Gejala penyakit ginjal

Penyakit ginjal di dunia saat ini merupakan salah satu masalah yang paling serius. Banyak penyakit ginjal dapat terus mengalir ke bentuk tersembunyi atau kabur. Bagaimana mengobati ginjal obat penyakit rakyat, lihat di sini.

Dalam prakteknya nefrologi, mengidentifikasi sejumlah sindrom:

Beberapa sindrom( misalnya, nefrotik, hipertensi) dikerahkan gambaran klinis dari penyakit ketika pasien cenderung memiliki keluhan tertentu dan berbagai manifestasi dari penyakit. Untuk diagnosis sindrom lain yang diperlukan untuk menggunakan metode khusus investigasi.

Dalam beberapa kasus, sindrom ini mungkin karena lesi ginjal unilateral, simulasi proses dua arah, sehingga Anda harus selalu menyadari lesi ginjal asimetris. Perlu diingat sering alam fana dari sindrom, yang dapat terjadi pertama kalinya pada awal penyakit, dan kemudian tidak diulang( sindrom misalnya, nefrotik).Kemungkinan ini membuat studi sejarah pasien dengan hati-hati, karena hal keberadaan satu atau sindrom lain yang sering menentukan prognosis dan pengobatan karakteristik.

untuk diagnosis nefrologi adalah deteksi penting dari proteinuria dan hematuria.

Proteinuria - gejala penting dan paling umum dari kerusakan ginjal, yang memerlukan pemeriksaan menyeluruh dari pasien. Biasanya, ekskresi protein pada orang dewasa tidak melebihi 150 mg / hari, dan pada anak di bawah 10 tahun - 100 mg / hari.sampel protein sedimen dapat memberikan hasil positif palsu di hadapan dalam urin iodinasi agen kontras, sejumlah besar penisilin atau sefalosporin analog, metabolit sulfonamid. Di hadapan para leukocyturia menyatakan reaksi terutama hematuria positif untuk protein mungkin menjadi konsekuensi dari disintegrasi unsur terbentuk urin selama berdiri terlalu lama. Urine menggunakan test strip mengungkapkan proteinuria hanya jika ekskresi protein melebihi 0,3 g / l. Proteinuria lebih dari 3 g hasil / hari dalam pengembangan sindrom nefrotik.

dalam urin penyakit ginjal menunjukkan berbagai protein plasma - berat sebagai molekul rendah( albumin, ceruloplasmin, transferin, et al.) Dan berat molekul tinggi( α2-macroglobulins, γ-globulin).Tergantung pada isi protein tertentu dalam plasma dan urin diisolasi selektif dan non-selektif proteinuria( istilah konvensional, yang benar untuk berbicara tentang pemisahan selektivitas fraksi protein selektivitas clearance).Selanjutnya protein plasma

dalam urin dapat ditentukan protein asal ginjal - mucoproteins Tamm-Horsfall disekresi oleh epitel tubulus berbelit-belit. Di ginjal patologi

proteinuria sering dikaitkan dengan protein plasma meningkat dengan penyaringan melalui kapiler glomerular - yang disebut glomerulus( glomerular) proteinuria. Filtrasi protein plasma melalui dinding kapiler tergantung pada keadaan struktural dan fungsional dari dinding kapiler glomerulus, sifat-sifat molekul protein, tekanan dan laju alir menentukan GFR.Kapiler glomerular dinding

terdiri sel endotel( dengan lubang bundar antara sel), tiga lapis membran basement - gel terhidrasi, dan sel-sel epitel( podocytes) dikepang "nozhkovyh" proses. Karena struktur yang rumit ini dinding kapiler glomerulus dapat "menyaring" molekul plasma dari kapiler di glomerulus kapsul, dengan fungsi "saringan molekul" sangat tergantung pada tekanan dan laju aliran di kapiler. Dalam kondisi patologis "pori" ukuran dapat ditingkatkan, kekebalan kompleks deposito dapat menyebabkan perubahan lokal pada dinding kapiler, meningkatkan permeabilitas untuk makromolekul. Selain

ke hambatan mekanis( "pori" size) merupakan faktor penting dan elektrostatik. BMK adalah bermuatan negatif;muatan negatif dan menanggung kaki podosit. Dalam kondisi normal, muatan negatif dari filter glomerulus repels anion - molekul bermuatan negatif( termasuk molekul albumin).Hilangnya muatan negatif memfasilitasi filtrasi albumin. Disarankan bahwa dalam tubuh pasien dengan penyakit perubahan minimal glomerulus dan glomerulosklerosis fokal segmental diproduksi faktor humoral permeabilitas memodifikasi biaya BMK dan kaki podosit. Hal ini diyakini bahwa proses nozhkovyh fusion - morfologi setara dengan kerugian muatan negatif.

glomerulus proteinuria diamati pada penyakit ginjal yang paling - di glomerulonefritis, amiloidosis ginjal, glomerulosklerosis diabetes, ginjal trombosis vena, serta hipertensi, nephrosclerosis aterosklerosis, "stagnan" ginjal.

Tubular( tubular) proteinuria terjadi lebih jarang. Hal ini terkait dengan ketidakmampuan tubulus proksimal untuk menyerap kembali protein molekul rendah plasma yang disaring dalam glomerulus normal. Kanaltsievaya proteinuria jarang melebihi 2 g / hari, protein diwakili oleh albumin, serta fraksi dengan berat molekul lebih rendah( lisozim( 32 microglobules Mr. ribonuklease bebas dengan rantai ringan), hadir pada individu yang sehat dan glomerulus( glomerular) proteinuria. sehubungan dengan reabsorpsi epitel 100% dari tubulus berbelit-belit karakteristik fitur tubular( tubular) proteinuria - dominasi lebih P2-mikroglobulin albumin dan kurangnya protein tinggi-molekul tubular

protein.tory diamati pada lesi tubulus ginjal dan interstitium - dengan nefritis interstitial, pielonefritis, kaliypenicheskoy ginjal, nekrosis tubular akut, penolakan kronis di transplantasi ginjal, bawaan tubulopathy( sindrom Fanconi)

Proteinuria meluap berkembang dalam peningkatan pembentukan plasma protein berat molekul rendah( rantai cahaya dari imunoglobulin.hemoglobin, mioglobin), yang disaring oleh glomerulus normal dalam jumlah yang melebihi kemampuan tubulus untuk menyerap kembali. Ini adalah mekanisme proteinuria pada myeloma( proteinuria Bens-Jones, lihat analisis klinis "myeloma Bence-Jones dengan" proteinuria besar "di akhir bagian), mioglobinuria. Contoh proteinuria semacam itu adalah lysozymuria, dijelaskan pada pasien leukemia.

Diferensiasi jenis proteinuria dapat dilakukan hanya dengan menentukan fraksi protein dalam urin( metode biokimia dan imunohistokimia).Ketika

Bright( non-sistem) dan lupus glomerulonefritis, glomerulosklerosis diabetes, proteinuria biasanya dikombinasikan dengan eritrotsiturii;Bentuk proteinurik murni jarang terjadi. Untuk amiloidosis ginjal

, trombosis vena renal, dan untuk penyakit hipertensi ditandai Proteinuria terisolasi( atau proteinuria, dikombinasikan dengan sel darah merah yang rendah).Dengan purpura hemoragik Shonlein-Genoch, nodul polyarteritis eritrosititis biasanya lebih banyak diekspresikan daripada proteinuria.

Selanjutnya, proteinuria mungkin memiliki asal extrarenal - menjadi konsekuensi dari disintegrasi sel dalam penyakit pada saluran kemih dan organ genital, lama berdiri urin( proteinuria palsu).

Harus diingat kemungkinan munculnya proteinuria fungsional, mekanisme patogenesis yang sebenarnya tidak terbentuk. Ini termasuk proteinuria ortostatik, proteinuria sementara idipatik, proteinuria ketegangan dan proteinuria demam.

Baginya, penampilan protein dalam urin dengan posisi berkepanjangan atau berjalan dengan cepat menghilang dalam posisi horisontal adalah khas.

Karakteristik proteinuria: biasanya tidak melebihi 1 g / hari, glomerulus, tidak selektif, mekanisme kemunculannya tidak jelas. Lebih sering diobservasi pada masa remaja, separuh pasien hilang setelah 5-10 tahun.

Diagnosis proteinuria ortostatik dibuat dengan kriteria sebagai berikut:

Uji ortostatik diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Urin dikumpulkan di pagi hari sebelum naik dari tempat tidur, kemudian - setelah tinggal 1-2 jam dalam posisi tegak( berjalan, sebaiknya dengan hiperplankosis, dengan tongkat di belakang untuk meluruskan tulang belakang).Lebih sampel memberikan hasil yang lebih akurat, jika pagi( malam), sebagian urin dituangkan( seperti dalam kandung kemih mungkin urine sisa), dan bagian pertama dari dikumpulkan setelah 1- 2 jam tinggal dalam posisi horizontal subjek.

Pada masa remaja, proteinuria transien idiopatik juga dapat diamati, yang ditemukan pada orang sehat pada kasus lain selama pemeriksaan medis dan tidak ada dalam tes urine berikutnya. Protein stres terdeteksi pada 20% individu sehat( termasuk atlet) setelah ketegangan fisik yang tajam dengan deteksi protein pada sampel urin yang dikumpulkan pertama memiliki karakter tubular( tubular).

Disarankan agar mekanisme proteinuria ini dikaitkan dengan redistribusi aliran darah dan iskemia relatif tubulus proksimal dan distal.

Proteinuria feverish diamati pada demam akut, terutama pada anak-anak dan individu pikun;Hal ini terutama bersifat glomerulus. Mekanisme proteinuria jenis ini sedikit dipelajari. Asumsikan kemungkinan peran filtrasi glomerulus meningkat bersamaan dengan lesi transient kompleks imun saringan glomerulus.

Penting untuk menetapkan fakta proteinuria dan tingkat ekspresinya, karena pada sebagian besar kasus, proteinuria adalah salah satu tanda utama kerusakan ginjal.

Proteinuria tinggi - ekskresi protein dengan urine dalam jumlah lebih dari 3 g / hari, yang sering menyebabkan perkembangan sindrom nefrotik. Bentuk proteinuria diamati dalam glomerulonefritis akut dan kronis, lesi ginjal pada penyakit sistemik,( SLE, hemoragik vaskulitis, dll), Dengan amiloidosis ginjal, subakut infeksi endokarditis. Proteinuria yang diucapkan juga dapat diamati dengan myeloma dan trombosis pembuluh darah renalis, serta nefropati diabetik.

Proteinuria sedang - ekskresi protein dalam urin dalam jumlah 0,5 sampai 3 g / hari;Hal ini diamati dengan semua penyakit yang tercantum di atas, serta hipertensi arterial ganas, periartitis nodular, hipertensi, aterosklerosis pembuluh darah( penyakit ginjal iskemik) dan penyakit lainnya.

ekskresi albumin dalam urin( mikroalbuminuria) muncul sebelum tanda-tanda lain dari gangguan ginjal yang dapat diatur saat ini metode yang tersedia, dan mencerminkan hilangnya tidur ginjal mikrovaskuler( dan juga daerah pembuluh darah lainnya - jantung, otak).Pentingnya diagnostik mikroalbuminuria adalah sebagai berikut. Pertama, ini adalah indikator awal kerusakan ginjal pada pasien diabetes melitus tipe I dan II dan pada pasien hipertensi;Dengan demikian, ini mengungkapkan kelompok paling parah secara prognostik, yang memerlukan pemantauan ketat dengan kontrol ketat glukosa darah dan tekanan darah. Kedua, munculnya mikroalbuminuria memprediksi hasil yang buruk dari penyakit kardiovaskular( infark miokard, stroke), terutama pada pasien dengan apa yang disebut kelompok berisiko tinggi - diabetes, obesitas, hipertensi atau riwayat keluarga penyakit jantung dan ginjal.

Dalam beberapa tahun terakhir, semakin banyak data tersedia pada efek "racun" proteinuria. Hal ini ditemukan bahwa protein plasma yang melewati membran glomerulus di nephropathies, mewakili tidak hanya penanda diandalkan kerusakan ginjal, tetapi juga faktor yang aktif merusak struktur jaringan ginjal, memperkuat peradangan dan fibrosis-inducing terutama tubulointerstitial. Perhatian terhadap

proteinuria sebagai perkembangan faktor penting dari penyakit ginjal parenkim terutama meningkat setelah membangun koneksi langsung antara besarnya risiko proteinuria dan perkembangan gagal ginjal, pada tingkat lebih rendah tergantung pada morfologi proses ginjal.

Sudah lama diketahui bahwa peradangan tubulointerstitial hadir bersamaan dengan peradangan glomerular pada pasien dengan bentuk protein nikritis. Namun, sampai saat ini tidak jelas apakah ini merupakan konsekuensi dari koroner pemusnahan peri-tubular kapiler atau albumin dan protein lain menumpuk di lumen tubulus ginjal, sebenarnya dapat menyebabkan radang interstitium. Dalam beberapa tahun terakhir, telah terbukti bahwa proteinuria yang diucapkan dan berkepanjangan memiliki efek toksik pada epitel tubular. Intensif proksimal tubulus reabsorpsi epitel dalam jumlah besar protein disaring mengakibatkan aktivasi sel epitel dengan ekspresi gen zat inflamasi dan vasoaktif. Molekul-molekul dari senyawa ini dihasilkan oleh tubulus ginjal dalam jumlah yang berlebihan, disekresikan oleh sel-sel dalam interstitium bagian basal, sehingga dalam pengembangan reaksi inflamasi, yang dalam banyak bentuk pengembangan nefritis didahului nephrosclerosis.hematuria

( darah dalam urin) - sering, sering tanda pertama dari ginjal dan saluran kemih serta penyakit dan kondisi tidak terkait dengan penyakit ginjal( leukemia akut, trombositopenia, overdosis antikoagulan, latihan fisik yang berat dan lain-lain.).Bentuk

hematuria:

hematuria dengan nefropati( hematuria ginjal) biasanya gigih bilateral tanpa rasa sakit, sering dikaitkan dengan proteinuria, cylindruria, leukocyturia. Namun demikian, bentuk glomerulonefritis, yang dilanjutkan dengan nyeri terisolasi berulang, dijelaskan.

Patogenesis hematuria ginjal tidak sepenuhnya jelas. Dipercaya bahwa keterlibatan mesangium, serta keterlibatan jaringan interstisial dan epitel tubulus yang berbelit-belit, sangat penting, karena hematuria yang paling umum diamati dengan nefritis mesangial dan nefritis interstisial. Hematuria dapat disebabkan oleh nekrosis radang ginjal arteriol, koagulasi intravaskular ginjal, infark ginjal.

Penulis Jepang pada serangkaian electronogram baru-baru ini telah menunjukkan bahwa sel darah merah dapat menembus bahkan melalui area terkecil BMC, sementara mengubah bentuknya. Makna makro yang benar harus dibedakan dari yang salah. Tidak seperti benar, hematuria palsu disebabkan oleh pewarnaan urin dalam warna merah bukan oleh eritrosit, namun oleh zat lainnya.

Hematuria ginjal diamati dengan OGN, CGN, dan juga dengan banyak nefropati yang timbul di latar belakang penyakit sistemik.

Demam akut dimanifestasikan oleh hematuria, proteinuria( lebih sering ringan), edema, hipertensi arterial. . Namun, saat ini sebagian besar nefritis akut bersifat atipikal, dan sejumlah gejala, termasuk hematuria berat, mungkin tidak ada. Keterlambatan gejala berulang kali sering diwujudkan varian CGMA mesangioproliferatif, yang berbeda dari nefritis akut dengan pola morfologi.

Salah satu penyebab hematuria terisolasi yang paling umum adalah IgA-nefropati, atau penyakit Berger( focal mesangial nephritis).IgA-nefropati terdeteksi, sebagai aturan, pada anak-anak dan orang dewasa di bawah usia 30 tahun, lebih sering pada pria;dimanifestasikan oleh serangan makrohematuria( microhematuria yang jarang terjadi) dengan nyeri tumpul di punggung bagian bawah, berulang terhadap faringitis. Proteinuria biasanya minimal. Jalannya penyakit pada anak biasanya jinak, pada orang dewasa ramalannya lebih buruk.

IgA-nefritis hematuria serupa dengan peningkatan konsentrasi IgA dalam serum adalah karakteristik untuk pasien dengan alkoholisme kronis. Hal ini terdeteksi terutama pada orang berusia di atas 40 tahun dengan latar belakang kerusakan hati alkoholik dikombinasikan dengan manifestasi sistemik lainnya dari alkoholisme( kekalahan pankreas, jantung, polineuropati).Tidak seperti penyakit Berger, glomerulonefritis "alkoholik" dimanifestasikan oleh mikrohematuria tanpa rasa sakit dan berlangsung lebih parah - hipertensi sering dikaitkan dengan gagal ginjal.

Hematuria adalah tanda khas nefritis interstisial, termasuk obat akut. Penyebab hematuria bisa bermacam-macam obat, paling sering sulfonamida, streptomisin, kanamisin, gentamisin, analgesik( phenacetin, analgin), derivat pirazolidon( butadione), serta garam logam berat.

Perbedaan rasa sakit khusus pada nefropati hematuria - sindroma lumbulgik-hematura, yang terutama diamati pada wanita muda yang menggunakan kontrasepsi oral estrogen, namun kasus tunggal penyakit telah dijelaskan pada pria. Secara klinis, sindrom ini dimanifestasikan oleh serangan rasa sakit yang hebat di daerah lumbar yang dikombinasikan dengan hematuria( sering macrogmaturia) dan sering demam intermiten. Serangan dipicu oleh penyakit catarrhal, aktivitas fisik yang parah. Pada periode interstisial, tidak ada perubahan patologis dalam analisis urin yang dicatat. Juga tidak ada tanda-tanda aktivitas imunologis. Pada pemeriksaan angiografi, perubahan pada arteri intrarenal dapat dideteksi dalam bentuk oklusi parsial atau lengkap, tortuosity, fibroelastosis.

Terutama hematuria memanifestasikan nefritis herediter dengan gangguan pendengaran dan penurunan penglihatan( Alport syndrome), penyakit ini memiliki prognosis yang tidak menguntungkan.

Prognosis yang jauh lebih baik adalah hematuria rekuren familial jinak;Saat biopsi sering menemukan jaringan ginjal yang tidak berubah, terkadang glomerulonefritis fokal.

Dalam beberapa tahun terakhir, anak-anak telah menggambarkan bentuk khusus nefritis interstisial kronis, yang dimanifestasikan oleh hematuria, - dengan hipoksaturia.

Hematuria ginjal bilateral merupakan karakteristik glomerulonefritis sekunder pada sejumlah penyakit sistemik.

• Jade pada vaskulitis hemoragik dapat berkembang dari awal penyakit atau bergabung beberapa tahun setelah munculnya sindrom kutaneous, artikular dan abdomen. Kerusakan ginjal pada kebanyakan kasus terjadi berdasarkan jenis glomerulonefritis hematuria( pada 40% kasus, makrohematuria diamati) dengan peningkatan kadar IgA serum dan ditandai dengan adanya progresi yang persisten atau perlahan progresif. Dengan perkembangan sindrom nefrotik, prognosisnya jauh lebih buruk.

• Glomerulonefritis di endokarditis infektif, yang dapat digunakan pada latar belakang penyakit klinis( demam, kerusakan katup, splenomegali, anemia), tetapi mungkin manifestasi pertama penyakit ini, biasanya terjadi dengan hematuria, kadang-kadang dengan gross hematuria, proteinuria, moderat;nephritis nephrotic jarang ditemukan. Pada 40-60% kasus endokarditis infektif, infark ginjal terjadi dengan makrohematuria.

• Nefropati di periarteritis nodosa klasik( penyakit Kussmaul-Meier) dimanifestasikan bulan setelah gejala umum - demam, penurunan berat badan, nyeri otot-sendi, polyneuritis asimetris dan ditandai microhematuria( lebih dari setengah), proteinuria moderat dan hipertensi ganas. Makrohematuria dengan nyeri punggung bawah yang parah dapat menampakkan bentuk nefropati yang jarang dengan periarteritis nodular - lebih sering terjadi ruptur aneurisma arteri intrarenal.

• Polangiitis mikroskopis adalah bentuk vaskulitis nekrosis dengan kerusakan pada pembuluh darah kecil( kapiler, venula, arteriol).Dalam darah antibodi untuk mendeteksi sitoplasma neutrofil( anti-neutrofil antibodi sitoplasmik - ANCA), yang bereaksi dengan mieloperoksidas pelet mereka dan memberikan cahaya jenis perinuklear dalam tes imunofluoresensi. Paling sering, kulit( purpura), paru-paru( hemorrhagic alveolitis dengan hemoptisis sampai perdarahan paru), ginjal terpengaruh. Saluran gastrointestinal, mialgia, neuritis perifer juga mungkin terjadi. Ginjal yang terpengaruh dalam 90-100% kasus( diamati kemih dan sindrom nefrotik, hipertensi, lebih dari 50% kasus menjadi cepat aliran nefritis progresif).Pada biopsi ginjal terdeteksi glomerulonefritis proliferatif dengan fokus nekrosis pada studi Imunofluoresensi - tidak ada atau jumlah diabaikan deposit imun( kekebalan tubuh pauci- - «maloimmunny" glomerulonefritis).granulomatosis

• Keterlibatan ginjal Wegener berkembang pada latar belakang lesi nekrotik granulomatosa pada saluran pernapasan bagian atas dan paru-paru dan memanifestasikan hematuria( 25% dari gross hematuria), dikombinasikan dengan proteinuria moderat. Hipertensi arterial dan sindrom nefrotik jarang terjadi, namun pada tahun-tahun pertama penyakit pada kebanyakan pasien, tanda-tanda gagal ginjal terungkap. Sindrom

• Goodpasture ditandai dengan lesi paru( hemoragik alveolitis dengan perdarahan paru berulang) dan umumnya bergabung dalam beberapa bulan BPGN dengan mikro padat atau hematuria gross.

• trombotik microangiopathy lesi umum ditandai dengan kapal kecil, mengalir anemia Coombs-negatif hemolitik dan koagulasi intravaskular, trombositopenia, hematuria, sering dengan perkembangan arester tersebut. Kelompok ini mencakup banyak penyakit serupa - thrombotic thrombocytopenic purpura - TTP dan hemolytic-uremic syndrome - HUS.

Terlepas dari kenyataan bahwa daftar nefropati, yang mengarah ke penampilan darah dalam urin, sangat besar, namun deteksi hematuria harus terlebih dahulu menyingkirkan penyakit urologi( urolithiasis, tumor dan TBC ginjal).Harus diingat bahwa bahkan hematuria minimal( kurang dari 10 eritrosit di bidang pandang mikroskop) mungkin merupakan tanda pertama tumor sistem genitourinari.

Untuk menghindari penyakit urologi sangat penting dengan pengenalan keluhan pasien, sejarah, pemeriksaan fisik dan laboratorium. Hematuria

, yang diamati hanya pada awal atau di akhir tindakan buang air kecil, hanya bersifat khas untuk penyakit urologis;penyakit yang sama lebih khas dari hematuria, disertai dengan sakit parah di punggung bawah, terutama paroksismal.

Hematuria awal dan terminal dapat dengan mudah dideteksi dengan menggunakan sampel tiga gelas. Deteksi darah hanya di bagian pertama urin adalah karakteristik untuk penyakit uretra, hanya di bagian terakhir - untuk penyakit kandung kemih, kelenjar prostat, dan tuberkel mani. Dengan adanya hematuria total( pada ketiga bagian urin), sumber perdarahan bisa berupa parenkim ginjal atau sistem panggul-kelopak atau ureter. Hal ini sering berguna untuk melakukan ortostatik sampel( sampel dengan beban fisik), yang terdiri dalam memperoleh dua bagian urin: pertama - pagi, diambil segera setelah bangun tidur, sebaiknya berbaring, sebelum transisi ke posisi tegak dan kedua - diambil 1-2 jam setelah transisidalam posisi vertikal dan beban fisik kecil( berjalan, menaiki tangga).Di kedua bagian tersebut, jumlah sel darah merah dihitung. Peningkatan hematuria yang signifikan adalah karakteristik nefroptosis, urolitiasis. Adanya silinder eritrosit di sedimen merupakan karakteristik hematuria ginjal. Hal ini diyakini bahwa silinder dapat dihancurkan oleh sentrifugasi, oleh karena itu mengusulkan untuk mengalokasikan urat endapan dengan sentrifugasi dan filtrasi melalui filter halus.

Pertanyaan tentang pentingnya sel darah merah yang tidak berubah dan berubah pada endapan kencing telah lama didiskusikan. Dalam beberapa dekade terakhir, dominasi eritrosit tertentu belum diberi nilai diagnostik. Sejak akhir 70-an dalam studi eritrosit sedimen urin mulai menerapkan metode mikroskop kontras fase. Hal ini menunjukkan bahwa eritrosit pada penyakit ginjal berbeda secara substansial dari eritrosit pada penyakit urologis. Eritrosit dari glomerulus asal tampilan nyata cacat sebagai akibat dari perjalanan mereka melalui BMC dan selanjutnya melalui media cair pada tajam tetes pH, osmolalitas dan elektrolit komposisi urine di berbagai bagian tubulus ginjal. Adanya sedimen urin lebih dari 70% eritrosit "dismorfik" menunjukkan asal glomerulus mereka. Ketika pendarahan dari pembuluh darah yang rusak pada pasien dengan penyakit urologi jatuh ke eritrosit urin mempertahankan ukuran yang melekat normal dan bentuk eritrosit( "dimodifikasi" eritrosit).Metode ini bisa menjadi tes utama diagnosis banding, yang menentukan arah pemeriksaan urologis lebih lanjut.

sangat penting untuk menghindari penyakit urologi adalah instrumental dan Radiologi Pemeriksaan: cystoscopy kateter ureter dan urine capture terpisah, ultrasonografi ginjal, urografi ekskretoris( sebaiknya berbaring dan berdiri untuk menghilangkan mobilitas ginjal patologis), jika perlu pyelography retrograd, CT, angiografi selektif. Baru-baru ini digunakan angiografi radionuklida dan renoscintigraphy radioaktif Ts99 Metode ini lebih sederhana dan aman, dapat mendeteksi pelanggaran hemodinamik lokal dan karakteristik urodinamik hematuria unilateral pada hipertensi vena ginjal, trombosis vena renal, perdarahan fornikalnyh.

Penyebab kira-kira 15% hematuria adalah tumor saluran kemih. Pada 60% kasus, ini adalah tumor kandung kemih, yang hanya bisa disertai dengan hematuria tanpa rasa sakit;Diagnosis diklarifikasi dengan sistoskopi. Sekitar 20% dari tumor saluran kemih - kanker parenkim ginjal( nyeri tumpul, demam, anemia atau erythrocytosis, hiperkalsemia), kadang-kadang dengan mengalir reaksi paraneoplastic, termasuk nefropati membranosa;Untuk memastikan diagnosis, urografi dan angiografi intravena harus dilakukan.

Salah satu penyebab hematuria yang paling umum adalah urolitiasis. Gambaran klinis yang khas mencakup nyeri paroksismal yang tajam di punggung bawah, menyebar ke daerah inguinal, diikuti oleh makrogemuria. Sekitar 90% batu ginjal mengandung kalsium dan bisa dideteksi dengan gambaran area ginjal.

hematuria leukocyturia dikombinasikan dengan proteinuria sedang( biasanya sampai 1 g / l) seringkali terjadi pada penyakit inflamasi nonspesifik dari sistem urin. Mikroemia pada pielonefritis kronis disebabkan oleh kerusakan pada jaringan interstisial ginjal. Dalam eksaserbasi akut pielonefritis kronis dan dapat mengembangkan episode hematuria gross nekrosis biasanya disebabkan dari papilla ginjal, yang terletak dalam patogenesis iskemia papila( embolisasi pembuluh darah) atau impaksi dari infiltrat inflamasi. Infeksi saluran kemih bagian bawah( jumlah badan mikroba dalam 1 ml urine tidak kurang dari 105) kadang bisa menyebabkan hematuria;Dengan hematuria, infeksi jamur bisa terjadi. Episode macrohematuria dapat terjadi pada wanita dengan sistitis dan uretritis.

Ketika TBC

sistem kemih hematuria, biasanya dikombinasikan dengan piuria dan proteinuria ringan, tapi kadang-kadang terisolasi. Diagnosis rumit dan membutuhkan hati-hati bakteriologis( diulang tanaman urine sedimen mikroskop), x-ray dan USG.

hematuria sering terdeteksi pada hipertensi vena kongestif pada ginjal, penyebab yang mungkin nephroptosis, stenosis cicatricial trombosis vena renal, vena renal, kelainan pembuluh darah ginjal dan lain-lain. Hipertensi vena ginjal dapat bermanifestasi microhematuria secara signifikan meningkatkan selama latihan fisik, dikombinasikan dengan proteinuria ringan. Macrohematuria di bawah kondisi ini dalam kebanyakan kasus disebabkan oleh tekanan vena meningkat dan terobosan partisi tipis antara pembuluh darah ginjal dan piala( fornikalnoe perdarahan).

hematuria( biasanya unilateral) diamati pada infark ginjal dan trombosis vena renal.infark ginjal berkembang di emboli arteri ginjal atau trombosis, dapat diamati pada endokarditis infektif, poliarteritis nodosa. Ditandai dengan nyeri punggung bawah, hematuria transien dan proteinuria, dan terkadang hipertensi. Untuk trombosis vena renal ditandai dengan nyeri, proteinuria masif dan hematuria dengan koneksi cepat dari sindrom nefrotik. Dalam trombosis akut dapat menyelesaikan hematuria gross, sindrom nefrotik sering dikaitkan dengan insufisiensi ginjal sementara. Trombosis kronis biasanya terjadi dengan nyeri ringan atau tanpa rasa sakit, diwujudkan oleh mikrohematuria dan sindrom nefrotik. Untuk lokalisasi yang tepat dari trombosis rendah venokavagrafiyu digunakan bersama dengan arteriografi ginjal dan venography. Baru-baru ini, dalam semua situasi ini, ultrasound Doppler, termasuk pemindaian warna, semakin banyak digunakan untuk tujuan diagnostik.

Salah satu manifestasi paling khas dan serius dari penyakit ginjal akut dan terutama kronis adalah sindrom nefrotik. Ini adalah salah satu "besar" sindrom nephrological mewakili prognostically sangat serius klinis dan laboratorium gejala, termasuk proteinuria masif( lebih dari 3,0-3,5 g / hari untuk anak-anak di atas 50 mg / kgsut), hypoproteinemia( hypoalbuminemia - albumindarah kurang dari 30 g / l) dan edema. Tanda yang sering terjadi pada sindrom nefrotik adalah hiperkolesterolemia( hiperlipidemia, lebih tepatnya).

berbagai macam perubahan dalam sistem tubuh yang bertanggung jawab untuk pemeliharaan homeostasis pada sindrom nefrotik, mengarah ke merilisnya sebagai sangat penting, tidak hanya karena terjadinya edema umum yang signifikan, tetapi juga karena kemungkinan komplikasi berat( terutama infeksi, trombosis vaskular)Terapi yang kompleks, tingkat keparahan prognosisnya.

Sindrom nefrotik berkembang paling sering pada anak-anak berusia 2 sampai 5 tahun dan pada orang dewasa dari 17 sampai 35 tahun. Selain itu, kasus dijelaskan sindrom nefrotik, dan pada periode sebelumnya hidup - pada bayi, serta di usia tua( 85-95 tahun).

remisi spontan pada orang dewasa jarang terjadi, dan, meskipun biasanya bahkan pada gejala yang sangat jelas dari sindrom nefrotik, jangka panjang tetap GFR memuaskan, tidak ada hipertensi, hematuria, namun dalam banyak kasus penyakit ini mengalami kemajuan terus menerus dengan perkembangan gagal ginjal kronis.

Sehubungan dengan deteksi tepat waktu ini sangat penting dari sindrom nefrotik, interpretasi yang benar dari asal-usulnya dan upaya untuk pengobatan aktif. Dasar

sindrom nefrotik biasanya terletak kerusakan glomerulus pada ginjal: perwujudan yang berbeda dari lesi glomerulus( dari minimum, hanya terjebak dalam elektron pemeriksaan mikroskopis, sampai parah perwujudan glomerulus-nephritis, termasuk fibroplastic dan glomerulosklerosis fokal segmental) dan amiloidosis, glomerulo- diabetessklerosis

Dalam kebanyakan kasus, sindrom nefrotik terjadi ketika "primer" penyakit ginjal - glomerulonefritis akut dan kronis. Saat ini, bagaimanapun, penyakit ginjal sindrom nefrotik seringkali disebabkan oleh penyakit sistemik( SLE, vaskulitis sistemik, rheumatoid arthritis, dan lain-lain.).Perkembangan sindrom nefrotik dapat menyebabkan penyakit etiologi infeksi( supuratif kronis proses paru-paru, tulang, TBC, sifilis, aktinomikosis, endokarditis bakteri subakut), penyakit parasit( malaria, schistosomiasis), penyakit hati, terutama yang berkaitan dengan HBV dan HCV-infeksi, penyakitdarah( Hodgkin, limfoma non-Hodgkin, campuran cryoglobulinemia, anemia sel sabit), alergi( atopik) penyakit seperti pollinosis, alergi makanan, diabetes, bo periodikLeznov trombosis vena besar( tidak hanya ginjal, tetapi juga bagian bawah berongga, femoral, dll).Sindrom nefrotik

dapat disebabkan oleh paparan LC.Untuk obat-obatan yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal dengan perkembangan sindrom nefrotik termasuk obat antiepilepsi, persiapan bismut, emas, merkuri, D-penicillamine, antibiotik, vitamin, dllIni, bersama dengan penyakit ginjal yang terisolasi mungkin mengembangkan penyakit obat parah yang melibatkan hampir semua sistem dan organ( termasuk ginjal).

Perlu dicatat kemungkinan sindrom nefrotik paraneoplastic, yang paling sering terjadi pada kanker bronkogenik, kanker parenkim ginjal, lambung dan usus besar.

Akhirnya, ada penyakit bawaan atau genetik yang disebabkan langka di mana manifestasi klinis utama adalah sindrom nefrotik. Penyakit-penyakit tersebut termasuk sindrom kongenital nefrotik dari tipe Finlandia, sindrom nefrotik, mengalir dengan lesi dari lempeng kuku dan tempurung lutut, dll

Dalam semua penyakit ini sindrom nefrotik diwujudkan melalui dua varian dari kerusakan ginjal yang disebutkan di atas -. Mengubah jenis glomerulonefritis dan amiloidosis, dengan satu ataufrekuensi yang berbeda untuk masing-masing pilihan ini, khas dari penyakit tertentu. Dengan demikian, pada penyakit periodik sindrom nefrotik di hampir 100% kasus disebabkan oleh amiloidosis, SLE dasar sindrom nefrotik selalu glomerulonefritis, rheumatoid arthritis sering mengalami amiloidosis dengan sindrom nefrotik, jarang glomerulonefritis, termasuk obat, dengan subakut bakteri endokarditis, glomerulonefritis dan amiloidosis ditemukandengan frekuensi kira-kira sama.

Primer Sekunder

penyakit ginjal sindrom nefrotik( pada penyakit lain)

demikian, etiologi yang berbeda sindrom nefrotik dan manifestasinya memiliki banyak sifat non-spesifik yang untuk tingkat tertentu karena mekanisme patogenetik umum.

kerusakan glomerulus ginjal dan proteinuria masif menyebabkan munculnya lainnya "utama" gejala sindrom nefrotik, kompleks membentuk gambaran klinis dari kondisi ini.

• berkembang setelah proteinuria masif, hipoalbuminemia - fitur wajib sindrom nefrotik. Dalam kebanyakan kasus, penurunan kadar darah albumin dan protein total sangat signifikan, yang menyebabkan penurunan tekanan onkotcheskogo plasma. Pada hipoalbuminemia mengatakan ketika isi dari serum albumin kurang dari 35 g / l;di serius nefrotik sindrom albumin dapat dikurangi dengan 15-20 dan bahkan hingga 8 sampai 10 g / l. Gipoalbumineniya menentukan pengurangan jumlah total protein dalam serum, mengurangi serum tekanan onkotik, penurunan fungsi transportasi albumin sebagai pembawa sejumlah zat, termasuk banyak obat.

• Hypoproteinemia - gejala konstan sindrom nefrotik. Kandungan protein total dalam serum berkurang 30-40 atau bahkan 25 g / l. Hypoproteinemia sering diperparah oleh hilangnya protein usus, katabolisme protein ditingkatkan dari organisme, termasuk imunoglobulin, penurunan reabsorpsi tubulus protein karena blokade protein dari sistem limfatik ginjal dan edema interstitial ginjal.

• Selain hipoalbuminemia dengan nefrotik sindrom pameran tanda-tanda lain dysproteinemia - hampir selalu memiliki berat hiper-α2-globulinemiya dan sering hypogammaglobulinemia.

• karakteristik penting dari sindrom nefrotik termasuk hiperlipidemia - trigliserida darah tinggi, kolesterol total, low density lipoprotein( LDL), apolipoprotein B, asam lemak non-esterifikasi.hiperlipidemia nefrotik memperburuk sindrom nefrotik gigih dan untuk terapi GC.Mekanisme pengembangan hiperlipidemia pada sindrom nefrotik menjelaskan penurunan tekanan onkotik plasma dan viskositas, serta hilangnya zat liporegulyatornyh urin.

paralel dengan gangguan protein dan metabolisme lipid pada sindrom nefrotik sering mengembangkan perubahan koagulasi dan anticoagulative sistem, menghasilkan pembentukan bertindak hiperkoagulasi darah gejala.

untuk sindrom nefrotik ditandai dengan gangguan jelas air dan keseimbangan elektrolit, mengarah ke pengembangan dari edema. Dengan perkembangan pembengkakan mencapai tingkat hydrops dengan basal dari rongga( ascites, hydrothorax, hydropericardium), yang biasanya mengidentifikasi keluhan utama pasien. Penyebab langsung dari edema - natrium dan retensi air, yang dilakukan melalui berbagai mekanisme, karena dua teori diterima secara luas.

• Pertama, yang paling terkenal( "klasik") teori memberikan nilai dasar hypoproteinemia dengan penurunan tekanan onkotik plasma dan air stopkontak dan elektrolit dalam interstitium, mengakibatkan hipovolemia. Hipovolemia menyebabkan masuknya mekanisme kompensasi yang mengatur BCC, di tempat pertama sistem "renin yang - angiotensin - aldosteron" dan ADH.Hal ini meningkatkan reabsorpsi natrium dan air oleh ginjal. Teori ini dikenal sebagai hipovolemik, atau( ekuivalen) teori "saluran parsial" dan cukup meyakinkan menjelaskan retensi natrium dan air dalam 30-40% pasien dengan penurunan benar-benar terdeteksi di BCC.

• Pada pasien dengan normo atau overload cairan( 60-70% pasien dengan sindrom nefrotik) dan kurangnya aktivasi sistem renin-angio-tensin-aldosteron pengembangan edema menjelaskan utama retensi natrium ginjal dengan mengurangi filtrasi atau meningkatkan reabsorpsi tubular( teori "ramaichannel ").Ide besarnya bcc pada sindrom nefrotik adalah kepentingan praktis, membenarkan indikasi untuk diuretik dan ultrafiltrasi. Biasanya

edema nefrotik, serta fitur lain dari sindrom nefrotik, mengembangkan secara bertahap sebagai peningkatan proteinuria, sindrom nefrotik dapat terjadi pada awal penyakit, tanpa mengulangi atau berulang jarang di bawah itu dianggap perwujudan paling menguntungkan dari penyakit ini. Untuk terus membawa perwujudan merugikan kambuh saja sindrom nefrotik, terutama diucapkan pilihan terus ada ketika ada sering bersamaan dan hipertensi. Dalam semua kasus, prognosis sangat ditentukan oleh durasi remisi dari sindrom nefrotik, spontan atau obat, dan frekuensi dan durasi kambuh.

Tingkat keparahan sindrom nefrotik dapat diperburuk oleh sejumlah komplikasi, di antaranya yang paling serius adalah sebagai berikut: infeksi

( pneumonia, peritonitis pneumokokus, sepsis) yang paling sering diukur dalam doantibakterialnuyu era prognosis pasien dengan sindrom nefrotik;mereka menjelaskan di tempat pertama penurunan imunitas dan diperparah digunakan terapi imunosupresif saat ini aktif sindrom nefrotik.pengembangan

infeksi, termasuk erisipelas klinis, dapat mempromosikan pelanggaran integritas kulit( retakan di edematous luka kulit injeksi subkutan).Terjadi dalam kasus ini, peradangan biasanya disebabkan oleh p-hemolitik streptokokus( erisipelas) dan Staphylococcus atau bakteri gram positif lain dan memerlukan pengobatan dengan antibiotik.

Erisipelas harus dibedakan dari eritema bermigrasi dalam krisis nefrotik. Jika menyakitkan eritema migrasi rozhepodobnye paling berbagai lokalisasi( biasanya di perut, tungkai bawah) yang disertai dengan nyeri perut yang parah, sering dengan gejala peritoneal dan penurunan output urin, adalah mungkin untuk berpikir tentang pengembangan yang disebut krisis nefrotik - salah satu manifestasi awal syok hipovolemik.

Krisis nefrotik adalah komplikasi abisial sindrom nefrotik, ditandai dengan anoreksia, muntah dan sakit perut disertai anasarca dan hipo-albuminemia berat, keruntuhan vaskular( syok hipovolemik).Hipovolemia adalah hubungan patofisiologis utama dari krisis nefrotik. Krisis nefrotik harus dibedakan dari trombosis pembuluh darah, yang ditandai dengan sakit parah, hemoragik ruam, trombositopenia, perubahan koagulasi terkait( studi dinamis koagulasi diperlukan untuk pasien dengan sindrom nefrotik).

ARF adalah komplikasi sindrom nefrotik yang penting walaupun jarang terjadi. Ini berkembang sebagai akibat trombosis pembuluh darah ginjal, krisis akut hiperkoagulasi lokal( renal), syok hipovolemik, sepsis, terapi diuretik dan NSAID, pengenalan sejumlah besar zat radiokontras. Pada anak-anak, penyebab OPN yang lebih umum adalah sepsis dan trombosis.

Edema otak dengan sindrom nefrotik terjadi sangat jarang, biasanya pada puncak perkembangan edema masif. Ini memanifestasikan dirinya sebagai kelesuan, penghambatan pasien, terkadang bisa tumbuh menjadi koma. Prognosisnya serius. Kondisi ini membutuhkan resusitasi segera. Edema retina sering dikembangkan pada pasien edematous. Karena total edema berkurang dan peningkatan albumin dalam darah, edema retina menurun.

Komplikasi vaskular sindrom nefrotik meliputi phlebothrombosis perifer, emboli paru, trombosis arteri ginjal dengan perkembangan infark parenkimnya. Akhirnya, dengan sindrom nefrotik, dengan mempertimbangkan hiperlipidemia yang melekat pada pasien ini, adalah mungkin untuk mempercepat aterosklerosis dengan pengembangan penyakit jantung koroner( PJK), infark miokard dan stroke.

Sindrom nefrotik yang lama, terlepas dari penyebabnya, mengarah pada pengembangan CRF.Proteinuria "besar" yang gigih itu sendiri merusak struktur ginjal - tubulus dan interstitium, menyebabkan peradangan interstisial dan fibrosis tubulointerstisial. Dalam kasus ini, tingkat kerusakan dan risiko perkembangan gagal ginjal secara jelas berkorelasi dengan besarnya proteinuria. Sekali lagi, perlu ditekankan bahwa proteinuria nonselektif "besar" persisten adalah salah satu faktor utama dalam perkembangan penyakit ginjal kronis.

Jadi, sindrom nefrotik harus selalu dianggap sebagai kondisi secara signifikan mempengaruhi prognosis keseluruhan nephrologists-lembaga pasien dan dalam hal perkembangan pesat dari gagal ginjal, dan dalam hal penggabungan sejumlah komplikasi yang memperburuk keparahan kondisi sebelum timbulnya penurunan fungsi ginjal.

Karena faktor utama dalam pengembangan hypoproteinemia pada sindrom nefrotik adalah hilangnya protein oleh ginjal, nilai proteinuria harian adalah indikator utama laboratorium. Bersama dengan fitur lain dari diagnosis biokimia yang dijelaskan di atas sindrom nefrotik relatif sederhana( dalam kasus yang jarang pada pasien dengan hipoalbuminemia, ascites dapat dideteksi proteinuria, yang tidak pernah "besar", dan kemudian kita perlu untuk menyingkirkan koneksi mungkin dengan pembengkakan pada lesi hati).

Diagnosis banding lebih rumit, karena hampir semua tanda sindrom nefrotik memiliki karakter nonspesifik. Taktik terapeutik, bagaimanapun, sangat bervariasi tergantung pada sifat nosologis sindrom nefrotik.

diagnosis diferensial harus dilakukan untuk memperjelas etiologi penyakit: pertama-tama perlu untuk menghilangkan amiloidosis ginjal( biopsi ginjal, gingiva, mukosa rektum), sindrom nefrotik paraneoplastic. Ketika dicurigai adanya multiple myeloma, harus diingat bahwa sindrom nefrotik sejati( dengan hypoalbuminemia dan edema) pada penyakit ini jarang diamati, terlepas dari tingkat keparahan proteinuria( "proteinuria overflow").Bila gabungan sindrom nefrotik dengan demam, anemia, leukopenia harus menyingkirkan SLE( terutama pada wanita muda), vaskulitis sistemik, endokarditis infark subakut. Pembentukan sindrom nefrotik dengan alergi( termasuk obat) penting untuk tujuan pengobatan eliminasi.

Klarifikasi etiologi sindrom nefrotik adalah penting praktis: penghapusan faktor penyebab( pengendalian infeksi, penghapusan radikal fokus nanah kronis, tumor) itu sendiri dapat menyebabkan regresi dari sindrom nefrotik bahkan di amiloidosis. Sayangnya, dalam kebanyakan kasus, prinsip etiologi terapi sindrom nefrotik belum dapat dilakukan, dan oleh karena itu penanganan patogenesis dan simtomatik memainkan peran penting.

Ginjal memainkan peran penting dalam pengaturan tekanan darah. Terjadinya hipertensi sindrom dengan penyakit ginjal yang disebabkan oleh retensi natrium dan air yang mengakibatkan aktivasi pressor( renin-angiotensin-aldosteron) dan penurunan fungsi depresan( prostaglandin dan kallikrein-kinin) sistem. Akibatnya, kebanyakan penyakit ginjal disertai sindrom hipertensi. Pada pasien di stadium akhir gagal ginjal, kejadian hipertensi arterial mencapai 80-100%.

Gangguan fungsi ginjal, penurunan GFR disertai dengan penurunan pelepasan natrium dan air. Latency natrium dan air dalam kebanyakan kasus menyebabkan peningkatan BCC, serta untuk meningkatkan kandungan natrium dari dinding pembuluh darah dengan pembengkakan dan meningkatkan kepekaan terhadap pressor efek angiotensin dan katekolamin. Setelah terjadi penundaan natrium, kalsium terakumulasi di dinding vaskular( di sel otot polos) dengan peningkatan kontraktilitas dan nada vaskular, yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskular perifer total( OPSS).Mekanisme ini dengan peran overhydration terkemuka, kelebihan cairan dan meningkatkan output jantung memiliki kepentingan utama dalam pengembangan hipertensi ketika OGN dan CRF( terutama parah).Perlu dicatat bahwa peran utama retensi natrium dan air, yang menyebabkan peningkatan volume cairan ekstraselular dan peningkatan curah jantung, E.M.Tareyev menunjukkan sejauh 1936, namun posisi ini hanya diakui secara universal pada tahun 80an abad XX.Mekanisme kedua

menyebabkan perkembangan hipertensi pada penyakit ginjal dikaitkan dengan aktivasi sistem pressor terdiri:

Renin - enzim yang diproduksi dalam sel-sel juxtaglomerular nefron. Di bawah tindakan renin angiotensinogen( diproduksi di hati) diproduksi angiotensin I, yang bergerak di bawah pengaruh ACE menjadi angiotensin II, kejang arteriol terakhir menyebabkan sistem dengan peningkatan resistensi vaskuler sistemik, meningkatkan reabsorpsi natrium( bertindak langsung pada tubulus ginjal, serta meningkatkan sekresi aldosteron).

sekresi renin dirangsang oleh penurunan tekanan dalam sistem arteri ginjal( kehilangan darah, shock), hipovolemia, natrium defisit dalam asupan makanan diuretik.

Aldosteron( hormon zona glomerulus kelenjar adrenal) menunda natrium, meningkatkan reabsorpsinya dalam mengumpulkan tabung, dan meningkatkan ekskresi potassium. Isolasi aldosteron diatur oleh sistem "renin-angiotensin" dan konsentrasi ion Na + dan K +.Tindakan aldosteron aldosteron dikaitkan dengan pengaruhnya terhadap membran sel dengan peningkatan permeabilitasnya terhadap natrium. Akumulasi natrium di dinding pembuluh darah menyebabkan vasokonstriksi.

kegiatan Peningkatan renin memainkan peran dalam perkembangan hipertensi pada penyakit ginjal, yang ditandai dengan pelestarian fungsi mereka, namun keberadaan iskemia di aparat juxta-glomerular. Situasi ini paling terasa pada stenosis arteri ginjal. Hipertensi tergantung renin juga diamati pada beberapa pasien di stadium akhir gagal ginjal. Melakukan hemodialisis pada pasien tersebut tidak mengurangi tekanan darah, dan hanya nephrectomy bilateral yang bisa menyebabkan reduksi.aktivitas renin meningkat pada beberapa pasien dengan glomerulonefritis kronik, bagaimanapun, adalah bukan satu-satunya faktor patogen hipertensi. Hipertensi tergantung renin terjadi dengan peningkatan OPSS yang signifikan. Pada saat bersamaan, pada pasien dengan glomerulonefritis akut, aktivitas renin berkurang dan tidak meningkat sebagai respons terhadap pemberian diuretik.

Peningkatan sekresi aldosteron mempromosikan pengembangan hipertensi arteri dalam semua kasus, aktivasi zine sistem renin-angiotensin, serta hiperaldosteronisme - primer( tumor adrenal korteks zona glomerulosa) dan sekunder. Peningkatan sistem sympathoadrenal aktivitas

berhubungan dengan peningkatan pembentukan katekolamin( misalnya, pheochromocytoma) atau penundaan melanggar fungsi ginjal ekskresi( misalnya, gagal ginjal).Keterlambatan natrium meningkatkan sensitivitas reseptor dinding vaskular terhadap efek pressor katekolamin. Peran catecholamines pada asal mula hipertensi arteri pada penyakit ginjal dikaitkan dengan vasokonstriksi dan peningkatan OPSS, serta peningkatan curah jantung.

hormon konstriktor endotel juga berkontribusi terhadap pengembangan hipertensi.vasokonstriktor( endotelin, dan tromboksan) dan vasodilator( prostasiklin dan oksida nitrat) - - Jika rasio pembuluh darah endotelium antara sistem mediator yang rusak bergeser mendukung aktivasi komponen vasokonstriksi. Pasien dengan penyakit radang ginjal melanggar fungsi mereka dalam darah menunjukkan konsentrasi peningkatan dari endotelin-1.Mengurangi

efek depresan

sistem depresan sistem menentang faktor tindakan pressor meliputi:

Prostaglandin mengurangi nada arteri, mengurangi respon mereka terhadap pressor agen menunjukkan natriuretik kuat, dan karenanya efek diuretik. Telah diucapkan vasodilatasi sifat dan produk akhir dari sistem kallikrein-kinin - bradikinin dan kallidin;kallikrein ekskresi mungkin menunjukkan aktivitas vasodilatasi dan sistem natriuretik. Kalahkan parenkim ginjal menyebabkan penurunan fungsi ginjal depresan - gangguan sistem "endotelin - nitrat oksida", memberikan kontribusi untuk pengembangan hipertensi akibat peningkatan tajam dalam TPR.retensi natrium dalam tubuh bahkan lebih meningkatkan ketidakseimbangan sistem.

Ini harus lagi ditekankan bahwa hanya dengan beberapa kondisi patologis kita dapat berbicara tentang mekanisme mengemudi sindrom hipertensi. Sebagian besar pasien dengan glomerulonefritis kronik dan hipertensi merupakan asal campuran.

sindrom hipertensi secara signifikan memperburuk prognosis dari glomerulonefritis, seperti salah satu faktor paling penting dalam perkembangan penyakit.hipertensi persisten mempromosikan sklerotik perubahan pembuluh( arteriol) ginjal dengan mekanisme sekunder aktivasi pressor, serta meningkatkan tekanan intraglomerular, diikuti oleh perkembangan glomerulosklerosis.

hipertensi sindrom Clinic di ginjal ditentukan oleh tingkat peningkatan tekanan darah, penyakit jantung dan tingkat keparahan pembuluh. Pasien mengeluh sakit kepala, penglihatan kabur, sakit di hati, sesak napas, dengan hipertensi labil( dengan sirkulasi hyperkinetic) - kelelahan, lekas marah, jantung berdebar, kurang dari sakit kepala.sindrom hipertensi ganas ditandai dengan tekanan darah diastolik yang sangat tinggi dan terus-menerus, retinopati berat( dengan fokus perdarahan, edema papil, plasmorrhages, sering dengan pengurangan hingga kebutaan), hipertensi ensefalopati, gagal jantung( ventrikel kiri pertama, dan kemudian stagnasi dalam lingkaran besarsirkulasi).Ketika CRF mempromosikan perkembangan gagal jantung dan anemia. Dibandingkan dengan komplikasi hipertensi( stroke, infark miokard) pada pasien dengan sindrom hipertensi ginjal yang kurang umum.

Dalam lesi parah arteri ginjal ada peningkatan kadar plasma renin dan aldosteron, dapat mengembangkan sindrom hyponatremic dengan hipokalemia, haus, poliuria, penurunan berat badan.

hipertensi krisis( yang disebabkan oleh pelepasan adrenalin), sebagai suatu peraturan, tidak sering muncul sakit kepala yang tajam, mual, muntah, gangguan penglihatan.

adanya sindrom hipertensi diperlukan untuk menilai tingkat keparahan dan ketahanan, serta( setidaknya kurang-lebih) opsi hemodinamik nya. Sebuah indikasi dari perwujudan hemodinamik dapat memberikan pengukuran yang disebut tekanan basal, yang dilakukan dua kali - Sitting( berbaring) dan re-duduk( berbaring) setelah 5 menit dari tetap tegak. Penurunan tekanan darah awal( sistolik) dengan 20-30 mm Hg. Art.menunjukkan, mungkin, varian hyperkinetic;Studi disukai dilakukan dalam suasana yang tenang, di ruangan yang hangat.

Untuk Diagnosis tinggi dan rendah renin hipertensi, renovaskular vysokoreninovoy terkecuali hipertensi dengan sampel kaptopril digunakan. Ketika diberikan captopril( ACE inhibitor) untuk pasien dengan hipertensi vysokoreninovoy 30-40 menit menunjukkan penurunan yang signifikan pada tekanan darah;pada pasien dengan normo atau tekanan darah hipertensi rendah-renin tidak berubah. Sampel dengan saralazin digunakan terutama untuk pengecualian hipertensi renovaskular.

ginjal sindrom hipertensi diamati dengan penyakit parenkim ginjal, lesi vaskular ginjal, serta kelebihan aldosteron dan katekolamin.

Sindrom hipertensif

dapat disertai dengan hampir semua penyakit parenkim pada ginjal. Varian hipertensi diamati pada sekitar 20% pasien dengan glomerulonefritis kronis. Penyakit ini terjadi dengan sindroma kencing sedang( proteinuria biasanya tidak melebihi 1 g / hari, eritrosituria dan cylindruria minimal).Perubahan urin terdeteksi sebelum pendaftaran tekanan darah tinggi;kursus berlangsung cukup lama( kelangsungan hidup 10 tahun dalam pengamatan kami adalah 68%).Varises glomerulonefritis hipertensi harus dibedakan dari penyakit hipertensi dan hipertensi renovaskular, yang terjadi pada beberapa pasien dengan sindroma urin sedang( nefropati iskemik).Sindrom hipertensif

, yang tidak menonjol dalam gambaran klinis, dipenuhi dengan glomerulonefritis laten pada beberapa pasien.

Bila dikombinasikan dengan sindrom nefrotik berat dengan hipertensi berat, orang harus memikirkan campuran CGN atau PGHN( yang mendukung yang terakhir, penurunan cepat fungsi ginjal ditunjukkan).Pada nefritis interstisial kronik, hipertensi ganas dicatat pada 25-30% pasien. Sindrom hipertonik

adalah karakteristik untuk OGN, dan sering diamati pada pielonefritis kronis. Pielonefritis kronis sering terjadi dengan hipokalemia, yang, dengan adanya tekanan darah yang meningkat, menyebabkan diagnosis banding dengan hiperaldosteronisme primer.

Hipertensi arteri yang persisten, sering ganas, adalah karakteristik polyarteritis nodular, skleroderma sistemik( "skleroderma ginjal"), ginjal diabetes;Hal ini juga diamati pada SLE, vaskulitis hemoragik( purpura) Schönlein-Genoch, ginjal gout, dan lain-lain. Pada amyloidosis ginjal, sindrom hipertensi persisten dicatat relatif jarang.

Penyebab hipertensi arteri renovaskular pada 85-90% kasus adalah aterosklerosis pembuluh darah dan hiperplasia fibro-muskular. Secara signifikan lebih jarang, penyebab hipertensi arteri renovaskular adalah aneurisma arteri renalis, aortoarteriitis, emboli atau trombosis arteri renalis, anomali susunan vaskular.

Atherosclerosis biasanya mempengaruhi sepertiga proksimal arteri renalis, di dekat aorta;lebih sering berkembang pada pria yang berusia lebih dari 40 tahun. Hiperplasia fibromuskular ditandai oleh daerah hiperplasia fibrosa dan otot, bergantian dengan daerah penghancuran media. Biasanya bagian tengah dan distal terpengaruh. Wanita lebih sering sakit pada usia 20-40 tahun. Aortoarteriitis sering mempengaruhi bagian toraks dan abdomen aorta;lebih sering wanita muda

Hipertensi renovaskular harus dipertimbangkan dengan adanya peningkatan tekanan darah yang ditandai, terutama dengan hipertensi arteri diastolik atau ganas, tahan terhadap terapi antihipertensi standar, pada pasien tanpa gambaran klinis CGN atau pielonefritis kronik yang jelas. Tanda klinis penting adalah suara sistolik( dan kadang-kadang diastolik), terdengar di daerah proyeksi arteri ginjal pada 50% pasien. Dengan aterosklerosis arteri ginjal, noise lebih baik didengarkan di garis tengah di atas pusar, di daerah epigastrik( untuk mendengarkan tanpa menekan stetoskop);Dengan hiperplasia fibromuskular, suara bising terdengar sedikit lateral dan ke atas dari pusar. Terkadang suara bising terdengar lebih baik dari belakang. Gejalanya tidak mutlak, karena terkadang bising perut bisa didengar pada pasien dan tanpa stenosis arteri renalis. Tanda klinis lain yang membuat seseorang menduga hipertensi renovaskular adalah asimetri tekanan arteri pada anggota badan( dengan aterosklerosis atau aortoarteritis).

Tahap pertama pemeriksaan tambahan untuk dugaan hipertensi arterial ginjal termasuk renik radioisotop dengan 13h-hippuran, diikuti oleh urografi ekskretoris. Rekaman radioisotop menunjukkan penurunan suplai darah ke ginjal yang terkena, seringkali dengan penurunan fungsinya( pengurangan segmen vaskular dan pemanjangan segmen sekresi dan ekskresi renogram).Pada urogram mengungkapkan:

Hasil yang lebih meyakinkan dari aortografi dan arteriografi renal selektif, memungkinkan untuk mengungkapkan tempat lesi, prevalensinya. Metode diagnostik baru adalah angiografi radio nilai diagnostik yang hebat dengan albumin, ultrasound dua dimensi aorta perut dikombinasikan dengan pemindaian Doppler, angiografi pengurangan digital, CT spiral, MRI, sonografi dupleks warna.

Metode diagnostik tambahan meliputi penentuan aktivitas renin dalam plasma darah, dan juga pada pembuluh darah ginjal( peningkatan pada sisi stenosis);Penelitian ini sangat informatif bila dilakukan sebelum dan sesudah pemberian kaptopril. Hasilnya lebih akurat dengan tambahan( diulang) studi aktivitas renin setelah mengambil 25-50 mg kaptopril. Melebihi indikator awal beberapa kali menegaskan diagnosisnya.

Diagnostik hipertensi renovaskular adalah penting, karena mungkin perawatan bedah( prosthesis situs stenosis atau menghilangkan stenosis) atau perluasan intraarteri menggunakan kateter balon.

Harus diingat bahwa pasien dengan stenosis bilateral arteri ginjal dikontraindikasikan dengan inhibitor ACE.

Perhatian khusus baru-baru ini diberikan pada aterosklerosis sebagai penyebab kerusakan ginjal, yang disebut penyakit ginjal iskemik( IBP), yang menyebabkan CRF dalam jumlah pasien yang cukup banyak.

klinis diduga penyakit ginjal iskemik( UPS) bahwa ketika pasien memiliki penyakit arteri koroner atau penyakit( aterosklerosis) pembuluh perifer( dalam sejarah atau dalam waktu pemeriksaan), suara-suara yang terdengar pada auskultasi dalam proyeksi arteri utama, dijelaskan penyebab lain peningkatan kreatinin serum, seringdengan sedikit perubahan( atau kekurangannya) dalam urinalisis rutin, peningkatan kadar kreatinin serum yang signifikan saat diobati dengan inhibitor ACE.Tanda-tanda ini penting untuk selalu diingat saat mengamati secara dinamis pasien, namun terutama pasien lanjut usia dan orang dengan aterosklerosis lanjut.

Perhatian khusus harus diberikan pada pentingnya auskultasi arteri utama pada pasien ini, dan orang tua jika mereka memiliki hipertensi - Identifikasi kebisingan membuatnya sangat mungkin untuk menganggap renovaskular( kehilangan arteri ginjal - satu sisi atau dua sisi, dan kekalahan mereka cabang intrarenal) karakterhipertensi arterial dan nefrosklerosis, yang juga dikonfirmasi oleh USG Doppler.

Hipertensi arterial yang terkait dengan hiperproduksi zat pressor( hipertensi endokrin) diamati pada hiperaldosteronisme primer dan pheochromocytoma.

hiperaldosteronisme primer( Conn syndrome) pada 75% dari kasus ini disebabkan oleh adenoma kelenjar adrenal, 15-20% - menghasilkan hiperplasia adrenal, beberapa adenoma.fitur diagnostik:

Untuk Diagnosis hiperaldosteronisme primer dan sekunder dapat menerapkan sampel untuk stimulasi renin dan aldosteron menggunakan berjalan dan intravena furosemide. Hiperaldehistonisme primer( aldosterome) ditandai dengan penurunan kadar aldosteron plasma pada awalnya meningkat, sedangkan aktivitas renin plasma( ARP), awalnya rendah, tetap berkurang setelah beban.

Dalam hiperaldosteronisme sekunder( stenosis arteri ginjal, ginjal, gagal jantung, sirosis hati, sindrom nefrotik) peningkatan serum kadar aldosteron dikombinasikan dengan tingkat memadai ditinggikan renin dan setelah beban tidak berubah. Untuk diagnosis topikal menggunakan ultrasound, CT, scintigrafi adrenal, aortografi, dalam beberapa kasus - flebografi selektif.

Arteri hipertensi terkait dengan kelebihan produksi katekolamin( epinefrin dan norepinefrin) kromafin sel, biasanya karena tumor medula adrenal - pheochromocytoma( kurang tumor lokalisasi extraadrenal - paragangliomas).

mengecualikan pheochromocytoma dalam kasus berikut:

Kadang-kadang pheochromocytoma dikombinasikan dengan penyakit lain - diabetes, hiperparatiroidisme;Bisa diamati perubahan dalam jiwa.

Untuk memastikan diagnosis, perlu dilakukan pemeriksaan kandungan katekolamin dan asam vanilinin mandel dalam urin harian;sering menunjukkan peningkatan kadar glukosa darah dan urin - selama krisis dan beberapa jam setelahnya. Untuk diagnosis topikal, CT, MRI, dan aortografi ditunjukkan. Sindrom

Ostronefritichesky ditandai dengan onset mendadak atau meningkat dari edema, proteinuria dan hematuria, tanda-tanda azotemia( penurunan GFR), penundaan dalam tubuh garam dan air, hipertensi arteri.

• Glomerulonefritis poststreptococcal akut.

• Glomerulonefritis lain yang terkait dengan infeksi:

• Glomerulonefritis kronis primer:

Biasanya keseluruhan kompleks klinik-klinik sindroma akut akut terjadi, walaupun hanya beberapa tanda-tanda( pembengkakan atau perubahan dalam urin) kadang-kadang diungkapkan, kadang-kadang dianggap oleh dokter secara terpisah, di luar kerangka sindrom yang dijelaskan.

Mekanisme pengembangan sindrom ini( seperti dalam banyak hal, patogenesis gejala dengan OGN) tidak dapat dianggap dijelaskan, terutama dalam kasus penampakannya, misalnya pada pasien dengan glomerulonefritis dengan sindrom nefrotik yang diucapkan.

Munculnya sindrom akut paling umum terjadi pada OGN, setelah beberapa lama( dari beberapa jam sampai 7-12 hari) setelah terpapar faktor etiologis atau provokator yang diketahui, hampir semua gejala gejala dingin akut di atas tampak hampir bersamaan.

Sindroma akutfibrilator dapat berkembang pada awal CGN atau pertama kali terjadi dengan latar belakang penyakit ginjal yang sudah ada lama, kadang-kadang memperoleh sifat berulang yang terus-menerus. Bagaimanapun, kemunculan sindrom ini kemungkinan besar mengindikasikan peningkatan aktivitas penyakit.

Diagnosis sindroma dingin akut sehubungan dengan garis besar gejala yang jelas tidaklah sulit. Hal ini sangat penting untuk membedakan, di satu sisi, OGN dari sindroma oesofrenia akut dengan penyakit ginjal kronis, sebaliknya - sindrom dingin akut dengan CGN dari PGHN, karena volume tindakan terapeutik dan prognosis untuk kondisi ini berbeda. Tiba-tiba timbul tanda-tanda sindroma akut akut tanpa data anamnestic pada mereka( perubahan urinalisis, peningkatan tekanan darah, edema) memungkinkan seseorang untuk memikirkan OGN.Adanya indikasi anamnestic dari perubahan yang tercantum menunjukkan bahwa CGN adalah dasar sindroma dingin akut, terutama jika penurunan kerapatan relatif urin dan nilai GFR diamati, yang berlanjut bahkan setelah hilangnya tanda sindrom dingin akut. Terkadang biopsi ginjal membantu untuk akhirnya menjawab pertanyaan diagnosis banding dalam situasi ini.

Dalam beberapa kasus, gambaran klinis sindroma akut akut diperparah oleh terjadinya komplikasi - eklampsia, gagal jantung akut dan anuria, diagnosis tepat waktu dan benar yang sangat penting. Eklampsia ginjal, berbeda dengan kondisi kejang lainnya - umum( misalnya dengan epilepsi) atau dilokalisir( misalnya CRF) - ditandai oleh peningkatan tekanan darah yang meningkat pesat bersamaan dengan sindroma kencing( walaupun perubahan kecil pada urin juga dapat terjadi dengan epilepsi)Gejala otak berupa penghambatan mental, diikuti koma. Gagal jantung akut biasanya diwujudkan dengan serangan khas asma jantung tanpa tanda-tanda penyakit klasik yang disulitkan oleh insufisiensi peredaran darah akut( miokarditis, cacat jantung, dll.).Oliguric atau anuric arthritis pada sindroma akut disamping tidak adanya faktor etchological khas untuk gagal ginjal akut( acute-toksik beracun) ditandai dengan kontras dengan hipertensi arterial, pembengkakan, perubahan signifikan dalam urin.

Dengan demikian, sindrom akut dan komplikasinya membuat gambaran klinis penyakit ginjal lebih sulit, mempersulit diagnosis dan kekuatan diferensial untuk memasukkan sejumlah tindakan tambahan dalam pengobatan.

Nefroptosis adalah kelalaian ginjal yang terjadi saat mobilitasnya meningkat. Penyakit ini dapat dikaitkan dengan perkembangan aparatus ligamen dan fascias yang kurang baik yang menahan ginjal. Pada saat bersamaan, organ lain rongga perut( visceroptosis) juga bisa dihilangkan akibat lemahnya perkembangan otot perut.

Nefroptosis sering terjadi asimtomatik. Terkadang hal itu menyebabkan sedikit rasa sakit di rongga perut, terutama pada penderita neurastenia. Namun, pada beberapa pasien, nefroptosis menyebabkan pelanggaran aliran keluar urin, terutama dengan transisi yang cepat ke posisi vertikal. Dalam kasus tersebut, terjadi nyeri akut di daerah lumbal dengan mual, muntah, penurunan ekskresi urin. Mengubah posisi tubuh bisa menghilangkan gejala tersebut. Dalam kasus yang jarang terjadi, kelalaian ginjal menyebabkan perkembangan hipertensi ginjal akibat gangguan sirkulasi organ. Pada saat yang sama mungkin ada protein, eritrosit dalam urin, kadang infeksi sekunder pada saluran kemih terlampir.

Jenis nefroptosis

Ginjal bisa dari beberapa jenis. Bergantung pada tingkat mobilitas, ginjal disekresikan:

Fixing;
Tipe bergerak dari ginjal yang dihilangkan( nama lain untuk patologi ini adalah ginjal pengembara).

Perkembangan jenis fiksasi turun dalam tiga tahap:

Selama inspirasi, bagian bawah ginjal meninggalkan hipokondrium, dan saat menghembuskannya mengasumsikan lokasi asalnya. Begitu pula gerakan ini terjadi pada berbagai posisi tubuh manusia: vertikal dan horizontal.
Ginjal bergerak ke daerah pelvis, tahap kedua dimulai. Karena meningkatnya tekanan pada pembuluh darah, eritrosit dan protein dapat dideteksi dalam urin. Ini adalah periode yang menyakitkan, pasien bisa merasakan kolik di daerah lumbal atau sakit pegal.
Pada tahap ketiga, kaki ginjal diregangkan dan dipelintir, mengakibatkan kesulitan ekskresi urin dan komplikasi menular muncul.

Dalam kasus gejala rendah - penggunaan kompleks senam terapeutik untuk memperkuat pers perut, mengenakan perban khusus yang memperbaiki ginjal pada posisi tertentu. Dengan adanya komplikasi berat, pembedahan sangat diperlukan.

Gagal ginjal akut( ARF) - tiba-tiba munculnya fungsi ginjal yang terganggu dengan ekskresi metabolisme nitrogen yang tertunda dari tubuh dan gangguan keseimbangan air, elektrolit, osmotik dan asam basa. Perubahan ini terjadi sebagai akibat dari kelainan parah parah aliran darah ginjal, GFR dan tubulus reabsorpsi, yang biasanya terjadi secara bersamaan.

Saat ini, beberapa kelompok etiologi artritis dibedakan.

• Arester prerenal( iskemik)

• Arteri ginjal.

• Arester darurat.

Klarifikasi faktor etiologi ARF memungkinkan efek terapeutik yang lebih terarah. Dengan demikian, OPP prerenal berkembang terutama pada keadaan syok yang ditandai oleh gangguan mikrosirkulasi parah akibat hipovolemia, tekanan vena sentral rendah dan perubahan hemodinamik lainnya;tentang likuidasi yang terakhir dan perlu untuk mengirim tindakan medis dasar. Tutup mekanisme untuk negara-negara ini dan acara Arrester terkait dengan hilangnya tinggi lesi yang luas cairan dan NaCl dalam yang parah gastrointestinal( infeksi, kelainan anatomi) dari muntah tak terkendali, diare, yang juga menentukan berbagai efek terapeutik. Ginjal AKI berkembang karena efek toksik dari berbagai faktor, terutama serangkaian bahan kimia, obat-obatan( sulfonamid, senyawa merkuri, antibiotik) dan agen radiopak, dan juga dapat disebabkan oleh penyakit ginjal itu sendiri( OGN dan nefritis terkait dengan vaskulitis sistemik).Pencegahan dan pengobatan ISPA dalam kasus ini harus mencakup tindakan yang membatasi kemungkinan faktor-faktor ini, serta metode yang efektif untuk memerangi penyakit ginjal ini. Akhirnya, taktik terapeutik untuk hipertensi arteri postrenal terutama dikurangi dengan pemberantasan drainase urin akut karena adanya urolitiasis, tumor kandung kemih, dll.

Perlu diingat bahwa rasio berbagai penyebab hipertensi arterial dapat bervariasi karena karakteristik efeknya pada ginjal. Pada saat ini masih merupakan kelompok inti dari kasus OPN membuat kejutan tajam dan kerusakan ginjal beracun, tetapi dalam masing-masing sub-kelompok, bersama dengan gagal ginjal pasca-trauma akut, gagal ginjal akut dengan patologi obstetri dan ginekologi( aborsi, komplikasi kehamilan dan persalinan), gagal ginjal akut akibat komplikasi hemotransfusiondan efek faktor nephrotoxic( keracunan dengan esensi asetat, etilen glikol), ARF dikaitkan dengan peningkatan intervensi bedah, terutama pada kelompok usia lanjut, dan juga penggunaan barux obat-obatanPada fokus endemik, penyebab gagal ginjal akut adalah demam berdarah virus dengan kerusakan ginjal dalam bentuk nefritis tubulointerstitial akut parah.

Meskipun sejumlah besar penelitian telah dikhususkan untuk mempelajari mekanisme pengembangan gagal ginjal akut, namun patogenesis kondisi ini tidak dapat dianggap secara pasti diklarifikasi.

Namun, telah terbukti bahwa variasi varian etiologi arester ditandai oleh sejumlah mekanisme umum:

Muncul dengan perubahan morfologi terutama perhatian dari sistem tubulus ginjal, terutama tubulus proksimal, dan disajikan distrofi, epitel nekrosis sering parah, disertai dengan perubahan moderat dalam interstitium ginjal. Gangguan glomerulus biasanya kecil. Perlu dicatat bahwa bahkan dalam perubahan nekrotik yang paling mendalam sangat cepat muncul regenerasi epitel ginjal, yang mempromosikan penggunaan hemodialisis, memperpanjang hidup pasien tersebut. Ketika

umum mengembangkan proses dominasi tingkat tertentu menentukan patogenesis ARF di setiap perwujudan ini itu. Jadi, ketika guncangan OPN memainkan peran iskemik kerusakan jaringan ginjal utama, nefrotoksik ARF kecuali gangguan hemodinamik penting tindakan langsung dari zat-zat beracun di tubular epitel pada sekresi atau reabsorbsi mereka, ketika sindrom hemolitik uremik-, microangiopathy trombotik mendominasi.

Dalam beberapa kasus, gagal ginjal akut berkembang sebagai konsekuensi dari apa yang disebut sindrom hepatorenal dan akut akibat penyakit hati yang parah atau operasi pada hati dan saluran empedu.

hepatorenal syndrome - gagal ginjal varian fungsional akut berkembang pada pasien dengan penyakit hati berat( hepatitis fulminan dengan atau jauh datang sirosis), tetapi tanpa ginjal perubahan organik jelas. Ternyata, dalam patogenesis kondisi ini peran yang dimainkan oleh perubahan aliran darah di korteks ginjal asal neurogenik atau humoral. Prekursor onset sindrom hepatorenal secara bertahap meningkatkan oliguria dan azotemia. Akut nekrosis tubular sindrom hepatorenal biasanya ditandai dengan konsentrasi rendah natrium dalam urin, dan tidak ada perubahan yang signifikan dalam endapan, tapi dari prerenal membedakannya jauh lebih sulit. Dalam kasus yang meragukan, membantu respon ginjal untuk penggantian volume - jika gagal ginjal tidak menanggapi peningkatan BCC, hampir selalu berlangsung sampai mati. Mengembangkan di tahap terminal, hipotensi arteri dapat menyebabkan tubulonekrosis, yang selanjutnya mempersulit gambaran klinis. Pengembangan arester

dibagi menjadi empat periode: periode tindakan awal faktor etiologi oligoanurichesky masa pemulihan periode diuresis dan pemulihan.

Pada periode pertama, gejala kondisi yang menyebabkan ARF mendominasi. Misalnya, menonton demam, menggigil, kolaps, anemia, penyakit kuning hemolitik selama sepsis anaerobik terkait dengan aborsi yang tidak aman atau gambaran klinis dari tindakan keseluruhan baik racun( esensi cuka, karbon tetraklorida, garam, logam berat dll).

Periode kedua - periode penurunan atau penghentian diuresis yang tajam - biasanya terjadi segera setelah tindakan faktor penyebab. Meningkatkan azotemia muncul mual, muntah, koma karena retensi natrium dan air mengembangkan hiperhidrasi ekstraseluler diwujudkan peningkatan berat badan, edema cavitary, edema paru, otak.

Setelah 2-3 minggu, oligoanuria diikuti dengan masa pemulihan diuresis. Jumlah urin meningkat biasanya secara bertahap, setelah 3-5 hari diuresis melebihi 2 liter / hari. Pertama, akumulasi cairan dalam tubuh selama oligoanuria diangkat, dan kemudian, karena poliuria, terjadi dehidrasi berbahaya. Poliuria biasanya berlangsung 3-4 minggu, setelah itu, sebagai aturan, tingkat terak nitrogen dinormalisasi dan masa pemulihan yang panjang( sampai 6-12 bulan) dimulai.

demikian, posisi klinis yang paling sulit dan berbahaya bagi kehidupan pasien dengan gagal ginjal akut - selama oligoanuria ketika gambar penyakit ini ditandai terutama oleh azotemia dengan akumulasi tajam urea darah, kreatinin, asam urat dan gangguan elektrolit( terutama hiperkalemia, sertahiponatremia, hipokloremia, hypermagnesia, hipersulfat dan fosfatemia), pengembangan hiperhidrasi ekstraselular. Periode oligoanurik selalu disertai asidosis metabolik. Selama periode ini sejumlah komplikasi serius dapat berhubungan dengan pengobatan yang tidak memadai dilakukan terutama dengan pengenalan yang tidak terkendali dari larutan garam ketika natrium akumulasi ekstraseluler pertama menyebabkan hidrasi, dan kemudian overhydration intraseluler, menyebabkan koma. Kondisi yang parah sering diperburuk oleh penggunaan yang tidak terkontrol dari larutan glukosa hipotonik atau hipertonik, mengurangi tekanan osmotik dari plasma dan meningkatkan overhydration sel karena transisi cepat glukosa, diikuti oleh air dan ke dalam sel.

Selama restorasi diuresis karena poliuria berat, ada juga bahaya komplikasi berat, terutama yang berkaitan dengan gangguan elektrolit( hipokalemia, dll.).

Dalam gambaran klinis OPN, tanda-tanda gangguan jantung dan hemodinamika, keracunan uremik yang terjadi dengan gejala gastroenterocolitis parah, perubahan mental, anemia dapat terjadi. Seringkali, tingkat keparahan kondisi ini diperparah oleh perikarditis, gagal napas, nephrogenic( hiperhidrasi), dan edema pulmonal jantung, perdarahan gastrointestinal, dan terutama komplikasi infeksi.

Untuk menilai tingkat keparahan kondisi pasien dengan arester, yang terpenting adalah parameter metabolisme nitrogen, terutama kreatinin, yang kadar dalam darah tidak bergantung pada karakteristik nutrisi pasien dan oleh karena itu lebih akurat mencerminkan tingkat disfungsi ginjal. Penundaan kreatinin biasanya melebihi kenaikan kadar urea, walaupun dinamika tingkat yang terakhir juga penting untuk memperkirakan prognosis ARF( terutama bila terlibat dalam proses hati).Namun, dalam banyak hal manifestasi klinis artritis, khususnya tanda-tanda kerusakan pada sistem saraf dan otot( terutama miokardium), dikaitkan dengan metabolisme potassium yang terganggu. Sering timbul dan hiperkalemia yang cukup dapat dimengerti menyebabkan peningkatan rangsangan miokard dengan munculnya tinggi, dengan dasar yang sempit dan ujung runcing gelombang T pada EKG, retardasi kondom atrioventrikular dan intraventrikular hingga serangan jantung. Namun, dalam beberapa kasus, hipokalemia( dengan muntah berulang, diare, alkalosis) dapat berkembang daripada hiperkalemia, yang kedua juga berbahaya bagi miokardium.

Gagal ginjal kronis( CRF) adalah kompleks gejala yang ditandai dengan penurunan fungsi glomerulus dan tubular yang konstan dan bertahap, di mana ginjal tidak dapat lagi mempertahankan komposisi normal lingkungan internal. CRF adalah karakteristik fase akhir dari setiap lesi ginjal progresif;Terkadang penurunan GFR dalam waktu lama tidak bergejala, dan pasien merasa sehat sampai mengalami uremia.

Istilah "uremia" digunakan untuk tahap akhir penurunan semua fungsi ginjal, termasuk metabolisme dan endokrin.

Di antara penyebab CRF yang paling umum adalah:

CGN dan pielonefritis kronis adalah penyebab kegagalan ginjal terminal pada lebih dari 80% pasien. Di antara bentuk nosologis lainnya yang paling sering perkembangan uremia menyebabkan diabetes melitus, amyloidosis dan penyakit ginjal polikistik.

Prevalensi CRF( insidensi gagal ginjal kronis per juta penduduk per tahun) sangat bervariasi: mulai 18-19( menurut data dari pusat individu di Swiss, Denmark, Austria) sampai 67-84( menurut pusat ginjal di Amerika Serikat, Swedia).Data tentang prevalensi CRF sangat penting dalam aspek sosio-ekonomi, karena ini menjadi dasar untuk perencanaan perawatan khusus( jumlah tempat tidur untuk hemodialisis dan jumlah transplantasi ginjal dilakukan), sehingga membuat daftar pasien dengan gagal ginjal kronis adalah tugas mendesak untuk perawatan kesehatan modern.

Menurut klasifikasi penyakit ginjal kronis( CKD) yang diusulkan dalam rekomendasi dari Renal Fund Nasional AS, gagal ginjal kronis sesuai dengan stadium III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), tahap IV( GFR 15-29 ml / menit /1,73 m2) dan tahap V( GFR & lt; 15 mL / min / 1,73 m2, dialisis) CKD.

Jika terapi konservatif adalah metode utama pengobatan pasien dalam stadium yang mudah dan moderat, maka ada kebutuhan untuk terapi penggantian ginjal - pembersihan ekstrarenal( hemodialisis, dialisis peritoneal) atau transplantasi ginjal pada stadium parah dan stadium akhir.

Terlepas dari beragam faktor etiologi, perubahan pada ginjal pada CRF berat memiliki tipe yang sama dan dikurangi dengan dominasi proses sklerotik, hilangnya keaslian morfologi proses asli dan hipertrofi nefron yang tersisa.

Penurunan tajam berat nefron aktif pada CRF secara klinis dimanifestasikan dalam ketidakmampuan ginjal untuk menjaga keseimbangan elektrolit air normal.

Kami secara singkat memikirkan pelanggaran utama homeostasis pada gagal ginjal kronis.

Ketika CRF

tubuh tertunda produk metabolisme nitrogen( urea, kreatinin, asam urat, dll), Karena zat ini tidak dapat ditarik dari organisme dengan cara lain.produk limbah nitrogen telah lama dianggap "racun uremik" yang bertanggung jawab untuk banyak gejala klinis uremia( gangguan pencernaan, pendarahan, kerusakan sistem saraf, dll).Sekarang ditetapkan bahwa urea delay - indikator dari tingkat gagal ginjal kronis - sendiri arti klinis besar tidak, meskipun mungkin memainkan beberapa peran dalam perkembangan gejala dispepsia dan ensefalopati. Delay kreatinin - indikator yang paling jelas dari tingkat CKD.Latency asam urat mengarah ke pengembangan uremik arthritis.

Tanpa termasuk peran tertentu sebagai metabolit nitrogen agen beracun dalam beberapa tahun terakhir, beberapa peneliti sebagai universal "racun uremik" dianggap biologis zat aktif( hormon paratiroid, insulin, glukagon, faktor natriuretik, dll). Kondusif untuk mempertahankan homeostasis dalam uremia. Pada tahap awal

CRF rusak kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin. Patogenesis gangguan ini selain alasan anatomi( kerusakan ginjal materi otak) bertindak sebagai penurunan sensitivitas terhadap ADH mengumpulkan tubulus, serta pengembangan diuresis osmotik dalam nefron yang tersisa. Nefron yang tersisa bekerja dalam kondisi beban osmotik tinggi dan harus membawa dalam satu menit lebih zat terlarut dari nefron yang normal. Untuk melakukan ini, mereka perlu meningkatkan volume urin. Akibatnya, mengembangkan poli-Uri, mengganggu irama normal ekskresi urin, ada nokturia. Secara bertahap mengurangi kepadatan relatif urin mengembangkan izostenuriya( kepadatan relatif urin menjadi sama dengan kepadatan relatif dari protein bebas filtrat plasma, merupakan 1,010-1,012), maka gipostenuriya( kepadatan relatif tidak melebihi 1,008 urin).Pelanggaran fungsi konsentrasi terutama di awal terdeteksi oleh nefritis interstitial, pielonefritis, penyakit ginjal polikistik. Ketika gagal ginjal stadium akhir jumlah urin menurun tajam dan mengembangkan oliguria dan anuria. Biasanya

filter ginjal 550-600 g sehari( 24.000 mmol) dan natrium mengalokasikan 3-6 g( 140-280 mmol) elektrolit. Ketika diberikan dengan makanan 7 g natrium klorida, natrium diekskresikan sebagian kecil( misalnya, rasio yang dipilih dari natrium ke diasumsikan) adalah 0,5%, peningkatan penerimaan natrium klorida dan 14 g fraksi diekskresikan meningkat menjadi 1%.

kemampuan ginjal mengekskresikan natrium urin dalam jumlah kurang lebih sama dengan memasuki disimpan pada gagal ginjal cukup panjang. Mekanisme homeostasis adaptasi natrium dengan pengurangan substansial nefron akting massa disediakan karena pengurangan tajam reabsorpsi elektrolit dalam proksimal dan di nefron distal dan peningkatan diekskresikan fraksi natrium.

Dengan perkembangan gagal ginjal stadium akhir, ketika jumlah natrium disaring dikurangi dengan 15-20 kali, ketika diambil dengan makanan 7-14 g NaCl per hari nilai fraksi diekskresikan mencapai 10-20%.Di antara mekanisme adaptasi tubular tipis memastikan ekskresi natrium dibedakan:

Sebagai perkembangan mekanisme gagal ginjal adaptasi habis. Ginjal kehilangan kemampuan mereka untuk mempertahankan natrium. Pada gagal ginjal untuk mengurangi konsentrasi natrium dalam urin bawah deplesi garam / l 40-50 mmol( ginjal solteryayuschaya) dapat berkembang yang diamati pada pielonefritis, polikistik, asidosis hiperkloremik.deplesi garam klinis memanifestasikan kelemahan, hipotensi.pasien lain dengan gagal ginjal tahap akhir, sebaliknya, kecenderungan retensi natrium.retensi natrium dalam tubuh tanpa terjadinya edema menjadi penyebab utama hipertensi arteri sering rumit karena untuk CRF.

Sebagian besar pasien dengan gagal ginjal kronis merusak kemampuan untuk bereaksi dengan cepat terhadap perubahan mendadak dalam tingkat natrium dan air. Diare, muntah, kehilangan natrium dan lainnya tidak menyebabkan penundaan kompensasi itu. Alih-alih terus kehilangan natrium dalam urin, yang mengakibatkan hiponatremia, penurunan volume cairan ekstraseluler, hipotensi arteri, penyempitan tajam pembuluh ginjal dan mengakibatkan penurunan tajam dari fungsi ginjal. Mengembangkan lingkaran setan:

Pada sebagian besar pasien dengan gagal ginjal sedang, ginjal mampu mempertahankan keseimbangan potassium normal, mis. Ekskresi potasium sama dengan asupan hariannya di dalam tubuh.ekskresi normal kalium( 1-3 g / hari) dipertahankan dengan meningkatkan fraksi elektrolit diekskresikan( antara peningkatan fraksi diekskresikan mekanisme kalium dibahas peningkatan aktivitas medula № +, K + aktivitas ATPase -tergantung, dan peningkatan sekresi aldosteron).Sebagai aturan, kandungan potassium dalam darah normal dipertahankan sampai diuresis melebihi 600 ml / hari. Dengan perkembangan gagal ginjal kronis, pelanggaran keseimbangan potassium dapat dimanifestasikan oleh perkembangan hiperkalemia, kurang sering - hipokalemia.

Hiperkalemia diamati pada stadium akhir gagal ginjal pada oligo atau anuria atau pada asidosis berat. Dengan hiperkalemia saat CRF dapat menyebabkan peningkatan katabolisme( infeksi, demam, cedera), komplikasi hemolitik, kelebihan asupan makanan kalium, hemat kalium diuretik penerimaan( spironolactone, triamterene, amilorid).Diuretik hemat kalium terutama menyebabkan hiperkalemia pada nefropati diabetik.

Hiperkalemia klinis dimanifestasikan oleh hipotensi arteri, bradikardia, kelemahan otot. Pada EKG, tanda hiperkalemia adalah gelombang T tinggi;bila konsentrasi potasium dinaikkan di atas 7 mmol / l, perluasan kompleks QRS diamati. Konsentrasi kalium

dalam darah dalam waktu 7 mmol / L atau di atas dianggap sebagai yang mengancam jiwa( konsentrasi kalium di atas 8,5 mmol / l dalam banyak kasus menyebabkan serangan jantung).Jika lesi jantung dengan gangguan konduksi pada pasien hadir bahkan sebelum stadium akhir gagal ginjal berkembang, henti jantung dapat terjadi pada konsentrasi potasium kurang dari 7 mmol / l.

Hipokalemia lebih sering terjadi pada tahap poliurina awal CRF, atau pada bentuk CRF yang didominasi tubular. Hipokalemia juga dapat berkembang sebagai konsekuensi hiperaldosteronisme, yang paling umum terjadi pada sindrom hipertensi ganas dengan nefrosklerosis berat. Penyebab hipokalemia selama gagal ginjal kronis bisa rendah asupan kalium dari makanan, hilangnya kalium dalam urin karena diuretik penggunaan kaliyureticheskih, kehilangan kalium melalui saluran pencernaan.

Tanda klinis hipokalemia - kelemahan otot yang diucapkan, hipoventilasi, dyspnea, konvulsi. Ketika studi EKG mencatat aritmia ketik yang berbeda aritmia ventrikel bentuk, dan gelombang T mendatar penampilan menyatakan gigi U.

asidosis metabolik berkembang pada gagal ginjal kronis dengan penurunan GFR 25% atau kurang dari tingkat asli. Pada kadar CRF yang moderat, konsentrasi bikarbonat plasma dipertahankan dalam batas nilai normal. Pengecualiannya adalah CGN dengan komponen tubulointerstitial, dimana asidosis berkembang pada tahap awal CRF.Tingkat keparahan asidosis pada CRF bergantung pada produksi ion hidrogen, jumlah total senyawa penyangga dalam tubuh, kemampuan paru-paru melepaskan CO2 dan ginjal untuk mengembalikan bikarbonat. Mekanisme pengurangan bikarbonat terkait erat dengan ekskresi ion hidrogen oleh ginjal. Perlu dicatat bahwa jumlah ion hidrogen yang diekskresikan oleh ginjal jauh lebih sedikit daripada yang dikeluarkan oleh paru-paru. Oleh karena itu, penurunan fungsi paru dapat menyebabkan asidosis dalam beberapa menit, sedangkan pada stadium akhir gagal ginjal, bahkan dengan anuria lengkap, asidosis berkembang hanya setelah beberapa hari.

Asidosis sedang dengan uremia tidak terwujud secara klinis, pernapasan patologis Kussmaul dianggap sebagai tanda asidosis berat.

Tanda laboratorium asidosis metabolik:

Ekskresi asam dititrasi biasanya normal atau agak menurun, ekskresi dengan air seni amonia hanya 50% dari nilai normal, walaupun nilai indikator melebihi tingkat normal bila dihitung pada berat nefron aktif. Di satu sisi, ini mungkin disebabkan oleh penurunan massa parenkim ginjal aktif yang menyebabkan penurunan produksi amonia dari glutamin, dan di sisi lain, terjadi pengurangan jumlah aliran darah ginjal yang menghasilkan ammonium ke ginjal. Namun amonium ekskresi asam ekskresi titratable dalam hal 1 ml filtrat glomerular di bawah uremia secara signifikan lebih tinggi dari pada orang sehat. Hyperfungsi nefron yang tersisa tidak mencapai tingkat pemberian kompensasi lengkap untuk fungsi nefron anatomi.

pengembangan

asidosis ginjal memberikan kontribusi signifikan terhadap kehilangan berat bikarbonat dalam urin yang terjadi karena pelanggaran proses reabsorpsi bikarbonat. Penyebab gangguan ini mungkin perubahan anatomis atau fungsional dalam tubulus ginjal, mengakibatkan pengurangan aktivitas karbonat anhidrase, mengurangi reabsorpsi natrium, pengembangan hiperparatiroidisme dllMetabolik alkalosis

di uremia sangat jarang dan terjadi sekunder akibat hilangnya terutama extrarenal kalium( muntah, diare), atau manifestasi tajam hiperaldosteronisme sekunder.

Ginjal memainkan peran utama dalam regulasi kalsium, karena di ginjal vitamin D diubah menjadi bentuk paling aktif - 1,25-dihydroxyvitamin D3, mengatur transportasi kalsium dalam usus dan tulang. Pelanggaran pembentukan

dari bentuk aktif dari vitamin D3 pada gagal ginjal kronis, yang mengakibatkan penurunan penyerapan kalsium dalam usus, - salah satu alasan yang menyebabkan hipokalsemia. Selain itu, fosfat adalah disfungsi ginjal penundaan yang signifikan( hyperphosphatemia mempromosikan deposisi kalsium pada jaringan dengan hipokalsemia sekunder), dan mengurangi kalsium Jam dengan makanan.

Hipokalsemia menstimulasi produksi hormon paratiroid, diikuti oleh peningkatan komposisi kalsium dalam jumlah parsial. Namun, biasanya dengan perkembangan gagal ginjal, hypocalcemia menjadi lebih terasa. Dalam beberapa kasus, kelebihan dari hasil PTH dalam hiperplasia kompensasi dari kelenjar paratiroid, pengembangan hiperparatiroidisme sekunder dengan peningkatan kadar kalsium dalam plasma darah.

klinis gangguan kalsium-fosfor metabolisme pada gagal ginjal kronis ditunjukkan perubahan dari sistem kerangka:

K hiperkalsiuria dan hipokalsemia dapat memimpin dan cacat utama tubulus( asidosis tubulus ginjal, sindrom Fanconi) dan hipoalbuminemia( menurunkan serum albumin 10 g / l menyebabkan penurunankalsium dalam serum sebesar 0,2 mmol / l).Selain

untuk mengurangi pembentukan metabolit aktif vitamin D3 dalam patogenesis uremia memiliki nilai pengurangan dan endokrin lainnya fungsi ginjal - pengurangan produksi erythropoietin, hormon gangguan yang terlibat dalam pengaturan tekanan darah( pressor-depressor sistem).

Gambaran klinis dari gagal ginjal progresif sering kedepan adalah gejala umum - kelemahan, mengantuk, kelelahan, apatis( uremik ensefalopati), kelemahan otot.

Delay "racun uremik" terkait gatal( kadang-kadang menyakitkan), perdarahan( hidung, dari gusi, saluran cerna, rahim), perdarahan subkutan. Dengan retensi asam urat yang berkepanjangan, "asam urat urin" dapat berkembang dengan nyeri sendi terkait jalan dan tofusias. Sebuah indikasi yang jelas dari uremia adalah sindrom dispepsia( mual, muntah, cegukan, kehilangan nafsu makan sampai keengganan untuk makanan, diare, sembelit kurang).Tanda awal gagal ginjal adalah poliuria dan nokturia. Cukup awal mengembangkan anemia aplastik( "anemia braytikov" oleh EM Tareeva, 1929) terkait dengan penurunan fungsi ginjal hematopoietik( penurunan produksi erythropoietin).Ditandai dengan leukositosis dan trombositopenia moderat, yang berkontribusi terhadap perdarahan.

Dalam uremia berat bila dilihat mengungkapkan pucat kulit kekuningan( kombinasi anemia dan delay urochrome) "memar" pada lengan dan kaki, kulit menjadi kering, dengan jejak raschosov, mulut merasa bau urine( air seni itu atau amonia bukan urea, yang tidak berbau).Urine sangat ringan( konsentrasi rendah dan, apalagi, tanpa urokrom).

Dengan perkembangan CRF pada 80% pasien, retensi natrium menyebabkan hipertensi, seringkali dengan ciri keganasan, dengan retinopati. Hipertensi arterial mempercepat perkembangan gagal ginjal. Hipertensi arterial, anemia, serta pergeseran elektrolit menyebabkan kerusakan hati yang parah. Infark miokard dengan uremia adalah akibat aksi gabungan hipertensi arteri( dengan hipertrofi ventrikel kiri), anemia dan lesi pada arteri koroner. Kontribusi mereka juga dibuat oleh pelanggaran metabolisme kalsium dan hiperparatiroidisme, yang berkontribusi terhadap pengapuran katup dan perkembangan perubahan fibrotik pada miokardium. Kerusakan jantung akibat uremik( kardiomiopati uremik) terbentuk, menyebabkan gagal jantung kongestif. Pada kasus yang parah, gambaran klinis kardiomiopati menyerupai manifestasi miokarditis berat: perluasan seluruh bagian jantung, irama gallop, aritmia, gagal ventrikel kiri, perubahan EKG yang menyebar. Pada tahap terminal, ada perikarditis fibrinous atau eksudat( jelas, asal beracun), diwujudkan oleh nyeri dada yang parah, dyspnea. Suara gesekan perikardium terdengar lebih baik di sepertiga bagian bawah sternum. Penyakit

dari sistem kardiovaskular, yang didasarkan pada perkembangan aterosklerosis, lakukan salah satu penyebab utama kematian pasien dengan gagal ginjal kronis, termasuk diobati dengan berbagai metode terapi pengganti ginjal. Selain itu, kejadian IHD, penyakit serebrovaskular, dan juga, tampaknya, aterosklerosis arteri perifer( termasuk sindrom klaudikasio intermiten) pada pasien dengan uremia secara signifikan lebih tinggi daripada populasi umum. Sekarang jelas bahwa prevalensi yang signifikan dari penyakit pada sistem kardiovaskular pada gagal ginjal kronis dikaitkan tidak begitu banyak dengan peningkatan harapan hidup pasien dengan disfungsi ginjal persisten karena menjadi hemodialisis lebih mudah diakses kronis, terus menerus ambulatory peritoneal dialysis, dan transplantasi ginjal, sebagai akibat peningkatan yang signifikan dalam intensitasEfek diketahui faktor aterogenesis, beberapa di antaranya mendapatkan signifikansi khusus dengan uremia.

Karakteristik pola epidemiologis uremia dianggap sebagai peningkatan morbiditas dan mortalitas dari penyakit IHD dan serebrovaskular pada pasien muda. Dengan demikian, tingkat mortalitas kardiovaskular pada pasien berusia kurang dari 45 tahun dengan gagal ginjal terminal yang menerima pengobatan hemodialisis hampir 100 kali lebih tinggi daripada pada populasi umum.

Progresi aterosklerosis pada gagal ginjal kronis sangat ditentukan oleh faktor aterogenesis yang diketahui. Hipertensi, terbentuk pada salah satu tahapan evolusi nefropati atau timbul de novo sudah di gagal ginjal stadium akhir, menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam risiko bentuk rumit penyakit jantung koroner, terutama melalui induksi hipertrofi ventrikel kiri. Dengan demikian, dalam pengamatan calon pasien dengan kerusakan fungsi ginjal telah ditetapkan bahwa tanda-tanda ekokardiografi hipertrofi ventrikel kiri yang hadir di 1/3 dari pasien dengan gagal ginjal kronis( kreatinin 50-75 ml / menit) dan 1/2 pasien dengan gagal ginjal terminal. Harus ditekankan bahwa, pada stadium akhir CRF, efek hipertensi pada remodeling miokard ventrikel kiri meningkat dengan efek dari sejumlah faktor yang spesifik untuk CRF, terutama anemia. Selain itu, dengan CRF, nilai hipertensi arterial dan sebagai mekanisme awal patogenesis penyakit serebrovaskular dipelihara.

Dengan demikian, jelas bahwa terapi antihipertensi aktif diperlukan pada pasien dengan fungsi ginjal yang hilang secara ireversibel. Seperti dalam pemilihan obat lain, untuk pemberian pada pasien dengan obat antihipertensi CRF harus dipertimbangkan terutama farmakokinetik mereka karena gangguan ginjal. Aturan yang berlaku umum adalah pengurangan dosis kebanyakan obat dengan CRF dengan faktor 1,5-2.Namun, beberapa obat-obatan, "ginjal" dan "hati" cara ekskresi yang dapat mengimbangi satu sama lain, digunakan pada pasien dengan uremia tanpa koreksi dosis. Namun, jumlah obat tersebut kecil: misalnya, fosinopril memiliki sifat paling banyak di antara penghambat ACE.

dengan disfungsi ginjal diamati penghambatan fungsi lipoprotein lipase dalam hubungan mana ada pasien dengan CRF hipertrigliseridemia dan mengurangi high-density lipoprotein( HDL).Perlu ditekankan bahwa total kolesterol pada pasien dengan uremia dan pada populasi umum tidak berbeda untuk CRF khas tidak hyperlipoproteinemia dan dislipoproteinemia, diwujudkan dengan peningkatan LDL dan lipoprotein konsentrasi lipoprotein densitas sangat rendah( VLDL), serta penurunan HDL dalam plasmadarah, yang nampak bahkan dengan penurunan fungsi ginjal yang cukup parah. Bahkan dalam konservatif CRF penurunan konsentrasi HDL dari 0.1 - 0.2 mmol / L disertai dengan peningkatan risiko PJK 1,2- 1,4 kali terlepas dari parameter yang menggambarkan isi LDL dan VLDL.

Jumlah data yang mendukung keampuhan dan keamanan berbagai metode terapi antihilperpidemik pada pasien dengan CRF tidak begitu hebat, namun sampai saat ini jelas bahwa obat pilihannya adalah statin. Hasil penelitian klinis skala kecil menunjukkan kelayakan penggunaan statin jangka panjang pada penyakit ginjal kronis yang terkait dengan dislipoproteinemia, baik pada pasien dengan sindrom nefrotik dan CRF.Ternyata, hasil uji klinis statin berskala besar dapat diekstrapolasikan ke populasi penderita uremia. Koreksi dosis statin paling banyak dengan CRF tidak diperlukan;Tingkat clearance mereka selama prosedur hemodialisis tetap sampai hari ini tidak pasti. Bila menggunakan statin, perlu dipantau secara berkala aktivitas transaminase hati dan CK.

Dengan mempertimbangkan kekhasan dislipoproteinemia pada CRF( hiper trigliseridemia pada konsentrasi HDL rendah) pada pasien dengan uremia, penggunaan fibrat dapat dibenarkan. Keamanan banyak fibrat saat ini dianggap tidak mencukupi, terutama karena provokasi rhabdomyolysis. Gemfibrozil - perwakilan kelompok ini, saat ini dianggap sebagai obat pilihan di CRF, disertai dislipoproteinemia. Obat ini hampir tidak memiliki efek toksik dan tidak memiliki kemampuan untuk menumpuk di dalam tubuh( Wanner, S., 2000).Efikasi gemfibrozil pada pasien hipertrigliseridemia dan penurunan konsentrasi HDL ditunjukkan pada penelitian VA-HIT yang terkontrol secara relatif besar. Perlu ditekankan bahwa risiko pelaksanaan tindakan dan rhabdomyolysis hepatotropic meningkat secara signifikan dalam penggunaan gabungan statin dan fibrat, dan karena itu tujuan dari kombinasi obat ini dianggap dibenarkan.

Diabetes mellitus mempertahankan pentingnya sebagai faktor aterogenesis pada pasien dengan CRF.Hal ini menunjukkan bahwa pemantauan konsentrasi glukosa serum menyebabkan peningkatan yang signifikan pada tingkat kelangsungan hidup pasien dengan insufisiensi ginjal akhir yang mendapat pengobatan hemodialisis kronis. Namun, dengan CRF, pembentukan resistensi insulin de novo juga dimungkinkan.

Kebutuhan untuk berhenti merokok dengan gangguan fungsi ginjal sudah diketahui sejak lama. Sekarang umumnya diterima bahwa menghentikan merokok tidak hanya menyebabkan pengurangan risiko penyakit jantung koroner, namun juga berkontribusi pada tingkat tertentu untuk memperlambat perkembangan CRF.Hyperhomocysteinemia

( meningkatkan konsentrasi homosistein - asam amino, yang merupakan produk dari demethylation metionin) mengacu pada faktor-faktor risiko yang terbukti aterosklerosis dengan CRF.

Pembentukan hiperhomosisteinemia pada gagal ginjal kronis ditentukan oleh penurunan filtrasi asam amino ini dalam glomerulus ginjal, serta penurunan yang signifikan dalam intensitas katabolisme pada interstitium ginjal. Selain itu, pada pasien dengan gagal ginjal kronik sering kekurangan kofaktor remetilasi homosistein - asam folat dan vitamin B12, dengan sejumlah besar asam folat dihilangkan selama sesi hemodialisis.

Mekanisme untuk merealisasikan tindakan aterogenik homocysteine ​​pada umumnya sama dengan LDL teroksidasi. Hal ini menunjukkan bahwa homocysteine ​​menyebabkan disfungsi endotelium, menginduksi trombogenesis, dan juga mencegah katabolisme LDL.Hyperhomocysteinemia meningkatkan risiko tidak hanya penyakit IHD dan serebrovaskular, tetapi juga komplikasi kardiovaskular yang spesifik untuk CRF, misalnya trombosis pirau arterio-vena. Dengan penurunan GFR yang terus-menerus, hiperhomosisteinemia dapat memperoleh signifikansi independen sebagai faktor dalam perkembangan gagal ginjal.

Metode

hyperhomocysteinemia koreksi diteliti. Tujuan menunjukkan kelayakan asam folat pada 15 mg pada pasien dengan penyakit ginjal menerima pengobatan hemodialisis kronis. Hal ini diasumsikan efek menguntungkan pada konsentrasi homosistein dalam plasma darah statin. Namun, koreksi hyperhomocysteinemia prediksi obosnotsennost dosis perlu klarifikasi lebih lanjut.nilai tertentu

dalam pengembangan komplikasi kardiovaskular gagal ginjal kronis dan merupakan pelanggaran metabolisme fosfor kalsium. Pengendapan kalsium di dinding pembuluh darah, termasuk plak aterosklerotik, meningkatkan kemungkinan destabilisasi dengan perkembangan bentuk-bentuk yang rumit dari penyakit jantung iskemik( sindrom koroner akut), dan peristiwa serebrovaskular akut.

anemia yang berhubungan dengan gagal ginjal kronis, disertai dengan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular, terutama disebabkan oleh provokasi dari hipertrofi ventrikel kiri. Dalam hal ini, saat ini lebih awal( sebelum pembentukan anemia berat) terapi dengan erythropoietin dianggap lebih tepat, meskipun data tentang efek pada sistem kardiovaskular koreksi anemia pada pasien CKD masih kontroversial. Dari faktor risiko aterosklerosis

yang penting pada gagal ginjal kronis layak perhatian lipoprotein( a).Hal ini diketahui bahwa pasien dengan gagal ginjal kronik timbul peningkatan konsentrasi lipoprotein( a), terutama fraksi dengan berat molekul tinggi. Setelah isi transplantasi ginjal dari lipoprotein( a) dalam serum berkurang. Namun, pengenalan definisi zat ke dalam praktek klinis sulit karena tingginya biaya metode, serta metode efek ketidakpastian pada konsentrasi tinggi dari Lp( a).

demikian, pada pasien dengan gagal ginjal kronis memerlukan pemantauan konstan banyak faktor risiko kardiovaskular. Pengobatan PJK dan penyakit serebrovaskular pada gagal ginjal kronis dilakukan oleh aturan umum, bagaimanapun, peran perawatan invasif telah berhasil diterapkan bahkan pada pasien dengan insufisiensi ginjal terminal baru-baru ini terus-menerus menerima terapi pengganti ginjal.

«Klasik» faktor aterogenesis

Faktor aterosklerosis, penting khususnya pada gagal ginjal kronis

«New" faktor aterogenesis

faktor tambahan dalam patogenesis komplikasi kardiovaskular

Sebelum menerapkan program pengobatan penampilan hemodialisis gesekan suara perikardium dianggap sangat buruk tanda prognosis( 'lonceng kematian').Penggunaan hemodialisis mengurangi makna prognostik, tetapi telah menyebabkan munculnya bentuk-bentuk, langka di alami dari uremia( perikarditis konstriktif kronis, tamponade jantung).Dengan perkembangan

uremia meningkat gejala neurologis muncul tersentak dendeng diperkuat ensefalopati sampai pengembangan uremik koma dengan "besar" berisik pernapasan asidosis( Kussmaul).Kadang-kadang ada miopati berat saat pasien tidak mampu menaiki tangga, dalam posisi tegak.

ditandai dengan kecenderungan untuk infeksi. Sering menandai pneumonia, bahkan lebih menghasilkan penurunan fungsi ginjal. Gambar menyerupai pemeriksaan X-ray pneumonia bilateral, dapat memberikan "dari uremik paru"( mengaburkan fokus bilateral cahaya yang mencapai gerbang terkait dengan kegagalan ventrikel kiri atau ditingkatkan ekstravasasi kapiler paru).

membangun kehadiran CRF sudah bisa di kontak pertama dengan pasien berdasarkan pada pembekalan( deteksi nokturia, poliuria, keluhan gatal, perdarahan, gejala diare) dan inspeksi( warna, kekeringan yang, raschosy "memar", gesekan perikardial karakteristikamonia napas).Identifikasi anemia dan kepadatan relatif rendah urin menegaskan diagnosis, serta deteksi azotemia.

Kesulitan dapat timbul saat membatasi CRF ireversibel dari gagal ginjal sementara yang disebabkan oleh eksaserbasi penyakit ginjal. Keluhan di atas( kecuali perdarahan) berbicara lebih dalam mengenai tahap terminal gagal ginjal( dengan pielonefritis dan anemia SLE dapat menjadi tanda penyakit itu sendiri).Penurunan ukuran ginjal yang signifikan( gambar survei, tomogram, ultrasound) mengindikasikan stadium akhir gagal ginjal. Perlu diingat bahwa bahkan pada CRF ada episode penurunan tajam mungkin dalam fungsi ginjal terkait dengan pengaruh infeksi penyerta, dalam penurunan tekanan darah, selain obat lesi( nefritis interstitial, nekrosis papiler), pengembangan trombosis vaskular ginjal.

Diagnosis CRF pada pasien tanpa indikasi penyakit ginjal secara tiba-tiba kadang tertunda secara signifikan. Hal ini terjadi dalam kasus-kasus ketika penyakit ginjal yang berkepanjangan dan pasien tanpa gejala diperlakukan untuk pertama kalinya ke dokter hanya ketika uremik intoksikasi tentang dispepsia, hipertensi, nyeri sendi, perdarahan. Tugas utama dokter dalam situasi ini adalah memikirkan keberadaan CRF dengan konfirmasi diagnosis diagnosis yang relatif sederhana ini.

Pengobatan dengan hemodialisis menyebabkan peningkatan sejumlah tanda vital yang terkait dengan tindakan yang dapat dialihkan "racun uremik".Secara khusus, gatal-gatal pada kulit menurun, fenomena dyspeptic hilang, ensefalopati, perikarditis, hipertensi arterial yang bergantung pada sodium menurun. Anemia biasanya tidak merespon pengobatan hemodialisis.

Pada saat bersamaan, ada beberapa komplikasi yang jarang terjadi pada perjalanan alami uremia. Ini termasuk tamponade jantung( menyarankan penurunan tajam dalam tekanan darah, perkembangan gagal jantung kanan), neuropati perifer( tanda pertama mungkin sensasi terbakar yang menyakitkan di tangan dan kaki, diikuti dengan mengembangkan mati rasa dan kelemahan).Lesi tulang - osteoporosis uremik( fibrosis osteitis dan / atau osteomalacia) - juga lebih sering terjadi pada pasien hemodialisis. Akhirnya, perawatan dialisis dengan air yang tidak diobati dalam beberapa kasus mengalami demensia dialisis, yang dikaitkan dengan akumulasi aluminium di otak.

Disfungsi tubular( tubulopati) membentuk sekelompok nefropati, yang ditandai dengan kerusakan parsial atau generalisata pada fungsi tubular dengan GFR normal atau sedikit menurun. Perubahan tubular adalah primer;Lesi glomerulus dapat berkembang pada stadium lanjut penyakit dan bersifat sekunder.

mengingat fitur utama dari aparat tubular ginjal( termasuk tubulus proksimal, loop dari nefron, tubulus distal dan duktus pengumpul):

Penyakit ginjal tubular mungkin berhubungan dengan pelanggaran terhadap proses ini.

Syndromes disfungsi tubular memiliki keturunan lebih banyak dan terjadi pada masa kanak-kanak, tetapi sering terjadi pada orang dewasa bagaimana akhir penyakit genetik diakui atau diperoleh cacat dalam sejumlah penyakit ginjal( pielonefritis, nefritis interstitial, glomerulonefritis dengan komponen tubulointerstitial et al.) Atau extrarenalpenyakit( tumor, penyakit autoimun, dll.).

Salah satu fungsi utama ginjal adalah partisipasi dalam pengaturan keadaan asam-basa tubuh. Yang terakhir ini dilakukan oleh sekresi aktif ion H + oleh sel tubular, yang menyebabkan penurunan pH urin.

Di sel-sel bagian proksimal dan distal tubulus dari CO2 dan air, ion H + dan ion HCO3 terbentuk. Ion H + secara aktif disekresikan ke dalam cairan tubular sebagai pertukaran ion Na +, yang memasuki sel secara pasif, dan ion HCO3 berdifusi ke dalam plasma. Ion H + yang disekresikan di dalam lumen tubulus berinteraksi dengan bikarbonat tersaring, membentuk asam karbonat. Asam yang dihasilkan dengan bantuan enzim karbonat anhidrase mengalami dehidrasi, dan CO2 berdifusi ke dalam sel. Dengan demikian, sekresi ion hidrogen disertai dengan reabsorpsi sejumlah ion Na + dan HCO3_ yang setara.

Banyak disekresikan H + ion yang berhubungan dengan anion fosfat, dan asam lemah dan amonia dirilis dalam bentuk asam dan amonium ion titratable;Hanya sejumlah kecil yang dihasilkan sebagai ion H + bebas. Ketika

mengatasi sekresi H + ion dan reabsorpsi bikarbonat( dalam kondisi tingkat normal limbah nitrogen dalam darah) terjadi tubular acidosis ginjal. Sindrom klinis ini meliputi:

Ada dua jenis asidosis tubulus ginjal: asidosis tubulus distal( tipe I, "klasik") dan asidosis tubulus proksimal( tipe II).

Gangguan kemampuan ginjal untuk mengasamkan urin di nefron distal menyebabkan perkembangan asidosis tubulus ginjal distal( tipe I).Secara patogenesis ketidakmampuan untuk mengikat epitel nefron distal mensekresikan H ion + ke dalam lumen tubulus atau difusi kembali ion H + di lumen sel tubulus. Pada pasien tersebut, pH urin tidak turun di bawah 6,0 terlepas dari derajat asidosis sistemik( dan dengan pemuatan amonium klorida);Sementara reabsorpsi bikarbonat dalam tubulus proksimal tidak berkurang. Asidosis sistemik dengan rantai gangguan metabolisme, yang menyebabkan hipokalemia berat, hiperkalgia, berkembang.kelebihan kalsium dalam urin menciptakan prakondisi untuk pembentukan batu kalsium, pengembangan nefrokalsinosis( pada pH sekitar 6,0 Urine kalsium ekskresi dengan mudah menjadi tidak larut dan endapan).Nephrolithiasis sering merupakan pertanda pertama suatu penyakit.

Hasil asidosis sistemik adalah osteomalacia, seringkali parah, disertai nyeri pada tulang, patahan fraktur.anoreksia itu, zatormozhonnost, kelemahan otot, lesu, muntah, poliuria, dehidrasi, kehilangan kalium karena kelemahan, kegagalan pernapasan, hiperventilasi sebagai respon kompensasi asidosis metabolik.

Asidosis tubulus distal dapat berupa bentuk nosologis independen( Battler-Albright Syndrome).Penyakit herediter ini menular secara dominan dominan. Gejala pertama biasanya muncul pada tahun 2-3-th hidup, tapi pertama mungkin muncul pada orang dewasa, dan karena itu memancarkan "dewasa" jenis asidosis tubulus distal. Penuh gambaran klinis sindrom Battler-Albright termasuk retardasi pertumbuhan, kelemahan otot( dalam kasus yang parah, hingga kelumpuhan), poliuria, hilangnya tulang dengan osteomalacia pada orang dewasa dan rakhitis pada anak-anak, terjadinya nefrokalsinosis dan nefrolitiasis dengan pielonefritis bersamaan atau berulang UTI.Selain

primer, bentuk ditentukan secara genetis yang tubular acidosis distal dapat terjadi sekunder untuk sejumlah penyakit autoimun:

kadang-kadang sulit untuk membedakan primer dari asidosis tubulus distal sekunder terkait dengan urolitiasis atau pielonefritis. Dalam kasus ini, beberapa bantuan bisa menentukan ekskresi kalsium dalam urine. Pada pasien dengan asidosis tubulus ginjal yang ditentukan secara genetik, indikator ini akan berada dalam norma atau peningkatan, dan pada pasien dengan bentuk asidosis tubular distal, biasanya diturunkan. Selain itu, hipokalemia sering terjadi dengan bentuk turun temurun dari penyakit.

Koreksi asidosis tubulus distal memerlukan pengenalan dosis kecil bikarbonat( 1-3 mmol / kg / hari), mis.sekitar 0,2 g natrium bikarbonat per 1 kg berat badan.

Varian ini ditandai dengan penurunan reabsorpsi tubular bikarbonat dengan kemampuan tubulus distal yang diawetkan untuk mengasamkan urin. Dalam kasus ini, bicarbonaturia signifikan, pH urin tinggi, asidosis hiperkloremik ditentukan. Namun, kemampuan tubulus distal untuk mengasamkan urin tetap ada, oleh karena itu, pada asidosis sistemik yang parah, pH urin masih dapat menurun, berbeda dengan asidosis tubulus distal.

Asidosis proksimal, serta asidosis distal, disertai dengan ekskresi kalium tinggi.spektrum klinis

penyakit yang melibatkan asidosis proksimal cukup beragam dan mencakup:

proksimal tubular asidosis, yang ditandai dengan retardasi pertumbuhan, dalam kasus yang jarang perubahan tulang diamati, kiprah gangguan dan nyeri tulang akibat gangguan metabolisme kalsium, nefrokalsinosis, nefrolitiasis, hipokalemia, hiperkalsemia, merupakan salah satu komponen sindrom Fanconi. Uji diagnostik - penentuan bikarbonat dalam urin.pengobatan

terdiri pemberian dosis besar alkali - hingga 10 mg / kg per hari( yaitu, sekitar 1 g natrium bikarbonat per 1 kg berat badan);dosis yang lebih kecil tidak efektif. Natrium bikarbonat dosis tinggi yang dapat ditugasi dapat meningkatkan hipokalemia yang ada.

Gangguan transportasi glukosa di bagian proksimal nefron menyebabkan perkembangan glukosuria ginjal - salah satu disfungsi tubular yang paling sering. Diagnosis glukosuria ginjal didasarkan pada gejala berikut:

Untuk mengkonfirmasi diagnosis

identifikasi diinginkan glukosa oleh enzim dan kromatografi metode untuk membedakan glukosa dari fruktosa, pentosa, galaktosa. Dalam sejumlah kasus, penyakit ini memiliki keluarga, sifat turun-temurun.glukosuria ginjal dapat terjadi sebagai penyakit yang independen, atau dikombinasikan dengan tubulopathy lainnya - aminoasiduria, diabetes fosfat - dan menjadi salah satu gejala dari sindrom Fanconi.

terisolasi glukosuria ginjal - penyakit jinak yang tidak memerlukan, sebagai aturan, perlakuan khusus, kecuali pada kasus yang berat karena kerugian yang signifikan dari gula.

Differential diagnosis glukosuria ginjal terisolasi dengan disfungsi tubular lainnya disertai dengan pelanggaran reabsorpsi glukosa, dan diabetes biasanya tidak sulit.diabetes

Fosfat( hypophosphatemic rickets) - penyakit keturunan yang disebabkan oleh pelanggaran fosfor reabsorpsi di tubulus proksimal ginjal;ditandai dengan osteoporosis, osteomalacia, deformasi tulang, tidak dapat diobati dengan dosis konvensional vitamin D, hypophosphatemia dan aktivitas tinggi dari alkaline phosphatase dalam darah. Penyakit ini bersifat turun-temurun, diwariskan oleh tipe resesif, diwujudkan biasanya di masa kanak-kanak.

tanda-tanda klinis utama: penyakit

harus dicurigai pada kasus-kasus ketika pengobatan rakhitis dosis konvensional vitamin D( 2000-5000 IU / hari) tidak memiliki pengaruh, dan deformasi tulang berlangsung. Ini harus dibedakan dari penyebab lain dari rakhitis( kekurangan vitamin D, malabsorpsi, asidosis tubulus ginjal, sindrom Fanconi).

Untuk pengobatan, dosis besar vitamin D( 10.000-25.000 IU / hari) diresepkan bersamaan dengan fosfat. Saat mengkonsumsi vitamin D dosis lama untuk waktu yang lama, orang harus ingat tentang kemungkinan berkembangnya nefrokalsinosis.

Fanconi syndrome( lebih tepatnya - sindrom De Toni-Debre-Fanconi) - disfungsi umum dari tubulus proksimal, yang terdiri dari pelanggaran berikut:

Selain itu, mengamati hilangnya Na +, K +, Ca2 +, peningkatan clearance asam urat dengan penurunan serum nya. Sindrom Fanconi

mungkin primer( turun-temurun atau didapat), namun lebih sering sekunder, berkembang pada sejumlah penyakit umum. Sindrom

penyebab Fanconi mungkin gangguan herediter metabolisme( cystinosis, galaktosemia, penyakit Wilson), keracunan, zat beracun( misalnya, salisilat, tetracycline dengan kehidupan rak kedaluwarsa) dan logam berat( timbal, kadmium, bismut, merkuri), kanker( myeloma, penyakit paru-paru, ovarium, hati, paru-paru, kanker pankreas), lymphogranulomatosis.sindrom Fanconi juga dapat mengembangkan penyakit ginjal tertentu, termasuk virus, hiperparatiroidisme, hemoglobinuria nokturnal paroksismal, luka bakar yang parah.lesi tulang

( deformitas tulang, nyeri tulang, patah tulang, osteomalacia difus) pada anak-anak mengembangkan rakhitis, retardasi pertumbuhan. Mungkin menjadi poliuria, haus, dalam kasus yang jarang, kelemahan otot( sampai kelumpuhan) terkait dengan hipokalemia, kejang hypocalcemic. Bayi kurang tahan terhadap infeksi.

Tanda klinis mungkin tidak ada;Diagnosis dalam kasus tersebut didasarkan pada data laboratorium yang mengungkapkan pelanggaran kompleks fungsi tubular.

Terlepas dari kenyataan bahwa dalam bentuk turun temurun tanda-tanda pertama muncul di masa kanak-kanak, penyakit ini kadang dikenali pada usia yang lebih tua. Setiap fitur klinis atau laboratorium yang membedakan primer dari sindrom Fanconi sekunder, tidak begitu menyeluruh pencarian etiologi harus dilakukan dalam setiap kasus.

Pengobatan untuk dosis besar bikarbonat, campuran resep sitrat, vitamin D, formulasi kalium ditampilkan diet kentang kubis.

Sindrom ini, poliuria termasuk ketidakmampuan untuk berkonsentrasi urin dan polidipsia, mengembangkan dengan tidak adanya reaksi epitel sel-sel tubulus distal dan tubulus pengumpul untuk ADH.Meskipun konsentrasi normal vasopressin biologis penuh( ADH) dalam darah dan normal osmolalitas plasma hipotonik diekskresikan dalam jumlah besar urin. Pada kasus yang parah, dehidrasi berat bisa terjadi( kejang, demam, muntah).

Tes dengan vasopressin digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis diabetes insipidus resisten vasopresin.

Dalam perawatan, tempat utama diberikan pada pengenalan jumlah cairan yang cukup. Hidroklorotiazida juga digunakan;Yang terakhir, dengan menghambat reabsorpsi natrium klorida di bagian menaik dari loop nefron, mengurangi produksi air bebas osmotik. Saat mengambil hydrochlorothiazide harus membatasi asupan natrium dan menambahkan potassium.

Ginjal anomali mencakup sejumlah perubahan anatomis yang berkaitan dengan struktur dan posisi organ, dan bahkan karakteristik kuantitatifnya. Anomali kuantitatif ke arah peningkatan adalah penggandaan ginjal( dari satu atau kedua sisi), dan juga ginjal tambahan, yang mengarah pada penurunan - aplasia( yaitu tidak adanya satu ginjal).Posisi anatomi yang salah dari ginjal adalah distopia. Struktur abnormal ginjal adalah displasia, serta penggantian semua atau sebagian jaringan ginjal normal dengan formasi kistik - multikotorosis dan penyakit ginjal polikistik.

Penyakit Ginjal adalah anomali ginjal yang paling umum. Sebagai aturan, paling sering terjadi pada wanita. Menggandakan itu sepihak atau dua sisi, sekaligus lengkap dan tidak lengkap. Dengan dua kali lipat, ada dua ginjal dengan dua kelopak panggul dan dua ureter, yang masing-masing dibuka dengan mulut terpisah di kandung kemih. Dengan penggandaan yang tidak lengkap, paling sering terjadi perpaduan dua ureter menjadi satu, yang masing-masing dibuka oleh satu mulut di kandung kemih. Seringkali anomali semacam itu dikombinasikan dengan malformasi ureter, akibatnya sangat sering timbul refluks vesiko-ureteral-panggul, yaitu transfer balik urine dari kandung kemih ke panggul ginjal.

Sebagai aturan, dengan ginjal dua kali lipat ada pelanggaran aliran keluar urin karena satu dan lain hal, yang sangat sering menyebabkan perkembangan pielonefritis kronis dan penyakit lainnya, termasuk tuberkulosis ginjal. Jika, bagaimanapun, penggandaan ginjal terdeteksi secara kebetulan dan tidak ada penyakit ginjal, pasien tidak memerlukan perawatan.

Aplasia - lengkap tidak adanya ginjal. Aplasia kedua ginjal tidak kompatibel dengan kehidupan. Aplasia satu ginjal relatif umum( 4-8% dari semua anomali ginjal), dan pada pria itu 2 kali lebih mungkin dibandingkan pada wanita. Sebagai aturan, tidak mungkin mendeteksi tidak adanya satu ginjal tanpa pemeriksaan khusus. Ginjal tunggal yang tersisa benar-benar mengambil semua "pekerjaan" itu sendiri, lebih aktif secara fungsional dan disesuaikan dengan berbagai jenis pengaruh negatif, sehingga penyakitnya berkembang lebih jarang di dalamnya. Namun, jika penyakit di ginjal tunggal memang terjadi, maka sulit. Ini memerlukan penggunaan jenis perawatan yang paling hemat, jadi sangat penting untuk membangun keberadaan ginjal tunggal pada waktu yang tepat. Untuk keperluan ini, ultrasound, urografi ekskretori, digunakan pemeriksaan radioisotop.

Ginjal tambahan - kehadiran di tubuh, selain dua penuh, ginjal lain. Ini sangat jarangUkuran ginjal tambahan berkurang secara signifikan dibandingkan dengan yang normal, sebagai aturan, terdeteksi secara tidak sengaja selama pemeriksaan pada kesempatan lain.

Dystopia adalah anomali dari posisi ginjal yang berkembang pada masa prenatal karena gangguan pergerakan ginjal dari panggul ke daerah lumbal. Sebagai aturan, distopia itu sepihak, dan ginjal bisa berhenti pada tingkatnya dari bawah ke atas pada tingkat manapun. Distroopia bilateral yang sangat jarang terjadi pada ginjal, yang disertai dengan persilangan antara ureter: ureter kanan jatuh ke dalam kandung kemih di sisi kiri, dan yang kiri - di sebelah kanan. Bedakan distrofosis pelvis, iliak dan lumbar.

Paling sering, manifestasi utama distopia pada masa kanak-kanak adalah sakit perut dan gangguan pencernaan. Ginjal sistolik bisa dirasakan di perut sebagai tumor seperti formasi. Dengan distopia lumbal, nyeri dilokalisasi di punggung bagian bawah. Distrofi panggul menyajikan kesulitan diagnosis yang paling besar, karena dalam kasus ini ginjal terletak pada pria di antara kandung kemih di depan dan rektum belakang, pada wanita antara rahim di depan dan rektum di belakang. Pelokalan ginjal dystopic semacam itu kadang dapat menyebabkan rasa sakit yang sangat hebat di perut bagian bawah, yang dapat disalahartikan untuk patologi bedah akut.

Pada ginjal tirotip pielonefritis, hidronefrosis, urolitiasis dapat terjadi. Dalam kasus tersebut, pengobatan dilakukan sesuai dengan diagnosis. Jika ginjal dystopic tidak terpengaruh oleh penyakit ini, tidak diperlukan perawatan apapun.

Displasia Ginjal adalah anomali satu sisi dari struktur dimana ginjal sangat berkurang ukurannya, dan jaringannya berbeda secara signifikan dari normal dan tidak berfungsi. Ada 2 jenis displasia - ginjal yang belum sempurna dan ginjal kerdil. Ginjal yang tidak sempurna berhenti dalam perkembangannya selama periode intrauterin. Sebagai pengganti organ, terbentuk jaringan ikat dengan ukuran 1-3 cm, di mana, di bawah pemeriksaan khusus, sisa-sisa glomeruli dan tubulus terbelakang ditemukan di bawah mikroskop.

Ginjal kerdil sedikit lebih besar - 2-5 cm, pada jaringannya jumlah glomerulus berkurang secara signifikan, dan jaringan ikat di sekitarnya, sebaliknya, dikembangkan secara berlebihan.

Anomali struktur juga mencakup multicystosis dan penyakit ginjal polikistik. Multicystosis bilateral tidak sesuai dengan kehidupan, karena ginjal semacam itu terdiri dari nefron yang tidak matang dan tidak efisien, stagnan dan sejumlah kista yang berisi cairan. Dengan adanya multicystosis unilateral, fungsi ginjal yang terkena diambil oleh yang kedua, tetap normal. Multicystosis terjadi dengan beberapa kegagalan yang tidak diketahui pada periode perkembangan intrauterin. Sebaliknya, polikistik adalah penyakit turun-temurun, yang harus didiskusikan secara terpisah.

Penyakit ginjal polikistik adalah penyakit bawaan bawaan yang ditandai dengan adanya di kedua ginjal dari beberapa ekstensi kista-globular di tubulus, dinding kapsul glomerulus, tubulus pengumpul. Ada 2 bentuk utama penyakit ini: bayi( ditularkan oleh jenis resesif autosom) dan ginjal polikistik dewasa( ditularkan oleh tipe dominan autosomal).

Alasan perkembangan bentuk polikistik tidak jelas sama sekali. Diketahui bahwa pada orang dewasa polikistik mutasi salah satu gen yang terletak pada kromosom ke 16 terjadi, akibatnya jaringan ginjal yang terbentuk normal mengalami pembentukan sejumlah kista. Kista bisa tumbuh seukuran dengan usia. Dan, tentu saja, area jaringan ginjal ini tidak mampu melakukan fungsi alaminya. Ke depan, kondisi aktivitas sisa jaringan ginjal tetap normal. Mereka diperas oleh kista yang tumbuh, sebagai tambahan, sangat sering terjadi infeksi, pielonefritis kronis terbentuk, yang pada sebagian besar kasus menyebabkan perkembangan gagal ginjal.

Bentuk polikistik bayi jarang terjadi, dibandingkan polikistikosis ginjal orang dewasa. Perbedaan penyakit ini adalah lokasi kista hanya pada tubulus dan tabung pengumpul, dan ginjal bisa tumbuh dalam ukuran, namun tetap memiliki bentuknya yang khas. Selain ginjal, hati menderita. Di sana saluran empedu berkembang, ada kemungkinan pengembangan fibrosis periportal. Akibatnya, pembuluh darah portal menderita, hipertensi portal muncul - tekanan meningkat pada vena, yang menyebabkan peningkatan ukuran hati dan limpa, serta perdarahan dari varises kerongkongan. Keunggulan gejala hati adalah karakteristik perkembangan penyakit selanjutnya, sedangkan pada masa bayi, tanda-tanda kerusakan ginjal ada di latar depan. Semakin dini penyakit itu terwujud, semakin buruk prognosisnya. Bertahan hidup hanya 50% anak yang baru lahir yang mengalami polikistik.

Gangguan hati tidak diperhatikan, semuanya sering dideteksi jika terjadi kecelakaan. Perkembangan stadium akhir gagal ginjal pada semua anak dengan bentuk polimorfosis infantil biasanya diamati pada usia yang lebih tua, dan pada 50% kasus - pada masa remaja.

Penyakit ginjal polikistik terjadi biasanya setelah 20 dan bahkan 30 tahun. Ada perbedaan lain dari bentuk penyakit bayi. Misalnya, semua bagian nefron menjalani perubahan kistik, dan bukan hanya tubulus dan tabung pengumpul. Akibatnya, kontur perubahan ginjal menjadi bergelombang, tidak beraturan. Perbedaan penting juga adanya kista pada organ dan jaringan lain. Dipercaya bahwa penyakit polikistik adalah penyakit sistemik di mana hati terkena( paling sering), pankreas, limpa, membran arachnoid otak, kelenjar tiroid testis, vesikula seminalis dan ovarium. Di semua organ ini ada juga perubahan kistik. Selain itu, mungkin ada aneurisma di pembuluh otak, bentuknya yang disebut berry.

Terlepas dari kenyataan bahwa tanda-tanda pertama dari penyakit ini dapat dideteksi pada pasien berusia 20-30 tahun, stadium lanjut dari penyakit ginjal polikistik dewasa dan, sesuai, keluhan utama usia 45-55 tahun. Lebih dari setengah dari semua pasien mengatakan nyeri di daerah lumbal atau di sisi, yang timbul sebagai akibat dari peregangan kapsul ginjal mengembang kista. Munculnya eritrosit dalam urin( kadang-kadang sampai sebatas hematuria gross) diamati pada sepertiga dari pasien sebagai manifestasi pertama dari penyakit.hematuria gross biasanya disebabkan oleh perdarahan ke kista.peningkatan terus-menerus dalam tekanan darah terjadi pada sebagian besar pasien, frekuensi hipertensi meningkat dengan meningkatnya gangguan ginjal. Hal ini terkait dengan aktivasi sistem renin-angiotensin, karena kompresi dari jaringan kista ginjal yang normal mengarah ke penampilan di dalamnya dari relatif kurangnya oksigen.

Urolithiasis dengan gejala karakteristik terjadi pada sekitar seperlima dari semua pasien. Secara signifikan lebih mungkin( 50-60%), khususnya di kalangan perempuan( 90%), untuk kedepan gejala infeksi saluran kemih berulang.

pielonefritis efek yang sangat negatif pada keadaan fungsional pelestarian jaringan ginjal, biasanya dengan 60 tahun pada pasien ini memiliki gejala gagal ginjal kronis( CRF), yang sangat tidak menguntungkan terjadi pada wanita. Di antara mereka, di usia ini dalam setengah dari kasus telah diamati fenomena stadium akhir gagal ginjal kronis.

Dalam penyelidikan urin pasien dengan penyakit ginjal polikistik sering ditemukan eritrosit( microhematuria), leukosit dan bakteri, isolasi protein biasanya kurang dari 1 g per hari, urine kepadatan relatif rendah, yang menunjukkan pelanggaran kemampuan ginjal berkonsentrasi. Darah biasanya ditandai anemia, dan dengan munculnya tahap rinci gagal ginjal kronis - tanda-tanda azotemia.

telah andal mengidentifikasi USG ginjal polikistik membantu, tapi tomografi komputer lebih informatif, yang menentukan peningkatan ukuran ginjal, dan kehadiran banyak tangan, serta perubahan aparat pyelocaliceal.urografi ekskresi juga memungkinkan Anda untuk menentukan karakteristik perubahan kistik di kedua ginjal dengan kontur pelanggaran sistem kolektif mereka, tetapi hasilnya sering dipertanyakan, dan masih perlu computed tomography tambahan. Karena sebagian besar

polikistik sudah terdeteksi pada langkah komplikasi, pengobatan ditujukan untuk koreksi individu manifestasi tertentu dari penyakit. Ini pengobatan kelas pertama infeksi saluran kemih( pielonefritis et al.).Ketika gigih hipertensi ginjal tentu resep, mengurangi tekanan. Di antara mereka, preferensi diberikan kepada kelompok ACE inhibitor( Capoten, Enam, ENAP et al.).Dengan perkembangan pasien gagal ginjal stadium akhir membutuhkan dialisis dan transplantasi ginjal.terapi bedah( disebut kista dekompresi atau aspirasi perkutan dari isi) tidak dapat secara signifikan meningkatkan perjalanan penyakit dan menunda munculnya tanda-tanda gagal ginjal. Mengantisipasi cerita

lebih lanjut dari penyakit ginjal, perlu dicatat rincian sebagai berikut: berdasarkan karakteristik struktur ginjal, dokter membedakan penyakit terutama mempengaruhi bagian dari glomerulus nefron dan mengumpulkan sistem - cangkir dan panggul( pielonefritis, urolitiasis).Secara tradisional, yang memperlakukan glomerulonefritis dokter Nephrology dan sistem pengumpulan penyakit - urolog. Kami akan mempertimbangkan urutan dan orang-orang dan lain-lain.

Glomerulonefritis - sekelompok penyakit di mana bagian dari glomerulus nefron menderita. Membedakan akut, subakut dan glomerulonefritis kronik. Glomerulonefritis akut

- penyakit ginjal yang parah, yang pada dasarnya memiliki kerusakan terutama glomerulus aparat immunnovospalitelnoy alam.

Anda harus membayar perhatian khusus pada kata "immunnovospalitelny".Dalam konteks ini, itu berarti bahwa radang ginjal berkembang karena kekebalan terganggu. Sebagai aturan, sebagian besar dari kita mengasosiasikannya dengan penurunan imunitas, yaitu, reaktivitas rendah. Namun, dalam kasus glomerulonefritis akut terjadi, sebaliknya, peningkatan tajam dalam aktivitas sistem kekebalan tubuh seperti yang kita kenal di bawah "nama" yang lain - alergi.

alergen atau faktor pencetus dalam pengembangan glomerulonefritis akut pada kebanyakan kasus, adalah kelompok streptokokus beta-hemolitik A, streptokokus yang sama, yang merupakan agen penyebab angina, tonsilitis kronis, otitis media, sinusitis, furunkulosis dan bentuk lain dari infeksi streptokokus lokal. Dengan kata lain, berkembangnya pertama, misalnya, sakit tenggorokan, dan kemudian, sekunder, di dalam tubuh dengan suasana hati kekebalan tubuh dan alergi diubah terjadi glomerulonefritis.

Dalam beberapa kasus, bukannya penyakit streptokokus menyebabkan perkembangan bakteri lainnya - pneumokokus, stafilokokus, dll Selain mereka, kerusakan jaringan ginjal dapat difasilitasi oleh berbagai virus, termasuk hepatitis B, herpes, rubella, infeksi mononucleosis, adenovirus. .

Kurang sering di antara penyebab akut glomerulonefritis ada faktor non-infeksi yang juga bertindak seperti alergen dan menyebabkan restrukturisasi yang signifikan dari sistem kekebalan tubuh. Di antara mereka kita dapat menyebutkan re-introduksi vaksin atau serum, sengatan lebah atau ular, keracunan alkohol, pelarut organik, merkuri, lithium, dan lain-lain.

Faktor predisposisi untuk mengembangkan penyakit ini hipotermia, terutama dalam kondisi lembab, operasi, trauma, olahraga berlebihan.

Apa yang terjadi di nefron sebelum timbulnya penyakit ini? Awalnya racun streptokokus sedikit merusak dinding kapiler di glomerulus, dan reaksi dari sistem kekebalan tubuh ada yang spesifik self-antigen dan antibodi hal tersebut. Kemudian infeksi streptokokus akut lewat, dan antibodi tetap ada. Dan dengan paparan berulang terhadap infeksi( misalnya, eksaserbasi tonsilitis kronis) atau faktor yang merugikan lainnya mempengaruhi sifat spesifik - kebanyakan dari hipotermia - reaksi alergi kekerasan berkembang. Ini menyebabkan perkembangan peradangan akut pada glomerulus ginjal.peradangan ini tidak lagi terhubung langsung dengan infeksi streptokokus atau yang lain, hal itu disebabkan oleh kerusakan sistem kekebalan tubuh karena restrukturisasi alergi nya. Rusak di tempat pertama termos terkecil - kapiler glomerulus, dan sebagai akibat dari seluruh tubuh terganggu sama-sama mempengaruhi semua nefron dari kedua ginjal. Darah dapat kecepatan tidak normal melewati glomerulus yang terkena dinding kapiler menjadi lebih permeabel, kapsul Bowman tidak dapat sepenuhnya menjalankan fungsinya, dan jatuh ke dalam protein urin dan darah sel akhir( sebaiknya leukosit dan eritrosit).Dalam kapiler ginjal terbentuk microclots darah, sehingga dalam jangka waktu tertentu ginjal berhenti berfungsi dan mengeluarkan limbah nitrogen, sehingga penyakit ini ditandai dengan keracunan parah karena diri keracunan-organisme. Namun, kita akan membicarakan gejala utama glomerulonefritis akut di bawah ini.

akut glomerulonefritis berkembang, biasanya setelah 1-3 minggu setelah terpapar faktor penyebab. Paling sering, penyakit ini ditandai dengan adanya 3 gejala utama: tekanan, pembengkakan dan perubahan urin. Jalannya penyakit ini diakui sebagai klasik. Baginya khas akut( mendadak) onset, serta keluhan kelemahan, haus, sakit kepala, nyeri di daerah lumbal, mual, muntah. Urin dengan sendirinya menghasilkan warna kemerahan - warna yang disebut "daging slops".kulit pasien menjadi pucat, di bawah mata diucapkan edema( "tas"), tekanan darah biasanya kurang dari 150/90 mm Hg. Seni.(Pada tingkat 120/80 mm Hg. V.), Tapi dapat mencapai angka 180/120 mm Hg. Seni.dan lebih tinggi. Selama periode ini, Anda harus membayar perhatian khusus pada penurunan volume urin dipisahkan dalam jumlah normal cairan yang dikonsumsi. Hal ini mengindikasikan adanya pelanggaran fungsi utama ginjal.

Akibat akumulasi cairan dalam tubuh ada pembengkakan. Edema pada glomerulonefritis akut dapat cukup umum, cairan menumpuk di perut( ascites), di rongga dada( hydrothorax), setidaknya - di kantong jantung( hydropericardium).Namun, dalam beberapa kasus, mungkin ada yang disebut edema tersembunyi, yang dapat dideteksi hanya pada rekening cairan mabuk dan dialokasikan dan hati-hati menimbang pasien.

Ke depan, kesehatan pasien memburuk, keracunan dengan terak nitrogen meningkat, yang disertai dengan peningkatan kadar plasma residu nitrogen dan kalium. Namun, kepadatan relatif urin dengan penurunan jumlah hariannya tetap cukup tinggi( sampai 1030), mengindikasikan konsentrasi fungsi ginjal yang terpelihara. Jika berat jenis urin berkurang secara signifikan dengan latar belakang penurunan volume yang jelas selama lebih dari 2-3 hari, ada kemungkinan kegagalan ginjal akut yang tinggi, yang memerlukan penerapan tindakan darurat. Penurunan sekresi urin harian kurang dari 500 ml / hari juga merupakan indikator perkembangan gagal ginjal akut.

Intoksikasi dengan terak nitrogen dan pelanggaran metabolisme garam air menyebabkan kemunduran kondisi pasien. Ia menjadi lesu, tidak bergerak, ia memiliki otot spontan yang berkedut, penurunan denyut jantung. Mungkin perkembangan sindrom kejang( eclampsia ginjal) dan gagal jantung akut.

Karena adanya kadar potasium dalam darah yang tinggi, perkembangan gangguan irama jantung, termasuk kerlip dan fluttering atrium dan ventrikel, merupakan bahaya tertentu, yang dapat menyebabkan kematian.

Dalam urin, protein biasanya ditentukan, yang jumlahnya bervariasi dari trace sampai 3 gram per hari atau lebih. Selain itu, dalam jumlah banyak ada eritrosit, jarang silinder( hialin, granular, eritrosit), sel epitel. Dalam darah, tingkat leukosit dan ESR, imunoglobulin, serta residu nitrogen( terak nitrogen) dan kalium meningkat.

Dengan hasil positif dari penyakit ini setelah beberapa saat, volume urin harian meningkat secara bertahap, periode poliuria dimulai, saat ginjal mulai aktif bekerja, dan tubuh akhirnya terbebas dari racun. Namun, memperbaiki kesejahteraan pasien, serta pemulihan penuh semua fungsi ginjal, sangat lambat. Masa pemulihan setelah glomerulonefritis akut akut berlangsung setidaknya satu tahun. Tentang pemulihan penuh pasien dapat berbicara hanya setelah 3-5 tahun dengan tidak adanya keluhan dan indikator laboratorium yang lengkap. Jika laboratorium dan tanda glomerulonefritis lainnya bertahan sepanjang tahun, diyakini bahwa penyakit ini telah menjadi kronis.

Selain glomerulonefritis akut khas klasik, penyakit ini juga dapat muncul dalam bentuk atipikal. Hal ini ditandai dengan adanya hanya perubahan pada urin, sedangkan edema dan tekanan darah meningkat tidak selalu ada dan jika ada, dinyatakan dengan buruk. Dalam studi sedimen urin, jumlah sedang protein, eritrosit, dan silinder terdeteksi. Pasien merasa cukup sakit, bagaimanapun, varian dari penyakit ini paling sering cenderung meremehkan proses dan membentuk glomerulonefritis kronis.

Varian glomerulonefritis akut lainnya - nephrotic - ditandai dengan pembengkakan masif( sampai anasarca, pembengkakan umum seluruh tubuh dan rongga mulutnya).Pada saat bersamaan, tekanan darah sedikit meningkat. Dalam studi urin, sejumlah besar protein dan sedikit sel darah merah terdeteksi, dan di dalam darah, selain perubahan yang khas untuk glomerulonefritis, penurunan jumlah protein dan ketidakseimbangan fraksinya, serta peningkatan kadar kolesterol, terungkap. Varian nephrotic penyakit ini ditandai dengan persisten dan lama( 6 sampai 12 bulan) dan juga kecenderungan untuk beralih ke bentuk kronis.

Komplikasi akut glomerulonefritis akut adalah eklampsia ginjal. Setelah menangis atau mendesah dalam, pasien mulai mengalami kejang otot rangka, otot pernafasan dan diafragma. Kesadaran hilang sama sekali, pucat dan sianosis pada wajah dan leher, pembengkakan vena serviks, pupil melebar dicatat. Napas berisik, mendengkur, dari mulut mengikuti busa merah muda( karena gigitan lidah).Denyut nadi jarang dan tegang, tekanan darah mencapai angka tinggi, otot terasa keras, seolah ngeri. Kejang bisa berlangsung dari beberapa detik sampai 2-3 menit, setelah itu kesadaran biasanya dipulihkan, namun pasien tidak ingat apa yang terjadi, sudah lama terhambat, mengantuk. Pada siang hari, kejang berulang bisa diulang. Hasilnya bisa berupa perdarahan di otak, yang bahkan dengan tindakan resusitasi yang adekuat menyebabkan konsekuensi ireversibel dan kematian pasien.

Pasien dengan glomerulonefritis akut harus diobati hanya di departemen nephrological atau terapeutik di rumah sakit. Untuk jangka waktu tidak kurang dari 2-4 minggu, istirahat yang ketat ditentukan. Yang sangat penting adalah nutrisi terapeutik. Karena semua orang tahu bahwa makanan asin memberikan kontribusi pada edema bahkan pada orang sehat, pasien dengan glomerulonefritis akut diberi resep makanan bebas garam kecuali garam meja, selama periode pemulihan, jumlah garam dibatasi hingga 72 sendok teh per hari. Pada saat bersamaan, makanan untuk pasien disiapkan tanpa garam sama sekali, kemudian sudah tertutup.

Mengingat bahwa terak nitrogen sebenarnya merupakan produk pemecahan protein, asupan protein makanan dalam tubuh juga terbatas pada 1 g per kilogram berat badan pasien per hari, dan pada kasus yang parah sampai 0,5-0,6 g / kg dalamhari. Pada periode akut, preferensi diberikan pada protein susu( krim asam, krim, keju cottage, produk susu), sementara daging, ikan dan telur dimasukkan ke dalam makanan secara bertahap, saat mereka pulih, dan dalam jumlah sangat kecil. Sebagian besar kebutuhan pasien dalam makanan dipenuhi oleh makanan berkalori tinggi berkarbohidrat. Cairannya dibatasi sampai 800 ml per hari, dengan pembengkakan parah - sampai 400-600 ml per hari.

Selama masa pemulihan, makanan mengembang agak, cairan diperbolehkan dalam volume 1-1,2 liter per hari. Namun, produk benar-benar dikeluarkan dan hidangan yang mengandung ekstraktif: daging, ikan dan jamur kaldu, daging panggang dan ikan, lemak tahan api( daging sapi, babi, domba), minuman terbatas, merangsang sistem saraf pusat - teh yang kuat, kopi, kakao, danjuga bir dan alkohol

Pada masa pemulihan, makanan dan makanan berikut diizinkan masuk ke dalam makanan:

Sebagai sumber tambahan vitamin, rebusan pinggul, buah segar, sayuran, buah beri, jus buah dan jus buah digunakan. Dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan 4-5 kali sehari.

Saat ini, pendekatan individual untuk setiap pasien diterapkan dalam pengobatan. Jika bukti koneksi langsung dari penyakit dengan infeksi streptokokus dengan interval waktu kecil antara yang terakhir dan gambar khas pengembangan glomerulonefritis, menerapkan agen antibakteri - antibiotik penisilin( ampisilin, amoksikpav dll) Dalam dosis terapi yang optimal selama 10-14 hari. Kontraindikasi obat nefrotoksik yang mempengaruhi fungsi ginjal( misalnya, gentamisin), dan berarti seri nitrofuran( furagin, furadonin dll) Dan sulfonamid.

paralel untuk menghambat peradangan alergi menggunakan obat nonsteroidal anti-inflammatory - indometasin, Voltaren, dll -. 25 mg 4-6 kali saja hari 4-8 minggu, tetapi mereka tidak efektif ketika bentuk nefrotik glomerulonefritis akut. Dalam hal ini, perlu menggunakan obat antiinflamasi yang paling kuat sampai saat ini - analog dari hormon korteks adrenal - glukokortikosteroid. Pengobatan ini juga digunakan dalam kasus penyakit yang berlarut-larut dan rendahnya efektivitas pengobatan lainnya. Paling sering, prednisolon digunakan dalam dosis harian 60-80 mg selama 3-4 minggu.

Mulailah pengenalan obat dengan dosis 10-20 mg dan secara bertahap tingkatkan ke dosis efektif, juga tiba sebelum penarikan obat, secara bertahap mengurangi dosis 2,5-5 mg setiap 2-3 hari untuk menghindari penarikan dan penurunan pasien..Durasi prednisolon total adalah 4-6 minggu. Jika tidak ada efek atau komplikasi berkembang digunakan obat kuat yang menekan aktivitas yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh, - imunosupresan, misalnya, azathioprine( AZA) dengan dosis harian 2-3 mg / kg berat badan siklofosfamid di 1,5-2 mg / kg. Pengobatan dengan obat ini dilakukan hingga 8-10 minggu di bawah kendali indikator darah. Anda bisa menggunakan preparat seri aminoquinoline( delagil, plakvenil) dalam dosis harian 0,5-0,75 g dalam jangka waktu 3-6 minggu, dengan efek terbaik dicapai saat dikombinasikan dengan indometasin( methindol).

Untuk memperbaiki sirkulasi darah di ginjal gunakan obat yang mengurangi penggumpalan darah, yang disebut antikoagulan( heparin) dan antiagregan( quarantil).Heparin dalam dosis harian 20 sampai 40 ribu ED diberikan secara subkutan untuk 5-10 ribu unit setiap 4 sampai 6 jam, jalurnya adalah dari 3 sampai 10 minggu di bawah kontrol koagulilitas darah. Curantyl( dipyridamole) dalam dosis 200-400 mg / hari, 6-8 minggu sering diresepkan dalam kombinasi dengan antikoagulan( heparin) atau dengan indometasin. Untuk mengurangi tingkat keparahan alergi digunakan obat antihistamin( antiallergic)( suprastin, tavegil), sebagai tambahan, gunakan asam askorbat, rutin, preparat kalsium.

Untuk menghilangkan pembengkakan pada glomerulonefritis akut, diuretik( diuretik) digunakan, pada tekanan tinggi - agen antihipertensi, kombinasi antagonis kalsium( nifedipin, corinfar, cordafen) dengan furosemid( lasix) biasanya digunakan. Dengan sedikit tekanan darah, Anda bisa menggunakan antispasmodics( dibazol, papaverine, but-shpu).Untuk pengobatan sindrom edematous, furosemid( 40-80-120 mg / hari) atau kombinasi obat diuretik 2-3 digunakan. Penggunaan jangka panjang diuretik membutuhkan penunjukan dosis kalium preparasi dosis korektif.

Dalam pengembangan komplikasi( gagal jantung, eklampsia, gagal ginjal akut), pengobatan dilakukan di unit perawatan intensif. Pada gagal jantung akut, glikosida jantung( strophanthin, korglikon), euphyllin intravena, diuretik( intramuskular atau intravenous lasix) diresepkan.

Dalam eklampsia, kompleksitas tindakan darurat digunakan: secara intravena, euphyllin, dibazol, lasix, manitol, magnesium sulfat, heksonium atau pentamin, aminazine, larutan glukosa pekat;microclysters dengan chloral hydrate;Pada kasus yang parah, intubasi trakea dan anestesi inhalasi diindikasikan.

Glomerulonefritis kronis adalah penyakit ginjal dengan kekebalan tubuh dengan lesi glomerulus primer yang ditandai dengan maraknya kemajuan dengan hasil pada gagal ginjal kronis. Varian dari penyakit ini adalah glomerulonefritis ganas subakut, yang resisten terhadap pengobatan dan dengan cepat menyebabkan hasil yang tidak menguntungkan.

Penyebab dan mekanisme pengembangan glomerulonefritis kronis sedikit berbeda dari bentuk akut, seringkali terjadi transisi penyakit akut ke yang kronis akibat tindakan berulang dari berbagai faktor yang merugikan, dengan perawatan yang tidak mencukupi atau terlalu dini, dan dengan latar belakang reaktivitas sistem kekebalan yang berubah. Artinya, ada suasana alergi awal tubuh. Sehubungan dengan faktor terakhir dalam perkembangan glomerulonefritis kronis, mekanisme kekebalan-inflamasi yang lebih menonjol mendominasi, yang menyebabkan perkembangan diri dari proses tersebut. Tidak seperti glomerulonefritis akut, bentuk kronis penyakit ini tidak hanya mempengaruhi glomeruli, tapi juga tubulus, yang menyebabkan pelepasan protein berkepanjangan. Dalam proses peradangan kronis, unsur struktural ginjal lainnya terlibat, dan glomerulus sendiri rusak karena mengembangkan hipertensi arteri dan beban yang terus meningkat pada nefron yang mempertahankan fungsinya.

Sifat glomerulonefritis subakut( ganas) tetap tidak jelas. Ini dapat berkembang setelah infeksi streptokokus, endokarditis bakteri, lupus eritematosus sistemik, abses dari berbagai lokasi, infeksi virus, oleh karena itu pada kebanyakan kasus, ini dianggap sebagai proses autoimun.

Glomerulonefritis kronis dapat terjadi dalam berbagai bentuk, di antaranya laten, nephrotic, hypertensive, hematuric dan mixed diisolasi. Bentuk laten dari perkembangan penyakit ditandai dengan perubahan urinalisis yang terjadi secara berkala tanpa adanya tanda-tanda ekstrarenal lainnya dari penyakit ini.

Bentuk nephrotic umumnya mirip dengan varian nephrotic glomerulonefritis akut dengan pembengkakan masif, sejumlah besar protein dalam urin dan kolesterol tinggi.

Dalam bentuk hipertensi penyakit ini, tekanan darah tinggi yang persisten dan tidak dapat dikompensasi muncul kedepan. Bentuk hematuris ditandai dengan dominasi sedimen urin eritrosit dalam jumlah banyak. Dalam bentuk campuran glomerulonefritis kronis, berbagai manifestasi ginjal dan ekstrarenal dari penyakit ini dapat terjadi.

Bentuk laten glomerulonefritis kronis terjadi dengan kondisi umum pasien yang memuaskan. Ini adalah bentuk penyakit yang paling menguntungkan, karena tanda ekstrarenal glukokortritis yang paling negatif adalah edema, peningkatan tekanan darah, perubahan fundus tidak ada. Dalam studi sedimen urin, jumlah protein dalam jumlah sedang terdeteksi - tidak lebih dari 1-2 g per hari, sejumlah kecil eritrosit dan silinder, berat jenis urin tetap cukup tinggi.

Bentuk nephrotic glomerulonefritis kronis berbeda dengan sindrom edematik yang ditandai. Pasien prihatin dengan kelemahan, penurunan nafsu makan, edema, hingga perkembangan asites dan penyakit mengantuk. Tekanan darah bisa meningkat( tidak stabil).Saat mempelajari urine, sejumlah besar silinder terdeteksi, sejumlah kecil eritrosit( jumlah kecil) dapat dicatat, dan kehilangan protein mencapai 4-5 g per hari atau lebih. Dalam analisis umum darah, ada peningkatan ESR, anemia, dalam tes darah biokimia - penurunan protein dan ketidakseimbangan protein dengan dominasi alpha dan beta globulin, serta tingkat kolesterol yang tinggi.

Bentuk hipertonik glomerulonefritis kronis ditandai oleh peningkatan tekanan darah awal dan persisten( tidak seperti hipertensi simtomatik yang terjadi dengan segala bentuk glomerulonefritis dengan penambahan tanda-tanda gagal ginjal kronis).Pasien prihatin dengan sakit kepala yang terus-menerus, berkedip "lalat" atau kabut di depan mata, mengurangi ketajaman penglihatan. Tekanan arterial sering meningkat secara moderat( sampai 160/100 mmHg), kurang sering sampai 180/110 mmHg.st., namun dalam beberapa kasus bisa mencapai 200 / 115-250 / 120 mmHg. Seni. Ke depan, ada keluhan nyeri di jantung, dyspnea, palpitasi. Dari saat ini, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri jantung dicatat secara klinis, radiologis dan hasil EKG.Saat memeriksa fundus, berbagai tingkat perubahan pada pembuluh retina dicatat, dan retinopati kemudian berkembang. Dalam kasus ini, sejumlah kecil protein, eritrosit, dicatat dalam analisis umum urin. Kepadatan urin berkurang dengan cepat, seperti filtrasi glomerulus. Bentuk hipertonik glomerulonefritis kronis dapat dipersulit oleh gagal jantung ventrikel kiri. Ini adalah salah satu bentuk penyakit yang tidak menguntungkan, yang cepat menyebabkan gagal ginjal kronis.

Bentuk hematuria dari glomerulonefritis kronis dimanifestasikan oleh adanya sedimen urin konstan jumlah sel darah merah yang signifikan( kadang sangat signifikan).Protein, sebaliknya, kecil, tidak ada edema, tekanan darah tidak meningkat. Varian hematuria glomerulonefritis kronis dianggap sebagai diagnosis hanya setelah menyingkirkan semua kemungkinan penyebab pendarahan lainnya dari saluran kemih. Secara umum, ini juga merupakan varian yang menguntungkan dari perjalanan penyakit ini.

Campuran bentuk glomerulonefritis kronis ditandai dengan kombinasi bentuk nephrotic dan hypertensive. Tanda-tanda ini bisa muncul secara bersamaan dan berurutan. Ada pembengkakan ditandai, perubahan biokimia dalam darah, karakteristik bentuk nephrotic, serta peningkatan tekanan darah secara terus-menerus. Ini adalah bentuk glomerulonefritis kronis yang paling parah. Selama

setiap perwujudan glomerulonefritis terisolasi fase kronis eksaserbasi, yang biasanya ditandai dengan tanda-tanda khas sesuai bentuk glomerulonefritis akut, dan remisi, di mana sedikit ditandai proteinuria dan hematuria, stabilisasi tekanan darah dan perubahan biokimia minimal dalam serum darah.

Jalannya glomerulonefritis kronis biasanya tidak berbahaya, yaitu, penyakit ini berkembang secara perlahan dan tidak dapat diubah lagi dalam perkembangan ginjal selama bertahun-tahun. Ini khas bentuk laten, hematologis dan sebagian hipertensi. Selain itu, program penyakit yang cepat berkembang dengan eksaserbasi sering dan periode perkembangan ginjal gagal ginjal rata-rata adalah 3-5 tahun.

bentuk khusus glomerulonefritis ganas glomerulonefritis subakut, yang ditandai dengan perkembangan yang sangat cepat, pembentukan gagal ginjal dan berakibat fatal dalam waktu 2 tahun dari onset. Penyakit dimulai glomerulonefritis akut, tetapi sudah setelah 4-6 minggu ada tanda-tanda sindrom nefrotik dan hipertensi, penurunan kepadatan urin( untuk sampel Zimnitsky), peningkatan kolesterol darah dan limbah nitrogen. Pasien mengeluhkan kelemahan umum, sakit kepala, penurunan penglihatan, nyeri di jantung, pembengkakan, tekanan darah meningkat. Kulit pucat, penurunan awal kencing dicatat. Dalam tes darah umum, anemia, jumlah leukosit tinggi, dan peningkatan ESR dicatat. Serum - peningkatan kandungan toksin nitrogen, ketidakseimbangan dari fraksi protein dengan mengurangi albumin dan globulin meningkat, terutama karena gamma-faksi, kolesterol tinggi, dan perubahan lainnya. Dalam analisis umum urin - jumlah protein, eritrosit, silinder secara konsisten tinggi. Berat jenis urin rendah, filtrasi glomerulus semakin menurun, yang merupakan indikator perkembangan gagal ginjal kronis.glomerulonefritis kronis

pada anak-anak, seperti pada orang dewasa, ditandai oleh arus siklik dengan bergantinya periode eksaserbasi dan remisi. HIBAH 3 bentuk utama dari perjalanan penyakit:

pemulihan di glomerulonefritis kronik dapat mengatakan dengan lengkap kesejahteraan dalam kondisi dan laboratorium analisis anak untuk setidaknya 5 tahun. Pengobatan

glomerulonefritis kronik dilakukan terus-menerus, tetapi pilihan metode dan obat-obatan dilakukan secara individual tergantung pada bentuk dan panggung. Selama eksaserbasi penyakit ini, pengobatan hanya dilakukan pada kondisi dari departemen nephrological atau terapeutik khusus di rumah sakit. Diet harus memberikan koreksi jumlah protein, cairan dan garam meja, tergantung pada varian dari perjalanan penyakit.rekomendasi diet umum meliputi penghapusan( deletion) semua makanan yang bisa menyebabkan alergi( ini termasuk: buah jeruk kecuali lemon, coklat, sayuran rumah kaca, madu, stroberi, raspberry, dll), dan produk-produk yang sudah adaalergi pada pasien iniSelain itu, penggunaan makanan gorengan terbatas, pilihannya diberikan pada produk dalam bentuk rebus, direbus atau dipanggang. Juga, asap dan bumbu, kaldu kaya dan sayuran berikut benar-benar dikecualikan: lobak, lobak, bayam dan sorrel. Diet pada periode pengampunan harus penuh dan memberikan kebutuhan tubuh akan protein, lemak dan karbohidrat, serta vitamin dan trace elemen.

Selama eksaserbasi dianjurkan untuk mengamati periode modus tidur ketat dari 3 sampai 6 minggu( untuk memperbaiki kondisi pasien).Obat yang digunakan adalah kelompok yang sama berarti bahwa ketika bentuk yang tepat dari glomerulonefritis akut: glukokortikosteroid, sitostatika, antimetabolites, antikoagulan, agen antiplatelet. Semua agen ini sampai batas tertentu mengubah status kekebalan tubuh, yang memungkinkan untuk menekan reaksi alergi inflamasi yang mendasari kerusakan pada jaringan ginjal. Selain itu, untuk mempengaruhi gejala utama dari penyakit ini adalah diuretik digunakan dan antihipertensi( tekanan menurun) persiapan, peran signifikan untuk agen anti alergi, dosis tinggi vitamin C.

Obat anti-inflamasi( indometasin, Voltaren) bentuk kontraindikasi pada glomerulonefritis kronik hipertensi dan pengurangan fungsi ginjal, Keefektifannya rendah dan dengan bentuk penyakit lainnya, jadi dana ini hanya digunakan dalam kombinasi dengan antikoagulan dan antiaggregants..Kortikosteroid

efektif untuk bentuk nefrotik glomerulonefritis kronik, dan belum ditampilkan pada bentuk hipertensi dan campuran.rejimen digunakan dengan penerimaan yang terus-menerus( beberapa bulan) dosis pemeliharaan( 10-20 mg / hari dalam hal prednisolon), setelah rejimen pengobatan yang biasa di rumah sakit standar. Pada penyakit yang sangat parah, kortikosteroid diberikan dengan dosis sangat tinggi secara intravena( yang disebut terapi denyut nadi).

Obat sitotoksik digunakan dalam bentuk nefrotik dan campuran, biasanya sebagai bagian dari terapi kompleks. Antikoagulan dan antiagregasi juga digunakan dalam bentuk ini, keduanya sendiri dan dikombinasikan dengan sitostatika dan kortikosteroid. Formulasi aminohinolinovogo seri( delagil, Plaquenil) efektif dalam bentuk laten dengan sindrom kemih terisolasi, jika tidak mempengaruhi lemah.

Dalam glomerulonefritis kronik berat dan refrakter selama plasmapheresis digunakan dengan cara yang biasa - 3-5 sesi dengan frekuensi 1-2 kali seminggu.

Pengobatan pasien dengan glomerulonefritis ganas subakut dilakukan secara komprehensif, menggunakan kombinasi agen kortikosteroid( jika diperlukan - dalam bentuk terapi pulsa), antikoagulan( heparin) atau agen antiplatelet( Curantylum, dipyridamole), dan agen sitostatik( azathioprine, siklofosfamid, dll), dan plasmapheresis.

Dengan onset awal menganggap mungkin untuk memperlambat perkembangan penyakit dan meningkatkan harapan hidup pasien, bagaimanapun, prospek tetap tidak menguntungkan.pengobatan

glomerulonefritis kronik banyak digunakan jamu, yang memungkinkan persenjataan dampak serbaguna besar pada penyakit ini. Hal ini penting untuk secara teratur menerapkan teh, infus herbal untuk memperpanjang remisi atau pencapaian speedy. Mengganti satu koleksi lain dilakukan sebulan sekali.

bawah ini menunjukkan komposisi beberapa biaya yang memiliki efek anti-inflamasi, anti alergi, dan diuretik.

Koleksi № 1

biji rami disemai - 4 bagian, restharrow akar - daun, birch daun putih - 3 bagian.

Koleksi № 2

kayu lembar strawberry - 1 bagian ramuan jelatang - 1 bagian, birch daun povisloj - 2 bagian biji rami - 5 bagian.

Koleksi № 3

birch daun putih - 4 bagian, rumput Melilotus officinalis - 2 bagian, daun strawberry kayu - 3 bagian, rumput Potentilla angsa - 3 bagian biji rami - 3 bagian, peppermint daun - 1 bagian, rimpang dan akar Glycyrrhiza- 4 bagian, rawa cudweed rumput - 6 bagian, ramuan Viola tricolor - 2 bagian, putih ramuan jelatang - 4 bagian.

ditampilkan dan biaya efek campuran.

Koleksi № 4

semangka kulit - 3 bagian, bunga, elderberry - 2 bagian, rumput Melilotus officinalis - 3 bagian, ramuan dari Origanum vulgare - 4 bagian, ramuan Hypericum perforatum - 3 bagian biji rami - 1 bagian daun ibu-dan-ibu tiri - 3 bagian, peppermint daun - 2 bagian, motherwort ramuan pyatilopastnye - 7 bagian, pinggul kayu manis - 2 bagian.

Koleksi № 5

Ginjal teh - 1 bagian, daun pisang - 1 bagian ramuan, yarrow - 1 bagian bunga calendula - 2 bagian, rumput suksesi kutu - 1 bagian pinggul cinnamyl - 1 bagian.