tireoiditis

Subakutni tiroiditis de Kerven, ili granulomatozni tiroiditis, jedan je od najčešćih oblika bolesti. Etiološki čimbenici štitnjače de kervena uključuju virus ospica, infektivne zaušnjake, infekciju adenovirusom, influenza. Tiroiditis se razvija u 3-6 tjedana nakon prenesenih virusnih infekcija.

Tijekom subakutnog tiroiditisa izolirano je 4 faze.

■ Korak I - thyrocardiac: upalne uništavanje folikula štitnjače stanicama dovodi do oslobađanja prekomjerne količine T4 i T3 u krvi koji može uzrokovati hipertireoze.

■ Stadij II - srednji period( 1-2 tjedna) euteroidizma događa se nakon uklanjanja viška T4 iz tijela.

■ Stadij III - hipotireoza, razvija se u teškim slučajevima bolesti.

■ Stadij IV - restorativni( status euthyroid).U subakutni tiroiditis koncentracije

TSH u krvi normalnim ili smanjene, T4 i T3 - visoke ili više od standarda, a zatim su normalizirani. Promjena razine hormona štitnjače u krvi s tiroiditisom ovisi o stupnju bolesti. Na primjer, u stupnju( I trajanje 1-1,5 mjeseci), postoji povećana koncentracija FT4( T4 i T3), u krvi i normalne

ili smanjenje razine TSH.Klinički opaženi simptomi tireotoksikoze. Ove promjene su uzrokovane prekomjernom krvi ulazi u prethodno sintetiziraju hormone i tiroglobulin, zbog povećane propusnosti krvnih žila protiv pozadini upale.4-5tjedan povrede sinteze hormona u upaljenom štitnjače dovodi do normalizacije krvi, a potom pada( 3-4 mjeseci bolesti).Smanjenje stvaranja T4 i T3 aktivira otpuštanje hipofize TSH, njegova koncentracija u krvi se povećava, a može se povećati za 4-6 mjeseci. Otprilike do kraja 10. mjeseca od trenutka bolesti, koncentracije TSH, T4 i T3 u krvi su normalizirane. Sadržaj tireoglobulina u krvi se povećava dulje vrijeme. Bolest je sklona relapsu, što zahtijeva dugoročno praćenje funkcije štitnjače. S razvojem relapsa povećava se koncentracija tireoglobulina u krvi. Kronična limfocitna

tiroiditis( Hashimoto tiroiditis) - bolest uzrokovana genetski defekt u imunokompetentnim stanicama( T-supresorski) dovodi do infiltracije štitnjače od makrofaga, limfocita, plazma stanica. Kao rezultat tih procesa u štitnjači, nastaje AT kod tirooglobulina, tiroidne peroksidaze i TSH receptora. Interakcija antitijela s Ar dovodi do pojave imunih kompleksa, oslobađanje biološki aktivne tvari, što u konačnici dovodi destruktivne promjene crtica-tsitah i dovodi do smanjenja funkcije štitnjače.

U razvoju kronične autoimune funkcije štitnjače štitnjače stupili prolazi kroz promjene s gotovo obvezno ishod u hipotireoza. Kako propadanje žlijezda napreduje, koncentracije T4 i T3 u krvi se smanjuju, a sadržaj TSH postepeno se povećava. U budućnosti, hipotireoza se razvija s karakterističnim laboratorijskim manifestacijama. Kod nekih bolesnika s autoimuni tiroiditis u otvor mogući znakovi bolesti hipertiroidsmatično( smanjena koncentracija TSH i povećanje FT4) zbog degradacije procesi tkivo štitnjače.