Uzroci poliurije( mehanizmi i sindromi)
1. Poremećaji izlučivanja ADH.
1.1.Patologija osmorceptora.
1.2.Kršenja sinteze ADH.
1.3.Ubrzano propadanje ADH.
2. Gubitak žeđi.
2.1.CNS lezije( infekcija, trauma, leukemija).
2.2.Psihogena polidipsia.
3. Nedostaci u sustavu koncentracije urina u bubrezima.
3.1.Odsutnost osmotskog gradijenta u bubrežnoj parenhimu.
3.1.1.Kronično zatajenje bubrega.
3.1.2.Nefronoftiz.
3.1.3.Amiloidoza bubrega.
3.1.4.Osmotske diureze.
3.1.5.Pseudoobstruktivna uropatija.
3.1.6.Anemija srpastih stanica.
3.1.7.Fanconijev sindrom i de Toni-Debreu-Fanconi bolest.
3.2.Neodgovarajući odgovor na ADH.
3.2.1.Nephrogenic diabetes insipidus.
3.2.2.Nephropatija s sindromom nedostatka kalija.
3.2.3.Hypercalcemia nephropathy.
3.2.4.Inkotoksije( litij, tetraciklin, metoksifuran).
Nefrogeni dijabetes insipidus promatra se isključivo kod dječaka, ali se ne prati prijenos od oca do sina. Ova sličnost s nasljeđivanjem hemofilije ukazuje na vezu mutantnog gena na spol. Nepotpune oblike bolesti mogu se promatrati kod djevojčica. U tom slučaju, bolest se javlja s umjereno povećanom žeđi i odgovarajućim povećanjem količine urina dnevno. Djevojke opisani rasvjetni manifestacije dijabetes insipidus se reakcija iz bubrega tubuli da antidiuretskog hormona( zahvaljujući se regulira količinu vode u tijelu) je samo umjereno smanjen.
predložio razlikovati dvije vrste bolesti: 1. vrsta, kao odgovor na ADH je primijetio porast cAMP administracijske bubrege, na zabilježenog povećanja drugi tip. Opis opažanja autosomnog dominantnog tipa nasljeđivanja dijabetesa insipidusa također ukazuje na genetsku heterogenost bolesti. Međutim, u većini slučajeva, bolest se nasljeđuje na X-povezan način.
Prva zadaća liječenja dijabetesa insipidusa bubrega je korekcija dehidracije i hielektrolita( hiperosmija).Potrebno je ispraviti poremećenu ravnotežu vode u tijelu, povećati vodni režim, odnosno, diurezu. S teškim gubitkom tekućine, može se primijeniti intravenozna glukoza. Preporučljivo je donekle ograničiti sadržaj bjelančevina i soli u prehrani. Lijekovi vazopresina su neučinkoviti, ali diuretici( hipotiazid, etakrinska kiselina) i dalje su sredstvo izbora. Vrlo je važna kombinacija prehrambene terapije, režima vode i upotrebe diuretika.
gipotiazid djelovanje se pripisuje činjenici da se razvija u početku povećati izlučivanje natrij( natriurezu) dovodi do nedostatka i natrija, odnosno - do postupnog smanjenja izlučivanja svojoj intenzitet bubrega. S druge strane, to dovodi do smanjenja izlučivanja vode. Nadalje, natrij deficit potiče izlučivanje renina i angiotenzin stimulirajućeg inverzni natrij apsorpcija u bubrežnim kanalićima.
Postoje naznake da su inhibitori sinteze prostaglandina također učinkoviti u liječenju nefrogenog dijabetesa insipidusa. Dakle, ukidanje prostaglandina E smanjena u većini utjecajem indomethacin i ibuprofen, koji je također u kombinaciji sa smanjenjem urina. U kombinaciji s diureticima učinak je značajno povećan.
centralnog dijabetesa insipidusa( neurohipofize) različitih geneza normalno bubrega pacijenata osjetljivost na djelovanje ADA Temelji se na sintezu vazopresin povrede supraoptic i paraventricular jezgre CNS.Nasljeđuje autosomno dominantan tip.