Hemorrhagic fever Lassa( GL Lassa) - Penyebab, gejala dan pengobatan. MF.

Salah satu kelompok infeksi yang sangat berbahaya, bersamaan dengan demam Ebola dan Marburg, termasuk demam berdarah Lassa. Infeksi juga merupakan fokal alami dengan zona endemik di negara-negara Afrika tropis.

Demam hemoragik Lassa adalah penyakit menular virus fokal akut alami yang ditandai dengan keracunan parah, faringitis nekrotik ulseratif, kasih sayang banyak organ dan sistem, perkembangan sindrom hemoragik dan komplikasi berat, terkadang tidak sesuai dengan kehidupan pasien.

Distribusi historis dan geografis GL Lassa

Infeksi ini mendapat namanya dari kota Lassa( Nigeria), tempat pertama kali ditemukan pada tahun 1969.Negara-negara Afrika Barat endemik di GL Lassa, di sini sampai 500.000 kasus penyakit ini terdaftar setiap tahun. Ini adalah Nigeria, Guinea, Mali, Sierra Leone, Senegal, Mozambik, jarang Afrika Tengah( CAR, Burkina Faso dan lain-lain).Kematian dengan GL Lassa sampai 60%( rata-rata sekitar 40%), terjadi pada akhir minggu ke 2 dari penyakit ini. Jika terjadi infeksi pada wanita hamil, kematian janin terjadi pada 85% kasus.

Salah satu wabah terbaru GL Lassa terjadi pada tahun 2012 di Nigeria. Dari 623 kasus, 70 orang meninggal( mematikan 11%).Selama wabah tersebut, banyak petugas medis terlibat dalam merawat dan merawat pasien.

Penyebab Demam Lassa

Agen penyebab adalah virus Lassa, yang termasuk dalam keluarga Arenaviridae. Dengan mikroskop elektron, sampai selusin ribosom menyerupai pasir terlihat( dalam bahasa Latin, berpasir - arenaceus).Virion mengandung RNA beruntai tunggal, kulit lipid, memiliki diameter hingga 150 nm, bentuk bulat dengan villi yang terletak di permukaan. Virus Lassa termasuk dalam kelas pertama bahaya agen infeksius( yaitu bahaya individu dan sosial).Ada 4 subtipe virus Lassa yang beredar di berbagai wilayah di Afrika.

GL Lassa, virus

Virus Lassa stabil di lingkungan, namun sensitif terhadap desinfektan( kloroform, eter).Dalam sekresi hewan dan orang sakit, virus bisa bertahan lama sekali.

Sumber infeksi pada spesimen endemik adalah tikus Afrika berhidung multi( Mastomys natalensis), yang tidak hanya menghuni zona padang lamun, namun juga mampu menembus tempat tinggal manusia. Sampai 17-19% tikus terinfeksi secara alami. Di tubuh hewan, infeksi lebih sering asimtomatik, tapi untuk waktu yang lama virus tetap ada dan diekskresikan dalam air kencing dan air liur tikus.

Sumber infeksi GL Lassa - tikus Afrika berleher multi

Orang sakit adalah bahaya bagi orang lain. Virus ini terkandung dalam kandungan nasofaring, darah, air kencing, dan air liur pasien, dan karena waktu yang lama dapat bertahan dalam keadaan kering, faktor penularan yang dapat menyebabkan pelepasan pasien( makanan, air, piring, partikel debu pada barang-barang rumah tangga) juga berbahaya. Darah pasien adalah yang paling berbahaya, dan bersamaan dengan itu, muntah massa dengan campuran darah, sputum dengan darah.

Mekanisme infeksi.

1) Mekanisme kontak-rumah tangga jika terjadi darah dan pelepasan pasien ke kulit yang rusak dan selaput lendir.
2) Mekanisme parenteral dengan penggunaan instrumen yang dapat digunakan kembali, pemrosesan instrumen medis yang tidak memadai, tusukan jarum suntik yang tidak disengaja dari staf medis sakit.
3) Mekanisme pendengaran( food and waterway) saat keluarnya penderita makanan dan air. Berbahaya adalah daging hewan terkontaminasi yang tidak diproses secara fisik, air dari sumber yang terinfeksi.
4) Mekanisme aerogenik( udara dan udara) saat terkontaminasi dengan kotoran yang terinfeksi dari partikel pasien - sputum atau debu masuk ke saluran pernafasan.
5) Transmisi seksual. Sensitivitas terhadap GL Lassa tinggi, baik orang dewasa maupun anak-anak menjadi sakit terlepas dari jenis kelamin. Wabah naif yang diketahui dari demam Lassa. Musiman tidak hadir, kejadiannya tercatat merata sepanjang tahun.

Imunitas setelah infeksi berlangsung terus-menerus, berkepanjangan( sampai 10 tahun dan lebih), kasus penyakit berulang tidak terdaftar. Di antara penduduk lokal, sampai 15% mentolerir infeksi secara asimtomatik.

Efek patogen virus Lassa pada tubuh manusia

1) Atrium( menurut infeksi jalan) dapat selaput lendir mata, saluran pernapasan, saluran pencernaan, sistem reproduksi, mikrotravmirovannye kulit. Tidak ada perubahan di gerbang masuk, namun ada hubungan yang jelas antara perkembangan lesi primer organ dan sistem tertentu, tergantung pada lokasi virus. Misalnya, pengenalan melalui lendir dari sistem pencernaan sering menunjukkan tanda-tanda lesi saluran pencernaan, dan pengenalan ke saluran udara - radang paru-paru, edema paru, dan sejenisnya.

2) Kemudian virus tersebut masuk ke dalam darah( viremia, toksemia) dan menyebar ke seluruh tubuh( penyebaran hematogen) dengan kekalahan banyak organ dan sistem.

3) Titik utama aplikasi atau target adalah endotelium pembuluh darah( dinding dalam pembuluh).Umpan balik Lassa virus - meningkatkan kerapuhan pembuluh kaliber yang berbeda, yang disertai dengan perubahan hemostasis, peluncuran DIC( disseminated intravascular coagulation), manifestasi dari apa yang pasien akan hemoragik ruam pada tubuh, perdarahan dan perdarahan( dalam proses mungkin melibatkan usus, miokardium,paru-paru, otak, ginjal, hati dan organ lainnya).

4) Tingkat keparahan maksimal GL Lassa menyebabkan komplikasi( syok beracun infeksius, gagal hati akut, insufisiensi adrenal akut, dan lainnya).Pada tahap ini, hasil fatal bisa terjadi. Gejala klinis

GL Lassa

masa inkubasi( dari waktu infeksi timbulnya gejala penyakit) rata-rata 7-10 hari, tetapi dapat dipersingkat menjadi 3 hari atau diperpanjang untuk 21 hari.

1) Permulaan penyakit. Perbedaan dari demam menular lainnya( Ebola, Marburg) - timbulnya penyakit
dengan GL Lassa relatif bertahap. Pada pasien, gejala sindrom toksik menular( kelelahan, perasaan lemah, lemah, mialgia atau sakit otot, sakit kepala) muncul bersamaan dengan latar belakang suhu subfebrile( sampai 38º).Suhu naik dalam 3-5 hari dan mencapai maksimum( 40º).Durasi demam sekitar 2 minggu, kurang sering lagi. Fitur khusus adalah kurangnya efek dari obat antibakteri. Karakter kurva suhu khas( pada sore hari meningkat cukup besar, menjelang pagi dan saat makan siang - relief).Tanda prognostically tidak menguntungkan adalah demam konstan( hampir tidak berkurang).Pada hari kelima sakit, orang sakit merasa patah, kelemahannya sangat parah sehingga sulit bangun dari tempat tidur, mungkin ada gangguan dalam kesadaran. Pada pemeriksaan kemerahan pasien wajah, leher dan dada bagian atas, wajah pastosity, injeksi pembuluh darah sclera( yang disebut( "hood syndrome" atau cranio-serviks syndrome).

2) Pasien telah mempengaruhi banyak kelompok kelenjar getah bening( umum limfadenopati ).Kelenjar getah bening membesar dalam ukuran sedikit, tapi menyakitkan, tidak disolder satu sama lain dan jaringan sekitarnya, kulit di atasnya tidak berubah.

3) Salah satu gejala karakteristik sebagian besar pasien Lassa adalah faring .Gejala ini muncul pada hari ke 3-4 penyakit ini dan ditandai dengan munculnya keringat yang diucapkan di tenggorokan, nyeri saat menelan, mulut kering. Pada pemeriksaan, pembilasan atau kemerahan pada tenggorokan dengan batas yang ditetapkan zona, amandel membesar, penampilan tonsil, belenggu, langit-langit lunak berbisul dan sel nekrotik pembentukan warna keabu-abuan secara bertahap dapat bergabung, menempati daerah yang cukup besar faring. Serat penyerbuan berserat dapat terbentuk pada penyakit kuning.

4) Sindroma Lassa lain yang sering terjadi adalah sindrom gastroenteritis .Pada hari ke 5 penyakit tersebut, pasien mengeluh mual, muntah, nyeri di daerah epigastrik( lambung), pengenceran tinja hingga encer. Dengan ekspresi yang kuat dapat mengalami dehidrasi, tanda pertama yang dapat haus, mulut kering, diikuti oleh penurunan warna kulit, kulit biru, dan kemudian menurunkan tekanan darah, penurunan output urin dan otot berkedut kejang.

5) Pada akhir minggu pertama gejala dapat muncul sindrom hemorrhagic - ruam - ruam pada tubuh dengue( dari sudut petechiae untuk ecchymosis besar).Dalam sejumlah kasus, tampak eksimema coripoid( spotted-papular).

GL Lassa, DIC-Syndrome

6) Pada penyakit serius terhadap gejala di atas dan sindrom bergabung komplikasi
yang menampakkan diri dengan rata-rata 9-11 jam dari awal:
- pneumonia dan edema paru( batuk, nyeri dada saat batuk, dan kemudiandan saat bernafas, sesak napas, jika dilihat rales kering dan lembab, pemendekan suara perkusi, perubahan infiltratif radiologis terdeteksi, efusi pleura);
- miokardium beracun( perlambatan jantung atau bradikardia, dicrotism jantung atau perpecahan ketika mengukur gelombang pulsa di telah muncul miokarditis pulsa menjadi sering - takikardia, dan bila dilihat - mematikan suara jantung, penurunan tekanan darah);
- toksisitas hati( pembesaran hati, sakit di kuadran kanan atas, perubahan parameter laboratorium), kerusakan beracun ke ginjal( gagal ginjal akut);
- syok toksik( pada puncak terburu-buru jatuh cepat tekanan darah, kebiruan atau sianosis pada kulit, penurunan output urine);
- ensefalopati beracun yang menular( edema serebral);
- manifestasi parah sindrom thrombo-hemoragik( gastrointestinal atau perdarahan rahim, perdarahan di kelenjar adrenal, pendarahan di miokardium, otak).

Setiap komplikasi bisa berakibat fatal pada pasien dengan demam Lassa berat.
hasil mematikan terjadi 7-14 hari setelah onset penyakit pada 40% pasien( angka rata-rata).
Dengan hasil yang baik, keluhan mengkhawatirkan pasien selama 3 sampai 4 minggu. Dalam kasus pemulihan untuk 1,5 minggu pasien yang bersangkutan subfebrilitet( demam ringan, kelelahan, atau kelemahan dan kelelahan, peningkatan kasus kerontokan rambut dijelaskan).

Diagnostik Lassa Demam

diagnosis awal didasarkan pada:

1) sejarah epidemiologi( kehadiran fokus alami infeksi, kontak dengan penduduk setempat, kontak dengan kontak hewan pengerat dengan pasien demam tinggal di daerah endemik dalam waktu 21 hari sebelum terjadinya penyakit).
2) Data klinis( kombinasi demam, necrotizing ulcerative faringitis, gastroenteritis, ruam dan manifestasi perdarahan syndrome).
3) Diagnosis yang dilakukan dengan demam gemorragiicheskimi etiologi lain( Ebola, Marburg, demam kuning), faring difteri, tonsilitis streptokokus, gastroenteritis dari lainnya etiologi, HFRS, sepsis, malaria, campak, demam tifoid, dan lain-lain.

diagnosis akhir terkena melalui data laboratorium:

1) tes nonspesifik: hitung darah lengkap( leukopenia, leukositosis dan kemudian, penurunan jumlah trombosit, peningkatan ESR untuk 50-80 mm / jam), penurunan waktu pembekuan, Biokimia( meningkat ALT,AST, GGT, penurunan protrombin, albumin), jumlah urin( proteinuria, eritrosit, silinder), dan lain-lain.
2) Studi spesifik( dilakukan di laboratorium khusus untuk bekerja dengan agen infeksi kelas bahaya I).Bahan untuk penelitian adalah penyeka dari nasofaring, darah, urin dan lainnya, naik selama 2 minggu pertama sakit. Bahan dikumpulkan dalam wadah steril, dikemas, diberi label dan di biaksi logam dikirim ke laboratorium dengan petugas. Untuk diagnosis menggunakan metode biologi, tes serologi untuk mendeteksi antigen dan antibodi( IFA RNIF- diagnosis cepat untuk antigen virus Lassa, Phragmites, RAC - antibodi deteksi).Jika minggu 2m onset antibodi fase akut - IgM tidak hadir, maka diagnosis diragukan. Pada rekomendasi WHO, titer diagnostik antibodi IgG adalah titer 1: 512.pengobatan

dari Lassa demam

1. kegiatan rezim Organisasi meliputi rawat inap mutlak diduga Lassa GL.Semua pengasuh harus bekerja dalam alat pelindung diri( setelan antiplague tipe 1 dan modifikasi modernnya).Diet ini ditujukan untuk mengiritasi tubuh secara mekanis dan kimiawi, namun disesuaikan dengan sindrom utama.

2. Pilihan untuk terapi spesifik. Selama wabah dalam terapi serum tertentu atau plasma telah diusulkan oleh infeksi dengan Lassa sembuh dari sakit GL dalam jumlah dosis 250-500 ml, yang harus diambil tidak lebih awal dari 2 bulan setelah pemulihan. Selain itu, ribavirin disarankan sebagai terapi alternatif sesuai dengan skema, penerimaan inhalasi interferon. Semua terapi spesifik bisa berhasil dalam 6 hari pertama sejak awitan penyakit.

Terapi patogenetik

3. melibatkan detoksifikasi( infus intravena campuran glukosa-garam, melakukan diuresis paksa), glukokortikoid, pencegahan dan pengobatan DIC sampai persiapan transfusi rehidrasi( cairan pengisian) selama dehidrasi, obat yang meningkatkan aliran darahorgan dan sistem, hepatoprotektor, terapi vitamin dan lain-lain.

4. Terapi Posindromalnaya ( dengan faringitis - pengobatan topikal dengan gastroenterite - chelators, antiseptik usus, probiotik), dan lain-lain.

GL Lassa bekerja dengan pasien

habis setelah pemulihan klinis Pada pasien penyakit menyenangkan, tapi lembar cacat memperpanjang sampai 4-6 minggu. Pemeriksaan tidak diindikasikan kecuali untuk kejadian residual.

Pencegahan Lassa demam

- deteksi tepat waktu dari pasien dengan demam dan isolasi yang cepat dari rumah sakit penyakit menular dalam kotak. Alokasi peralatan individu dan barang rumah tangga individu. Durasi isolasi - tidak kurang dari 30 hari sejak saat timbulnya penyakit.
- Pekerjaan petugas layanan pasien, serta staf laboratorium untuk penelitian dengan pakaian pelindung khusus.
- Mengidentifikasi pin dan dikarantina selama 21 hari( kontak suhu pengukuran inspeksi) dan munculnya gejala - isolasi darurat.
- Pencegahan darurat meliputi penunjukan ribavirin 800 mg / hari selama 10 hari.
- Aksi dalam wabah: kremasi almarhum atau penguburan setelah disinfeksi, pembakaran barang almarhum.
- Melakukan desinfeksi saat ini dan terakhir dalam fokus GL Lassa dengan penggunaan desinfektan khusus.
- Pencegahan spesifik tidak tersedia.
- Perang melawan tikus di daerah penduduk( penghapusan tempat pembuangan sampah, perbaikan tepat waktu tempat tinggal, perbaikan kondisi sosial penduduk).Deratisasi di perapian.
- Informasi bekerja dengan populasi fokus endemik.

Dokter infektsionis Bykova N.I.