Total kalsium dalam urin

Dalam ekuilibrium metabolik, ekskresi kalsium dalam urin sehari-hari sesuai dengan penyerapan kalsium di usus. Ekskresi kalsium dalam urin tergantung pada jumlah kalsium yang disaring dalam glomerulus dan reabsorpsi tubulus. Filtrasi dalam glomerulus kalsium dan kalsium terionisasi dalam kompleks dengan anion molekul rendah( sekitar 60% dari total dalam serum darah).Ginjal menyerap kembali 87-98% kalsium yang disaring. Reabsorpsi kalsium terjadi secara pasif sepanjang nefron. Tubulus proksimal berbelit-belit menyerap 60%, lingkaran Henle 30%, bagian distal kalsium nefron 10%.Reabsorpsi kalsium di tubulus distal ginjal merangsang PTH.Untuk memahami metabolisme kalsium di tubuh pasien, perlu dikaji dalam urin. Batas referensi untuk pelepasan kalsium total dalam urin, tergantung pada makanan, disajikan dalam Tabel.[Tiz U., 1986].Referensi Tabel

membatasi isolasi total kalsium dalam urine

referensi Tabel membatasi isolasi total kalsium dalam mekanisme normal

urine mencegah homeostasis kalsium giperkal-tsiemiyu dengan meningkatkan ekskresi kalsium dalam urin. Sehubungan dengan ini, peningkatan konsentrasi kalsium serum yang tidak terkait ginjal menyebabkan peningkatan filtrasi kalsium dan pelepasan kalsium dalam urin meningkat. Meningkatkan hasil natrium ke lengkung Henle dan distal tubulus ginjal( misalnya, ketika menetapkan furose-bromide) juga menyebabkan peningkatan ekskresi kalsium urin. Hypercalciuria menyebabkan pelanggaran reabsorpsi kalsium di bagian nefron manapun. Memahami mekanisme ini penting untuk pengobatan nefrolitiasis yang terkait dengan hiperkalsiuria.

Hiperkalsiuria - ekskresi urin lebih dari 300 mg / hari kalsium pada pria dan lebih dari 250 mg / hari pada wanita, atau lebih tepatnya - ekskresi kalsium dalam urin dalam jumlah lebih dari 4 mg / kg berat badan ideal per hari di kedua jenis kelamin.

Batu kalsium menghasilkan 70-80% dari semua batu ginjal. Sekitar 40-50% pasien dengan batu kalsium mengamati hiperkalsiuria. Pada 40% pasien ini hiperkalsiuria idiopatik terdeteksi, pada 5% - hiperparatiroidisme primer, pada asidosis kalsium 3% - ginjal. Penyebab lainnya hiperkalsiuria asupan berlebihan vitamin D, kalsium dan alkali, sarkoidosis, hipofisis sindrom Koo Shing, hipertiroidisme, penyakit Paget, dan imobilisasi.

Peningkatan ekskresi kalsium diamati di giperkaltsi-emii terkait dengan keganasan, osteoporosis, disfungsi tubulus proksimal, diuretik( furose Meade, asam ethacrynic).

Paling sering, pada batu ginjal, hiperkalsiuria idiopatik terdeteksi. Gangguan ini heterogen dikaitkan dengan peningkatan ekskresi kalsium dalam hyperabsorption usus( absorbtiv Nye hiperkalsiuria) atau dikurangi reabsorpsi kalsium di tubulus ginjal( rugi melalui ginjal).Serap hiperkalsiuria mungkin ketika primer usus hyperabsorption anomali karena reaktivitas tinggi di calcitriol usus( tipe I) atau kandungan tinggi calcitriol dalam darah( tipe II).Peningkatan konsentrasi calcitriol mungkin menjadi penyebab hilangnya fosfat melalui ginjal, yang kemudian menyebabkan penurunan kandungan fosfor anorganik dalam serum, peningkatan produksi calcitriol, peningkatan penyerapan kalsium usus, konsentrasi kalsium meningkat dalam serum dan kalsium hiper kemih( tipe III).Kehilangan kalsium utama melalui ginjal mengganggu reabsorpsinya di tubulus dan juga dapat menyebabkan hiperkalsiuria( hiperkalsiuria ginjal).Hiperkalsiuria idiopatik bisa turun temurun. Perubahan parameter laboratorium untuk berbagai jenis hiperkalsiuria idiopatik disajikan pada Tabel. .

Ganti Tabel parameter laboratorium untuk berbagai jenis hiperkalsiuria idiopatik [MT McDermott, 1998]

Table perubahan parameter laboratorium untuk berbagai jenis hiperkalsiuria idiopatik [McDermott M.T., 1998]

Catatan: AbG adalah hipercalciuria penyerap;PG - renal hypercalcusuria.

Catatan: AbG adalah hipercalciuria penyerap;PG - renal hypercalcusuria.

Konsentrasi fosfor anorganik dalam serum diturunkan dengan absorpsi hiperkalsiuria tipe III karena hilangnya fosfat primer melalui ginjal. Konsentrasi PTH pada hiperkalsiuria ginjal meningkat, karena kelainan primer adalah penurunan penyerapan kembali kalsium, yang menyebabkan hypocalcemia relatif dan merangsang pelepasan PTH dengan prinsip umpan balik negatif. Absorptif hiperkalsiuria kalsium tipe II dalam urine sehari-hari adalah normal, seperti pada pasien diet dengan batasan kalsium( 400 mg per hari), karena kelebihan absorpsi tidak begitu signifikan. Meskipun demikian, jumlah kalsium dalam urin harian dengan pembatasan asupan kalsium untuk jenis hipercalciuria tipe I dan III penyerap, hiperkalsiuria ginjal tetap tinggi. Ekskresi kalsium harian normal dalam urin dengan pembatasan kalsium pada makanan sampai 400 mg per hari kurang dari 200 mg / hari. Konsentrasi kalsium dalam urin pada perut kosong biasanya kurang dari 0,11 mg / 100 ml GFR.Rasio normal kalsium dan kreatinin dalam urin kurang dari 0,2 setelah mengkonsumsi 1 g kalsium sebagai beban.

Pembentukan jenis hypercalciuria idiopatik penting untuk pemilihan terapi farmakologis yang memadai untuk nefrolitiasis.

Hypocalcauria - penurunan konsentrasi kalsium dalam urin - terjadi dengan nefritis, menyatakan hipoparatiroidisme, hipovitaminosis D, hipotiroidisme.

Kencing kalsium sangat penting untuk diagnosis hiperkalsemia familial-hypocalciuria, di mana ekskresi kalsium dengan air seni kurang dari 5 mmol / hari dengan adanya hiperkalsemia.