Gejala angina pektoris

Angina pectoris adalah masalah aktual, sosial dan medis dari modern, meski tidak terlalu terasa, selalu merupakan gejala yang hebat. Biasanya tidak mungkin untuk mendiagnosis hanya berdasarkan keluhan, tapi angina dalam hal ini adalah pengecualian. Jika keluhannya benar, maka, meski kekurangan data pendukung yang diperoleh selama pemeriksaan yang obyektif dan tepat, diagnosis angina pektoris dapat dilakukan. Lebih dari seabad yang lalu, Brown menulis: "Pasien selalu memiliki keluhan. Inilah sifat alam;tetapi tanda-tanda obyektif yang dapat diperoleh dengan bantuan metode penelitian yang lebih spesifik dan halus - stetoskop, mikroskop, dan lain-lain, tidak dapat selalu ditetapkan, namun juga melengkapi diagnosis objektif. "Karena pada pasien dengan tanda obyektif torema jarang ditemukan dan hanya bisa dikenali oleh spesialis berkualifikasi tinggi, pengumpulan anamnesis secara hati-hati sangat penting."Semakin hati-hati dan semakin sering dokter menanyai pasien secara terperinci tentang nyeri di dada dan memperhatikan kata-kata khusus yang digunakan oleh mereka, intonasi, tekanan dan terutama isyarat mereka, semakin memenuhi syarat dia akan menjadi diagnosis dan diagnosis banding angina pektoris."Cara mengobati penyakit ini dengan pengobatan tradisional, lihat di sini. Biasanya, sensasi ketidaknyamanan terletak di dada, di tengah sternum, tapi rasa sakit atau ketidaknyamanan dapat dirasakan di daerah manapun dari epigastrium ke rahang bawah, pada tungkai atas sampai ke sikat, dan juga di ruang interscapular;Terkadang nyeri dilokalisasi di daerah lain;jalur iradiasi akan dipertimbangkan di bawah ini. Baca di sini artikel yang rinci dan mudah dipahami tentang gejala dan terapi angina pektoris di rumah. Pelajari semua yang dibutuhkan, tentang obat angina, tentang pencegahan infark pertama dan berulang. Jika rasa sakit dirasakan hanya di epigastrium atau hanya di rahang bawah, tetap memiliki hubungan karakteristik dengan beban atau faktor pemicu lain yang diketahui, yang memungkinkan untuk mengenali penyebabnya dengan benar. Aneh rasanya, rasa sakit jarang muncul hanya di paruh kiri dada, "dari semua titik lokasinya, tempat pelokalan yang paling langka adalah daerah puncak jantung."

Sangat jarang, lokalisasi nyeri iskemik ditunjukkan oleh jari atau digambarkan oleh pasien sebagai jahitan atau perubahan saat posisi tubuh berubah atau berhubungan dengan pernapasan. Gerakan khas pasien terkadang memberi gambaran tentang intensitas ketidaknyamanan, serta lokalisasi sensasi ini. Martin( 1957) menyebut "diagnosis tanpa syarat tentang rasa sakit karena ketidakcukupan koroner."Dia mencatat bahwa beberapa pasien adalah pengamat yang buruk, dan yang lainnya tidak dapat memberikan gambaran yang jelas mengenai perasaan mereka. Oleh karena itu, mengamati pasien dengan angina pectoris, insufisiensi koroner dan MI, dia mendaftarkan semua gerakan mereka. Paling sering gerakan ini digunakan dalam infark, terutama bila pasien sangat lemah sehingga sulit baginya untuk menjawab pertanyaan. Namun, jika pasien dengan insufisiensi koroner atau angina ditanyai tentang rasa sakitnya, dia tanpa sadar menggunakan isyarat untuk memperkuat deskripsi. Penulis menggambarkan bagaimana pasien meletakkan telapak tangannya di dada dan memegangnya dari sisi ke sisi. Pasien lain meletakkan tangan mereka di bagian bawah dada sehingga jari menyentuh sternum, lalu pisahkan atau meletakkannya di kedua sisi dada, lalu turunkan ke tengah. Beberapa pasien mencengkeram jari mereka dalam posisi pegangan dan memindahkannya ke atas dan ke bawah, seolah mengikat dasi, kadang mengangkat tangan ke leher atau rahang bawah. Martin mengklasifikasikan gerak-gerik ini dan memberi mereka nama, tapi nilai sebenarnya tidak ada dalam namanya, tapi karena itu menekankan perlunya mengamati isyarat semacam itu, terutama pada pasien yang sulit untuk menyampaikan perasaan mereka dengan jelas.

Ketidaknyamanan biasanya memiliki area penyebaran kecil dan terlokalisasi terutama di dada, namun dalam beberapa kasus di daerah lain. Jika nyeri terjadi di perut bagian bawah atau kaki, kemungkinan besar tidak terkait dengan iskemia jantung. Jika pasien mengeluhkan sensasi yang tidak menyenangkan di kepala, perlu untuk mengetahui apakah perasaan ini sebelum mengkonsumsi nitrogliserin, karena biasanya menyebabkan sakit kepala. Sampson dan Cheitlin( 1971), anehnya, termasuk "mahkota, leher, alis dan pipi" sebagai tempat lokalisasi rasa sakit dan menggambarkan pasien yang rasa sakitnya terpancar ke kaki kiri. Mereka menganalisis 150 kasus angina dalam hal berbagai faktor, termasuk lokalisasi dan cara memancarkan rasa sakit. Pada 90% kasus, nyeri dilokalisasi di dada, dimana pada 34% kasus itu merupakan satu-satunya zonanya. Pada sekitar sepertiga pasien, dia diiradiasi ke lengan kiri dan tangan, pada 10% kasus - di lengan kanan dan di 13% - di tangan kanan. Pada 22% kasus, rasa sakit diiradiasi di leher, pada 9% - di rahang bawah, dan di 16% - di daerah skapula. Lokasi nyeri yang luar biasa di luar dada sangat jarang terjadi, yaitu dalam 2 kasus, nyeri hanya terjadi di leher, dua - satunya di tangan kiri dan hanya di dalam epigastrium. Seringkali rasa sakit terasa di dada dan sekaligus di lengan bawah atau di tangan, tapi tidak di daerah yang berdekatan dengan dada, misalnya di pundak.

Biasanya sensasi angina yang tidak menyenangkan digambarkan sebagai perasaan tekanan, kompresi atau berat, kadang-kadang terbakar dan bahkan terasa sakit, bisa disebut menekan atau menekan;Seringkali sensasi rasa sakit itu dalam, tidak dangkal. Ketidaknyamanan di lengan atau kedua lengan, jika ada, nampaknya akan kehilangan sensasi. Secara umum, seperti yang akan ditunjukkan, waktu terjadinya nyeri memberi petunjuk paling penting untuk pengungkapan penyebabnya, namun bahkan dalam kasus di mana penulis telah dua kali mengamati, ketika pasien menggambarkan sensasi mereka di dada sebagai "kesemutan," hubungan karakteristik dengan beban,bahwa pasien benar-benar menderita angina pektoris. Seringkali pasien bersikeras bahwa dia tidak merasakan sakit, tapi sensasi yang tidak menyenangkan, dan berulang kali menekankan hal ini, jika dokter mengucapkan kata "rasa sakit" dengan pertanyaan lebih lanjut. Beberapa pasien, menyadari bahwa ada sesuatu yang memaksa mereka berhenti berjalan, tidak dapat secara khusus menilai perasaan mereka, terkadang bahkan menunjukkan di mana mereka merasakan perasaan ini, dan kemudian meletakkan telapak tangan mereka dengan isyarat khas di dada. Pasien sering menunjukkan bahwa mereka merasakan kebutuhan yang tak tertahankan untuk berhenti saat berjalan. Tanda seperti itu dicatat, menggambarkan pasien yang mengatakan bahwa dia tidak dapat melangkah bahkan jika dia dipaksa masuk ke dalam ancaman revolver.

Bila pasien mampu mengendalikan perkembangan sindrom nyeri, misalnya, jika memprovokasi bebannya, maka sampai batas tertentu ia dapat memutuskan sendiri sejauh mana ia membiarkan rasa sakit ini meningkat. Seringkali pasien memperlambat berjalan kaki atau mengisap nitrogliserin( atau keduanya) pada petunjuk pertama terjadinya angina pektoris. Biasanya serangan yang paling parah terjadi pada kasus ketika pasien tidak dapat mengendalikan situasi, misalnya, jika rasa sakit dipicu oleh tekanan emosional atau serangan takikardia. Rasa sakitnya bisa sangat intens jika pasien berpendapat atau menonton tinju, gulat atau jumping di TV( terutama jika dia bertaruh pada saat bersamaan).Saat ini, ketika keadaan yang mengarah pada munculnya takikardia atau hipertensi, atau kedua penyakit bersama-sama, menjadi lebih mudah dipahami, lebih mudah untuk memahami banyak kasus angina pektoris yang tidak biasa.

Salah satu karakteristik angina pectoris yang paling penting adalah serangan biasanya pendek, biasanya 2-3 menit, beberapa - kurang dari 1 menit atau lebih dari 20 menit. Seringkali pasien dapat mengendalikan durasi dan intensitas angina, karena istirahat atau minum nitrogliserin atau keduanya sama-sama biasanya menghentikan serangan. Tidak hanya peningkatan tekanan fisik yang menentukan intensitas dan durasi serangan yang disebabkan oleh beban. Raab dkk.(1962) menunjukkan bahwa, dengan beban berat pada jantung kucing, peningkatan konsentrasi katekolamin neurogenik dan humoral menyebabkan iskemia miokard lokal yang tajam akibat pembatasan vasodilatasi kompensasi normal. Beban adalah salah satu faktor stimulasi peningkatan pelepasan katekolamin pada manusia. Perbedaan dalam hal ini mungkin menentukan durasi angina yang berbeda pada pasien dengan beban yang sebanding. Jika takikardia atau hipertensi persisten atau keduanya bukan penyebab kejang yang lebih lama, kemungkinan peningkatan MI harus dipertimbangkan. Pada beberapa pasien, takikardia dapat disebabkan oleh kondisi cemas. Perdarahan gastrointestinal menyebabkan nyeri di jantung.

Jika pasien mengeluh sakit dada sepanjang hari, tidak mungkin rasa sakit ini berhubungan dengan iskemia jantung, kecuali jika ada infark atau aritmia. Dalam sebuah penelitian terhadap 1000 korelasi tanda angiografi dan klinis, jumlah kasus yang tidak proporsional dengan "angina pectoris" dan arteriogram koroner normal, yang sebelumnya telah dianggap sebagai contoh nyeri yang sangat lama, ditemukan. Penulis menunjukkan bahwa "pasien terdidik dapat menghadirkan anamnesia yang akurat berdasarkan fakta atau kenalan yang terkenal dengan literatur".Dalam sebuah penelitian terhadap 49 pasien dengan nyeri dada dan angioplasti koroner dikonfirmasi, dan 23 pasien dengan nyeri dada episodik dan arteriogram normal, nyeri istirahat ditemukan lebih sering( 61%) pada kelompok pasien dengan pembuluh darah normal dibandingkan pada kelompok lain.(49%).Saat ini, bila menggunakan metode invasif penelitian dan perawatan bedah angina, kita harus meragukan kegunaan mental dari mereka yang mencoba mensimulasikan angina atau melakukannya secara tidak sadar. Angina pectoris adalah salah satu penyakit yang paling mudah diperparah hanya karena diagnosisnya terutama didasarkan pada keluhan pasien, dan tanda klinis sering tidak ada;Fakta ini merupakan pendahuluan potensial untuk mensimulasikan trombosis koroner pada pasien dengan sindrom Munchausen. Karakteristik penting lainnya dari angina pectoris adalah perampasannya. Frekuensi kejang dalam sejumlah kasus bergantung pada seberapa sering keadaan yang memprovokasi rasa sakit kambuh. Karena ambang nyeri berbeda untuk setiap pasien, frekuensi kejang yang lebih besar diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang lebih parah, terutama jika 3 arteri terlibat dalam proses tersebut. Dalam kasus tersebut, ada kecenderungan untuk menggabungkan peningkatan intensitas, frekuensi kejang dan tindakan nitrogliserin yang kurang efektif. Berbagai faktor yang memberatkan, sekaligus menguntungkan, yang akan dipertimbangkan di bawah ini, tentu saja, mengubah frekuensi kejang. Dalam hal ini, cara hidup pasien dan reaksinya terhadap penyakitnya juga merupakan faktor penentu penting. Kondisi sosial yang menguntungkan memungkinkan untuk menghindari serangan angina pektoris.

Perlu dicatat bahwa angina biasanya terjadi saat berjalan, setelah makan dan di musim dingin. Berjalan menanjak melawan angin telah lama dikenal sebagai salah satu penyebabnya. Meningkatnya penampilan sensasi yang tidak menyenangkan menyebabkan kebanyakan pasien berhenti. Untuk pertama kalinya serangan bisa terjadi dalam keadaan seperti ini, misalnya pada orang yang, setelah sarapan pagi, harus berjalan menanjak ke halte bus. Saat ini, banyak orang tidak ingat kapan mereka harus menunggang kuda untuk terakhir kalinya melawan angin. Pada pasien, angina muncul setelah kerusakan mesin pencuci piring, karena pencuci piring yang episodik dan mungkin menyebalkan hampir merupakan satu-satunya aktivitas fisik. Dengan konsumsi oksigen tertentu, beban tangan lebih cenderung menyebabkan angina pektoris daripada beban yang dilakukan dengan kaki. Nyeri sangat mudah dipicu saat tangan bekerja di atas tingkat kepala dan bahkan saat menyikat gigi. Hal ini menunjukkan bahwa beban pada beban kaki dengan tangan seperti ketika membawa gravitasi, meningkatkan tekanan darah ke tingkat yang lebih besar daripada hanya beban pada kaki, t. E. Threshold angina dapat dikurangi. Elevasi gravitasi dan buang air besar adalah faktor agonis angina pektoris yang umum dikenali.

Kadang-kadang beban dapat disembunyikan, seperti dalam kasus seorang ibu rumah tangga, yang sakit setiap kali ketika membungkuk, tapi dia tidak menganggap perlu untuk menyebutkan bahwa dalam posisi ini, dia harus bekerja. Nyeri, yang muncul secara teratur setelah beban atau "setelah seharian bekerja keras", hampir tidak pernah dikaitkan dengan iskemia jantung.

Salah satu penyebab angina pektoris dapat berbicara di depan umum. Dokter yang berbicara di konferensi, ada peningkatan aktivitas kardiak yang signifikan, dalam beberapa kasus disertai beberapa ekstrasistol. Seringkali ada penyimpangan dalam EKG segmen ST dan, khususnya, gelombang T, bahkan pada individu muda dan sehat. Ada juga peningkatan konsentrasi norepinephrine yang beredar, asam lemak bebas dan trigliserida. Meskipun takikardia cenderung kurang menonjol di speaker yang lebih tua yang termasuk dalam "kelompok usia koroner", yang kuliah bukan situasi stres, namun Osler dijelaskan kasus ketika angina terjadi pada rekan-rekannya pada saat presentasi.

Anda bisa memasukkan percakapan telepon emosional ke kemungkinan penyebab angina pektoris. Pertanyaan tentang dokter itu sendiri juga bisa menjadi penyebab serangan: "Ada sesuatu dalam diri saya yang menyebabkan angina pada pasien."Setiap mahasiswa kedokteran tahu bagaimana John Hunter menggambarkan hidupnya;bahwa "di tangan penipu mana pun, jika dia mau, bisa mengganggu dan mengganggu saya."Namun pada saat-saat yang kurang terasa, kemarahan adalah penyebab angina pektoris yang relatif jarang;Memang aneh rasanya. Di Inggris, angina jarang terlihat dengan makanan, tapi varian angina ini tampaknya lebih umum di Amerika Serikat, setidaknya di Boston. Mungkin dalam hal ini adalah karena kebiasaan merokok dan minum air es saat makan. Menurut data, stenokard yang timbul dalam proses merokok pertama kali disebut sebagai "kodok tembakau".Ini adalah bentuk penyakit yang langka. Ada laporan bahwa merokok meningkatkan denyut jantung, tekanan darah sistolik dan diastolik, cardiac output dan tekanan diastolik di ventrikel kiri, oleh karena itu, mengejutkan bahwa bentuk angina tidak sangat umum. Pada beberapa pasien, merokok juga meningkatkan pelepasan katekolamin. Situasi stres sehari-hari di rumah, di tempat kerja didefinisikan oleh orang sakit sebagai penyebab serangan angina. Hal ini menunjukkan bahwa dalam driver mobil normal saat mengemudi di denyut jantung lalu lintas mungkin lebih dari 150, dan pada lesi arteri koroner mencapai 180 per menit. Pada dua pasien yang telah mengamati mereka, stroke angina muncul di belakang kemudi, dan satu pasien, yang detak jantungnya mencapai 150 per menit, mengembangkan edema paru. Dalam kasus lain, jumlah detak jantung di pengemudi dua kali lipat setelah dia "nyaris tidak bertabrakan".Ambang batas perkembangan angina menurun setelah makan banyak. Beberapa pasien mencatat bahwa alkohol memiliki efek yang sama. Sebagian besar keadaan, baik yang menyenangkan maupun yang tidak menyenangkan, dapat meningkatkan pelepasan katekolamin dan, dengan demikian, mengubah ambang batas untuk onset angina pektoris.

Salah satu pasien penulis, yang mengetahui tentang kematian suaminya di telepon, merasa sakit hati dengan perkembangan MI selanjutnya.

Angina sering memprovokasi proses menanggalkan pakaian di kamar tidur yang dingin. Angina di tempat tidur bisa timbul sebagai akibat dari beberapa penyebab yang diketahui, namun dalam banyak kasus tetap tidak dapat dijelaskan. Mungkin alasan yang paling umum adalah hubungan seksual, kombinasi stres dengan kegembiraan mudah memprovokasi rasa sakit di hati sebagai bagian dari pemeriksaan selama 24 jam kehidupan sehari-hari. 7 orang muda mencatat tekanan darah dan jumlah detak jantung saat melakukan hubungan seksual. Pada penderita 20 tahun tekanan arteri saat orgasme mencapai 214/135 mmHg.hal. Rata-rata jumlah detak jantung saat orgasme pada 3 pria lain di bawah usia 30 adalah 150 per menit, dan tekanan diastolik rata-rata lebih dari 120 mmHg. Seni. Tekanan diastolik meningkat secara signifikan lebih banyak daripada bentuk aktivitas lainnya selama 24 jam. Biasanya, tekanan darah dengan cepat turun ke garis dasar dalam 30 detik setelah orgasme. Saat diperiksa pada dokter dan istrinya, secara otomatis mendaftarkan tekanan darah sistolik, ditemukan bahwa saat orgasme, tekanan suaminya meningkat menjadi 157 mm, dan istrinya - menjadi 200 mmHg. Seni. Tidak benar bila mentransfer hasil observasi ini ke pasien "usia koroner".Hellerstein dan Friedman( 1970) mencatat EKG selama 24 jam pada pasien yang menjalani MI, dan memiliki kesempatan untuk merekam berbagai indikator selama hubungan seksual - tes pemeriksaan seks yang disebut. Mereka menemukan bahwa selama orgasme, denyut jantung maksimum rata-rata pada pria adalah 117 per menit, dan menyimpulkan: "Biaya kardiovaskular untuk aktivitas seksual perkawinan pasangan( 26 tahun pernikahan) relatif rendah."Salah satu pasien ini memiliki jumlah detak jantung yang lebih banyak selama percakapan dengan keluarga saat makan malam. Penulis melaporkan bahwa dengan biaya kardiovaskular ekstra-seksual lebih tinggi. Tentang kematian dalam situasi yang sama dari waktu ke waktu dilaporkan di media massa, namun situasi seperti itu dalam hubungan perkawinan jarang dipublikasikan.

Pada beberapa pasien, angina terjadi saat hubungan seksual, dan pria biasanya melaporkan fakta ini jika mereka ditanya tentang hal itu. Dianjurkan untuk mengklarifikasi fakta tersebut, karena mengkhawatirkan pasien dan pasangannya, dan diskusi, penjelasan dan mendapatkan kepercayaan sering mendapat manfaat. Efek yang baik dalam kasus ini diberikan oleh β-blocker. Dalam sebuah penelitian, tekanan darah sistolik pada pria saat orgasme adalah 175 mmHg.dan jumlah detak jantung adalah 140 per menit. Indeks yang sama dalam kondisi yang sama dalam 1/2 jam setelah mengkonsumsi 120 mg propranolol( obzidana) sama dengan masing-masing 140 dan 84. Tekanan sistolik istrinya adalah 130, bukan 200 mmHg.dan jumlah detak jantung menurun( angka tidak diberikan).Sebagaimana dicatat, tindakan seksual tidak menjadi kurang memuaskan setelah aksi propranolol. Ini mungkin bentuk terapi angina pectoris yang paling dapat diterima yang timbul selama hubungan seksual, namun asupan nitrogliserin yang preventif juga bisa bermanfaat. Obat penenang kurang efektif, karena bisa mengurangi potensinya.

Dalam beberapa kasus, nyeri terjadi pada posisi telentang - angina decubital yang disebut. Pada salah satu pasien yang diamati oleh penulis, angina muncul terus-menerus dalam posisi ini selama 2-3 menit, dan penurunan segmen ST pada EKG didahului selama beberapa detik sensasi rasa sakit. Saat pasien duduk, rasa sakitnya segera hilang.

Sensasi yang menyakitkan bisa membangunkan tidur. Dari 80 sampai 85% orang sehat, terbangun saat tidur, disertai dengan gerakan mata yang cepat, melaporkan bahwa saat ini mereka bermimpi. Pada saat yang sama, periode REM hanya 20% durasi tidur, dan orang-orang yang terbangun di lain waktu, hanya 10-15% yang mencatat mimpi. Dari 39 kasus sakit jantung nokturnal yang disertai perubahan EKG, 32 di antaranya berkembang pada masa tidur REM.Seperti yang bisa diharapkan, mimpi, yang unsur-unsurnya ketakutan dan beban, paling sering dikombinasikan dengan angina. Dalam kasus ini, p-blocker dapat memiliki efek paradoks, karena mimpi buruk adalah efek samping yang tidak menguntungkan. Telah disarankan bahwa dalam sejumlah kasus ini, angina adalah hasil perfusi pembuluh darah koroner yang berkurang, karena tekanan darah turun saat tidur. Beberapa pasien mengembangkan varian Prinzmetal angina pectoris, di lain pihak juga dapat dikombinasikan secara berkala dengan hiperlipidemia. Dalam beberapa kasus, kejang nokturnal disertai gejala kegagalan ventrikel kiri;Posisi duduk pasien dan asupan nitrogliserin biasanya tidak hanya mengurangi rasa sakit, tapi juga menghentikan sesak napas, karena nitrogliserin merupakan pelembab pembuluh darah sistemik yang hebat, dan peningkatan volume sistem vena sirkulasi besar mengurangi volume darah di paru-paru. Digitasi pasien tersebut mengurangi kemungkinan kejang. Takikardia paroxysmal juga bisa menjadi penyebab angina pada beberapa pasien yang rentan terhadap penyakit ini. Seringkali pasien mengetahui bahwa mengikuti takikardia, meskipun hampir tidak terasa, serangan yang menyakitkan berikut - tanda semacam itu memudahkan diagnosis. Terkadang, jika pasien bahkan tidak menduga takikardia, kunci untuk memecahkan masalah mungkin adalah poliuria, yang sering menyertai serangan tak jenuh takikardia paroksismal. Penyebab angina tidak stabil mungkin takikardia paroksismal. Paling sering, serangan nyeri yang tampaknya tidak dapat dijelaskan itu disebabkan oleh sinus takikardia, mekanisme pemicunya adalah emosi, tapi dokter, dan terkadang pasien itu sendiri, hampir tidak mengenali penyebab ini. Emosi terkadang menyebabkan aritmia paroksismal: dalam satu kasus, paroxysms atrial fibrillation muncul pada pasien pada saat dia melewati bus melewati rumah tempat nyonya suaminya tinggal.

Sudah lama diketahui bahwa angina pectoris dapat terjadi tanpa alasan yang jelas dalam tinjauan kritis terhadap kasus serangan angina spontan yang telah menghasilkan banyak laporan tentang topik ini. Pada kebanyakan kasus, tekanan sistolik meningkat sebesar 10-80%, serta tekanan diastolik. Namun, Prinzmetal et al.(1959) mengisolasi varian varian angina di mana episode nyeri muncul saat istirahat, jarang dipicu oleh beban dan digabungkan dengan kenaikan sementara pada segmen ST.Sejak itu, gambaran sindrom ini, dilengkapi dengan fakta baru dan disajikan dalam bentuk berikut:

Gejala ini bisa ditambah sering menyerang pada malam hari atau dini hari dan kemungkinan aritmia yang berbahaya dan kematian mendadak. Istilah "varian bentuk angina" mungkin kontroversial, namun definisi ini dapat diterima, karena mengacu pada satu dari beberapa varian angina pektoris. Sebuah wawancara menyeluruh dengan pasien adalah kunci utama untuk diagnosis dan bahwa dalam banyak kasus dapat didiagnosis sebelum EKG terdaftar. Kemudian Prinzmetal dkk.(1960) juga menekankan bahwa seseorang seharusnya tidak mengharapkan dalam semua kasus adanya semua tanda.

Sebagian besar, jika tidak semua, faktor yang terdaftar terjadi pada bentuk angina pektoris lainnya. Penyesalan diungkapkan tentang kurangnya indikator tekanan darah pada sebagian besar kasus serangan angina yang digambarkan dengan varian Prinzmetal dan percaya bahwa pada banyak pasien hipertensi tidak dikenali. Biasanya angiogram koroner pasien tersebut diubah.

Beberapa pasien menunjukkan penurunan curah jantung dan tekanan darah, perpanjangan tegangan isometrik dan kenaikan tingkat tekanan isometrik rata-rata, penurunan tingkat ejeksi sistolik rata-rata selama episode rasa sakit, dan perubahan EKG secara bersamaan. Semua ini mengindikasikan penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa adanya peningkatan kerja jantung pada saat munculnya gangguan pada EKG.Perubahan serupa dapat terjadi jika angina itu sendiri merupakan hasil dari peningkatan resistensi koroner lokal, yang diasumsikan. Asumsi ini diungkapkan sebelumnya. Dengan bantuan metode radioisotop, kemerosotan aliran darah di area segmen ST yang berubah telah dikonfirmasi. Selama kejang seperti saat istirahat, ditandai secara angiografi ditandai blok arteri koroner lokal yang dapat dilepas. Penulis ini juga melaporkan bahwa pada 7 dari 750 angiogram koroner ada tanda-tanda kejang pada koroner;Ada kemungkinan bahwa dalam 3 kasus itu disebabkan oleh trauma dengan ujung kateter, namun dalam 2 kasus, spasme muncul agak jauh darinya. Tiga pasien merasakan sakit, namun dalam setiap kasus kejangnya dihentikan oleh konsumsi nitrogliserin;Seorang pasien mengalami serangan jantung, dan satu lagi infark miokard lainnya. Terutama contoh kejang yang meyakinkan di arteri koroner kanan pada jarak dari ujung kateter pada pasien dengan serangan angina pektoris, terlepas dari fakta bahwa arteriogram arteri koroner mereproduksi data ini dengan buruk. Kejang itu dihentikan oleh konsumsi nitrogliserin. Spasme mungkin diperparah oleh ateroma yang relatif kecil. Setelah operasi, serangan pasien ini lenyap. Kasus varian angina dengan arterogram koroner normal dijelaskan, dengan nyeri sering disertai pingsan. Nitrogliserin mengurangi rasa sakit dan dengan demikian bisa mencegah pingsan. Berbagai hasil diperoleh pada perawatan bedah varian angina pectoris. Hasil bedah shunting menggunakan v.saphena pada 7 pasien: 5 pasien menerima single, dan 2 - shunting ganda. Pada 6 dari 7 pasien yang dioperasi, angina pectoris dilanjutkan dalam waktu 4 minggu. Asupan nitrogliserin seringkali tidak efektif. Penulis yang sama melaporkan bahwa propranolol( obzidan) tidak hanya mencegah dan menghentikan kejang, tapi juga memperbaiki fungsi jantung, namun tidak menjelaskan mekanisme tindakan ini. Mayoritas pasien dengan waktu datang mengalami perbaikan spontan, beberapa orang menderita stenokardia dan bukan angina istirahat, penyakit ketiga tidak bergejala di masa depan.

Periodisitas adalah gejala umum yang mencirikan rasa sakit yang terkait dengan migrain atau tukak lambung. Untuk tingkat yang lebih rendah, itu adalah karakteristik angina, kecuali bahwa jalannya bisa memburuk di musim dingin dibandingkan dengan periode musim panas. Frekuensi kejang juga diamati pada orang yang bekerja dengan nitrogliserin di pabrik militer. Delapan wanita dan seorang pria diamati yang nyeri di jantung muncul 12-48 bulan setelah dimulainya kontak dengan campuran 37% nitrogliserin-selulosa di pabrik roket.

Rasa sakit tidak terjadi pada saat kontak dengan campuran ini, tapi pada hari Minggu dan pagi hari Senin. Rasa sakit ini hilang saat kembali bekerja atau setelah mengkonsumsi nitrogliserin. Pada 2 pasien, MI berkembang, dan satu mengalami insufisiensi koroner berat;Dalam semua kasus ini penyakit dimulai pada hari Minggu atau Senin pagi. Varian angina pektoris yang jarang terjadi harus dipertimbangkan untuk pasien yang diterapi dengan nitrogliserin dosis besar untuk tujuan terapeutik.

Faktor-faktor yang menentukan "cuaca" angina pektoris telah dipertimbangkan pada bagian "Waktu terjadinya".Bagian ini lebih berfokus pada faktor-faktor yang menentukan "iklimnya".Jika keadaan menjadi predisposisi perkembangan angina pektoris, terutama akibat munculnya penyakit koroner berat, adalah mungkin untuk memprediksi terjadinya nyeri. Namun, ada beberapa faktor yang diketahui dapat mengurangi ambang angina pektoris. Dalam kebanyakan kasus, ketika pasien ambang angina tiba-tiba jatuh atau serangan berbagai alasan, misalnya, ketika rasa sakit tiba-tiba muncul di malam hari, ada penyumbatan mungkin lebih lanjut dari arteri koroner;yang terakhir terjadi baik karena ateroma, menetap trombosis platelet, perdarahan subintimal, atau dengan kombinasi dari proses-proses ini. Kombinasi oklusi koroner dengan perluasan pembuluh darah kolateral merupakan faktor utama dalam penampilan "hot flashes" dan "surut" intensitas angina, tetapi harus diingat, seperti dicatat sebelumnya, gejala biasanya tidak muncul sampai sampai ada perubahan yang signifikan dalam setidaknya duakapal utamaDalam kehidupan sehari-hari, obesitas merupakan faktor yang sangat memberatkan, dan perawatannya dapat menyebabkan hilangnya angina dan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitasnya yang biasa.

Suhu tinggi, serta hipertiroidisme, memprovokasi stenokard, bisa mengungkap IHD.Namun, angina terjadi baik dengan hiper dan hipotiroidisme. Sudah lama diketahui bahwa pengobatan hipotiroidisme dengan obat tiroid dapat memancing angina atau memperparahnya. Mengingat bahwa kebutuhan untuk perawatan mendesak myxedema jarang, disarankan untuk mengobatinya, terutama pada orang tua, dosis yang sangat kecil dari tiroksin: dosis rendah pecahan lebih interval yang lebih panjang sementara pengangkatan P-blocker untuk mengurangi risiko ini. Bahkan pada pasien non-angina, pengobatan dengan tiroksin dapat menyebabkan onset MI.katup aorta, terutama stenosis aorta, kardiomiopati obstruktif dan mungkin menjadi penyebab angina tanpa penyakit jantung koroner secara bersamaan, namun keduanya diperburuk untuk angina pektoris.

Hipertensi adalah salah satu yang paling penting, faktor yang memberatkan berpotensi dimodifikasi sehubungan dengan kemungkinan mempercepat proses atheromatous, dan karena peningkatan dari hati, yang menyebabkan. Angina dapat terjadi dengan hipertensi transien, terutama yang berkaitan dengan stres emosional, serta dengan pheochromocytoma. Hipertensi transien berat, dikombinasikan dengan buang air kecil yang menyakitkan pada pasien paraplegia, juga dapat menyebabkan angina pektoris. Penulis mengamati pasien dengan paraplegia, yang terus-menerus mengalami malaise( tapi tidak angina) setelah buang air kecil, disertai dengan kenaikan tekanan hingga 240/140 mmHg. Namun, gejalanya cepat hilang setelah mengkonsumsi nitrogliserin. Kemudian pasien menggunakan obat profilaksis dengan efek yang baik. Hal ini juga perlu diingat faktor lain yang meningkatkan beban pada jantung. Seorang pasien lansia menyingkirkan angina pektoris setelah operasi di saluran botanik, yang sebelumnya tidak dicurigai( data yang tidak dipublikasikan).

Perubahan komposisi darah mungkin juga memiliki efek negatif. Perubahan yang paling sering terjadi adalah anemia, sehingga setiap pasien perlu memantau konsentrasi hemoglobin, karena keberhasilan pengobatan anemia dapat membantu menormalisasi kondisinya. Kayu( 1962) mengamati 2 pasien berusia sekitar 20 tahun, di antaranya anemia adalah satu-satunya penyebab angina yang terlihat, pengobatan anemia menyebabkan hilangnya angina pektoris. Selain itu, hipoksia bisa menjadi faktor yang memberatkan, terlepas dari apakah itu terkait dengan udara langka di ketinggian atau dengan emphysema. Williams dkk.(1957) menemukan peningkatan agregasi eritrosit di pembuluh konjungtiva setelah asupan makanan berlemak dan percaya bahwa peningkatan viskositas darah yang timbul sehubungan dengan hal ini dapat menyebabkan timbulnya serangan angina. Pada beberapa pasien, serangan angina terjadi setelah sejumlah kecil makanan berlemak yang tidak dapat menyebabkan gangguan hemodinamik yang signifikan, sementara plasma memiliki penampilan yang kental. Pada pasien dengan hiperlipidemia, nyeri, disertai dengan perubahan EKG, karakteristik iskemia, muncul terus-menerus 3 jam setelah makan, saat darahnya dengan cepat memperoleh penampilan yang lembut. Penulis menyarankan agar hal ini bisa menjelaskan beberapa kasus angina decubital. Pengurangan aliran darah koroner saat istirahat sebesar 20% tanpa mengubah kinerja ventrikel jantung, yang dikaitkan dengan hiperlipidemia. Kondisi ini ternyata dapat berbalik arah setelah koreksi hiperlipidemia dengan lipolisis dengan heparin. Ternyata, sudah sepantasnya ditekankan disini bahwa banyak pasien yang menderita serangan malam merasakannya dengan baik dan menghindari makan di malam hari. Ada juga laporan bahwa darah pasien yang baru saja mengalami MI atau trombosis arteri telah meningkatkan viskositas. Ada pasien yang menderita sakit akibat nitrogliserin. Sebagai penjelasan untuk efek obat dilatasi koroner ini, sebuah mekanisme "pencurian" koroner diusulkan sebagai hasil redistribusi darah ke pembuluh yang tidak rusak dan dilarutkan sehingga merugikan lokasi iskemia. Jika ini benar, maka mengejutkan mengapa efek paradoks nitrogliserin ini sangat jarang terjadi.

Banyak penyakit kambuhan, tampaknya, dapat meningkatkan predisposisi angina pektoris, terutama jika dikombinasikan dengan takikardia, misalnya penyakit kandung empedu;Angina meningkat saat serangan penyakit kuning. Telah ditetapkan bahwa keterlibatan kandung empedu 2 kali lebih sering terjadi pada penyakit koroner. Bila membandingkan usia dan jenis kelamin, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kejadian penyakit jantung koroner di antara kantong empedu selama hidup. Ada bukti dalam literatur bahwa dilatasi saluran empedu menyebabkan perubahan. Angina pectoris dengan makanan tidak memiliki hubungan khusus dengan penyakit kandung empedu.

Serangan yang terkait dengan muatan, biasanya cepat lenyap saat istirahat, biasanya dalam 5 menit. Seringkali, pasien mengatakan betapa terbebaninya kebutuhan mereka untuk tinggal di tempat umum dan betapa bahagianya kesempatan yang tepat untuk berdiri, misalnya, seolah melihat-lihat jendela toko. Penggunaan nitrogliserin dalam keadaan ini relatif tidak efektif. Namun, ini bisa sangat efektif dalam serangan "dipicu oleh faktor emosional, dan sangat efektif sehingga dalam praktik klinis ini adalah satu dari sedikit tes terapeutik yang dapat diandalkan. Pada pasien dengan penyakit koroner, dikonfirmasi secara etnografis, dengan reaksi tertunda terhadap nitrogliserin atau kekurangannya, ada insiden penghalang arteri yang tinggi dan pelanggaran hemodinamika dan fase struktur jantung yang lebih nyata. Sensasi nyeri di daerah jantung biasanya hilang pada saat sakit kepala kecil muncul setelah minum nitrogliserin, yang banyak dicatat oleh pasien. Jika pasien mengatakan bahwa 10 menit atau lebih berlalu sebelum nitrogliserin mulai bekerja, obat tersebut harus dianggap tidak efektif. Cara terbaik adalah menggunakan nitrogliserin sebelum berolahraga, jika bisa menyebabkan rasa sakit.

Sudah lama diketahui bahwa tekanan pada sinus karotid menghilangkan serangan anginal. Lown dan Levine menjelaskan secara rinci penggunaan tekanan pada sinus karotid sebagai tes untuk angina. Dengan serangan yang menyakitkan, mereka merekomendasikan meremas arteri karotid dan pada saat yang sama mengajukan pertanyaan kepada pasien: "Apakah rasa sakit itu menjadi lebih kuat?" Jika pekerjaan jantung dipotong, pasien dengan angina berperilaku cukup khas: setelah terdiam beberapa saat, disertai dengan pandangan yang tidak pasti dan terkejut, jawabannya adalah: "Tidak, dokter, rasa sakit telah berlalu "atau" ayo pergi. "Meski aktivitas jantung bisa segera berakselerasi lagi, rasa sakit tidak berlanjut. Pada pasien dengan sensasi yang tidak menyenangkan di dada yang bersifat fungsional, rangsangan sinus karotid sering memperburuk keadaan, karena dokter memperhatikan hal ini. Anda dapat mengajari pasien untuk menggunakan manipulasi ini, seperti yang dilakukan pada kasus takikardia paroksismal;Hal ini dapat berguna jika pasien tidak memiliki nitrogliserin di ujung jarinya atau telah menjadi tidak efektif. Ada perangkat implan yang sensitif terhadap radiator gelombang radio, dimana pasien menyala pada saat timbulnya rasa sakit;Efeknya sama. Perhatian harus diberikan saat menekan sinus karotid. Lown dan Levine dianjurkan untuk melakukan manipulasi pada posisi half-lie atau posisi berbaring pasien karena bahaya pingsan. Efek vasomotor Depressor terjadi pada sekitar 60% pasien, dengan tekanan arteri turun rata-rata 10 mmHg. Seni. Pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis, terutama orang tua, penurunan tekanan yang signifikan mungkin dilakukan. Pada saat yang sama, aritmia ventrikel yang serius hampir tidak diamati;satu-satunya ancaman serius bisa menjadi pelanggaran sirkulasi serebral, sampai hemiplegia. Jika bising terdengar di atas arteri karotid, maka manipulasi semacam itu tidak mungkin dilakukan. Jangan menekan sinus karotid selama lebih dari 5 detik.

Terkadang bantuan datang saat pernapasan tertunda. Rasa sakit itu hilang selama masa ketegangan, sementara tekanan arteri turun, kecuali pasien dengan gagal jantung, yang memiliki respons BP dari tipe "gelombang persegi" yang disebut. Rasa sakit tidak berlanjut, bahkan jika pasien "overdid".Penulis menyarankan penggunaan metode ini untuk pasien yang tidak dapat menggunakan nitrogliserin karena sakit kepala atau pingsan, atau dalam kasus bila tidak ditangani. Seperti telah dicatat, sering pasien melaporkan bahwa setelah eruktasi mereka sering mencatat hilangnya rasa sakit.

Karena tampaknya paradoks pada pandangan pertama, faktor fasilitasi lain dalam beberapa kasus adalah kelanjutan atau pembaharuan beban. Salah satu varian angina yang menarik diketahui di Amerika Serikat sebagai "angina upaya pertama", dan di Inggris sebagai "angina dari napas kedua".Anamnesis yang biasa adalah sebagai berikut: Sensasi atau rasa sakit yang tidak enak di dada pada pasien muncul di lubang pertama lapangan golf dan kemudian tidak berulang bahkan di perbukitan curam. Meskipun sifat nyeri adalah indikasi angina, bentuk angina ini harus diingat sampai dokter mengkonfirmasikan diagnosisnya. Demikian pula, beberapa pasien dapat terus berjalan dan bahkan mencari lenyapnya rasa sakit - angina "lewat" yang disebut. Hal ini menciptakan kemungkinan kebingungan: beberapa pasien tidak "memiliki waktu untuk mencapai" angina karena perkembangan atau perkembangan klaudikasio intermiten. Setiap pasien yang mengalami MI berharap agar angina pectoris, yang mengganggunya sebelum serangan jantung, tidak akan dilanjutkan saat dia kembali melakukan aktivitasnya yang biasa. Perbaikan yang signifikan pada kondisi ini diamati pada pasien yang diobati dengan p-blocker dan beberapa obat lainnya. Salah satu masalah utama dalam menilai khasiat obat ini adalah efek plasebo, yang sangat penting di bidang ini. Dalam beberapa tahun terakhir, penggunaan operasi bypass koroner telah memperbaiki kondisi banyak pasien, perbaikan ini mungkin tetap ada pada beberapa pasien bahkan setelah trombosis transplantasi. Gejala bersamaan dengan

Pada pasien dengan angina pectoris, dispnea menjadi terasa saat berjalan dengan dia, tapi dia jarang mengeluh tentang hal itu, karena bagi pasien sensasi yang paling penting adalah nyeri angina. Allan Burns mencatat: "Kesulitan bernafas dengan pasien untuk orang di sebelahnya tampaknya. .. gejala yang paling menonjol."Selama bertahun-tahun diketahui bahwa pada saat terjadinya serangan spontan angina, tekanan diastolik akhir pada ventrikel kiri( CVDL) meningkat. Penasaran dengan angina pectoris yang diprovokasi oleh stimulasi alat pacu jantung, CPDL jatuh pada saat terjadi dampak pada alat pacu jantung, dan kemudian naik di atas tingkat awal. Terlepas dari kenyataan bahwa serangan angina sering disertai dengan takikardia yang signifikan, pasien hampir tidak pernah mengeluh detak jantung. Mungkin, ini karena fakta bahwa angina itu sendiri, seperti sesak napas, mendominasi sensasi pasien.

Dengan angina pektoris mungkin menyertai kecemasan. Perilaku pasien yang tenang, tidak bergerak, agak abstrak pada saat serangan sering kali lebih baik daripada kata-kata yang memberi kesaksian tentang penderitaan yang dialaminya. Perilaku ini sangat kontras dengan pemutaran aktor atau pasien yang tidak berpengalaman, mencoba alasan pribadi untuk mensimulasikan "rasa sakit di hati."Dalam kasus yang paling ekstrem, kecemasan bisa terjadi: apa yang disebut angor animi( Ketakutan akan kematian) Saat ini, serangan paling mengerikan untuk pasien terjadi, mungkin di malam hari, jika dibiarkan sendiri, dan tidak ada pasokan nitrogliserin.

Beberapa pasien selama serangan bisa merasakan kelemahan yang tajam atau bahkan kehilangan kesadaran. Namun, dari 5 pasien yang dia gambarkan, 3 mengalami stenosis aorta, di mana ada kecenderungan untuk pingsan; pada pasien keempat, sinkop dikaitkan dengan kerja keras, terutama setelah makan, dan didahului oleh perasaan berat di daerah epigastrik yang tidak terkait dengan olahraga,dan angina terakhir tidak ada, tapi flutter atrium dan blokade 4: 1 dicatat. Oleh karena itu, pernyataan bahwa deskripsi pertama pingsan dengan angina adalah miliknya tampaknya agak dipertanyakan.

Kami mencatat adanya hubungan yang jelas antara penyakit jantung koroner dan penyakit arteri perifer. Faktor umum dalam banyak kasus mungkin merokok. Oleh karena itu, perlu dipertanyakan pasien dengan hati-hati, apakah dia menderita klaudikasio intermiten, karena fakta ini sangat penting, terutama jika operasi pada pembuluh darah koroner diharapkan terjadi.

Ada kasus ketika dalam pemeriksaan fisik terhadap seorang pasien, dokter tersebut memperbaiki perhatiannya pada tanda-tanda patologis, melanjutkan dari pertimbangan "bergengsi", bukan menunjukkan pengetahuannya daripada memberi kontribusi pada klarifikasi diagnosis sebenarnya. Berikut adalah beberapa contohnya: segera setelah mendengar suara "mesin" aorta keras pada pasien, dokter tetap memeriksa denyut nadinya untuk mendeteksi denyut jantung yang terlepas;Pemeriksaan teliti tempat tidur kuku untuk mendeteksi denyut kapiler pada pasien, sementara kepala terguncang akibat insufisiensi aorta;atau dokter mencoba untuk mengetahui "gejala koin" pada pasien yang memiliki suara perkusi timpani yang jelas, tidak ada napas, dan pada roentgenogram dada - pneumotoraks yang signifikan. Dalam hal tertentu, ini juga berlaku untuk tanda angina yang obyektif, saat mendengarkan nada hati III atau IV yang sukar dipahami untuk dokter praktis tampaknya lebih seperti "seni super jantung" daripada tanda diagnostik yang berguna. Identifikasi tanda-tanda tersebut tidak diragukan lagi menarik, meski kontribusi mereka terhadap diagnosis tidak cukup besar.

Selain memeriksa pasien pada saat serangan, tujuan utama studi klinis adalah untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang menyebabkan atau meningkatkan angina, dan juga untuk mencari kondisi klinis yang diketahui yang mirip dengan penyakit koroner. Dalam hal ini, perlu diingat kekalahan berikut ini.

a) Stenosis aorta. Kemungkinan besar dia terutama adalah penyebab angina pektoris, atau menguatkannya, namun pada manula seringkali tidak didiagnosis. Murmur sistolik pada aorta sering terjadi pada orang tua, dan kehadirannya tidak cukup untuk membuat diagnosis. Dalam kasus ini, lambannya gelombang denyut nadi, tanda klinis dan elektrokardiografi hipertrofi ventrikel kiri, dan kalsifikasi katup aorta, seperti yang ditentukan oleh data difraksi sinar-X, dapat membantu dalam kasus ini.

B) Insufisiensi katup aorta. Di antara berbagai penyebab lesi ini, sifilis sangat penting, karena oklusi arteri koroner sering terdeteksi. Pengakuan penyakit ini dibantu oleh data tentang adanya kalsifikasi aorta yang turun, indikasi radiografi adanya bismut pada otot pantat pada orang tua, dan tanggapan serologis positif. Sifilis sering tidak didiagnosis, karena jarang terjadi pada zaman kita.

Lesi ini didiagnosis lebih banyak dan lebih sering, harus dicari pada orang muda dengan suara sistolik lambat pada apeks atau data elektrokardiografi yang tidak jelas yang menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri. Meskipun penyebab angina pectoris mungkin merupakan bentuk kardiomiopati lainnya, beberapa penulis menganggapnya jarang.

3. Stenosis mitral

Di antara 400 pasien dengan stenosis mitral, angina terdeteksi pada 8,5% kasus dan pada saat bersamaan merujuk pada Nothnagel, yang lebih dari 60 tahun yang lalu menarik perhatian pada hubungan ini. Lebih dari separuh pasien yang diperiksa oleh Stuckey memiliki tanda signifikan hipertensi pulmonal. Kayu( 1962) menganggap bahwa lebih dari 10% pasien dengan stenosis mitral yang membutuhkan perawatan bedah mengalami nyeri di dada, tidak dapat dibedakan dari nyeri pada angina pektoris. Mereka bisa menjadi hasil dari penyakit jantung koroner yang disebabkan oleh sendiri, atau hipertensi pulmonal berat.

4. Hipertensi

Angina lebih sering terjadi pada pasien hipertensi dibandingkan orang dengan tekanan darah normal.

5. Hipertensi pulmonal primer

Hipertensi pulmonal primer dapat menjadi penyebab angina pektoris. Penyakit ini, yang terutama terjadi pada wanita berusia 20-30 tahun, mudah untuk didiagnosis( melambaikan "a" pulsa vena, nada IV ventrikel kanan, hipertrofi ventrikel kanan, arteri paru yang membesar dan tanda hipertrofi ventrikel kanan pada EKG).Sesak nafas dan pingsan dengan olahraga sering terjadi gejala penyakit ini, namun terkadang angina juga terjadi.

6. Stenosis arteri pulmonalis

Pulsasi sistolik pada arteri pulmonalis dan kebisingan, perluasan arteri pulmonalis utama dan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan memudahkan diagnosis penyakit ini, namun jarang penyebab angina pektoris.

7. Ketukan dari kiri ke kanan

Pasien yang tidak dioperasi dengan non-intersaturasi, septum interventrikular atau saluran botanik jarang bertahan sampai usia di mana angina pektoris dapat terjadi;Pada saat yang sama, koreksi shunt dapat menyebabkan hilangnya angina pektoris.

8. Hipertiroidisme

9. Obesitas

10. Anemia

Jika angina terjadi pada keadaan tertentu yang sulit ditafsirkan, berguna untuk mengamati pasien saat keadaan ini kambuh. Hal ini berlaku untuk pasien dengan sesak napas, yang muncul saat beban diterapkan, bila ada keraguan tentang intensitasnya, dan yang diamati saat menaiki tangga;Ini mengacu pada pasien dengan kemungkinan disfagia, yang diamati pada saat menelan. Anda juga harus memantau dengan hati-hati pasien dengan angina pectoris saat berjalan di tangga atau di atas "treadmill".Pasien pada saat serangan angina, terlepas dari apakah ia muncul secara spontan atau terprovokasi, lebih suka berhenti atau duduk. Tanda yang sangat khas adalah imobilitas dan ekspresi wajah yang tidak hadir atau cemas, sementara pasien sering pucat, hanya dengan serangan yang intens ada bayangan keabu-abuan wajah atau bahkan berkeringat. Sering terlihat sesak nafas, bisa meletus.

denyut nadi

umumnya meningkat dan tekanan darah umumnya lebih tinggi dari sebelum serangan. Hal ini sering dilaporkan bahwa produk dari indeks tekanan darah sistolik dan denyut jantung selama serangan angina tetap sangat konstan terlepas dari cara mereka ditentukan. Terkadang bradikardia terjadi saat terjadi serangan. Nadi alternating adalah tanda fisik, yang ditemukan lebih sering, semakin sering dicari, terutama saat mencatat kurva tekanan darah. Hal itu kemudian bisa timbul, lalu lenyap, seperti yang dicatat oleh penulis pada seorang pasien yang, setelah persalinan Valsava, memiliki pulsus alternans selama beberapa menit. Untuk mengidentifikasi tanda ini, penulis memilah-milah arteri radial, namun kemungkinan tanda ini dapat dideteksi lebih sering jika Anda menggunakan metode auskultasi untuk mengukur tekanan darah pada saat tekanan turun pada manset, atau bahkan lebih baik saat mendaftarkan kurva tekanan darah.

Terlepas dari kehadiran serangan dapat diamati aneurisma denyut patologis ventrikel kiri;Terkadang ada daerah dyskinesia, tapi hanya bisa dilihat pada saat serangan. Nada infra merah frekuensi rendah lebih mudah dideteksi daripada mendengarkan;Nada ini dikenal luas sebagai tanda penyakit koroner. Ini mencerminkan tekanan diastolik akhir dari ventrikel kiri dan mungkin muncul saat terjadi serangan dan hilang setelah mengkonsumsi nitrogliserin. Horwitz( 1974) menemukan bahwa ia ditemukan 7 kali lebih mungkin pada orang dengan nyeri dada dan tanda angiografi penyakit koroner dibandingkan mereka yang memiliki angiogram koroner dengan adanya nyeri dada."Munculnya irama gallop saat sakit di dada merupakan bukti penting penyakit koroner."Banks dan Shugoll mengungkapkan nada jantung IV pada 11 dari 12 pasien dengan angina di luar serangan, dan satu pasien muncul pada saat sakit. Namun, nada IV sama sekali tidak patognomonik untuk penyakit koroner. Ini terjadi dengan hipertrofi atrium kiri sebagai konsekuensi hipertensi atau stenosis aorta, jika stenosis mitral bersamaan tidak mengganggu evakuasi atrium kiri dengan cepat. Kehadiran nada IV juga tergantung pada detak jantung, dan ada kemungkinan yang terakhir sering menyebabkan munculnya nada seperti itu pada saat serangan, di mana takikardia dapat muncul. Ada juga laporan tentang perpecahan nada paradoks selama serangan angina.

penampilan murmur sistolik dari regurgitasi mitral di bagian atas pada saat serangan itu, yang diamati pada pasien selama merokok Oram, Sowton( 1963), adalah yang paling mengungkapkan tanda-tanda fisik yang abnormal, yang menunjukkan baik peningkatan volume diastolik ventrikel kiri, atau melemahnya otot-otot papiler, yang mengarahmitral insufisiensi.

Bantuan serangan rasa sakit dengan kompresi sinus karotis sudah dipertimbangkan. Dari 12 pasien yang diperiksa pada saat serangan angina, tujuh dari meremas sinus karotis membantu rasa sakit.

Dalam membenarkan diagnosis perlu mempertimbangkan dua masalah mendasar. Yang pertama adalah adanya banyak faktor yang menyulitkan mengenali angina pada pasien, masalah kedua terkait dengan fakta bahwa tidak ada tes yang dapat diandalkan untuk mengkonfirmasi diagnosis ini. Vaisrub( 1974) menggambarkan triad diagnostik tanda klinis, elektrofisiologi dan angiografi angina pektoris, namun mengindikasikan bahwa tidak satupun dari mereka adalah bukti nyata penyakit ini.

sering cukup pertanyaan sederhana: "Apakah Anda tidak memiliki ketidaknyamanan di dada saat mendaki bukit atau tangga?" Untuk mengidentifikasi pasien angina. Memang, seperti yang telah ditunjukkan, jawaban untuk pertanyaan ini termasuk dalam kuesioner, titik diagnostik pandang dapat berhasil dibandingkan dengan sejarah data yang diperoleh dengan cara yang biasa. Bahkan ahli kardiologi pun bisa memberikan kesimpulan yang berbeda mengenai apakah pasien menderita angina pektoris. Ternyata jika satu dokter mendiagnosis angina, dua lainnya mengkonfirmasi diagnosisnya hanya pada 55% kasus. Hasil yang diperoleh dari kuesioner konsisten dengan diagnosis di 26 kasus, ketika semua dokter dengan suara bulat menolak kehadiran angina, dan dalam semua kasus, kecuali tiga, ketika mereka didiagnosis dengan penyakit ini. Atas dasar ini, Rose menyimpulkan, "tampaknya menjadi sedikit keuntungan yang dicapai oleh survei medis diperoleh karena fakta bahwa dokter menghabiskan 15 kali lebih banyak waktu dan masing-masing diterapkan metodenya dalam pertanyaan."

Tetapi bahkan dengan penggunaan kuesioner masih ada kesulitan, karena di antara mereka yang menjawab pertanyaan secara positif: "Apakah Anda memiliki sensasi yang tidak menyenangkan di dada saat mendaki gunung atau tangga?" Sejumlah besar orang telah diidentifikasi yang menanggapi secara negatif denganpertanyaan sebelumnya: "Pernahkah Anda merasakan sensasi tidak enak di dada?".Pertanyaan terakhir ini sering digunakan sebagai tes skrining cepat untuk mendeteksi angina pektoris. Namun, jika kita fokus hanya pada satu pertanyaan, maka data yang didapat akan tidak dapat diandalkan. Banyak dokter memiliki lebih dari sekali mendengar riwayat khas angina pektoris dari pasien yang telah menanggapi secara negatif pertanyaan ini. Dari sini, tidak hanya sifat pertanyaan yang penting, tapi juga urutan pertanyaannya. Diagnosis sering menjadi lebih jelas jika Anda bertanya kepada pasien jam berapa lebih baik baginya untuk diperiksa oleh dokter pada saat serangan angina.

Beberapa pasien dengan angina pectoris, yang diidentifikasi menggunakan kuesioner, menjawab pertanyaan yang sama satu tahun kemudian secara negatif. Keadaan ini, menurut Rose, menegaskan kepercayaan yang dipegang luas bahwa sekali pasien memiliki anamnesis khas angina, dia tidak akan mendapatkannya nanti. Mungkin fakta ini sebagian disebabkan oleh sifat pasien dan berbagai nuansa survei, serta heterogenitas kesimpulan dari dokter yang berkualitas sekalipun.

seharusnya tidak berpikir bahwa hanya dokter lain tidak dapat mengidentifikasi "sejarah yang benar" angina, dan lebih mudah untuk memahami terutama bagi mereka dokter yang sendiri mengambil bagian dalam tes yang dijelaskan oleh Rose, yang tujuannya adalah untuk mengidentifikasi perbedaan hasil yang diperoleh oleh pewawancara individu.

Jika kita mempertimbangkan bahwa baik pasien maupun pemeriksa dapat membuat kesalahan dan hasilnya mungkin berbeda, akan lebih baik jika memiliki tes yang obyektif dan dapat diandalkan yang tanpa syarat dapat memastikan diagnosis angina pektoris. Sayangnya, tes semacam itu tidak ada. Untuk 300 otopsi tentara Amerika yang terbunuh di Korea, 77,3% kasus menunjukkan adanya perubahan signifikan pada pembuluh koroner dengan usia rata-rata kematian sekitar 22 tahun( dalam 100 kasus pertama tidak dicatat, sehingga usia rata-rata dihitung untuk 200 orang).Lesi yang paling sering dicatat terjadi di lobus medial arteri koroner kiri. Putih dan rekan kerja.(1950) menghitung jumlah kasus aterosklerosis koroner pada studi pathoanatomis pada dekade yang berusia 30 sampai 80 tahun. Mereka menemukan bahwa setelah 49 tahun, rata-rata orang Amerika, pada saat kematiannya, aterosklerosis koroner yang signifikan dari arteri koroner kiri dan kanan. MaksimalKasus seperti itu terjadi pada usia 55 tahun, yang kemudian frekuensinya menurun, kemungkinan akibat kematian koroner di usia yang lebih muda.

Kesulitan aliran darah koroner normal biasanya menyebabkan perkembangan anastomosis intercoroscopic. Mereka berkembang terutama secara intensif, jika oklusi terjadi secara bertahap. Pada saat angina pektoris, lumen seluruh pohon koroner dapat diblokir hingga 80%.Pada studi pathoanatomis, lesi arteri koroner yang lebih jelas biasanya terdeteksi daripada yang ditemukan pada angiografi. Saat ini, ada banyak indikasi fakta bahwa beberapa pasien dengan gambaran khas angina, arteri koroner mungkin tidak berubah selama studi angiografi dan bahkan postmortem, meskipun penyebab lain dari angina, seperti kerusakan katup aorta, kardiomiopati obstruktif, penyakit tiroid dan hipertensi,dikecualikanDalam beberapa kasus ini, penyebab angina pectoris tampaknya adalah "kejang" pembuluh koroner.

Horwitz( 1974) mencatat bahwa banyak pasien dengan nyeri atipikal diamati lesi obstruktif pembuluh koroner, sedangkan pada pasien dengan manifestasi khas angiografi angina tidak rusak arteri koroner. Ketika Horwitz menulis bahwa "pengamatan ini menimbulkan pertanyaan apakah atau tidak keterangan yang cukup akurat dari angina, berdasarkan kasus didiagnosis hanya pada data klinis," katanya, seperti banyak orang lain, berarti bahwa kesalahan disebabkan hanya oleh interpretasi klinis. Namun, angiografi koroner tidak dapat dianggap sebagai metode utama untuk andal menegakkan diagnosis angina, sebagai perubahan angiografi karakteristik angina yang umum, meskipun temuan rata-rata dan kurang parah pada orang tua, tidak pernah memiliki angina, setidaknya di negara-negara BaratJika diagnosis angina dibuat dan angiogram koroner ditafsirkan sebagai normal, maka berbagai penjelasan mungkin dilakukan. Arteriogram secara teknis tidak memadai atau disalahartikan. Mungkin, kesalahan dibuat saat mengklarifikasi anamnesis, dan wawancara rinci dengan pasien dapat mengungkapkan penyebab angina pektoris lainnya. Dua kemungkinan sangat penting dalam hal ini: penyakit kerongkongan dan perikardium. Selama pemeriksaan fisik, mungkin salah satu penyebab angina pektoris lain diperiksa. Gangguan mikrosirkulasi dicatat pada atrium atraksia, sindrom Marfan, emboli koroner, rematik, rheumatoid arthritis, diabetes melitus atau skleroderma. Sebelumnya, ada "kejang" pembuluh darah koroner. Akhirnya, pasien dapat "mengambil alih" keluhan dari pasien lain, sadar atau tidak sadar, sebagai ekspresi depresi atau untuk beberapa tujuan. Jika

karakteristik morfologi dan angiografi koroner yang sama sampai batas tertentu pada pasien dengan angina dan tanpa itu, salah satu tidak bisa mengharapkan setiap tes tidak langsung akan membantu membedakan dua kelompok orang."Sekarang di setiap desa, besar atau kecil, selalu ada satu( EKG), atau bahkan beberapa, tapi karena orang-orang yang kedamaian dan kebahagiaan dapat rusak misdiagnosis karena salah interpretasi elektrokardiogram, tidak kurang dari mereka yang terkena bahayaterbunuh atau terluka dalam ledakan atom. "

Dulu EKG yang diambil pada beban akan membantu dalam membedakan diagnosis.

Penulis lain lebih suka memeriksa darah koroner vena untuk menentukan konsentrasi laktat sebagai indikator iskemia miokard. Dengan menggunakan metode ini, respons yang sama terhadap stimulasi denyut nadi dan konsentrasi laktat yang sama pada darah vena koroner seperti pada pasien dengan penyakit arteri koroner ditemukan pada pasien kelompok kontrol;Dalam pengarang berikutnya berhasil diungkapkan dalam stenokard anamnesisnya. Jika tidak mungkin untuk mengenali pemisahan indikator "patologis" dari "normal" pada angina pektoris, maka perawatan khusus harus dilakukan saat menggunakan metode invasif, yang, seperti biasa diyakini, dapat bermanfaat dalam kasus ini. Contoh ekstrem semacam itu adalah kombinasi eksitasi alat pacu jantung. Saya mengambil sampel darah dari sinus koroner menggunakan tiga vena dan tiga kateter arteri secara bersamaan. Friedberg( 1972) menganggap bahwa metode invasif tidak memiliki signifikansi praktis untuk diagnosis klinis angina pektoris. Dia membuat kesimpulan umum berikut: "Salah satu kesulitan penafsiran dari berbagai pesan data ECG setelah stres adalah bahwa peneliti cenderung menggunakan tes, nilai yang masih sub judice di final memutuskan apakah pasien menderita penyakit arteri koroner atau tidak. Tes beban dan tes lainnya hanya dapat digunakan sebagai pelengkap data anamnesis dan tidak dapat menjadi faktor penentu diagnosis angina pektoris. "

menganalisis jenis nyeri, mempelajari hubungan mereka dengan dampak stres dan dingin, terjadinya stres emosional pada malam hari, obnaruzhino bahwa faktor-faktor ini tidak akan memiliki nilai diferensial. Setelah makan, rasa sakit paling sering terjadi pada individu dengan angiogram koroner yang berubah. Seperti telah dicatat, rasa sakit saat istirahat diamati agak lebih sering pada pasien dengan angiogram normal. Nyeri dada adalah karakteristik dari kedua kelompok, iradiasi tangan dan lehernya jauh lebih umum pada pasien dengan koronaroangiogrammoy patologis dan distribusi nyeri di daerah epigastrium dan belakang - dalam kelompok dengan angiogram tidak berubah. Sifat nyeri tidak membantu diagnosis, meskipun kata "mendesak"( mungkin dalam arti intens, menusuk dan tidak) sering digunakan oleh orang-orang dengan angiogram koroner yang normal,. Dari menyertai klaim "kelemahan" terjadi di lebih sering 2 kali pada pasien tanpa penyakit arteri koroner, tetapi juga diamati pada 41% dari pasien yang menderita darinya. Kurangnya udara, mual dan denyut jantung tidak signifikan secara signifikan.

IV suara jantung terutama karakteristik, telah ditemukan di 92% dari pasien yang menderita penyakit arteri koroner, dan 30% dari pasien dengan tidak ada bukti radiografi dari perubahan dalam pembuluh darah koroner. Kejadian hipertensi pada kedua kelompok tidak berbeda secara signifikan. Melemahnya jantung,

III suara denyut jantung dan kardiomegali diamati hanya pada pasien dengan lesi pada pembuluh koroner, tetapi langka dan tidak mewakili nilai diagnostik.

Pereda nyeri dalam 3 menit setelah minum nitrogliserin dicatat pada 72% kasus penyakit koroner, dikonfirmasi secara angiografis. Pada 14% pasien, rasa sakit hilang lebih dari 3 menit, tapi lebih cepat dari 10 menit, dan pada 6 pasien obat tersebut tidak efektif. Semua pasien menderita menanggapi nitrogliserin atau kurangnya lesi mengidentifikasi dua atau tiga arteri koroner, serta pelanggaran sovratitelnoy fungsi miokard zheludochka. Tolko pada 2 pasien dengan angiogram yang normal mencatat hilangnya rasa sakit lebih awal dari 3 menit setelah minum obat, di 10Pasien mengalami respons yang tertunda, dan 5 tidak memiliki sama sekali.

Differential diagnosis angina terutama didasarkan pada kebutuhan untuk membentuk sifat dari penyakit, masing-masing, etiologi, memimpin gejala dan tanda-tanda:

Langkah selanjutnya adalah membuat diagnosis diferensial dari angina pektoris, dan penyakit dengan gambaran klinis yang sama:

Pada terjadinya simultan dari angina dan kondisi patologis lainnya, di manaNyeri angina terjadi di bagian kiri dada, atau sebelum insufisiensi koroner terjadi,dan sejauh mana masing-masing penyebab insufisiensi koroner.

Dalam praktek klinis, sering terjadi bahwa diagnosis diabaikan kemungkinan keberadaan paralel angina( yang didasarkan pada aterosklerosis koroner), dan lain jantung dan non-penyakit jantung. Oleh karena itu, penting untuk menetapkan bentuk dan tingkat partisipasi masing-masing penyakit individu, kondisi patologis, masing-masing, dalam penampilan rasa sakit di sisi kiri dada atau insufisiensi koroner. Pengalaman menunjukkan bahwa, misalnya, awalnya dapat sindrom stenokardicheskie dengan esofagitis, dan kemudian bergabung pertama dan angina. Ketika kedua penyakit digabungkan, beberapa kesulitan muncul dalam diagnosis banding.

Namun, metode dan pengetahuan diagnostik modern saat ini memungkinkan untuk meminimalkan hiper-hipovagnosis angina pektoris.

Karena penyakit kardiovaskular dan penyakit jantung koroner di tempat pertama, di antara penyebab paling umum dari kecacatan dan kematian, diagnosis yang akurat dan tepat waktu mereka, serta deteksi dini varian klinis penyakit( outlook yang berbeda), adalah sangat penting bagi pasien.

Dalam praktek klinis sering mengalami kesulitan dalam mengenali dan diagnosis diferensial dari bentuk klinis yang berbeda dari penyakit jantung iskemik, terutama pada transisi dari satu bentuk klinis lain( biasanya dari cahaya untuk lebih berat, misalnya, angina pektoris untuk infark miokard).

Seperti diketahui, istilah "penyakit jantung iskemik" menyatukan berbagai bentuk klinis dari penyakit arteri koroner, yang pada 90% kasus disebabkan oleh aterosklerosis pada arteri koroner. Karena itu, sebaiknya jangan menggunakan istilah ini bila penyebab penyakitnya bukan aterosklerosis, tapi juga berbagai arteri koroner.

National Heart, Lung and Blood( USA) pada tahun 1978 klasifikasi sederhana dari koroner etiologi penyakit jantung, presentasi klinis, dikembangkan atas dasar EKG, laboratorium dan karakteristik lain, dengan mempertimbangkan pertama dan terutama nyeri angina, yang sangat memudahkan diagnosis dan deteksibentuk penyakit yang tepat.

bawah ini menunjukkan klasifikasi bentuk klinis IBS:

angina stabil ditandai dengan durasi yang lebih lama( biasanya minimal 2 bulan) dan fitur klasik:

Jika selama siklus tes latihan ergometer bawah beban 120-150 watt selama 14 menit dalam tes nyeri angina tidak muncul(dan juga gejala ekivalen dan tanda EKG iskemia spesifik), maka kemungkinan untuk menyingkirkan angina dengan alasan yang baik. Dalam kasus di mana keraguan tetap ada, perlu menggunakan coronarography. Angiografi koroner negatif tidak termasuk angina pektoris.

Tidak seperti semua jenis lain dari nyeri dada nyeri angina sebagai seperangkat karakteristik dan pemeriksaan menyeluruh dari sensasi subjektif pasien( karakter angina nyeri), yang memprovokasi efek yang berbeda, terutama stres mental dan fisik. Nyeri dengan angina cepat lenyap setelah menghentikan beban atau minum nitrogliserin( biasanya sudah 1 menit).Namun, harus diingat bahwa sakit anginal kadang tampak tidak lazim.

manifestasi atipikal angina mengacu terutama iradiasi nyeri angina atipikal: bahu kanan, rahang, ujung hidung, ujung lidah, langit-langit keras, dan tenggorokan, alis, leher.

Juga harus diingat bahwa sejenis nyeri angina yang khas mungkin berupa sesak napas dengan tingkat keparahan yang bervariasi.

Saat melakukan diagnosa diferensial, berikut ini sangat membantu: penyelidikan terperinci, dinamika positif dari perubahan EKG spesifik( iskemia), tes positif dengan nitrogliserin( dengan pengamatan klinis simultan dan perekaman EKG).

Jika tidak ada dinamika positif dari EKG, sifat berlarut-larut dari rasa sakit di sisi kiri dada atau bukti penyakit parah arteri koroner( infark miokard) atau kurangnya mereka karena penyakit arteri koroner.

Angina biasanya ditandai dengan data EKG positif berupa depresi( atau elevasi) segmen ST lebih dari 2 mm di bawah atau di atas garis isoelektrik. Banyak penulis berpendapat bahwa munculnya gelombang T negatif selama pengujian pemuatan sangat penting.

Sampel fisik tidak boleh dilakukan jika data EKG positif diistirahatkan, sebaiknya setelah mengambil nitrogliserin, ulangi pengujian pemuatan.

Kemunduran keadaan subyektif pasien dan dinamika perubahan EKG, menunjukkan tingkat iskemia yang parah, mengindikasikan eksaserbasi angina pektoris, yang pada gilirannya memerlukan tindakan khusus. Untuk tujuan ini, perlu segera menunjuk terapi yang memadai dan istirahat untuk mencegah perkembangan angina tidak stabil atau infark miokard.

Angina tidak stabil adalah bentuk klinis transisi antara angina stabil dan infark miokard. Ini merupakan kelompok negara yang sangat tidak homogen. Identik dengan angina tidak stabil termasuk: sindrom koroner menengah, predinfarktnaya angina, insufisiensi koroner akut, infark miokard mengancam, angina akut berkepanjangan, microinfarction.

Menurut klasifikasi terbaru, angina tidak stabil disebut;angina yang pertama timbul;angina stabil progresif, dengan serangan yang sering dan parah, muncul dan pada saat istirahat;Serangan angina yang parah dan berlarut-larut( berlangsung 12-30 menit), tidak menghentikan nitrogliserin dan menghilangkan beban, tapi tidak menyebabkan infark miokard.

Seiring dengan nyeri angina pada karakter di atas, angina tidak stabil juga dibuktikan dengan data EKG yang khas( depresi dan elevasi segmen ST dan inversi gelombang-T), serta peningkatan CK dalam serum.

Angina tidak stabil memiliki prognosis yang lebih tidak pasti daripada angina stabil dan merupakan bentuk transisi IHD yang dapat hilang, masuk ke dalam bentuk yang stabil atau mengalami infark miokard.

Oleh karena itu, diagnosis banding, masing-masing, pengakuan yang akurat dari bentuk PJK ini dan penanganan tepat waktu memiliki nilai pencegahan yang sangat penting dalam meningkatkan keandalan prognosis penyakit ini.

Myocardial infarction adalah bentuk IHD yang paling parah. Dalam gambaran klinis klasik, di antara tanda-tanda karakteristik, nyeri angina akut mendominasi, berlangsung 15 menit, atau kondisi angina berkepanjangan yang berlangsung berjam-jam dan berhari-hari, yang hanya dihentikan oleh obat-obatan narkotika. Ditandai perubahan klasik EKG yang berkembang sesuai dengan perubahan morfologi( iskemia, kerusakan, nekrosis), dan data laboratorium( percepatan ESR, hiperglikemia, peningkatan konten leukositosis ACT, ALT, CPK, dll) Dan kenaikan suhu tubuh. Tanda biokimia dan EKG menunjukkan nekrosis miokardium pada infark miokard akut.

diagnosis nyeri angina dan penentuan bentuk klinis dari PJK mendukung angina menunjukkan kondisi umum yang baik, lebih baik daripada dengan infark dan klinis analisis miokard, tidak ada takikardia, dispnea, hipertensi, gangguan biokimia spesifik untuk data MI EKG( patologis gigi Q,elevasi segmen ST dan suhu tubuh tinggi).Sebaliknya, MI, bahkan jika tidak ada nyeri angina, ditandai dengan munculnya tiba-tiba( tanpa penyebab lain yang jelas) gagal jantung dan kolaps. Namun, studi anamnesis yang lebih rinci menunjukkan adanya pasien dengan IHD.Pembentukan diagnosis pasti yang menunjukkan bahwa MI dibantu oleh perubahan EKG yang spesifik dan data biokimia yang relevan.

serangan angina mungkin dipicu oleh( selain tenaga fisik dan mental telah disebutkan) seperti pada penyakit jantung iskemik, dan tidak adanya aterosklerosis arteri koroner: takikardia( dari sebab apapun), bradikardia( terutama di blok atrioventrikular) oleh suhu tubuh yang tinggi, gangguan metabolisme( terutama denganhipertiroidisme, anemia, dan hipoglikemia berat) keracunan nikotin, perubahan tiba-tiba kondisi iklim( dingin, udara panas atau lembab) dan lingkungan( tinggal di dataran tinggi) upoGunakan oleh dosis besar alkohol.

Mengurangi perfusi aliran darah koroner dengan bersamaan sindrom insufisiensi koroner dan mengurangi volume stroke jantung, yang terutama menyebabkan: bradikardia, hipotensi, gagal jantung.

Diagnosis banding antara angina dan penyakit kardiovaskular lainnya dilakukan terutama dengan penyakit di mana insufisiensi koroner terjadi.

ini meliputi:

dalam diagnosis diferensial adalah penting untuk diingat bahwa ada kemungkinan besar koreksi terapi insufisiensi koroner di penyakit yang disebutkan di atas, terutama oleh mengobati penyakit yang mendasarinya.

termasuk penyakit jantung bawaan dan diperoleh dari penting dalam diagnosis diferensial penyakit adalah sebagai berikut:

Pasien dengan intermiten mitral valve prolapse nyeri angina terjadi secara spontan pada saat istirahat, sering disertai dengan pingsan, sesak napas, dan perubahan EKG menunjukkan iskemia dan aritmia.

Menurut banyak penelitian, termasuk yang dilakukan di Yugoslavia, efek terapi yang menguntungkan dalam pengobatan penyakit dicapai dengan cara antagonis kalsium.

diperoleh dan penyakit jantung bawaan, sering mengarah ke peningkatan persyaratan dalam aliran darah koroner, menurut penyakit arteri relatif( sekunder), koroner, berikut:

Dengan berbagai jenis penyakit jantung yang diperoleh kesakitan alam angina terjadi dengan berbagai frekuensi:

Semakin besar tingkat keparahan gagal jantung, Semakin sering ada sakit anginal.

Penggunaan metode angiografi koroner benar-benar memungkinkan untuk mendeteksi arteriortlerosis stenosing arteri koroner dengan berbagai cacat jantung. Dengan cara ini ditemukan bahwa hal itu sama-sama diwakili pada pasien dengan aorta( 17%) dan mitral( 20%) cacat jantung. Peran utama dalam patogenesis sindrom koroner dengan cacat jantung yang diperoleh memainkan gagal hemodinamik, bukan luasnya lesi aterosklerotik pembuluh koroner.

Dalam regurgitasi aorta, penampilan nyeri dada angina disebabkan oleh tekanan darah diastolik rendah dan efek "hisap" pada aliran darah arteri koroner di miokardium hipertrofi kebalikan dari ventrikel kiri jantung.

Dalam stenosis aorta, termasuk stenosis subaorta, nyeri angina lebih kuat sebagai akibat dari penurunan volume darah sistolik dan menit dalam kondisi peningkatan permintaan di miokardium ventrikel kiri hipertrofi, menyebabkan penurunan aliran darah koroner.

di mitral nyeri angina yang disebabkan oleh stasis darah dalam sinus koroner sebagai akibat dari peningkatan tekanan di atrium kanan serta mengurangi volume stroke dan peningkatan memadai selama latihan. Perikarditis

( akut dan kronis) bisa disertai dengan rasa sakit di dada sebelah kiri yang mensimulasikan angina.

onset mendadak dan rasa sakit terus-menerus terlokalisasi di atipikal dada pada perikarditis akut dapat mensimulasikan angina, apalagi, bahwa tanda-tanda dan EKG bukti ini( elevasi segmen ST dan gelombang T negatif, Q gelombang penampilan bahkan dalam beberapa kasus).kesulitan

dalam diagnosis diferensial tidak hanya rasa sakit, tetapi juga percepatan tingkat sedimentasi eritrosit, peningkatan jumlah leukosit, yang merupakan penyakit aneh dan parah jantung koroner, infark miokard dan perikarditis. Namun, definisi yang jelas klinis perikarditis, data yang angiografi sangat relevan( siluet jantung dalam bentuk trapesium) dan perubahan EKG yang ditunjukkan di atas tidak mencerminkan dinamika dan membantu diagnosis perikarditis akut.

perikarditis kronis, diikuti oleh atresia parsial atau pengendapan kapur, juga mungkin menyerupai angina karena:

diagnosis diferensial bersama dengan fitur atas untuk mendukung jenis perikarditis dan hasil yang sesuai menunjukkan angiography( adhesi kehadiran dan deposito kapur).

emboli arteri koroner( lemak, udara, sel-sel tumor) menyebabkan insufisiensi koroner. Oleh karena itu, diagnosis harus menyadari faktor-faktor etiologi yang menyebabkan emboli serupa arteri koroner.

Nyeri di sisi kiri dada

Nyeri di sisi kiri dada, selain angina, dapat disebabkan oleh banyak jantung dan non-jantung kondisi lain yang terkait dengan insufisiensi koroner dengan atau tanpa:

Dalam apa yang disebut sindrom cardiophobic, yang paling sering terlihat pada pasien dengan neurastheniadan histeria, di bagian kiri dada bisa timbul sensasi nyeri angina.nyeri ini terlokalisasi di apeks jantung, jarang diberikan di bahu kiri dan tangan kiri, berlangsung selama berjam-jam dan sering hari;Jangan berhenti nitrogliserin, menguatkan dengan nafas dalam-dalam, dan hilang setelah pengerahan tenaga fisik. Diagnosis lebih mudah dan stigma karakteristik neurasthenia dan histeria, menjadi hiperventilasi dan dystonia pembuluh darah terutama terlihat yang disertai dengan ketidakstabilan tekanan darah( hipo atau hipertensi).Namun, pada pasien usia lanjut dengan sindrom neurasthenic jelas perlu berhati-hati dalam kesimpulan, karena sindrom ini dapat dikombinasikan bersamaan dengan angina. Perhatikan secara khusus semua karakteristik rasa sakit di sisi kiri dada. Namun, kesulitan muncul dalam diagnosis diferensial, dan jika tidak ada hubungan langsung antara tingkat aterosklerosis arteri koroner dan angina pektoris klinis. Hal ini dibuktikan dengan analisis hasil koronarograficheskih positif dan data patologis pada pasien dengan penyakit jantung iskemik yang tidak memiliki selama hidup manifestasi angina, serta deteksi aterosklerosis arteri koroner, didirikan otopsi, tentara Amerika muda tewas selama Perang Korea, tidak diuji oleh masalah kehidupan anginasensasiSebaliknya, seumur hidup mengungkapkan sindrom stenokardicheskie dengan data ECG positif bersaksi untuk CAD, analisis hasil otopsi pada individu yang meninggal dalam kecelakaan mobil di masa hidupnya telah menyatakan sindrom stenokardicheskie dengan data ECG positif telah menunjukkan bahwa mereka telah menemukan sedikit perubahan yang menunjukkan aterosklerosis pada arteri koroner.penyakit

dari saraf, otot dan struktur lainnya dari dada, tulang belakang, sendi bahu, yang lebih sering terkena proses inflamasi, dapat disertai dengan rasa sakit di sisi kiri dada, yang mensimulasikan angina. Kelompok ini kondisi patologis yang neuromyositis, neuritis, osteochondritis, bursitis.

Gambaran klinis dari( jarang) osteochondrosis serviks dan toraks dikombinasikan dengan rasa sakit linu panggul ditandai di sisi kiri dada dan angina masing-masing.

Dengan osteochondrosis serviks, sering dijumpai dalam praktek, rasa sakit di sisi kiri dada mungkin jangka panjang, berada di alam kompresi dan tekanan. Hal ini ditingkatkan oleh gerakan-gerakan tertentu( misalnya, gerakan tiba-tiba tangan kirinya kembali) atau posisi( telentang), serta dalam situasi terpaksa( lama duduk).Palpasi dapat menyebabkan nyeri di sepanjang garis vertebral dekat. Rasa sakit hilang setelah menjalani prosedur analgesik dan fisioterapi.

Meskipun sedikit penurunan direkam EKG T-gelombang di sejumlah lead, membantu dalam diagnosis diferensial dari radiografi tulang belakang.

iga Chondrite mungkin juga disertai dengan rasa sakit di dada kiri, maksimal mengungkapkan di lokasi tulang rawan pada senyawa sternum III-IV tingkat rusuk. Nyeri sering menjalar rusuk sepanjang busur ke arah pisau dan leher penguatan di bawah beban.sejarah rinci mengungkapkan microtraumas sebelumnya berkepanjangan dada yang disebabkan oleh stres fisik berat atau karena batuk berkepanjangan terkait dengan penyakit pernafasan kronis. Sindrom tepi-brakialis

dan tambahan rusuk sering disertai dengan nyeri di dada kiri yang dapat mensimulasikan angina. Namun, jika penyelidikan rinci, adalah mungkin untuk mendeteksi tanda-tanda klinis yang khas: melemahnya pulsa, sianosis, edema( jarang) sebagai akibat dari kompresi arteri dan vena.

Penyakit organ pernapasan dan mediastinum bisa disertai dengan nyeri dada, terutama dengan radang selaput dada, pneumotoraks, mediastinitis.

Differential diagnosis penyakit ini tidak berkat sulit untuk fitur klinis dan radiologi terkenal.nyeri

di sisi kiri dada, yang mensimulasikan angina dan muncul sebagai akibat dari insufisiensi koroner dapat diwujudkan dalam sejumlah penyakit pada saluran pencernaan, dan terutama ketika cardiospasm( akalasia) esophagus, kolik bilier, hernia hiatus, esofagitis, gastritis, ulkustukak duodenum, penyakit diafragma. Ketika

cardiospasm( akalasia) nyeri esofagus biasanya terlokalisasi di sepertiga bagian bawah tulang dada tidak iradiasi tidak khas, sering menghilang setelah pemberian nitrogliserin. Namun, sebuah studi rinci tentang sejarah membantu menetapkan bahwa gambaran klinis didominasi oleh kesulitan menelan, nyeri ulu hati, merasa "terjebak" makanan di kerongkongan dan muntah-muntah. Nyeri meningkat dengan kesalahan dalam makanan atau karena stres neuropsikik, terutama peninggian. Dalam menentukan diagnosis, deteksi radiologis esofagospasme sangat penting. Ketika

biliary colic( karena batu atau proses inflamasi dalam saluran empedu) karena viscero-visceral refleks dapat terjadi nyeri dada, angina dan mampu mensimulasikan nyata memprovokasi insufisiensi koroner. Tanda klinis yang jelas dari penyakit ini dan bukti radiografi positif untuk kehadiran batu empedu empedu membantu diagnosis banding.

hiatus dapat 1 \ 6 kasus disertai nyeri berkepanjangan atau memanifestasikan dirinya dalam bentuk episode pendek.

harus diingat bahwa hernia diafragma nyeri tersebut muncul atau ditingkatkan sehubungan dengan asupan makanan, transisi dari vertikal ke posisi horizontal, serta dengan meningkatnya tekanan perut( fleksi trunk ketika obuvanii).Diagnosis akhir menentukan X-ray dari pasien dalam posisi lutut-siku( posisi Trendelenburg).

muncul dalam pasien terlentang Dengan sebagian besar penyakit gastrointestinal nyeri dada. Pada nyeri ulkus duodenum di dada ditandai dengan musim tertentu dan sering terjadi pada malam hari, terutama sebelum matahari terbit, mengingat angina itu.

Endokrin penyakit, terutama hipertiroidisme dan hipotiroidisme, kelenjar adrenal( sindrom Cushing) penyakit bisa disertai dengan perasaan tidak hanya dari angina, tetapi juga hadir dari insufisiensi koroner.

Mengingat gambaran klinis yang khas dari penyakit endokrin yang disebutkan di atas, tidak sulit untuk membuat diagnosis banding angina pektoris, yang terutama didasarkan pada aterosklerosis arteri koroner. Namun, perlu diingat kemungkinan adanya insufisiensi koroner pada penyakit ini, yang memerlukan pendekatan terapeutik yang berbeda.

Anemia dan hipoksia juga dapat menyebabkan sensasi anginal, dan oleh karena itu varian insufisiensi koroner ini karena perubahan kualitatif dalam komposisi darah harus dipertimbangkan. Diagnosis banding memberikan gambaran klinis yang jelas tentang penyakit darah, korelasi terapeutik sekaligus memperbaiki gambaran klinis insufisiensi koroner.

Hari ini, praktis tidak ada periode kehidupan seseorang yang akan menyelamatkan penyakit kardiovaskular. Sebaliknya, setiap periode kehidupan disertai dengan penyakit jantung yang sesuai.

Masa ibu dan, yang terpenting, penampilan anak di dunia ditandai oleh penyakit kardiovaskular tertentu, seperti penyakit jantung kongenital. Beberapa dari mereka( terutama kompleks dan gabungan) tidak sesuai dengan kehidupan;yang lain memiliki tanda yang tersembunyi dan lemah, dan oleh karena itu dapat diidentifikasi hanya sebagai hasil penelitian yang terus-menerus dan menyeluruh;Yang ketiga muncul segera saat lahir atau agak lama, saat anak menjadi lebih aktif secara fisik saat berkembang;Penyakit jantung kongenital keempat bermanifestasi hanya pada usia dewasa, ditemukan secara tidak sengaja karena komplikasi atau kematiannya.

Pada masa kanak-kanak dan usia sekolah, penyakit kardiovaskular memiliki karakteristik tersendiri. Selama masa hidup ini, rematik akut dan, sebagai konsekuensinya, penyakit jantung yang didapat, penyakit jantung inflamasi( primer dan sekunder) dapat terjadi akibat berbagai infeksi atau komplikasi penyakit lainnya, kerusakan pada jantung dan pembuluh darah. Ini menjadi mungkin munculnya IHD dan terutama angina, namun terutama sebagai konsekuensi anomali kongenital arteri koroner dan beberapa gangguan pada jaringan ikat. Seringkali ada juga hipertensi arterial, pertama dari semua gejala sekunder, timbul sebagai akibat penyakit nephroparenchymal, nephrovascular dan urological, penyakit kelenjar endokrin, SSP, yang berkontribusi terhadap munculnya insufisiensi koroner.

Pada masa dewasa, orang-orang juga disertai penyakit kardiovaskular seperti penyakit jantung bawaan, berbagai penyakit spesifik dan spesifik dari endokardium, miokardium dan perikardium, hipertensi. IHD dikaitkan dengan berbagai prekursor, masing-masing faktor risiko, penyakit kardiovaskular sekunder yang disebabkan oleh pelanggaran sistem endokrin, genitourinari, hematopoietik dan pergeseran metabolisme air, garam dan vitamin.

Pada masa reproduksi, ada juga penyakit pada sistem kardiovaskular. Pada wanita selama kehamilan dan pada masa postpartum, ada gangguan kardiovaskular yang telah timbul atau ada sebelum onset kehamilan( miokardiopati wanita hamil, hipertensi arterial).Dalam periode kehidupan ini, wanita lebih terlindungi daripada hormon pria dari kejadian IHD, terutama angina pectoris, yang jauh lebih jarang terjadi pada wanita dibanding pria seumuran.

Penyakit kardiovaskular pada orang tua memiliki karakteristik tertentu. Pada periode ini, terutama penyakit degeneratif jantung dan pembuluh darah yang ditemukan, terutama aterosklerosis dan komplikasinya, yang lebih terasa dibandingkan dengan sejumlah besar faktor risiko yang terkait. Pada saat yang sama, aterosklerosis arteri koroner, hipertensi arterial dan penyakit jantung iskemik mendominasi patologi kardiovaskular pada periode ini. Pada lansia, konsekuensi jangka panjang dari infeksi spesifik yang ditularkan sebelumnya( sifilis, tuberkulosis) juga menampakkan diri, dan penyakit yang didapat pada usia lebih muda diperparah. Secara umum, spektrum penyakit kardiovaskular sangat luas. Pertama-tama, perubahan degeneratif akibat IHD dan hipertensi arteri disajikan, karena durasi faktor risiko meningkat seiring bertambahnya usia. Pada periode ini, yaitu dekade keenam kehidupan manusia. IHD, terutama angina pectoris, mencapai puncaknya.

Meskipun aterosklerosis dan manifestasi klinisnya paling sering dicatat dalam periode ketiga yang disebut kehidupan, harus diingat bahwa ia dimulai sejak masa kanak-kanak, dan karena itu pencegahannya, dan pada saat bersamaan pencegahan penyakit jantung koroner, paling efektif jika dimulai dari tahun-tahun awal.

Pada usia berapapun, jantung kongenital dan defek vaskular melalui insufisiensi koroner relatif dapat menyebabkan perkembangan IHD.Demikian pula, IHD dapat muncul kembali sebagai akibat dari kondisi yang berbeda seperti anemia, hipoksia, endokrin( terutama hipertiroidisme) dan gangguan metabolik dan pemulihan refleks viscero-viseral yang dimulai pada organ yang berbeda.

Tingkat perkembangan kardiologi pencegahan saat ini memungkinkan untuk memberikan perlindungan kardiologis aktif, yaitu: untuk menentukan tingkat keparahan penyakit, untuk mempelajari sejarah penyakit dan untuk meresepkan terapi kompleks yang mempengaruhi jalannya penyakit, komplikasi dan prognosisnya.

Jumlah penyakit potensial yang diperlukan untuk membedakan angina umumnya berbanding terbalik dengan ketelitian pemeriksaan pasien. Sudah menjadi kebiasaan untuk memasukkan konsep yang relatif sepele saat mempertimbangkan masalah ini, dan sindrom Tietze dapat menjadi contoh dari "ketekunan" semacam itu: jarang ditemukan pada latihan jantung dan memanifestasikan dirinya dalam keadaan sakit di bagian anterior dada, yang meningkat dengan gerakan dan pernapasan, sering disertai kemerahan, pembengkakan dan pembengkakan.ketegangan di tulang rusuk tulang rawan yang terkena dampak. Hal ini diperlukan untuk memiliki bakat yang benar-benar luar biasa untuk memasukkan penyakit ini dalam kelompok yang tidak seperti dan terpisah seperti angina pektoris.

Praktis ada sedikit sekali penyakit yang meniru angina pektoris. Terkadang rasa sakit dengan perikarditis, yang diperparah dengan inhalasi, juga bisa diperparah dengan meningkatnya pernapasan akibat olahraga. Kesulitan dalam diagnosis hanya muncul pada kasus dimana pasien tidak memiliki rasa sakit saat istirahat. Biasanya, rasa sakit dikaitkan dengan perubahan posisi pasien, dan adanya gangguan gesekan perikardial atau perubahan EKG, karakteristik perikarditis, memungkinkan untuk membedakan penyakit ini. Terkadang, bisul perut atau duodenum dimanifestasikan oleh nyeri di bagian bawah dada yang terhubung dengan beban. Dalam kasus tersebut, durasi nyeri lebih besar dibandingkan dengan angina pectoris, kadang sampai 1 jam. Pasien yang menunggu operasi pada perut, dan yang telah menentukan kapasitas vital paru-paru, sering mengeluhkan terjadinya rasa sakit saat bernafas dalam. Pengamatan ini dapat memberi petunjuk pada pengungkapan mekanisme onset nyeri pada pasien penyakit ulkus peptik. Penulis mengutip kasus ketika seorang pria berusia 20 tahun, pneumotoraks spontan menimbulkan sensasi yang tidak menyenangkan di tengah dada, hanya terkait dengan beban. Asma bronkial yang disebabkan oleh beban kadang meniru angina: pasien bisa mengeluh berat di dada. Biasanya sensasi ini berlangsung lebih lama dibandingkan dengan angina pectoris, hal ini sering disertai audible pada jarak jauh oleh rales kering dan dapat diprovokasi oleh penyumbatan bronkus yang disebabkan oleh beban.

Diagnosis banding lebih sulit antara serangan angina spontan dan nyeri sesekali di daerah dada bagian bawah atau epigastrik karena penyebab lainnya. Keyakinan dalam diagnosis angina pektoris dapat memberikan perubahan iskemik yang khas pada EKG pada saat serangan rasa sakit, namun ada laporan tentang perubahan kecil pada EKG dengan penyakit non-jantung tertentu, yang harus diingat. Nyeri vagina, mirip dengan angina pectoris, kadang-kadang cukup intens, diamati pada gangguan peristaltik esofagus atau kejangnya;Pada saat bersamaan tidak ada rasa terbakar di balik sternum khas esofagitis. Hal ini diperlukan untuk membedakan penyempitan asimtomatik kerongkongan, sering ditemukan pada orang tua, juga disebut twisted, corkscrew kerongkongan, dari spasme diffuse bagian bawah kerongkongan. Yang terakhir dapat menyebabkan rasa sakit yang parah, terjadi dengan stres gugup atau emosional dan juga hilang akibat pengaruh nitrogliserin. Makanan dingin dan panas dapat menyebabkan gejala obstruksi nyeri dan esofagus. Deskripsi tentang sensasi ini menunjukkan bahwa rasa sakit dapat disebabkan oleh situasi yang penuh tekanan, namun interval antara stres dan nyeri kadang 1-2 hari;Sensasi bisa disertai dengan menusuk jari, nyeri di siku, bahu, leher dan telinga, dan ereksi terkadang membawa kelegaan. Dengan demikian, kejang esofagus, disertai manifestasi serupa, dapat dianggap sebagai kembar angina pektoris yang berpotensi menentukan. Oleh karena itu, mengatasi rasa sakit yang tidak dapat dipahami lama-lama, yang timbul saat istirahat, ada baiknya untuk mengetahui apakah pasien mengalami kesulitan menelan, dan jika ada, tanyakan padanya saat serangan berikutnya untuk minum seteguk air dan ikuti hasilnya. Seringkali, seteguk air mengurangi rasa sakit yang terkait dengan pelanggaran peristalsis di sepertiga bagian bawah kerongkongan. Ini dilacak dengan baik dengan roentgenology saat menggunakan barium. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan mendeteksi perubahan tekanan di kerongkongan, namun perubahan tersebut sering ditemukan tanpa adanya rasa sakit, terutama pada orang tua. Esofagoskopi biasanya memberikan gambaran normal. Rasa sakit bisa diulang dan cukup intens;Pada beberapa pasien, sensasi hilang setelah pengangkatan mioma kerongkongan.

Nyeri yang terkait dengan esofagitis refluks dapat diterima untuk angina decubital, namun pada kasus pertama sensasi biasanya digambarkan sebagai sakit maag;Menelan makanan panas menyebabkan munculnya rasa sakit, sering ada refluks isi perut di mulut, dan badan tubuh atau posisi horisontal tubuh adalah faktor yang memprovokasi biasa. Serangan rasa sakit bisa dihentikan jika pasien naik, duduk atau minum cairan, terutama susu atau air basa.

Namun demikian, banyak dokter mengetahui dari pengalaman mereka bahwa terkadang, dengan mengirim pasien angina ke operasi tentang hernia aperture kerongkongan diafragma dan diwujudkan oleh beberapa gejalanya, mereka menemukan bahwa dia kembali setelah operasi, menyingkirkan angina. Untuk menemukan penjelasan untuk fakta ini, perlu untuk mengetahui apakah pengobatan pra operasi anemia telah dilakukan, dan juga untuk diingat bahwa penangkapan angina mungkin telah didahului oleh periode istirahat. Hal ini mungkin terkait dengan efek plasebo operasi pembedahan yang dilakukan. Julian( 1953) melaporkan kasus menarik dari divertikulum esofagus over-diafragma, ketika pasien mengalami nyeri di dada dan tangan selama beberapa menit setelah mengkonsumsi makanan padat;Ke depan, rasa sakit yang sama dipicu oleh beban dan disertai dengan perubahan EKG.Aspirasi esofagoskopik dari isi divertikulum dan eksisi selanjutnya menyebabkan hilangnya perubahan pada EKG bahkan setelah beban.

sering menyebabkan nyeri malam di bagian bawah dada adalah ulkus duodenum, yang dapat diadopsi untuk dekubitalnuyu angina. Namun, untuk membedakan kedua penyakit ini dimungkinkan dengan adanya gejala lain dari penyakit ulkus peptikum. Pasien dengan eksaserbasi akut dari penyakit batu empedu sering tertangkap di departemen kardiologi karena banyak dokter secara keliru percaya bahwa kolik bilier memiliki ketergantungan waktu yang sama seperti Escherichia. Seperti halnya dengan rasa sakit ginjal, kata "kolik" digunakan dengan benar, karena biasanya ketika rasa sakit kolik bilier berkembang secara bertahap, lalu untuk 1 atau 2 jam dan kemudian reda;rasa sakit kurang remiten karakteristik untuknya. Kadang-kadang rasa sakit dapat menyebar ke lengan kiri dengan kolik bilier. Serangan kolik bilier dalam durasi tidak memungkinkan dia bingung dengan angina, seperti serangan tersebut biasanya terlalu lama bahwa mereka bisa salah untuk angina. Namun kadang-kadang penyebab pengakuan salah dari pasien tersebut di departemen kardiologi.

Status kecemasan mungkin berhubungan dengan nyeri, terlokalisasi di apeks kiri jantung.semacam ini nyeri sering pertama kali muncul ketika pasien kesan bahwa dokter menemukan ia memiliki penyakit jantung. Untuk lokalisasi ini angina atipikal dan sensasi terjadi ketika lebih kelelahan daripada ketika beban. Gestures diterapkan untuk pasien berbeda dengan yang dijelaskan oleh Martin. Dalam kasus tersebut hampir tidak mungkin kesalahan diagnostik. Hal ini diyakini bahwa pasien dengan sindrom hiperventilasi juga dapat menjadi sakit di hati;Namun, jika mereka mengamati selama serangan, diagnosis mudah. Ketika keadaan ini sensasi ketidaknyamanan yang menyengat karakter dalam ekstremitas atas, dan pada kasus yang berat lengan dapat mengambil bentuk "dokter kandungan tangan."Sebuah bukti penting yang mendukung sejarah ini adalah kesemutan simultan di sekitar mulut dan kaki. Hal ini juga diperlukan untuk memperhitungkan fakta bahwa hiperventilasi dapat menyebabkan perubahan pada EKG.

telah lama diketahui bahwa mereka sering didahului oleh angina, yang terjadi baik secara tiba-tiba atau cepat maju.2/3 dari pasien rawat inap dengan infark miokard, mengungkapkan gejala hanya seperti muncul 1-2 bulan untuk serangan jantung. Kemudian menjadi jelas bahwa tidak semua pasien dengan gejala seperti mendahului pengembangan infark miokard, sehingga upaya dilakukan untuk menemukan istilah yang cocok yang akan menunjukkan perkembangan opsional dari gejala hingga IM.Untuk 'kasus yang tidak benar angina atau infark miokard, dan sesuatu di antara ' berhenti di ekspresi' insufisiensi koroner akut. "Di antara hal lain, Anda dapat mengatakan berikut: "insufisiensi koroner akut dan subakut" "insufisiensi koroner", "sindrom koroner menengah," "terang kejadian koroner," "sindrom prodromal",kebingungan

disebabkan oleh kelimpahan judul, menuntut pengenalan istilah umum yang akan cukup informatif, tetapi tidak berarti hasil sudah diketahui. Untuk tujuan ini, istilah "tidak stabil angina" telah menjadi banyak digunakan. Sayangnya, pendahuluan ternyata agak merugikan diri sendiri - satu nama digunakan untuk menunjuk seluruh jajaran penyakit yang berbeda secara signifikan dari setiap gejala lain, fitur morfologi dan prognosis.

fitur yang dijelaskan di bawah judul "angina tidak stabil", meliputi segala sesuatu dari tiba-tiba mengalami angina pada pasien yang sebelumnya tidak menderita dari itu, sampai muncul sendirian serangan berkepanjangan terus-menerus sakit, nitrogliserin tidak dipotong atau obat lain. Beberapa penulis percaya bahwa untuk produksi diagnosis tersebut membutuhkan kehadiran perubahan EKG pada saat serangan itu. Peneliti lain percaya bahwa tidak ada kebutuhan untuk pendaftaran EKG dalam kasus tersebut, atau EKG mungkin normal. Beberapa laporan menunjukkan bahwa kenaikan tingkat enzim jantung dalam serum darah cukup dapat diterima, sedangkan dalam penelitian lain dilaporkan hanya kasus dengan tingkat normal enzim ini. Beberapa penulis menyebut kategori ini hanya pasien yang menunjukkan ditandai lesi vaskular pada angiografi koroner;Penulis lain studi tersebut dilakukan.

sebutan yang berbeda termasuk dalam istilah "angina tidak stabil", mengingat pada akhir bab dalam lampiran.

Sangat mungkin bahwa dalam banyak kasus penyebab bentuk tidak stabil angina adalah lesi arteri koroner menyebar ke pengembangan tingkat kritis penyempitan atau sehubungan dengan aterosklerosis progresif atau trombosis koroner, aksesi atau perdarahan subintimal. Dalam kasus lain faktor memprovokasi mungkin anemia, hipotensi, apnea, berbagai aritmia, emboli cabang arteri pulmonalis, krisis hipertensi dan hipertiroid. Pada beberapa pasien penyebab penyakit ini kejang arteri koroner, serangan lain mungkin hasil dari peningkatan pelepasan katekolamin di bawah pengaruh situasi stres. Selain itu, dalam beberapa kasus, gejala karakteristik berkembang sebagai hasil dari infark miokard, meskipun sangat kecil sehingga tidak menyebabkan perubahan dalam enzim EKG dan serum.

Seperti umumnya dipahami, angina tidak stabil bukanlah penyakit fatal, tetapi dapat mengembangkan komplikasi yang menyebabkan kematian. Dari sini jelas bahwa perubahan morfologi dapat terjadi hanya bila pasien yang menderita angina menembus penyebab lain. Malapetaka semacam itu dimungkinkan karena angiografi koroner atau operasi bypass arteri koroner.pasien

menderita angina pektoris, yang dikembangkan sebagai hasil dari BSC, jika terapi pengobatan yang tepat menunjukkan peningkatan yang signifikan.

Memecahkan masalah untuk setiap pasien memerlukan pendekatan individual. Ketiadaan luar dari efek pengobatan tidak berarti tidak adanya dampak efek terapeutik yang sebenarnya, namun merupakan hasil usaha yang dianggap tidak tepat untuk menggunakan kemampuan mereka( lihat skema di bawah ini).

Penggunaan nitrogliserin dan beta-blocker yang tepat memperbaiki kondisi pasien. Ternyata, obat ini memiliki efek pada prognosis.

Pengobatan terapeutik tidak meniadakan perawatan bedah, namun melengkapinya. Kemungkinan saat ini dan hasilnya menunjukkan bahwa pengobatan terapeutik secara memuaskan mempengaruhi banyak pasien setidaknya untuk saat ini.