Penyakit ginjal autoimun

Glomerulonefritis adalah bentuk paling umum penyakit ginjal primer dengan lesi predominan glomeruli ginjal. Saat ini, konsep asal imunoinflammatory penyakit ini umumnya dikenali.

Glomerulonefritis adalah hasil reaksi inflamasi terhadap Ar, yang menyebabkan kerusakan jaringan. Meskipun Ag spesifik yang bertanggung jawab untuk pengembangan glomerulonefritis sering tidak diketahui, mereka dapat diklasifikasikan menurut asal mula mereka, yaitu apakah ginjal itu sendiri( ginjal Ar) berfungsi sebagai sumber atau sumbernya berada di luar ginjal( non-ginjal Ar).Untuk memulai pengembangan glomerulonefritis, Ag non-invasif( dengan atau tanpa AT) pada akhirnya harus berakhir di dalam ginjal: di mesangium glomerulus, di membran basal atau pada sisi subendotelial membran basal. Sifat lebih lanjut dari kerusakan histologis pada glomerulonefritis tergantung pada lokasi Ar dan jenis reaksi kekebalan yang menyebabkan pengendapannya.

Dua varian imunopatologis pengembangan glomerulonefritis mungkin dilakukan. Salah satunya timbul sebagai hasil interaksi autoantibodi dengan autoantigen - komponen protein jaringan ginjal, terutama membran basal dinding kapiler glomerulus. Kompleks ini terbentuk dan terletak langsung di membran basal glomerulus, menyebabkan kerusakan( antibodi, yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap membran basal glomerulonefritis glomerulus).Pada varian kedua, pembentukan kompleks imun terjadi pada darah karena pengikatan AT dengan ekstraselular dan ekstra-lute Ar. Awalnya, kompleks imun ini beredar di darah, kemudian mereka tinggal di membran basal kapiler glomerulus dan menyebabkan kerusakannya.

Telah ditetapkan bahwa sampai 75-80% glomerulonefritis disebabkan oleh kompleks imun, kurang dari 10% dikaitkan dengan AT ke membran basal glomeruli.

Respons imunologis yang sama yang menyebabkan glomerulonefritis dapat menyebabkan kerusakan pada sel tubular, pembuluh darah. Hasil dari dampak tersebut adalah infiltrasi monokuler atau neutrofil pada ginjal interstisial dan pengembangan proses inflamasi, yang disatukan oleh konsep nefritis tubulointerstitial. Yang terakhir dapat disebabkan oleh autoantibodi ke membran basal tubular, kompleks imun Arg-AT, respons imun yang dimediasi oleh sel. Dalam beberapa kasus, nefritis tubulointerstitial menyertai glomerulonefritis, dalam kasus lain tidak ada perubahan glomeruli dan nefritis tubulointerstitial ada sebagai penyakit independen.