Infeksi mononukleosis - Penyebab, gejala dan pengobatan. MF.

Infectious mononucleosis, juga dikenal sebagai - penyakit Filatov ini, demam kelenjar, angina limfatik, penyakit Pfeiffer. Ini adalah bentuk akut infeksi Ebstein-Barr virus( EBV EBVI atau - virus Epstein-Barr), ditandai dengan demam, limfadenopati geniralizovannoy, tonsilitis, hepatosplenomegali( pembesaran hati dan limpa), dan perubahan spesifik dalam hemogram.

mononukleosis menular pertama kali ditemukan pada tahun 1885, Filatov, ia melihat penyakit demam disertai dengan peningkatan di sebagian besar kelenjar getah bening.1909-1929g - Burns, Tidy, Schwartz dan lain-lain telah dijelaskan perubahan hemogram dalam penyakit ini.1964 - virus Epstein Barr dan limfoma sel diisolasi dari salah satu agen dari keluarga virus herpes, virus yang sama yang diidentifikasi dalam mononukleosis menular.

Epstein-Barr

hasilnya menyimpulkan bahwa virus ini( virus Epstein-Barr) tergantung pada bentuk saat memberikan berbagai macam penyakit:

- mononukleosis akut atau kronis,
- keganasan( limfoma Brekita, karsinoma nasofaring, penyakit Hodgkin),

- mulai penyakit autoimun( virus untuk mempertimbangkan keterlibatan lupus erythematosus dan sarkoidosis),
- CFS( sindrom kelelahan kronis).

Epstein-Barr

Epstein-Barr Virus - virus DNA, kapsul yang dikelilingi oleh sebuah amplop lipid. Hal ini mengacu pada kelompok Y-virus herpes( Human herpes virus tipe 4), dan memiliki komponen antigenik umum dengan virus lain dari keluarga virus herpes( Herpesviridae).EBV adalah tropic( kerusakan selektif) ke B-limfosit, dan fitur ini patogen, karena mengalikan di sel-sel sistem kekebalan tubuh, membuat sel-sel ini tiruan, DNA virus, yang kemudian mengarah ke immunodeficiency sekunder! EBV juga memiliki tropisme untuk beberapa jaringan - untuk limfoid dan reticular, ini karena adenopati umum dan hepatosplenomegali( pembesaran hati dan slezonki).Ada kemungkinan bahwa fitur struktural dan adanya tropisme untuk sel-sel sistem kekebalan tubuh menyebabkan ketekunan jangka panjang dan menciptakan risiko transformasi ganas dari sel yang terinfeksi.

Dalam lingkungan eksternal tidak terlalu stabil, sensitif terhadap suhu tinggi( di atas 60⁰S) dan desinfektan, tetapi dipertahankan selama pembekuan.

Prevalensi di mana-mana. Munculnya kejadian diamati lebih sering pada musim semi dan musim gugur musim. Frekuensi kenaikan epidemi dicatat setiap 7 tahun.

Penyebab infeksi infeksi mononucleosis menular

Umur fitur: lebih umum pada anak-anak 1-5 tahun. Sampai satu tahun tidak sakit karena kehadiran kekebalan pasif, yang diciptakan oleh imunoglobulin, telah lulus dari transplatsentarno ibu( melalui plasenta selama kehamilan).Dewasa tidak sakit, karena 80-100% sudah diimunisasi, yaitu baik cacar sebagai anak atau sakit dalam bentuk klinis terhapus. Sumber

infeksi - orang sakit dengan gejala klinis yang berbeda( bahkan dengan dilenyapkan), patogen isolasi dapat menyimpan hingga 18 durasi bulan.

Transduksi:

- udara-drop( karena ketidakstabilan patogen bahwa jalan adalah tempat yang akan di kontak dekat),
- menghubungi rumah tangga( menginfeksi alat rumah tangga air liur pasien),
- parenteral( transfusi darah, transplantasi organ - organ transplantasi),
- transplasenta( infeksi intrauterin dari ibu ke anak) gejala

mononukleosis

periode infeksi menular dan gejala dapat dibagi menjadi beberapa periode:

1. pengenalan patogen = masa inkubasi( waktu darimemperkenalkan kepada manifestasi klinis pertama) berlangsung selama 4-7 minggu. Selama periode ini, penetrasi virus melalui selaput lendir( orofaring, kelenjar ludah, leher rahim, saluran pencernaan).Setelah virus datang ke dalam kontak dengan sel B dengan menginfeksi mereka, mengubah informasi genetik mereka sendiri, ini menyebabkan gangguan lebih lanjut dari sel yang terinfeksi - mereka selain DNA asing lebih "keabadian seluler" - divisi hampir tidak terkendali, dan itu terlalu buruk, karenaMereka tidak lagi melakukan fungsi pelindung, tapi hanya membawa virus.

Infectious mononucleosis

2. Lymphogenous selip virus pada kelenjar getah bening regional, diwujudkan dengan peningkatan beberapa kelompok node( 2-4 hari derzhet untuk 3-6 minggu), yang berada di dekat infeksi primer( kontaminasi udara - leher / tengkuk dan kelenjar getah bening submandibular, seksual -inguinal).kelenjar getah bening yang membesar 1-5 cm, tanpa rasa sakit, tidak disolder satu sama lain, diatur dalam rantai - terutama terlihat ketika memutar kepala. Limfadenitis disertai demam dan keracunan 39-40⁰S ke( muncul bersamaan dengan pembesaran kelenjar getah bening dan terus hingga 2-3 minggu).

3. Penyebaran virus oleh getah bening dan pembuluh darah akan disertai dengan limfadenopati generalisata dan hepatosplenomegali - munculnya 3-5 hari. Hal ini disebabkan proliferasi sel yang terinfeksi, kematian mereka, dan sebagai hasilnya, hasil dari virus dari sel-sel mati, diikuti oleh infeksi baru dan tekzhe infeksi lebih lanjut dari organ dan jaringan. Kelenjar getah node, dan hati dan limpa, virus tropik terkait dengan jaringan ini. Sebagai konsekuensi dari ini, dan gejala lainnya dapat bergabung:

• kulit kuning dan sklera,
• ruam alam yang berbeda( ruam polimorfik),
• gelap urin dan feses klarifikasi.

4. respon imun: sebagai garis pertahanan pertama adalah interferon, makrofag. Setelah, untuk membantu mereka, diaktifkan limfosit T - mereka segaris( menelan dan mencerna) terinfeksi-limfosit B, termasuk di mana mereka disimpan dalam jaringan sebagai virus dilepaskan dari sel-sel ini membentuk CEC antibodi( kompleks imun beredar)yang sangat agresif untuk kain - ini menjelaskan sebagian pembentukan reaksi autoimun dan risiko lupus, diabetes, dll, membentuk CID sekunder( immunodeficiency) - karena kerusakan limfosit B, karena mereka adalah nenek moyang dan IgGM, sebagai jejakWajar dari infeksi memiliki sintesis mereka, serta akibat penipisan limfosit T dan ditingkatkan apoptosis mereka( diprogram kematian).

5. Perkembangan komplikasi bakteri terbentuk pada latar belakang IDS karena aktivasi flora bakteri kami atau afiliasi asing. Akibatnya, mengembangkan sakit tenggorokan, tonsilitis, kelenjar gondok. Ini simpomy mengembangkan hari ke-7 dari awal keracunan.

6. Langkah pemulihan atau dalam kasus CID berat - mononukleosis kronis. Setelah pemulihan, membentuk kekebalan yang kuat, dan dalam hal kursus kronis - beberapa komplikasi bakteri dengan astenovegetative bersamaan dan sindrom catarrhal. Diagnosis infeksi mononucleosis

1. virologi( patogen isolasi dari air liur, penyeka orofaringeal, darah dan CSF), hasil datang dalam waktu 2-3 minggu
2. Genetik - PCR( polymerase chain reaction) - deteksi virus DNA
3. Reaksi serologisgeterogemagglyutinatsii( tidak digunakan tidak perlu nizkospetsifichnym dan tidak informatif) dan EIA( enzyme immunoassay) - yang paling banyak digunakan, karena untuk menentukan IgG spesifik dan M adalah virus Epstein-Barr, bahkan ketika koliches kecilTBE, yang memungkinkan untuk menentukan tahap penyakit( akut atau kronis)
4. Pemeriksaan imunologi( immunogram): limfosit

• T( CD8, CD16, IgG /M/ A) dan CEC - ini menunjukkan respon imun dan kompensasi yang baik;
• CD3, CD4 / CD8

5. Metode konsentrasi leukosit untuk menentukan adanya sel-sel mononuklear yang abnormal dan antibodi heterophilic yang dilepaskan oleh sel mononuklear. Deteksi sel-sel abnormal masih bisa didaftarkan di masa inkubasi.
6. metode biokimia: titik dekompensasi dari organ dan sistem: pryamogo bilirubin, ALT dan AST, timol, transaminase dan alkali fosfatase.
7. hematologi pemeriksaan( KLA): Lts, Lf, M, ESR, Nf bergeser ke kiri. Pengobatan infeksi mononucleosis

1. pengobatan Etiotropic( anti-patogen) Isoprinosine, Arbidol, valtsiklovir asiklovir

2. Patoneneticheskoe( blok mekanisme exciter aksi): imunomodulator( interferon viferon, timolin, timogen, IRC-19, dll) dan imunostimulan(tsikloferon) - tetapi penunjukan immunogram di bawah kontrol, karena penyakit ini adalah resiko yang sangat tinggi mengembangkan penyakit autoimun, yang dapat dikompromikan oleh obat ini,

3. Terapi antibiotik sehubungan dengan mikroflora bakteri sekunder, antibiotik spektrum luas yang lebih umum diangkat dari kelompok sefalosporin untuk mengidentifikasi kepekaan patogen terhadap antibiotik, dan setelah fokus yang lebih sempit.

4. Terapi simtomatik: antipiretik, antiseptik lokal, dan lain-lain, tergantung pada simtomatologi yang dominan.

Rehabilitasi

Tindak lanjut klinis selama 6 bulan atau lebih dengan dokter spesialis mata, spesialis penyakit menular, spesialis di daerah sempit( THT, ahli jantung, ahli imunologi, hematologi, ahli onkologi), menggunakan studi klinis dan laboratorium tambahan( lihat Diagnostik + EEG, EKG, MRIdan sebagainya).Juga, pembebasan dari budaya fisik, perlindungan dari tekanan emosional - kepatuhan terhadap rezim perlindungan selama sekitar 6-7 bulan. Itu harus selalu waspada, karena kompromi apapun bisa memicu reaksi autoimun.

Komplikasi mononucleosis menular

1. Hematologis: anemia hemolitik autoimun, trombositopenia, granulositopenia;pecahnya limpa adalah mungkin.
2. Neurologis: ensefalitis, kelumpuhan saraf kranial, meningoensefalitis, polineuritis. TRAK GASTROINTESTINAL: perkembangan diabetes tipe 1, kekalahan hati.
3. Organ pernafasan: pneumonia, obstruksi jalan nafas.
4. Jantung dan pembuluh darah: vaskulitis sistemik, perikarditis dan miokarditis.

Pencegahan mononukleosis infeksius

Kesetiaan kebersihan. Isolasi pasien selama 3-4 minggu, dengan mempertimbangkan data klinis dan laboratorium. Juga gunakan tindakan diagnostik sebelum dan selama kehamilan. Pencegahan spesifik tidak dikembangkan. Terapis dokter

Shabanova IE