mikrokristal kolesterol butiran bilirubinate dan kalsium mikrosferolity;
6) alasan lain:
• pankreatitis autoimun,
• penyakit sistemik dan vaskulitis,
• virus( Coxsackie, CMV) dan infeksi bakteri,
• kecacingan( opisthorchiasis),
• gangguan metabolisme( hiperlipidemia, diabetes mellitus, gagal ginjal kronis danet al.),
• gangguan discirkulatornaya( iskemik pankreatitis),
• malformasi pankreas,
• cedera, keracunan akut. Gejala pankreatitis kronis

pankreatitis kronis - penyakit peradangan perlahan-lahan maju dari pankreas, disertai dengan nekrosis( jaringan nekrosis kelenjar) dalam kombinasi dengan fibrosis dan menyebabkan kerusakan progresif tubuh bahkan setelah penghentian paparan patogen, yang menyebabkan penyakit. Secara konvensional, pankreatitis kronis mengatakan kapan proses inflamasi pada pankreas terus selama lebih dari 6 bulan.pankreatitis kronis biasanya terjadi dengan episode eksaserbasi dan remisi( pengampunan penyakit).

Hal ini penting untuk membedakan antara pankreatitis akut dan kronis, karena ada perbedaan mendasar dalam taktik pengobatan pasien tersebut. Buatlah kadang-kadang sangat sulit, karena kejengkelan pankreatitis kronis gejala mereka sangat mirip dengan pankreatitis akut dan pankreatitis akut, pada gilirannya, dapat tetap tidak terdiagnosis( 60% dari waktu!), Mengalir di bawah topeng penyakit lain pada saluran pencernaan atau pengawalan merekadan bahkan kemudian masuk ke kronis.

Pilihan

pankreatitis kronis

kronis obstruktif pankreatitis berkembang sebagai akibat dari obstruksi saluran utama dari tumor pankreas, radang duodenum papilla atau stenosis, Duodenitis karena penyakit Crohn, ditutup trauma perut, dan operasi di daerah piloroduodenalnoy pseudocysts pankreas tersedia, anomali kongenital( dua kali lipat duct).Penyakit batu empedu dan choledocholithiasis, disfungsi sfingter Oddi pada tipe empedu dan pankreas adalah penyebab utama pembentukan pankreatitis obstruktif kronis. Kekalahan pankreas adalah seragam dan tidak disertai dengan pembentukan batu di dalam saluran kelenjar. Gejala utama adalah sindrom nyeri permanen. Ketika

kalsifikasi pankreatitis kronis terdeteksi di endapan saluran protein atau kalsifikasi dan batu, kista dan pseudocysts, stenosis dan atresia, dan atrofi jaringan asinar. Untuk bentuk pankreatitis kronis ini ditandai dengan adanya rutinitas berulang dengan episode eksaserbasi, pada tahap awal menyerupai pankreatitis akut( chronic pankreatitis rekuren).Sebagai aturan, seperti pankreatitis kronis memiliki penyebab pertama minum alkohol. Kelompok

mengapur pankreatitis adalah pankreatitis beralkohol, pankreatitis, berkembang di bawah aksi pelarut organik, beberapa senyawa kimia, obat-obatan, dan pankreatitis, yang dimulai karena hiperlipidemia, hiperkalsemia dari hiperparatiroidisme, infeksi virus kronis( termasuk HCV kronis dan HBV-infeksi), perubahan kongenital pada saluran pankreas( menggandakan duktus pankreas).

herediter pankreatitis dengan pewarisan dominan autosomal dengan penetrasi yang tidak lengkap dan milik kalsifikasi pankreatitis dan terjadi pada anak-anak berusia 10-12 tahun dan 30-40 tahun. Hal ini dapat dibedakan dari bentuk konvensional pankreatitis, disertai dengan serangan berulang dari nyeri perut, 8-10 tahun 20% dari pasien bergabung diabetes dan 15-20% dari pasien - steatorrhea parah. Tidak adanya penyebab lain dan indikasi kasus pankreatitis dalam keluarga membuat masuk akal untuk menduga bentuk herediter dari pancreatitis kronis. Kronis pankreatitis

parenkim ditandai dengan perkembangan fokus inflamasi pada parenkim dengan dominasi sel mononuklear infiltrat di bidang fibrosis dan yang menggantikan parenkim pankreas. Dengan bentuk pankreatitis kronis ini tidak ada lesi pada saluran dan kalsifikasi pada pankreas. Gejala-gejala yang menonjol adalah tanda-tanda defek exokrin dan endokrin yang lambat dan tidak adanya sindrom nyeri( bentuk yang tidak menimbulkan rasa sakit).sindrom klinis yang paling umum

di pankreatitis kronis adalah:

• sindrom nyeri perut,
• eksokrin sindrom insufisiensi pankreas,
• sindrom gangguan endokrin,
• sindrom dispepsia,
• sindrom hipertensi empedu.nyeri

sakit pankreatitis kronis

sering mengembangkan bentuk pankreatitis kronis mendahului menyakitkan, fase laten dari berbagai durasi, menyamar ketidaknyamanan epigastrium, perut kembung, tinja tidak stabil dengan kecenderungan untuk diare dengan kehadiran serat tercerna dalam tinja atau steatorrhea.serangan berulang dari bentuk rasa sakit pankreatitis kronis insufisiensi pankreas terbentuk terutama mempengaruhi eksokrin atau endokrin fungsi dengan pengembangan diabetes tipe 2.

Nyeri dapat terjadi baik selama eksaserbasi dan pada fase pengampunan pankreatitis kronis. Tidak memiliki lokalisasi yang jelas, terjadi di perut bagian atas atau tengah di sebelah kiri atau di tengah, hal itu memberi kembali, terkadang dibutuhkan karakter yang goyah. Lebih dari separuh pasien memiliki rasa sakit yang sangat hebat.

Lokalisasi nyeri di

pankreatitis kronis menyebabkan nyeri pada pankreatitis kronis berikut:

1) Peradangan akut pankreas( kerusakan pada parenkim dan kapsul);
2) pseudokista dengan inflamasi perifokal;
3) obstruksi dan dilatasi saluran pankreas dan empedu;
4) fibrosis di daerah saraf sensorik, menyebabkan kompresi mereka;
5) tekanan pada pleksus saraf sekitarnya pada pankreas yang membesar;
- stenosis dan dyskinesia dari sfingter Oddi.
- Nyeri yang terkait dengan pseudokista dan penyumbatan duktus sangat diperkuat selama atau segera setelah makan. Rasa sakit, sebagai aturan, terselubung, paroksismal. Secara signifikan mengurangi rasa sakit obat antisecretory dan persiapan pancreatin( Pansinorm), yang mengurangi sekresi pankreas oleh mekanisme umpan balik.
- Sakit inflamasi tidak bergantung pada asupan makanan, dilokalisasi, sebagai peraturan, dalam epigastrium, disinari ke belakang. Rasa sakit semacam itu dikurangi dengan analgesik( NSAID, pada kasus yang parah - analgesik narkotika)
- Insufisiensi pankreas eksternal menyebabkan pertumbuhan bakteri berlebih di usus kecil, yang juga merupakan alasan sindrom nyeri pada sejumlah besar pasien dengan pankreatitis kronis. Rasa sakit ini disebabkan oleh meningkatnya tekanan pada duodenum.

Pada stadium akhir pankreatitis kronis, dengan perkembangan fibrosis, rasa sakit berkurang dan dalam beberapa tahun bisa hilang. Kemudian manifestasi insufisiensi eksokrin muncul kedepan.

Gejala insufisiensi eksokrin

Insufisiensi pankreas eksternal adalah pelanggaran pencernaan dan penyerapan intestinal. Gejala:

• diare( tinja 3 sampai 6 kali sehari),
• steatorrhea( terjadi bila sekresi pankreas berkurang 10%, kotoran terasa renyah, menyinggung, dengan kilau berminyak).
• penurunan berat badan,
• mual,
• muntah berulang,
• kehilangan nafsu makan.

Sindrom pertumbuhan bakteri yang berlebihan di usus kecil berkembang cukup cepat, gejalanya:

• perut kembung,
• gemuruh di perut,
• bersendawa.

Kemudian, gejala yang terkait dengan hipovitaminosis - anemia, kelemahan, perubahan kulit, rambut, metabolisme - ditambahkan.

Mekanisme berikut didasarkan pada insufisiensi pankreas eksternal pankreas:

- penghancuran sel asinar, menghasilkan penurunan sintesis enzim pankreas;
- penyumbatan saluran pankreas, yang mengganggu masuknya jus pankreas ke dalam duodenum;
- penurunan sekresi bikarbonat oleh epitel saluran kelenjar menyebabkan pengasaman isi duodenum sampai pH 4 atau lebih rendah, menghasilkan denaturasi enzim pankreas dan pengendapan asam empedu.

Gejala hipertensi biliaris

Sindrom hipertensi biliaris diekspresikan dalam penyakit kuning dan kolangitis mekanikal dan relatif jarang terjadi. Sampai 30% pasien pada tahap eksaserbasi pankreatitis kronis memiliki hiperbilirubinemia sementara atau persisten. Penyebab sindrom ini - peningkatan pankreas dengan kompresi bagian terminal choledochoma, choledocholithiasis dan patologi papilla duodenum besar( concenement, stenosis).

Gejala kelainan endokrin pada pankreatitis kronis

terdeteksi pada sekitar sepertiga pasien. Inti perkembangan kelainan ini adalah kekalahan semua sel pada peralatan pankreas pankreas, akibatnya ada defisit insulin tidak saja, tapi juga glukagon. Ini menjelaskan ciri-ciri program diabetes melitus pankreas: kecenderungan hipoglikemia, kebutuhan akan insulin dengan dosis rendah, perkembangan ketoasidosis, vaskular dan komplikasi lainnya yang jarang terjadi.

Gejala pankreatitis kronis yang disebabkan oleh enzim

• Sindroma intoksikasi menunjukkan kelemahan umum, penurunan nafsu makan, hipotensi, takikardia, demam, leukositosis dan peningkatan ESR.
• Gejala Tuzhilin( gejala "tetesan merah"): munculnya bintik merah terang pada kulit dada, punggung, perut. Bintik-bintik ini adalah aneurisma pembuluh darah dan tidak hilang saat ditekan.

Diagnosis pankreatitis kronis

Diagnosis pankreatitis kronis agak rumit dan didasarkan pada tiga fitur utama: karakteristik sejarah( serangan menyakitkan, alkohol), tersedia eksokrin dan / atau kegagalan endokrin dan mengidentifikasi perubahan struktural pankreas. Seringkali, diagnosis pankreatitis kronis terbentuk setelah pengamatan panjang seorang pasien yang memiliki tanda klinis yang menunjukkan adanya pankreatitis kronis.

Laboratorium diagnostik

Darah untuk biokimia. Tingkat amilase, lipase serum lebih sering tetap normal atau menurun selama serangan pankreatitis, yang dijelaskan oleh penurunan jumlah sel asinar yang memproduksi enzim ini. Ketika pankreatitis alkohol dikombinasikan dengan penyakit hati alkoholik, gangguan tes hati dapat dideteksi. Dalam 5-10% kasus pankreatitis kronis adalah tanda-tanda vnutripankreaticheskoy bagian kompresi saluran empedu, menyebabkan edema atau fibrosis kepala pankreas, disertai dengan penyakit kuning, peningkatan kadar bilirubin langsung dan alkali fosfatase serum.

Pelanggaran toleransi glukosa terjadi pada 2/3 pasien diabetes mellitus - pada 30% pasien dengan pankreatitis kronis.

eksokrin insufisiensi menjadi jelas dan mudah dideteksi dengan perkembangan sindrom malabsorpsi, di mana lemak dapat ditentukan dalam kualitas tinja( warna Sudan) atau metode kuantitatif. Kekosongan sekretor pada tahap awal terungkap dengan bantuan tes fungsional pankreas.

dalam praktek klinis untuk diagnosis pankreatitis kronis memperkenalkan metode immunoassay enzim untuk penentuan elastase-1 dalam serum dan tinja pasien untuk menilai fungsi eksokrin pankreas.

Diagnosis instrumental pankreatitis kronis

Data instruksional untuk mengkonfirmasi dugaan adanya pankreatitis kronis dapat dianggap cukup informatif. Digunakan:

- pemeriksaan ultrasonografi rongga perut;
- ultrasound endoskopik, komputer spiral dan pencitraan resonansi magnetik pankreas.

ERCP mengungkapkan stenosis obstruksi duktus lokalisasi, perubahan struktural dari saluran kecil, kalsifikasi intraductal dan kemacetan lalu lintas protein, tetapi pada saat yang sama ada risiko tinggi mengembangkan pankreatitis akut

Differential diagnosis Gejala pankreatitis

pankreatitis mengacu pada gejala "perut akut".Ini berarti bahwa perlu untuk membedakan pankreatitis dari patologi bedah akut rongga perut, yaitu: dari ulkus perforasi;kolesistitis akut;obstruksi usus;trombosis dari vena usus;infark miokard.

Perforasi tukak. Perforasi( perforasi) dari tukak lambung atau usus berbeda dengan pankreatitis akut dengan "nyeri belati".Nyeri ini terkait dengan penetrasi isi lambung atau usus pada peritoneum, yang menyebabkan tegangan refleks dinding perut anterior, atau disebut perut kayu. Untuk pankreatitis ini tidak khas. Muntah selama perforasi ulkus sangat jarang terjadi. Pasien tidak bergerak. Dan pasien dengan pankreatitis gelisah, bergegas tidur. Gambaran umum radiografi menunjukkan adanya gas di rongga perut dengan ulkus berlubang. Diagnosis terakhir dibuat berdasarkan ultrasound atau laparoskopi.

Kolesistitis akut. Sulit untuk membedakan kedua patologi ini. Tapi yang mendukung kolesistitis, lokalisasi nyeri yang dominan di sebelah kanan dengan iradiasi ke daerah bahu kanan akan diucapkan. Saat melakukan ultrasound, Anda bisa menentukan lokalisasi peradangan, namun perlu diingat bahwa pancreatitis dapat menyertai kolesistitis.

Obstruksi usus akut. Nyeri dengan obstruksi usus adalah kram, dan dengan pankreatitis rasa sakitnya konstan, sakit. Pada roentgenogram dengan pankreatitis, usus besar akan bengkak, tapi tanpa mangkuk Klauber.

Mesothrombosis. Mesothrombosis paling sering menyerang orang tua dengan patologi kardiovaskular. Gejala dalam kasus ini meningkat dengan cepat, namun tidak ada hubungannya dengan makan. Laparoskopi atau angiografi akan membantu mengatasi keraguan.

Myocardial infarction. Setibanya di rumah sakit, elektrokardiografi dilakukan secara rutin, tidak sulit membedakan pankreatitis akibat infark miokard.

Pengobatan pankreatitis kronis

Pengobatan pankreatitis kronis tanpa komplikasi dapat dilakukan pada pasien rawat jalan di bawah bimbingan ahli gastroenterologi atau terapis.

Tujuan pengobatan pankreatitis kronis dapat dianggap sebagai solusi untuk beberapa masalah:

- pengecualian memprovokasi faktor( alkohol, obat-obatan, obstruksi);
- pereda nyeri;
- koreksi insufisiensi ekso dan endokrin;
- pengobatan gangguan bersamaan.

Tujuan utama perawatan konservatif adalah menghentikan atau memperlambat perkembangan pankreatitis kronis dan mengatasi komplikasinya. Tergantung pada keparahan sindrom nyeri perut, digunakan bertahap pengobatan pankreatitis kronis, yang dapat mencakup komponen-komponen berikut:

- Diet makanan pecahan, lemak kurang dari 60 g / hari.
- Enzim pankreas( pancreatin, Creon, mezim, panzinorm, Festalum, penzital, enzistal) + H2-blocker( famotidine, ranitidine, cimetidine, nizatidine).
- Analgesik non-narkotika( asam asetilsalisilat, diklofenak, ibuprofen, piroksikam).
- Octreotide( sandostatin).
- drainase endoskopi( Olimpus, LOMO, Pentax, Fujinon).
- Analgesik narkotika( butorphanol, antaksa, fortal, tramadol, sedalgin-neo).
- Blokade pleksus surya.
- Bedah intervensi.

Untuk lemah sukses sindrom nyeri dapat dicapai berkat diet ketat, pecahan( setiap 3 jam) asupan makanan dan pembatasan lemak dan 60 gram per hari, sehingga mengurangi sekresi pankreas dalam diet rendah kalori. Persiapan

untuk pengobatan

pankreatitis kronis Mengingat fakta bahwa penyebab utama rasa sakit adalah hipertensi intraductal, disarankan untuk menggunakan obat-obatan yang blok-dirangsang sekresi pankreas. Biasanya, pelepasan cholecystokinin - stimulator eksogen utama pankreas - diatur cholecystokinin-releasing peptide dalam usus kecil proksimal, yang sensitif terhadap tripsin dan aktif dalam lumen usus. Tujuan dari enzim pankreas( mezim forte, pancreatin panzinorma, pantsitrat likreazy) memberikan bantuan yang signifikan dari rasa sakit pada beberapa pasien dengan memasukkan mekanisme umpan balik: peningkatan kadar protease dalam lumen duodenum mengurangi pelepasan dan sintesis hormon gastrointestinal( cholecystokinin), yang mengarah ke penurunan distimulasi fungsi eksokrin pankreas, pengurangan tekanan intra-aliran dan jaringan, dan pereda nyeri.

Harus diingat kemungkinan inaktivasi enzim pencernaan eksogen oleh asam lambung dan protease pankreas. Untuk mencegah efek ini secara luas digunakan kombinasi enzim( pancreatin, Creon, mezim, panzinorm, Festalum, penzital, enzistal) dengan blockers H2-histamin( famotidine, ranitidine, cimetidine, nizatidine).Dosis persiapan enzim untuk menghilangkan rasa sakit harus memadai;di plasebo-terkontrol double-blind studi pankreolipaza dengan dosis 6 tablet empat kali sehari selama 1 bulan secara signifikan mengurangi rasa sakit pada 75% pasien dengan pankreatitis sedang dan berat. Enzim pankreas dalam bentuk kapsul yang terdiri mikrosfer asam mini( Creon), saat ini merupakan obat pilihan pertama dalam pengobatan sakit perut di insufisiensi eksokrin pankreas.formulasi microgranular( Kreon 10.000 atau 25.000) yang ditandai dengan( dalam 45 menit) rilis cepat lebih dari 90% dari enzim duodenum pada pH 5,5 dan isinya enteral atau lebih tinggi.

Pada nilai pH yang sangat rendah di saluran pencernaan digunakan terapi adjuvan H2-antagonis atau inhibitor pompa proton( lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, rabeprazole).Selain itu, telah ditunjukkan bahwa terapi penggantian enzim meningkatkan transit makanan melalui saluran pencernaan, yang mempengaruhi fungsi motorik saluran pencernaan dan dengan demikian berkontribusi terhadap penurunan gangguan penyerapan.

Enzim pankreas diresepkan pada semua kasus pankreatitis kronis untuk memperbaiki fungsi pankreas eksokrin. Asupan obat ini mengurangi ketegangan usus dan diare akibat pelanggaran penyerapan lemak, dan karena itu rasa sakit berkurang. Obat enzim mengurangi intensitas nyeri pada pankreatitis kronis dengan tingkat keparahan sedang, terutama pada wanita dengan pankreatitis obstruktif;dengan latar belakang menggandakan duktus pankreas. Pada pria dengan pankreatitis kalsifikasi alkohol, obat ini jauh kurang efektif.

Untuk bantuan persiapan pankreatitis steatorrhea ditampilkan kronis dengan kandungan tinggi lipase, dilapisi;untuk menghilangkan nyeri - obat dengan kandungan tinggi protease tanpa cangkang.

Jika ada terapi efek fermentnozamestitelnoy dalam kombinasi dengan analgesik pengangkatan diperlukan H2-histamin blocker untuk tujuan ini juga dapat digunakan parasetamol( Daleron, prohodol, efferalgan), obat non-steroid anti-inflamasi: diklofenak( apo-Diklo, Voltaren, diklofenak, Ortophenum), ibuprofen( apo-ibuprofen, ibuprofen, ibufen, solpafleks), piroksikam( piroksikam, piroksifer, Velden erazon), celecoxib( Celebrex), lornoxicam( Ksefokam), meloxicam( meloxicam movalis), nimesulide( Mesulid, pengusaha kecil, Nikulad), naproxen( apo-naproxen Bonifen, naproxen).

Untuk menghilangkan nyeri pada pankreatitis kronis resep octreotide( Sandostatin).Ini adalah inhibitor poten hormon neuroendokrin saluran pencernaan, Sandostatin menghambat ekzogennostimulirovannuyu endogennostimulirovannuyu dan sekresi eksokrin pankreas dengan aksi langsung pada jaringan eksokrin dan menurunkan pelepasan sekretin dan cholecystokinin. Obat ini juga efektif dalam pengobatan pseudocysts, asites pankreas dan efusi pleura. Digunakan 50-100 mikrogram subkutan dua kali sehari selama 1 minggu untuk mengobati rasa sakit dari bentuk kronis pankreatitis.

Menyimpan rasa sakit ERPHG diperlukan untuk menjelaskan sifat dari lesi morfologi ducts terkecuali sfingter disfungsi Oddi. Dalam hal ini, kita membahas kemungkinan menggunakan perawatan invasif: drainase endoskopi dan memotong solar plexus steroid blokade pankreatikoeyunostomiya dan reseksi pankreas.

kesulitan terbesar terkait dengan pengobatan sfingter disfungsi Oddi, salah satu penyebab pankreatitis kronis, sulit untuk mendiagnosa. Ketika sfingter disfungsi Oddi ditandai dinding hipersensitivitas pankreas dan saluran empedu dengan perubahan volume dan tekanan.

diperlukan untuk mengecualikan obat memiliki efek koleretik( asam empedu, termasuk komposisi persiapan enzim - Festalum, enzistal dll;.. Decoctions choleretic herbal, cholagogue sintetis).

Untuk menghapus spasme otot polos sfingter Oddi dan duktus kistik menggunakan nitrat: nitrogliserin - untuk bantuan cepat dari rasa sakit, nitrosorbit - untuk pengobatan( toleransi obat dikontrol).

Myotropic spasmolytics( bendazol, bencyclane, drotaverine, mebeverine, papaverin) mengurangi aktivitas lokomotor dan nada otot polos. Perwakilan utama dari kelompok ini adalah papaverin, drotaverine( Nospanum, Nospanum forte, Vero drotaverin, spazmol, spakovin) bencyclane( Halidorum).Yang paling efektif adalah Duspatalin antispasmodik miotropnym( mebeverin) - myshechnotropny, obat antispastic memiliki efek langsung pada otot halus. Selektif bertindak melawan sfingter Oddi, itu adalah 20-40 kali lebih efektif dibandingkan papaverin dalam hal kemampuan untuk bersantai sfingter Oddi. Adalah penting bahwa Duspatalin tidak mempengaruhi sistem kolinergik, dan karena itu tidak menimbulkan efek samping seperti mulut kering, penglihatan kabur, takikardia, retensi urin, konstipasi dan kelemahan. Dia secara luas dimetabolisme selama perjalanan melalui hati, semua metabolit cepat diekskresikan dalam urin.ekskresi lengkap obat terjadi dalam waktu 24 jam setelah dosis tunggal, sebagai akibat tidak menumpuk di dalam tubuh, bahkan untuk pasien usia lanjut tidak memerlukan penyesuaian dosis. Duspatalin 1 kapsul( 200 mg), 2 kali sehari, sebaiknya mengambil selama 20 menit sebelum makan.

Lain antispasmodik

miotropnym memiliki sifat selektif adalah gimekromon( Odeston) - fenol turunan kumarin tidak memiliki sifat antikoagulan dan memiliki efek spasmolitik dan koleretik jelas. Gimecromone adalah analog sintetis umbelliferone yang ditemukan pada buah adas manis dan adas, yang digunakan sebagai antispasmodik. Obat ini memberikan efek ini atau itu tergantung pada karakteristik tindakannya pada berbagai tingkat saluran empedu. Odeston menyebabkan dilatasi kantong empedu, mengurangi tekanan intraprotektif dan, dengan demikian, merupakan antagonis kolesistokinin. Pada sfingter Oddi tingkat bertindak sinergis dengan cholecystokinin mengurangi tekanan basal dan meningkatkan durasi pembukaan sfingter Oddi, sehingga meningkatkan berlalunya jalur empedu empedu. Menjadi antispasmodik yang sangat selektif, claston memiliki sifat choleretic. Efek kolerinya adalah karena percepatan dan peningkatan aliran empedu ke dalam usus kecil. Peningkatan asupan empedu di lumen duodenum mendorong perbaikan pencernaan, aktivasi peristaltik usus dan normalisasi tinja.
Odeston diberikan 400 mg( 2 tablet) 3 kali sehari 30 menit sebelum makan, yang menyediakan konsentrasi relatif konstan obat dalam serum lebih dari 1,0 g / ml. Durasi pengobatan adalah individu - dari 1 sampai 3 minggu. Odeston rendah dalam toksisitas, tolerabilitasnya biasanya baik.

Dengan tidak adanya efek sfingter terapi konservatif disfungsi Oddi dan adanya data pada sfingter stenosis nya pengurangan permeabilitas Oddi dilakukan pembedahan( sphincterotomy).

terapi Pergantian di pankreatitis

pengobatan Pergantian kronis insufisiensi eksokrin pankreas dalam hasil pankreatitis kronis dilakukan di hadapan steatorrhea lebih dari 15 g lemak per hari, hilangnya progresif berat badan, dan gangguan dispepsia. Satu dosis enzim harus mengandung setidaknya 20 000-40.000 unit lipase, jadi diresepkan untuk 2-4 kapsul pada makanan dasar dan 1-2 kapsul dengan makanan tambahan dari sejumlah kecil makanan. Dengan insufisiensi pankreas yang diucapkan secara klinis, seringkali tidak mungkin untuk menghilangkan steatori sepenuhnya. Peningkatan berat badan, normalisasi tinja, penurunan perut kembung bersaksi terhadap kecukupan dosis enzim pencernaan yang dipilih.

Inefisiensi terapi substitusi memerlukan pengecualian penyebab lain sindrom penyerapan gangguan - penyakit Crohn, penyakit seliaka, tirotoksikosis. Untuk memperbaiki kekurangan gizi diberikan trigliserida rantai menengah( trisorbon) dan vitamin yang larut dalam lemak A, D, E, K.

pankreatitis

kronis Komplikasi Komplikasi termasuk sindrom pankreatitis malabsorpsi kronik, diabetes, pseudocysts, trombosis, portal atau vena limpa, stenosis pilorus, obstruksisaluran empedu umum dan pembengkakan. Adenokarsinoma pankreas berkembang pada 4% kasus pada individu dengan riwayat pankreatitis kronis lebih dari 20 tahun.

Prakiraan

Tingkat mortalitas untuk pankreatitis kronis mencapai 50% dengan periode 20-25 tahun penyakit ini.15-20% pasien meninggal akibat komplikasi yang terkait dengan eksaserbasi pankreatitis, kematian lainnya disebabkan oleh trauma, gangguan makan, infeksi, merokok, yang sering diamati pada pasien dengan pankreatitis kronis.